LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D BLOK X

KELOMPOK IV

Tutor : dr. Ratika Febriani, M. Biomed

Tasya Salsabila 702018055

Mellyana Cahyadi 702018010

Imam Sandi Pratama 702018048

Ahmad Muchlisin 702018003

Dewi Fortuna Agustia 702018082

Chentya Agatha 702018092

Dinda Nafatilana 702018068

Radicha Maurisha 702018027

Vinna Ezka Chairunnisa 702018043

Rahmi Nurba Driya Ningsih 702018062

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dpat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario D
Blok X. Shalawat beriring salam selalu tercurahkan kepada junjungan kita nabi
besar Muhammad SAW berserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya
sampai akhir zaman.
Dalam penyelesaian laporan ini, penulis banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa
hormat dan terimakasih kepada Allah SWT, yang telah memberikan kehidupan
dengan sejuknya keimanan. Kepada orang tua yang telah memberikan dukungan
materi maupun spiritual. Kepada dr. Ratika Febriani, M. Biomed selaku tutor
kelompok 4, dan semua pihak yang membantu penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik saran yang bersifat membangun guna perbaikkan
dimasa mendatang. Semoga laporan ini bermanfaat bagi kita semua dalam
pengembangan ilmu pengetahuan. Amin
.

Palembang, Janurari 2020

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Salah satu strategi pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi
(KBK) ini adalah Tutorial. Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode
Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam
kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang
tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada.
Pada blok X yaitu sistem pertahanan tubuh dan infeksi dilaksanakan
tutorial studi kasus skenario yang berjudul ”Lemah Tiba-Tiba”, guna melatih
kemapuan mahasiswa.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
2. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Ratika Febriani, M. Biomed
Moderator : Imam Sandi. P
Sekretaris Meja : Tasya Salsabila
Sekretaris Papan : Chentya Agatha
Waktu : Senin, 06 januari 2020
Pukul 10.30 – 12.30 WIB
Rabu, 08 januari 2020
Pukul 10.30 – 12.30 WIB

Peraturan Tutorial:
1. Saling menghormati antar sesama peserta tutorial
2. Menggunakan komunikasi yang baik dan tepat
3. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan pendapat
4. Tidak mengaktifkan alat komunikasi selama proses tutorial berlangsung
5. Tepat waktu

2.2 Skenario
“Lemah Tiba-Tiba”

Tn. Galih, umur 49 tahun, seorang Guru dibawa ke IGD RS karena

mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kiri serta bicara pelo secar tiba-
tiba sejak 1 jam yang lalu ketika sedang mengajar. Menurut temannya, sebelum
dibawa ke Rumah Sakit, Tn. Galih mengeluh sakit kepala diikuti dengan rasa
kesemutan pada lengan dan tungkai kiri. Saat di Rumah Sakit, Tn. Galih
mengalami muntah kemudian tidak sadarkan diri.
 Tn. Galih diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter.
Beberapa hari ini, Tn. Galih sangat sibuk dengan pekerjaannya. Penyakit ini
baru pertama kali diderita oleh Tn. Galih.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : E2 M4 V3
Tanda vital : TD 220/110 mmHg, Nadi 108 x/menit reguler, RR 28x/menit,
Temp 37,20C.
Kepala : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil anisokor kanan
lebih besar dari pada kiri.
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Thoraks : simetris, retraksi tidak ada
- Jantung : batas jantung membesar, iktus kordis tidak tampak, bunyi
jantung normal, bising jantung shuffle sistolik (-), HR 108x/menit
reguler.
- Paru : stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal.
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus
normal.
Ekstremitas : lateralisasi sinistra, refleks patologis (+) sinistra.
Pemeriksaan neurologis : parese N. VII dan XII kiri, lateralisasi sinistra.
Pemeriksaan laboratorium : BSS (GDS) 140 mg%, kolestrol total 150 mg/dl.

2.3 Klarifikasi Istilah

No Istilah Makna
1 Bicara pelo Ada gangguan bicara yang diakibatkan
cidera neuromuskular, gangguan bicara ini
diakibatkan luka pada sistem saraf pusat
yang selanjutnya mempengaruhi bekerja
baiknya pada satu atau beberapa otot yang
diperlukan untuk bicara.
 2 Kesemutan Perasaan sakit atau perasaan yang
menyimpang seperti kesemutan, rasa
terbakar, berkeringan dan lain-lain.
3 Pupil anisokor Keadaan saat kedua pupil beda ukuran,
antara satu dengan yang lain.
4 Retraksi Tindakan menarik kembali, atau keadaan
tertarik kembali.
5 Defans muskular Nyeri tekan pada dinding abdomen.
6 Lateralisasi sinistra Kecenderungan menggunakan anggota
tubuh dari organ yang berbeda dalam
melakukan gerak motorik involunter ke
sisi kiri.
7 Parase Kondisi yang ditandai oleh lemahnya
gerak badan.
8 GDS Jenis pemeriksaan yang umumnya
dilakukan untuk memeriksa kadar gula di
dalam darah tanpa berpuasa.
10 Stem fremitus Getaran yang terasa pada saat palpasi.
11 Muntah Keluar kembali apa yang sudah ada di
dalam mulut.
11 Muntah Keluar kembali apa yang sudah ada di
dalam mulut.

2.4 Identifikasi Masalah

1. Tn. Galih, umur 49 tahun, seorang Guru dibawa ke IGD RS karena
mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kiri serta bicara pelo secara
tiba-tiba sejak 1 jam yang lalu ketika sedang mengajar.
2. Menurut temannya, sebelum dibawa ke Rumah Sakit, Tn. Galih mengeluh
sakit kepala diikuti dengan rasa kesemutan pada lengan dan tungkai kiri.
Saat di Rumah Sakit, Tn. Galih mengalami muntah kemudian tidak
sadarkan diri.
 3. Tn. Galih diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter.
Beberapa hari ini, Tn. Galih sangat sibuk dengan pekerjaannya. Penyakit ini
baru pertama kali diderita oleh Tn. Galih.
4. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : E2 M4 V3
Tanda vital : TD 220/110 mmHg, Nadi 108 x/menit reguler, RR 28x/menit,
Temp 37,20C.
Kepala : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil anisokor
kanan lebih besar dari pada kiri.
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Thoraks : simetris, retraksi tidak ada
- Jantung : batas jantung membesar, iktus kordis tidak tampak, bunyi
jantung normal, bising jantung shuffle sistolik (-), HR 108x/menit
reguler.
- Paru : stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal.
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising
usus normal.
Ekstremitas : lateralisasi sinistra, refleks patologis (+) sinistra.
5. Pemeriksaan neurologis : parese N. VII dan XII kiri, lateralisasi sinistra.
6. Pemeriksaan laboratorium : BSS (GDS) 140 mg%, kolestrol total 150
mg/dl.

2.5 Prioritas Masalah

Identifikasi no 1 “Tn. Galih, umur 49 tahun, seorang Guru dibawa ke IGD
RS karena mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kiri serta
bicara pelo secara tiba-tiba sejak 1 jam yang lalu ketika sedang
mengajar.“
Alasannya: Karena kelemahan pada lengan dan tungkai dapat menurunkan
morbilitas dan mortalitas Tn. Galih.
2.6 Analisis Masalah
1. Tn. Galih, umur 49 tahun, seorang Guru dibawa ke IGD RS karena
mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kiri serta bicara pelo secara
tiba-tiba sejak 1 jam yang lalu ketika sedang mengajar.
a. Apa makna Tn. Galih dibawa ke IGD RS karena mengalami kelemahan
pada lengan dan tungkai kiri serta bicara pelo secara tiba-tiba sejak 1 jam
yang lalu ketika sedang mengajar ?
Jawab :
Maknanya Tn. Galih Mengalami kelemahan pada lengan dan
tungkai kiri yang menandakan terjadi defisit neurologis yaitu hemiplegia
yang berupa kelumpuhan anggota gerak pada satu sisi yang merupakan
gejala dari stroke. Bicara pelo juga menunjukan manifestasi klinis dari
adanya stroke yang kemungkinan disebabkan oleh kelumpuhan saraf
otak nomor 12 yaitu lobus frontal temporal di otak. Terjadi saat mengajar
menandakan bahwa serangan terjadi saat sedang beraktifitas, sedangkan
satu jam yang lalu menandakan bahwa bersifat progresif yang cepat
(Lilly, 2019).
b. Bagaimana anatomi dan fisiologi pada kasus ?
Jawab :
- Anatomi otak
Otak adalah bagian susunan saraf pusat yang terletak di dalam
cavitas cranii.Otak dilanjutkan sebagai medulla spinalis setelah
melalui foramen magnum. Bagian-bagian otak:
1. Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar otak dan terdiri dari dua
hemisperium cerebri yang dihubungkan oleh massa substantia alba
yang disebut corpus callosum. Setiap hemisphere terbentang dari os
frontale sampai ke os occipitale, di atas fossa cranii anterior dan
media; dan di posterior, di atas tentorium cerebelli.Hemisphere
dipisahkan oleh sebuah celah da1am, yaitu fissura longitudinalis
cerebri, di mana ke dalamnya menonjol falx cerebri.Lapisan
permukaan setiap hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun
oleh substantia grisea.Cortex cerebri berlipat-lipat, disebut gyri,
yang dipisahkan oleh fissura atau sulci. Dengan cara demikian
permukaan cortex bertambah luas. Sejumlah sulci yang besar
membagi permukaan setiap hemisphere dalam lobus-lobus. Lobus-
lobus diberi nama sesuai dengan tulang tengkorak yang ada di
atasnya. Lobus frontalis terletak di depan sulcus centralis dan di atas
sulcus lateralis. Lobus parietalis terletak di belakang sulcus centralis
dan di atas sulcus lateralis.Lobus occipitalis terletak di bawah sulcus
parieto-occipitalis.Di bawah sulcus lateralis terletak lobus
temporalis.
Gyrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus
centralis dan dikenal sebagai area motoris.Sel-sel saraf motorik
besar di dalam daerah ini mengatur gerakan volunter sisi tubuh yang
berlawanan.Hampir seluruh serabut saraf menyilang garis ke sisi
berlawanan di medulla oblongata pada saat mereka turun menuju ke
medulla spinalis.Pada area motoris, tubuh direpresentasikan dalam
posisi terbalik.Sel-sel saraf yang mengatur gerakan kaki berlokasi di
bagian atas, sedangkan yang mengatur gerakan wajah dan tangan
terletak di bagian bawah.
Gyrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus
centralis, dikenal sebagai area sensoris.Sel-sel saraf kecil di dalam
daerah ini menerima dan menginterpretasikan sensasi nyeri, suhu,
raba, dan tekan dari sisi tubuh kontralaterai.Gyrus temporalis
superior terletak tepat di bawah sulcus lateralis.Bagian tengah gyrus
ini menerima dan menginterpreasikan suara dan dikenal sebagai area
auditiva.Area Broca atau area bicara motoris, terletak tepat di atas
sulcus lateralis.Area ini mengatur gerakan bicara.Pada orang
bertangan kanary area Broca hemisphere kiri bersifat dominan,
sedangkan pada orang kidal yang dominan adalah sisi kanan.Area
visual terletak pada polus posterior dan aspek medial hemisphere
 cerebri di daerah sulcus calcarinus.Atea ini merupakan area
penerima kesan visual.Rongga yang terdapat di dalam setiap
hemispherium cerebri disebut ventriculus lateralis.Ventriculus
lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen
interventriculare.
2. Diencephalon
Diencephalon hampir seluruhnya tertutup dari permukaan
otak.Terdiri atas thalamus di dorsal dan hypothalamus di
ventral.Thalamus adalah massa substantia grisea besar, yang terletak
di kanan dan kiri ventriculus tertius. Thalamus merupakan stasiun
perantara besar untuk jaras sensoris aferen yang menuju ke cortex
cerebri. Hypothalamus membentuk bagian bawah dinding lateral
dan dasar ventriculus tertius. Struktur-struktur berikut ini terdapat di
dasarventriculus tertius, dari depankebelakang: chiasma opticum,
tuber cinereum dan infundibulum, corpus mammillare, dan
substantia perforata posterior.
3. Mesencephalon
Mesencephalon adalah bagian sempit otak yang berjalan
melewati incisura tentorii dan menghubungkan otak depan dengan
otak belakang. Mesencephalon terdiri dari dua belahan lateral yang
disebut pedunculus cerebri. Masing-masing dibagi dalam pars
anterior yaitu crus cerebri, dan bagian posterior yaitu tegmentum,
oleh sebuah pita substantia grisea berpigmen yang disebut substantia
nigra.
4. Otak Belakang
Pons terletak pada permukaan anterior cerebellum, di bawah
mesencephalon dan di atas medulla oblongata.Pons terutama
disusun oleh serabut-serabut saraf yang menghubungkan kedua
belahan cerebellum. Pons juga mengandung serabutserabut
ascendens dan descendens yang menghubungkan otak depan,
mesencephalon, dan meduila spinalis. Beberapa sel saraf di dalam
 pons berfungsi sebagai stasiun perantara, sedangkan yang lain
membentuk inti saraf otak.
Medulla oblongata berbentuk kerucut dan menghubungkan pons
di atas dengan medulla spinalis di bawah.Fissura mediana terdapat
pada permukaan anterior medulla, dan pada setiap sisi terdapat
benjolan yang disebut pyramis.Cerebellum terletak di dalam fossa
cranii posterior di bawah tentorium cerebelli.Cerebelum terletak
posterior terhadap pons dan medulla oblongata.Terdiri dari dua
hemisphere yang dihubungkan oleh bagian tengah, yang disebui
vermis.Cerebellum dihubungkan dengan mesencephalon melalui
pedunculus cerebellaris superior, dengan pons oleh pedunculus
cerebellaris medius, dan dengan medulla oblongata oleh pedunculus
cerebellaris inferior (Snell,2017).

- Vaskularisasi otak
Otak divascularisasi oleh cabang-cabang dari dua arteri utama yakni
arteri carotis interna dan arteri vertebralis yang selanjutnya akan
bercabang menjadi:
1. Arteri cerebri anterior, memvaskularisasi sebagian besar
permukaan medial dan superior, serta daerah frontal.
2. Arteri cerebri media, memvaskularisasi permukaan lateral, daerah
temporal, dan parietal.
3. Arteri cerebri posterior, memvaskularisasi permukaan inferior dan
daerah occipital
Darah mengangkut zat asam, makanan dan substansi lainnya
yang diperlukan bagi fungsi jaringan hidup yang baik. Kebutuhan
otak sangat mendesak dan vital, sehingga aliran darah yang konstan
harus terus dipertahankan. Suplai darah arteri ke otak merupakan
suatu jalinan pembuluh - pembuluh darah yang bercabang - cabang,
berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin
suplai darah yang adekuat untuk sel.
a. Peredaran Darah Arteri
Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri
vertebralis dan arteri karotis interna, yang bercabang dan
beranastosmosis membentuk circulus willisi. Arteri karotis
interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis yang
berakhir pada arten serebri anterior dan arteri serebri medial. Di
dekat akhir arteri karotis interna, dari pembuluh darah ini keluar
arteri communicans posterior yang bersatu kearah kaudal dengan
arteri serebri posterior. Arteri serebri anterior saling berhubungan
melalui arteri communicans anterior. Arteri vertebralis kiri dan
kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteria
subklavia kanan merupakan cabang dari arteria inominata,
sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari
aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen
magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua
arteri ini bersatu membentuk arten basilaris.
b. Peredaran Darah Vena
Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus - sinus
duramater, suatu saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam
struktur duramater. Sinus - sinus duramater tidak mempunyai
katup dan sebagian besar berbentuk triangular. Sebagian besar
vena cortex superfisial mengalir ke dalam sinus longitudinalis
 superior yang berada di medial. Dua buah vena cortex yang utama
adalah vena anastomotica magna yang mengalir ke dalam sinus
longitudinalis superior dan vena anastomotica parva yang
mengalir ke dalam sinus transversus. Vena -vena serebri profunda
memperoleh aliran darah dari basal ganglia (Wilson, el al, 2012).
- N.VII (N. Facialis)
Mempunyai dua radix yaitu radix motorik disebelah medial dan
radix sensoris disebelah lateral yang disebut N.intermedius.
a) Radiks motoris mempersarafi otot-otot wajah, kulit kepala, dan
telinga (m.bucinator, m.platysma, m.styloideus dan venter
posterior m. digastricus)
b) Radiks sensoris mengandung serabut pengecap dari 2/3 bagian
anterior lidah dasar mulut dan palatum juga membawa serabut
saraf parasimpatis sekretomotorik untuk glandula
submandibularis, lacrimalis, sublingualis, dan kelenjar dihidung.
Kedua radiks muncul dari permukaan anterior otak diantara pinggir
bawah pons dan medula oblongata berjalan kelateral dan depan fossa
cranii posterior bersama N.vestibulochoclearis lalu ke meatus
acusticus internus masuk kanalis fasialis berjalan kelateral diatas
vestibulum labbyrinthus sampai dinding medial cavum timpani masuk
ke foramen stylomastoideus, fungsi :
1. motoris : motoris mempersarafi otot-otot wajah, kulit kepala,
dan telinga (m.bucinator, m.platysma, m.styloideus dan venter
posterior m. Digastricus.
2. Sensoris : pengecap.
- N. XII (N. Hypoglosus)  saraf motoris : yang menyuplai semua otot
interinsik lidah ditambah m. Styloglossus, m.hipoglosus, dan m.
Genioglosus. Berfungsi ; mempersarafi otot-otot palatum molle,
pharinx, larynx, m. Sternocleidomastoideus, m.trapezius, otot-otot
lidah.
- LMN dan UMN
Berdasarkan letak anatomis, motoneuron pada sistem saraf
somatis terbagi menjadi dua, yakni Upper Motorneuron (UMN) dan
Lower Motorneuron (LMN).
Upper motorneuron adalah semua neuron yang menyalurkan impuls
motorik ke lower motorneuron dan terbagi menjadi susunan
piramidalis dan extrapiramidalis. Upper motorneuron berjalan dari
korteks serebri sampai dengan medulla spinalis sehingga kerja dari
upper motorneuron akan mempengaruhi aktifitas dari lower
motorneuron.
Lower motorneuron adalah neuron-neuron yang menyalurkan
impuls motorik pada bagian perjalanan terakhir ke sel otot skeletal,
hal ini, yang membedakan dengan upper motorneuron. Lower
motorneuron mempersarafi serabut otot dengan berjalan melalui radix
anterior, nervus spinalis dan saraf tepi. Lower motorneuron memiliki
dua jenis yaitu alfa-motorneuron memiliki akson yang besar, tebal dan
menuju ke serabut otot ekstrafusal (aliran impuls saraf yang berasal
dari otak/medulla spinalis menuju ke efektor), sedangkan gamma-
motorneuron memiliki akson yang ukuran kecil, halus dan menuju ke
serabut otot intrafusal (aliran impuls saraf dari reseptor menuju ke
otak/medulla spinalis). Begitu halnya dengan nervi cranialis
merupakan dari LMN karena nervus-nervus cranialis ini sudah keluar
sebelum medulla spinalis yaitu di pons dan medulla oblongata.
- Traktus piramidal dan ektrapiramidal
Tractus pyramidals terdiri dari tractus corticospinal dan tractus
corticobulbar. Tractus extrapyramidals dibagi menjadi lateral pathway
dan medial pathway.
1. Traktus Piramidal
a. Tractus Corticospinal
Serabut tractus corticospinal berasal dari sel pyramidal di
cortex cerebri. Dua pertiga serabut ini berasal dari gyrus
precentralis dan sepertiga dari gyrus postcentralis. Serabut
desendens tersebut lalu mengumpul di corona radiata,
kemudian berjalan melalui crus posterius capsula interna. Pada
medulla oblongata tractus corticospinal nampak pada
permukaan ventral yang disebut pyramid.
Pada bagian caudal medulla oblongata tersebut 85% tractus
corticospinal menyilang ke sisi kontralateral pada decussatio
pyramidalis sedangkan sisanya tetap pada sisi ipsilateral
walaupun akhirnya akan tetap bersinaps pada neuron tingkat
tiga pada sisi kontralateral pada medulla spinalis. Tractus
corticospinalis yang menyilang pada ducassatio akan
membentuk tractus corticospinal lateral dan yang tidak
menyilang akan membentuk tractus corticospinal anterior.
Traktus kortikospinal lateralis nantinya akan terus menurun
untuk masuk kedalam subtantia grisea kornu anterior segmen
vertebral yang bersangkutan dan berakhir di sel-sel kornu
anterior (primary motoneuron) dan selanjutnya akan
mempersarafi otot-otot rangka melalui medulla
spinalis.Traktus kortikospinalis ventralis akan terus menurun
dan baru menyilang melalui komisura ventralis di masing-
masing segmen yang bersangkutan untuk berakhir di kornu
anterior untuk kemudian mempersarafi otot-otot rangka.
 b. Tractus Corticobulbar
Serabut tractus corticobulbar mengalami perjalanan yang
hampir sama dengan tractus corticospinal, namun tractus
corticobulbar bersinaps pada motor neuron nervus cranialis III,
IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Traktus kortikobulbar
berpengaruh terhadap LMN saraf-saraf cranial otak. Serabut
traktus kortikobulbar berjalan dari kapsula interna menuju
otak tengah (mesensefalone).
Tractus coricobulbar menjalankan fungsi kontrol volunter
otot skelet yang terdapat pada mata, dagu, muka dan beberapa
otot pada faring dan leher. Seperti halnya dengan tractus
corticospinal, tractus corticobulbar pun mengalami
persilangan namun persilangannya terdapat pada tempat
keluarnya motor neuron tersebut.
2. Traktus Ekstrapiramidal
System ekstrapiramidal tersusun dari semua jaras motorik
yang tidak melalui piramis medulla oblongata dan berkepentingan
untuk mengatur sirkuit umpan balik motorik pada medulla spinalis,
batang otak, serebelum, dan kortek serebri. Selain itu, system ini
juga mencakup serabut-serabut yang menghubungkan kortek
serebri dengan masa kelabu ( seperti striata, nucleus ruber, dan
subtantia nigra), dengan formation rerikuaris dan dengan nucleus
tegmental batang otak lainnya.
Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus
palidus, inti-inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra,
formatio retikularis batang otak,serebelum berikut dengan korteks
motorik tambahan, yaitu area 4, area 6 dan area 8. komponen-
komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson
masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan
yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus
striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap
 neokorteks, maka lintasan sirkuit tersebut dinamakan sirkuit
striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal) dan 3
sirkuit striatal penunjang (aksesori).

c. Apa kemungkinan penyakit pada keluhan ?

Jawab :
1. Stroke Hemoragic
Stroke perdarahan atau stroke hemoragic merupakan
perdarahan yang tidak terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat
mengenai dan membunuh sel otak, sekitar 20% stroke adalah stroke
hemoragic. Jenis perdarahan (stroke hemoragic), disebabkan
pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun
subarakhnoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh
darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak
terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya
pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh
darah otak tersebut. Perdarahan subarakhnoid disebabkan pecahnya
aneurysma congenital pembuluh arteri otak di ruang subarakhnoidal
(Misbach, 2007).
 2. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian
otak tiba-tiba terganggu oleh oklusi. Penyakit serebrovaskular
iskemik terutama disebabkan oleh trombosis, emboli dan
hipoperfusi fokal, yang semuanya dapat menyebabkan penurunan
atau gangguan dalam aliran darah otak (CBF) yang mempengaruhi
fungsi neurologis akibat perampasan glukosa dan oksigen. Sekitar
45% dari stroke iskemik disebabkan oleh trombus arteri kecil atau
besar, 20% adalah emboli berasal, dan lain-lain memiliki penyebab
yang tidak diketahui. Stroke iskemik fokal disebabkan oleh
gangguan aliran darah arteri ke daerah tergantung dari parenkim
otak oleh trombus atau embolus. Dengan kata lain, stroke iskemik
didefinisikan sebagai onset akut, (menit atau jam), dari defisit
neurologis fokal konsisten dengan lesi vaskular yang berlangsung
selama lebih dari 24 jam (Misbach, 2007).
d. Apa hubungan usia dan jenis kelamin pada kasus ?
Jawab :
Pria memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena stroke
dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan 2:1. Untuk usia,
stroke biasanya pada usia pertengahan (45-59th), tetapi pada usia muda
(25-44th) kejadian stroke meningkat dari tahun ke tahun. Insiden stroke
lebih tinggi terjadi pada laki-laki dengan rata-rata 25%-30% Walaupun
para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi
para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause.
Hal ini, hormone estrogen merupakan yang berperan dapat melindungi
wanita sampai mereka melewati masa - masa melahirkan anak
(Burhanuddin, Wahidudin, Jumriani, 2012).
e. Apa saja etiologi pada kasus ?
Jawab :
Secara umum etiologi stroke hemoragic ada tiga, yaitu :
1. Trombosis pada arteri serebri yang memasok darah ke dalam otak atau
trombosis pembuluh darah intrakranial yang menyumbat aliran darah
2. Emboli akibat pembentukan trombus di luar otak, seperti di dalam
jantung, aorta atau arteri karotis komunis
3. Perdarahan dari arteri atau vena intrakranial seperti yang terjadi
karena hipertensi, ruptur aneurisma, malformasi arteriovenosa,
gangguan hemoragik atau emboli septik (Kowalak, 2017).
f. Apa saja faktor resiko keluhan pada kasus ?
Jawab :
1. Faktor risiko yang dapat di modifikasi
Faktor ini artinya tidak dapat di kontrol pengaruhnya terhadap
kejadian stroke. Faktor risiko tersebut diantaranya:
a. Hipertensi
Hipertensi mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak
sehingga timbul perdarahan otak. Hipertensi dapat
mempengaruhi hampir seluruh organ tubuh, terutama otak,
jantung, ginjal, mata, dan pembuluh darah perifer. Kemungkinan
terjadinya komplikasi tergantung kepada seberapa besar tekanan
darah itu, seberapa lama dibiarkan, seberapa besar kenaikan dari
kondisi sebelumnya, dan kehadiran faktor risiko lain.
Penyebab tingginya angka kejadian stroke di Indonesia
lebih disebabkan karena gaya dan pola hidup masyarakat yang
tidak sehat, seperti malas bergerak, makanan berlemak dan
kolesterol tinggi, sehingga banyak diantara mereka mengidap
penyakit yang menjadi pemicu timbulnya serangan stroke. Saat
ini serangan stroke lebih banyak dipicu oleh adanya hipertensi
yang disebut sebagai silent killer, diabetes melitus, obesitas dan
 berbagai gangguan kesehatan yang terkait dengan penyakit
degenerative (Junaidi, 2011).
b. Diabetes mellitus
Diabetes melitus mempercepat terjadinya arteriskelorosis
baik pada pembuluh darah kecil maupun pembuluh darah besar
atau pembuluh darah otak dan jantung. Hiperglikemia dapat
menurunkan sintesis prostasiklin yang berfungsi melebarkan
saluran arteri, meningkatkanya pembentukan trombosis dan
menyebabkan glikolisis protein pada dinding arteri. Diabetes
melitus juga dapat menimbulkan perubahan pada sistem vaskular
(pembuluh darah dan jantung), diabetes melitus mempercepat
terjadinya arteriosklerosis yang lebih berat, lebih tersebar
sehingga risiko penderita stroke meninggal lebih besar (Junaidi,
2011).
c. Hiperkolesterolemia
Kolestrol merupakan zat di dalam aliran darah di mana
semakin tinggi kolestrol semakin besar kolestrol tertimbun pada
dinding pembuluh darah. Hal ini menyebabkan saluran pembuluh
darah menjadi lebih sempit sehingga mengganggu suplai darah ke
otak. Hiperkolestrolemia akan meningkatkanya LDL (Low
Density Lipoprotein) yang akan mengakibatkan terbentuknya
arterosklerosis yang kemudian diikuti dengan penurunan
elastisitas pembuluh darah yang akan menghambat aliran darah
(Junaidi, 2011).
d. Merokok
Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke yang lebih
banyak terjadi pada usia dewasa awal dibandingkan lebih tua.
Risiko stroke akan menurun setelah berhenti merokok dan terlihat
jelas dalam periode 2-4 tahun setelah berhenti merokok. Perlu
diketahui bahwa merokok memicu produksi fibrinogen (faktor
 penggumpal darah) lebih banyak sehingga merangsang timbulnya
aterosklerosis (Junaidi, 2011).
e. Obesitas
Obesitas merupakan faktor predisposisi penyakit
kardiovaskuler dan stroke. Jika seseorang memiliki berat badan
yang berlebihan, maka jantung bekerja lebih keras untuk
memompa darah ke seluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan
tekanan darah. Obesitas dapat juga mempercepat terjadinya
proses aterosklerosis pada remaja dan dewasa muda. Oleh karena
itu, penurunan berat badan dapat mengurangi risiko terserang
stroke. (Junaidi, 2011).
2. Faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi
Faktor ini artinya faktor yang tidak dapat diubah atau dikendalikan akan
tetapi tetap berperan sebagai pengidentifikasi yang penting pada pasien
yang beresiko terjadinya stroke. Faktor risiko tersebut diantaranya:
a. Genetik
Beberapa penelitian menunjukkan terdapat pengaruh genetik
pada risiko stroke. Namun, sampai saat ini belum diketahui secara
pasti gen mana yang berperan dalam terjadinya stroke.
a. Usia
Stroke dapat terjadi pada semua orang dan pada semua usia,
termasuk anak-anak. Kejadian penderita stroke iskemik biasanya
berusia lanjut (60 tahun keatas) dan resiko stroke meningkat
seiring bertambahnya usia dikarenakan mengalaminya
degeneratif organ-organ dalam tubuh (Nurarif et all, 2013).
b. Jenis kelamin.
Pria memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena
stroke pada usia dewasa awal dibandingkan dengan wanita
dengan perbandingan 2:1. Insiden stroke lebih tinggi terjadi pada
laki-laki daripada perempuan dengan rata-rata 25%-30%
Walaupun para pria lebih rawan daripada wanita pada usia yang
 lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka
mencapai menopause. Hal ini, hormone estrogen merupakan yang
berperan dapat melindungi wanita sampai mereka melewati
masa-masa melahirkan anak. Usia dewasa awal (18-40 tahun)
perempuan memiliki peluang yang sama juga dengan laki-laki
untuk terserang stroke. Hal ini membuktikan bahwa risiko laki-
laki dan perempuan untuk terserang stroke pada usia dewasa awal
adalah sama. Pria memiliki risiko terkena stroke iskemik atau
perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% daripada
wanita. Namun, wanita memiliki resiko perdarahan subaraknoid
sekitar 50%. Sehingga baik jenis kelamin laki-laki maupun
perempuan memiliki peluang yang sama untuk terkena stroke
pada usia dewasa awal 18-40 tahun.
g. Bagaimana patofisiologi keluhan pada kasus ?
Jawab :
Hipertensi uncontrol → aneurisma → ruptur → perdarahan
intraserebral → disfungsi serebri → gangguan serebrovaskular → lesi
pada susunan piramidal di korteks serebri hemiparesis dextra (N7 dan
N12) → kelumpuhan UMN pada tubuh sisi kontralateral → kelemahan
otot pada lengan dan tungkai (Price & Wilson, 2012).
2. Menurut temannya, sebelum dibawa ke Rumah Sakit, Tn. Galih mengeluh
sakit kepala diikuti dengan rasa kesemutan pada lengan dan tungkai kiri.
Saat di Rumah Sakit, Tn. Galih mengalami muntah kemudian tidak
sadarkan diri.
a. Apa makna sebelum dibawa ke Rumah Sakit, Tn. Galih mengeluh sakit
kepala diikuti dengan rasa kesemutan pada lengan dan tungkai kiri ?
Jawab :
Maknanya terjadi gangguan neurologis yang diakibatkan oleh stroke
hemorragic sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intracranial dan
difisit neurologis. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak
menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara
 progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam yang akan
memburuk progresifitasnya dari yang awalnya sakit kepala kemudian
kesemutan (parastesia) kemudian berlanjut ke kelemahan.
b. Apa makna Tn. Galih mengalami muntah kemudian tidak sadarkan diri ?
Jawab :
Maknanya untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding dari
stroke iskemik, dimana pada stroke iskemik tidak ada manifestasi klinis
mual muntah dan penurunan kesadaran.
c. Bagaimana patofisiologi dari keluhan tambahan ?
Jawab :
Karena adanya uncontrolled hypertension menyebabkan aliran darah
meningkat sehingga menekan dinding pembuluh darah, penekanan
dinding pembuluh tersebut menyebabkan elastisitas pembuluh darah
menurun dan menyebabkan aneurisma intrakranial pada saat arteri
berdilatasi. Setelah itu, aneurisma akan semakin membesar sehingga
pembuluh darah semakin tipis. Hal ini yang akan menyebabkan
pembuluh darah semakin menipis dan terjadi ruptur pembuluh darah di
otak dan perdarahan intraserebral. Hal ini akan menyebabkan
penambahan massa sehingga menekan jaringan otak serta peningkatan
penekanan intrakranial. Penekanan intrakranial tersebut menyebabkan
muntah karena adanya penekanan pusat mual dan muntah serta
penurunan kesadaran karena menekan batang otak.

Peningkatan tekanan intrakranial juga dapat menjadi stimulus nyeri

yang kemudian akan dipersepsikan sebagai nyeri atau sakit kepala.
Disamping itu, peningkatan intrakranial juga menyebabkan terjadinya
perfusi jaringan otak yang terhenti, suplai darah menurun sehingga
menyebabkan jaringan otak menjadi mati. Hal ini akan membuat nutrisi
ke saraf juga tidak efisien sehingga menyebabkan kesemutan pada kasus
(Frotscher M, 2017).
 d. Apa hubungan keluhan utama dengan keluhan tambahan ?
Jawab :
Hubungannya adalah karena adanya ruptur pembuluh darah
sehingga menyebabkan peningkatan intrakranial dimana akan
menyebabkan manifestasi yang dikeluhkan oleh Tn. Galih baik itu
keluhan utama dan keluhan tambahan pada kasus (kowalak, 2017).
3. Tn. Galih diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter.
Beberapa hari ini, Tn. Galih sangat sibuk dengan pekerjaannya. Penyakit ini
baru pertama kali diderita oleh Tn. Galih.
a. Apa makna diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke
dokter ?
Jawab :
Maknanya darah tinggi merupakan salah satu faktor resiko yang
membuat terjadinya stroke. Hipertensi merupakan salah satu penyebab
utama terjadi stroke, sehingga tekanan darah yang tidak normal
mengakibatkan kerusakan sel-sel endotel pembuluh darah yang
menimbulkan jejas pada rongga vaskuler, dan pada akhirnya terjadi
aneurisma yang membuat pembuluh darah menyempit sehingga suplai
darah ke otak menurun dan menyebabkan kerusakan sel-sel neuron pada
sistem saraf pusat (Herke. J. O . 2006).
b. Apa makna darah tinggi dengan keluhan utama ?
Jawab :
Maknanya darah tinggi merupakan salah satu faktor resiko dari
stroke. Stroke juga dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-
arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal,
sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang di perdarahinya berkurang.
Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan
rapuh sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma,
apabila tekanan darah meningkat secara ekstrim kemungkinan terjadinya
rupture aneurisma.
 c. Apa makna Tn. Galih sibuk dengan pekerjaannya ?
Jawab :
Maknanya akibat Tn. Galih sibuk bekerja terus menerus maka akan
menyebabkan stres. Stres ini dapat merangsang pelepasan hormon
adrenalin dan memacu jantung untuk berdetak lebih cepat dan kuat,
sehinga tekanan darah akan meningkat. Jadi stres merupakan salah satu
faktor utama pemicu hipertensi yang merupakan salah satu faktor
terbesar penyebab stroke (Herke. J. O, 2006).
d. Apa makna penyakit ini baru pertama kali oleh Tn. Galih ?
Jawab :
Maknanya kemungkinan prognosis Tn. Galih lebih baik
dibandingkan dengan yang pernah terjadi stroke berulang serta dari
pengaruh waktu, semakin cepat ditangani maka prognosisnya akan
semakin lebih baik.
4. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : GCS : E2 M4 V3
Tanda vital : TD 220/110 mmHg, Nadi 108 x/menit reguler, RR 28x/menit,
Temp 37,20C.
Kepala : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil anisokor kanan
lebih besar dari pada kiri.
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Thoraks : simetris, retraksi tidak ada
- Jantung : batas jantung membesar, iktus kordis tidak tampak, bunyi
jantung normal, bising jantung shuffle sistolik (-), HR 108x/menit reguler.
- Paru : stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal.
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus
normal.
Ekstremitas : lateralisasi sinistra, refleks patologis (+) sinistra.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik pada kasus ?
Jawab :
No Kadar normal Interpretasi
1 GCS : E2 M4 V3 : 9 GCS : E4 M6 Penurunan
V5: 15 (compos kesadaran
mentis) sedang
2 Tekanan darah 220/110 Sistol : 90-120 Hipertensi
mmHg Diastol : 60-90

3 Nadi 108x/menit, reguler 60-100 x/menit Takikardi

4 Frekuensi nafas 28x/menit 16-24 x/menit Takipnue
5 Suhu 37,20C 36,5o - 37,5oC Normal
6 Kepala : konjongtiva tidak konjongtiva tidak Normal
pucat, pucat,
sklera tidak kuning, sklera tidak Abnormal
pupil anisokor kanan lebih kuning,
besar dari pada kiri pupil isokor
7 Leher tidak ada pembesaran tidak ada Normal
KGB pembesaran KGB
8 Thorax : simetris, retraksi simetris, retraksi Normal
tidak ada tidak ada

- Jantung
Batas jantung
Batas jantung membesar,
normal, iktus
iktus kordis tidak
kordis tidak
tampak, bunyi jantung
tampak, bunyi Abnormal
normal, bising jantung
jantung normal,
shuffle sistolik (-), HR
bising jantung
108x/menit, reguler.
shuffle sistolik
(-), HR 60-
100x/menit,
reguler.
 - Paru Stem fremitus
Stem fremitus normal, normal, suara Normal
suara nafas vesikuler nafas vesikuler
normal. normal.

9 Abdomen : datar, lemas, datar, lemas, Normal

nyeri tekan (-), dan defans nyeri tekan (-),
muskuler (-),bising usus dan defans
normal. muskuler
(-),bising usus
normal.
10 Extremitas : lateralisasi Refleks patologi Abnormal
sinistra, refleks patologis (-)
(+) sinistra.
Interpretasi : terjadi penurunan kesadaran sedang, hipertensi, takikardi,
takipnea, pupil anisokor, lateralisasi sinistra, refleks patologis (+)
sinistra.
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada kasus ?
Jawab :
Hipertensi kronis  Peningkatan kecepatan dan kontraksi otot
jantung  vasokontriksi pembuluh darah  tekanan darah meningkat 
vaskularisasi ke otak meningkat  mekanisme otoregulasi arteriol otak
tidak berfungsi  aneurisma pembuluh darah di otak  lama-kelamaan
pecah  penekanan intrakranial meningkat dan otak kekurangan
pasokan oksigen  kompensasi tubuh (takikardi, takipneu dan
peningkatan tekanan darah (Price & Wilson,2012).

Hipertensi → peningkatan persistensi pompa darah ventrikel →

jantung memopa resistensi perifer total yang meningkat → pembesaran
batas jantung (Price & Wilson,2012).
 Hipertensi → ruptur pembuluh darah intraserebral
→Meningkatnya tekanan intracranial (TIK) → gangguan N.
Okulomotorius → Terjadi gangguan pada otot-otot pupil mata pada
nervus optic (II) & okulomotor (III) → pupil anisokor (Price &
Wilson,2012).

TIK meningkat → gangguan fungsi neuron → refleks patologis (+)

(Price & Wilson,2012).

c. Bagaimana cara menghitung GCS ?

Jawab :
Skor GCS
MATA (EYE) SKOR

Pasien membuka mata spontan 4

Pasien terpejam, membuka mata bila di panggil (rangsangan 3

suara)
2
Pasien terpejam, membuka mata bila dirangsang nyeri
1
Pasien tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri

MOTORIK (MOVEMENT)

Pasien menggerakkan tubuh (misal ekstremitas) sesuai 6

perintah

Pasien melokalisir daerah yang dirangsang nyeri

5
(menyingkirkan sumber nyeri)
4
Pasien menghindar (fleksi normal) bila dirangsang nyeri
3
Pasien melakukan fleksi abnormal (dekortikasi) bila
dirangsang nyeri
 Pasien melakukan ekstensi abnormal (deserebrasi) bila 2
dirangsang nyeri
1
Pasien tidak memberi respon terhadap rangsangan nyeri

VERBAL

Pasien menjawab pertanyaan pemeriksa dengan benar dan 5

orientasi yang baik

Pasien menjawab pertanyaan dengan kata yang dimengerti

4
tapi tidak sistematis

Pasien menjawab pertanyaan dengan kata-kata yang tidak

jelas (maracau) 3

Pasien memberi respon suara yang tidak jelas (mengerang) 2

Pasien tidak memberi respon suara 1

Tingkat Kesadaran berdasarkan GCS :

15 : Sadar sepenuhnya

14-12 : Penurunan kesadaran ringan

11-9 : Penurunan kesadaran sedang

8-3 : Penurunan kesadaran berat (koma)

d. Bagaimana cara pemeriksaan refleks patologis ?

Jawab :
1. Refleks Hoffman Tromer
- Tangan pasien ditumpu oleh tangan pemeriksa, kemudian ujung
jari tangan pemeriksa yang lain disentilkan ke ujung jari tengah
pasien.
 - Respon : fleksi jari-jari yang lain, adduksi ibu jari. (positif jika
abnormal)
2. Refleks Babinski
- Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah jari
melalui sisi lateral.
- Respon : fleksi jari-jari yang lain, adduksi ibu jari. (positif jika
abnormal)
3. Refleks Oppenheim
- Lakukan goresan sepanjang tepi depan tulang tibia dari atas ke
bawah dengan kedua jari telunjuk dan tengah.
- Respon : refleks seperti babinski. (positif jika abnormal)
4. Refleks Gordon
- Lakukan goresan atau memencet otot gastrocnemius.
- Respon : refleks seperti babinski. (positif jika abnormal)
5. Refleks Schaefer
- Lakukan pemencetan pada tendo Achilles.
- Respon : refleks seperti babinski. (positif jika abnormal)
6. Refleks Chaddock
- Lakukan goresan sepanjang tepi lateral punggung kaki di luar
telapak kaki dari tumit ke depan.
- Respon : refleks seperti babinski (positif jika abnormal)
7. Refleks Rossolimo
- Pukulkan palu refleks pada dorsal kaki pada tulang cuboid.
- Respon : fleksi jari-jari kaki. fleksi jari-jari yang lain, adduksi
ibu jari (positif jika abnormal)
5. Pemeriksaan neurologis : parese N.VII dan XII kiri, lateralisasi sinistra.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan neurologis pada kasus?
Jawab :
Terjadi kelemahan pada N. Faciallis (motorik), yang berfungsi
sebagai otot-otot ekspresi wajah termasuk otot dahi, sekeliling mata,
 mulut lakrimasi, dan salivasi sedangkan N. Hipoglosus (motoric), yang
berfungsi sebagai Gerakan lidah.
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan neurologis ?
Jawab :
Stroke Hemorragic → lesi pada capsula interna (jaras traktus
piramidalis) → mengiritasi nervus facialis (N. VII) dan nervus
hipoglosus (N. XII) → kelemahan pada otot wajah dan otot lidah →
parese N. VII dan XII kiri, lateralisasi sinistra (Price & Wilson, 2012).
6. Pemeriksaan laboratorium : BSS (GDS) 140 mg%, kolestrol total 150
mg/dl.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium pada kasus ?
Jawab :
No Pada kasus Kadar normal Interpretasi
1 BSS (GDS) 140 mg% 70-120 sebelum
makan
<140 setelah
makan Normal
<100 puasa
2 Kolestrol 150 mg/dl 140-200 mg/dl
total

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada kasus ?

Jawab :
Untuk hasil pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan Tn.
Galih semuanya normal.
7. Bagaimana cara diagnosis ?
Jawab :
- Anamnesis: terdapat mahan pada lengan dan tungkai kiri serta bicara
pelo secar tiba-tiba, mengeluh sakit kepala diikuti dengan rasa
kesemutan pada lengan dan tungkai kiri serta mengalami muntah
 kemudian tidak sadarkan diri. Terdapat faktor resiko berupa menderita
darah tinggi serta stress dengan pekerjaannya.
- Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum : E2 M4 V3
Tanda vital : TD 220/110 mmHg, Nadi 108 x/menit reguler, RR
28x/menit
Ekstremitas : lateralisasi sinistra, refleks patologis (+) sinistra.
- Pemeriksaan neurologis : parese N. VII dan XII kiri, lateralisasi
sinistra.
8. Apa diagnosis banding pada kasus ?
No Stroke hemoragic Stroke iskemik
1 Penyebab: pecahnya pembuluh Penyebab : arterosklerosis,
darah emboli, dan oklusi trombitik
2 Terjadi tiba-tiba, sedang aktivitas Terjadi tiba-tiba
3 Muntah menyemprot Tidak disertai mual dan muntah
4 Cephalgia Terjadi saat istirahat (saat
bangun tidur)
5 Penurunan kesadaran Tidak ada penurunan kesadaran
6 Biasanya disertai kejang Tidak disertai kejang
7 CT-Scan : Hiperdens CT-Scan : Hipodens
8 Angiografi : Oklusi, stenosis Angiografi : Aneurisme, AVM
9 Kernig, brudzinski (+) Kernig, brudzinski (-)

9. Apa pemeriksaan penunjang pada kasus ?

Jawab :
1. CT Scan,
Untuk mengatahui lokasi perdarahan dan penyebarannya untuk membatu
penentuan tatalaksana.
2. MRI
Untuk melihat keadaan yang belum tampak pada pemeriksaan CT Scan.
 3. Kadar gula darah
Diabetes militus adalah salah satu faktor resiko utama stroke. Tingginya
kadar gula darah pada stroke berkaitan pula dengan tingginya angka
kematian dan kecacatan. Selain itu, dengan pemeriksaan ini dapat
diketahui juga hipoglikemia yang memberikan gambaran klinik
menyerupai stroke.
4. Darah lengkap
Untuk menentukan keadaan hematologic.
5. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifikseperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
10. Apa working diagnosis pada kasus?
Jawab :
Stroke hemoragic intraserebral
a. Definisi ?
Jawab :
Stroke merupakan penyakit gangguan fungsional otak akut
fokal maupun global akibat terhambatnya aliran darah ke otak
karena perdarahan (stroke hemoragik) ataupun sumbatan (stroke
iskemik) dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena,
yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian.
stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional otak
akut 2 fokal maupun global akibat terhambatnya aliran darah ke otak
yang disebabkan oleh perdarahan suatu arteri serebralis (Junaidi,
2011)
b. Klasifikasi ?
Jawab :
1. Stroke Non Hemoragic (Iskemik)
Stroke Non Hemoragi adalah stroke yang terjadi karena
sumbatan pembuluh darah otak. Dapat berupa iskemik
 atauemboli dan trombosis serebral. Biasanya terjadi saat istirahat,
baru bangun tidur di pagi hari.
Menurut perjalanan penyakitnya, stroke non hemoragi
dibedakan menjadi empat, yaitu :
- Transient Ishemic Attack (TIA)
Gangguam neurologis lokal yang terjadi selama
beberapa menit sampai jam saja. Gejala yang muncul akan
hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang
dari 24 jam.
- Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
Terjadi lebih lama dari pada TIA, gejala hilang lebih
dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 1 minggu.
- Stroke In Evolution (SIE)
Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai alur
munculnya gejala makin lama semakin buruk, proses
progresif beberapa jam sampai beberapa hari.
- Complete Stroke
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap
atau permanen. Sesuai dengan namanya, stroke komplit
dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
2. Stroke Hemoragic
Stroke Hemoragic terjadi karena pecahnya pembuluh darah
otak. Dapat dibedakan menjadi dua yaitu:
- Perdarahan Intraserebral
Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan Tekanan Intra
Kranial yang terjadi cepat dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak.
 - Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurismaberry.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak.
c. Manifestasi klinis ?
Jawab :
Tanda utama stroke atau cerebrovascular accident (CVA)
adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit
neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan
dengan cepat, mengalami perburukan pro-gresif, atau menetap.
Aktivitas kejang biasanya bukan merupakan gambaran stroke.
Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan,
atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan
seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau
kedua mata, bingung mendadak, tersandung selagi berjalan, pusing
bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, dan nyeri
kepala mendadak tanpa kausa yang jelas. Titik percabangan atau
sudut pembuluh-pembuluh besar merupakan bagian yang paling
rentan terhadap gangguan aliran karena stenosis. Gambaran klinis
utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak dapat
bersifat fokal dan temporer, disfungsinya mungkin permanen,
disertai kematian jaringan dan defisit neurologic (Price, 2017).
Gejala perdarahan intraserebral (PIS)
1. Bila perdarahan ke kapsula interna dapat di temukan hemiparase
kontralateral, hemiplegia , koma.
2. Perdarahan luas di serebelum akan ditemukan ataksiaserebelum
(gangguan koordinasi), nyeri kepala dioksipital, disartri.
3. Perdarahan di talamus berupa defisit hemisensorik, hemiperesis,
afasia.
d. Patogenesis ?
Jawab :
Uncontrolled hypertension menyebabkan aliran darah
meningkat sehingga menekan dinding pembuluh darah, penekanan
dinding pembuluh tersebut menyebabkan elastisitas pembuluh darah
menurun dan menyebabkan aneurisma intrakranial pada saat arteri
berdilatasi. Setelah itu, aneurisma akan semakin membesar sehingga
pembuluh darah semakin tipis. Hal ini yang akan menyebabkan
pembuluh darah semakin menipis dan terjadi ruptur pembuluh darah
di otak dan perdarahan intraserebral. Hal ini akan menyebabkan
penambahan massa sehingga menekan jaringan otak serta
peningkatan penekanan intrakranial.
peningkatan intrakranial yang terjadi menyebabkan perfusi
jaringan otak yang terhenti, suplai darah menurun sehingga
menyebabkan jaringan otak menjadi mati. Dan terjadi stroke
hemorraghic pada kasus (Kowalak, 2017).

Faktor resiko : usia, jenis

kelamin, dan hipertensi

Perubahan anatomis pembuluh

darah otak, pembuluh darah otak
lebih tipis.

Terbentuk aneurisme otak

Pecahnya aneurisme
- a.cerebri media (lebih berat
ekstremitas atas dan wajah).
- a.cerebri anterior (lebih
berat ekstremitas bawah).

Perdarahan keluar ke
parenkim otak
 Pendarahan menekan
jaringan sekitar otak

Edema otak Iskemik

- Peningkatan TIK - Penurunan kedasaran

(nyeri kepala, - Peningkatan RR, dan nadi
dan muntah) - N.VII (parase wajah)
- Pupil anisokor - N.XII (bicara pelo)
- Defisit neurologi (parase,
dan kesemutan)

11. Bagaimana tatalaksana pada kasus ?

Jawab:
Tatalaksana emergency
1. Periksa ABC
Airway
Breathing
Circulation/Cardiovascular function
2. Berikan aspirin 300 mg tablet dalam 48 jam jika terjadi pendarahan
intraserebral dan subaraknoid (liat dari kemungkinan gejala
hemoragik).
3. Setelah kondisi stabil lakukan (CT SCAN, LAB, chest X ray, EKG dll) :
konsul dengan ahli.

Terapi definitive (Stroke hemoragik)

1. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium
Antagonist, Beta blocker, Diuretik).
2. Jika terjadi peningkatan TIK, terapi dengan manitol (0,25-0,5 g/kgBB
tiap 4 jam) dan furosemid (10 mg tap 2-8 jam)
 3. Operatif  untuk mengurangi efek massa serta mengurangi efek
neurotoksik dari bekuan darah.

Rehabilitasi
1. Fisioterapi

2. Terapi wicara bila terdapat gangguan berbicara dan komunikasi

3. Terapi fisis dan okupasi  setelah pasien bias berdiri kembali  agar
pasien dapat mengembangkan kemandiriannya

4. Pendekatan psikologis  kalau perlu bias diberikan antidepresi ringan

 untuk memulihkan kepercayaan diri pasien yang biasanya sangat
menurun setelah kejadian stroke

5. Follow up  untuk mencegah terjadinya serangan stroke berulang.

(PERDOSSI, 2007).
12. Apa saja komplikasi pada kasus ?
Jawab :
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien stroke yaitu:
1. Dekubitus merupakan tidur yang terlalu lama karena kelumpuh dapat
mengakibatkan luka/lecet pada bagian yang menjadi tumpuan saat
berbaring, seperti pinggul, sendi kaki, pantat dan tumit. Luka dekubitus
jika dibiarkan akan menyebabkan infeksi.
2. Bekuan darah merupakan bekuan darah yang mudah terjadi pada kaki
yang lumpuh dan penumpukan cairan.
3. Kekuatan otot melemah merupakan terbaring lama akan menimbulkan
kekauan pada otot atau sendi. Penekanan saraf peroneus dapat
menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar
dan kompresi saraf femoral.
4. Osteopenia dan osteoporosis, hal ini dapat dilihat dari berkurangnya
densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari.
 5. Depresi dan efek psikologis dikarenakan kepribadian penderita atau
karena umur sudah tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut
dan 31% menderita depresi pada 3 bulan paska stroke dan keadaan ini
lebih sering pada hemiparesis kiri.
6. Inkontinensia dan konstipasi pada umumnya penyebab adalah
imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian
obat.
7. Spastisitas dan kontraktur pada umumnya sesuai pola hemiplegi dan
nyeri bahu pada bagian di sisi yang lemah. Kontraktur dan nyeri bahu
(shoulder hand syndrome)terjadi pada 27% pasien stroke.
8. Kematian (Ranakusuma, 2018).
13. Apa prognosis pada kasus ?
Jawab :
Quo at vitam : dubia ad bonam
Quo at sanasionam : dubia
Quo at fungsionam : dubia ad malam
14. Apa SKDU pada kasus ?
Jawab :
3B (gawat darurat)
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan membedakan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan kecacatan pada pasien. Lulusan dokter juga
mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
15. Bagaimana pandangan islam pada kasus ?
Jawab :
- Qs. An-Naba 9 “Wa ja'alna naumakum subata “
Artinya : dan Kami jadikan tidur kalian untuk istirahat.
- Qs. Al-Baqarah 153 “Ya ayyuhallazina amanusta'inu bis-sabri was-
salah, innallaha ma'as-sabirin”
Artinya : Hai orang-orang yang beriman, mintalah pertolongan dengan
sabar dan shalat, sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar.
2.7 Kesimpulan
Tn. Galih, 49 tahun mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kiri,
sakit kepala, disertai kesemutan, mual muntah, penurunan kesadaran yang
disebabkan oleh stroke hemoragic intraserebral.

2.8 Kerangka Konsep

Hipertensi

Penurunan elastisitas
pembuluh darah

Aneurisma

Pecahnya pembuluh darah

di cerebri

Peningkatan tekanan
Perdarahan di otak
intrakranial

Stroke hemoragic Muntah, Penurunan

kesadaran, dan nyeri
kepala
Kelemahan ekstremitas