RETINOPATI HIPERTENSI

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di
seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung
terhadap sistem organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik
perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama
kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi
dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar
secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan
bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939,
Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi
mortalitas pada pasien hipertensi.(1,2)

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola mata bagian
depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan
2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan
retina. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan
bagian terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan
uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot
dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan
otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan
akomodasi. Otot melingkari badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan
mengendornya Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa.(3)
 Gambar 1. Anatomi mata

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal dari
divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian
berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam
perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan
membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon
sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.(3)

Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri dari
dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau
lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan
sel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora
serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0,4
mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah
macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus
optikus.(4,5)

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini
berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan
bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter
kurang lebih 0,1 mm. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi
menjadi empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi.
Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid. Arteri retina
biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah
gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.(4,5)

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:(4,5)

1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus
vitreus)

2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)

3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)

4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit dari
3rd neuron)

5. Lapisan nuklear dalam

6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd
neuron)

7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)

8. Membrana limitans eksterna

9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)

10. Retinal Pigment Epithelium

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap oleh
fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi
fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia
akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.(4,5)
EPIDEMIOLOGI

Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan ke atas
sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan
grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini
banyak ditemukan pada uia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai
riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda-tanda
retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham
Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan
oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik
di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam
berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak
ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah
dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak
ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America Utara.(1,2,4,6)

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan
patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi
spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi
hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi
yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan
penyempitan arterioles retina secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan

intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini
akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena
yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya
arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai
”copper wiring”.(1,2,4,5,7,8)

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan
yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi
mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-
perubahan lain terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)

KLASIFIKASI

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh
Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi
yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari.
Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi
berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati
digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa
gejala dari hipertensi
 Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan
darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal
Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;
peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,
asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,
kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks
arterioler retina
Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda
penyilangan arteriovenous
Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries
Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema
 Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi
tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi ringan dengan
penyakit stroke, penyakit
Penyempitan arteioler menyeluruh
jantung koroner dan
atau fokal, AV nicking, dinding
mortalitas kardiovaskuler
arterioler lebih padat (silver-wire)
Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih Asosiasi berat dengan
tanda berikut : penyakit stroke, gagal
jantung, disfungsi renal dan
Perdarahan retina (blot, dot atau
mortalitas kardiovaskuler
flame-shape), microaneurysme,
cotton-wool, hard exudates
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate Asosiasi berat dengan
dengan edema papil : dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah
hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).
(dikutip dari kepustakaan 1)
 Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).
Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip
dari kepustakaan 1)

DIAGNOSIS

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.

Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri
terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di
belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada
mata.(2,3,4,5,6,9)

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan

funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi
retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan
gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada
tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan
reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan
lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga
terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini
dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan
level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame
shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/
atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan
waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas
terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan
anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain
itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel
sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan
kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang
terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2
mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan
koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain
percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan
tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke
dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag
yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat
dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan.
Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk
radier.(2,3,4,5,6,9)
 Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan
darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah,
pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin,
profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk
angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa
pemeriksaan elektrokardiogram.(2)

PENATALAKSANAAN

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus
akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah
terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi.
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati
hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah
pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur
mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding
arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh
darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk
menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi
makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan
kegiatan olahraga yang teratur.(1,2,4,6)

Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi
walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah,
evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi
komplikasi ke target organ yang lain.(1,2,4,6)
KOMPLIKASI

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler
sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat,
dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina
sentralis (CRAO).(5,10)

Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau
hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh
darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali
terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen
terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas
emboli yang diketahui adalah:(9)

i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid

ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar

iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara
tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf
dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di
bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red
spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari
retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom
okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang
berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat
menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi
inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam
kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan
penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

PROGNOSIS

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius
biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi
vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa
papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka
hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak
terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.(2,4,5)
 REFERENSI

1. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New England
Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited 2008 May 21]: [8
screens]. Available from: URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf

2. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.
Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens]. Available from:
URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

3. Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors. Oftalmologi umum:

anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-9

4. Lang GK. In: Ophtalmology a short textbook: retina. 1st ed. New York, Thieme Stuttgart
Germany; 2000. p. 299-314, 323-5

5. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N, Beyer J,
Baruner SC, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina and
vitreous. 6th ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p. 213-22

6. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of

cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-70.
[Online]. 2005 Jul 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens]. Available from:
URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57

7. Sehu WK, Lee WR, editors. In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for clinicians: retina:
vascular diseases, degenerations and dystrophies. 1st ed. Carlton Australia, Blackwell
Publishing Limited; 2005. p. 204, 213-4

8. Khaw PT, Shah P, Elkington AR, editors. In: ABC of eyes: general medical disorders and the
eye. 4th ed. London. BMJ Publishing Group Limited; 2004. p. 69-71

9. Ilyas SH, editor. In: Ilmu penyakit mata : penglihatan turun perlahan tanpa mata merah:
retinopati hipertensi. 3rd ed. Jakarta, Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 221-3
10. Section 12 basic and clinical science course 2003-2004: retina and vitreous [CD-ROM] [cited
2008 May 25]; New York (NY): American Academy of Ophthalmology; 2004.