2.

6 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Sejumlah kelainan laboratorium juga berkorelasi dengan kehadiran sepsis. Ini termasuk:

1. Leukositosis (> 12.000 / mm3) dan pergeseran ke kiri neutrofil. Namun, demam
memuncak tampaknya lebih sensitif dibandingkan leukositosis untuk memprediksi
bakteremia.
2. Trombositopenia (trombosit < 100.000)
3. Hiperglikemia (glukosa plasma lebih besar dari 120 mg / dL)
4. Tingkat protein reaktif plasma C lebih besar dari 2 SD di atas normal
5. Koagulasi kelainan (rasio internasional [INR] lebih besar dari 1,5 atau diaktifkan
parsial thromboplastin time (aPTT) lebih besar dari 60-an)
6. Hiperbilirubinemia (plasma bilirubin lebih besar dari 4 mg / dL)
7. Peningkatan laktat (lebih dari 1 mmolV / L.
Selain itu, computerized tomography (CT) scan mungkin digunakan untuk
mengidentifikasi kemungkinan abses, dan x-ray dada atau perut dapat mengungkapkan
proses infeksi.

2.7 Penatalaksanaan
1. Sepsis Resuscitation Bundle
Ketika seorang pasien diidentifikasi dengan sepsis berat, syok septik, dan / atau
laktat lebih besar dari 4 mmol / L (36 mg / dL). Untuk hasil terbaik, bundel yang sesuai
harus dilembagakan di departemen darurat (ED) bahkan sebelum pasien dipindahkan ke
ICU (Dellinger et al., 2008). Manajemen sepsis pertama beberapa jam di ICU juga dapat
disebut terapi diarahkan pada tujuan awal. Seperti dengan bundel sepsis, parameter
fisiologis tertentu dinilai dan intervensi dilaksanakan untuk membantu dalam resusitasi
pasien. Tujuan untuk perawatan dan terapi digunakan dalam kedua pendekatan sebanding.
a. Bundle Elemen 1: Mengukur Serum laktat
Sebuah laktat serum lebih besar dari 4 mmo / L sering terjadi pada pasien dengan
sepsis berat atau syok septik dan dapat berkembang dalam menanggapi metabolisme
 anaerobik karena hipoperfusi. Meskipun tingkat laktat yang tinggi dapat
mengakibatkan dari penyebab lain seperti penurunan clearance oleh hati, mendapatkan
laktat serum sangat penting untuk mengidentifikasi perfusi jaringan yang tidak
memadai pada pasien yang belum hipotensi tetapi yang beresiko untuk syok septik.
Identifikasi pasien sepsis sebelum kemerosotan tanda vital mereka memungkinkan
untuk terapi diarahkan pada tujuan awal dan menurun baik morbiditas dan mortalitas.
b. Bundel Elemen 2: Mendapatkan Kultur Darah Sebelum Administrasi Antibiotik
Dari pasien dengan sindrom klinis sepsis berat atau syok, 30% sampai 50%
memiliki kultur darah positif. Oleh karena itu, darah harus diperoleh untuk budaya di
setiap pasien septik sakit kritis. The Surviving Sepsis Campaign (2004)
merekomendasikan bahwa kultur darah menjadi ob-tained sesegera, mungkin setelah
timbulnya demam dan menggigil. Russell (2006) merekomendasikan juga pembiakan
dahak pasien, urin, dan cairan lain seperti luka pengeringan atau cairan cerebrospinal
mungkin. Mendapatkan budaya sebelum pemberian antibiotik menawarkan harapan
terbaik mengidentifikasi organisme yang menyebabkan sepsis pasien.
c. Bundle Elemen 3: diberikan antibiotik spektrum luas dalam 3 jam dengan
keadaan darurat dan dalam 1 jam jika tidak darurat
Administrasi agen antimikroba yang tepat dalam beberapa jam pertama setelah
perkembangan sepsis adalah salah satu dari beberapa intervensi yang jelas mengurangi
mortalitas pada sepsis (Liberman & Whelan, 2006). Bahkan, setiap jam bahwa
pemberian antibiotik yang sesuai tertunda hasil dalam peningkatan hampir 8%
mortalitas (Powers & Jacobi, 2006). Pilihan agen tergantung pada sumber dicurigai
infeksi dan kerentanan kemungkinan patogen tetapi juga pada riwayat pasien Setelah
48 sampai 72 jam, tim multidisiplin reassesses kesesuaian rejimen antimikroba
meninjau hasil budaya dan kepekaan dan status klinis pasien. Tujuan akhirnya adalah
dengan menggunakan spektrum sempit antibiotik tunggal untuk mencegah
perkembangan resistensi, untuk mengurangi toksisitas, dan untuk membatasi biaya.
Pasien harus dimulai terapi dengan dosis loading penuh dari setiap antimikroba.
Namun, karena pasien dengan sepsis sering memiliki fungsi ginjal atau hati yang
abnormal, apoteker harus berkonsultasi untuk memastikan bahwa hasil dosis yang
 ditentukan dalam konsentrasi serum yang baik efektif secara klinis dan minimal
beracun.
d. Bundel Elemen 4: Dalam Acara Hipotensi dan / atau Serum laktat Lebih Besar
dari 4 mmol / L
Langkah 1: Memberikan minimum awal 20 mL / kg kristaloid atau setara koloid.
a) Untuk memberikan tantangan cairan, perawat menanamkan volume yang
ditentukan cairan (biasanya 500 sampai 1.000 ml) selama sekitar 30 menit.
b) Perawat mengantisipasi bahwa pasien BP dan denyut jantung akan mulai
menormalkan cepat jika tantangan telah berhasil. Respon yang memadai untuk
tantangan cairan untuk pasien dengan sepsis didefinisikan sebagai MAP lebih besar
dari 70 dengan denyut jantung kurang dari 110 bpm.
c) Persyaratan volume cairan sangat bervariasi antara pasien septik dan mungkin sulit
untuk memprediksi. Oleh karena itu, tantangan cairan dapat diulang jika pasien
tidak merespon secara memadai. 20 mL / kg kristaloid hanya mewakili volume
cairan awal minimal dapat diterima. Jika berulang bolus cairan yang diperlukan,
tekanan vena sentral (CVP) baris dapat dimasukkan untuk memandu pemberian
cairan (lihat Bundle Element 5)
d) Hampir semua pasien septik akan membutuhkan asupan lumayan lebih dari output
sehingga perawat mengakui bahwa 1 & O saja tidak bisa membimbing penggantian
cairan
e) Perawat bertanggung jawab untuk memantau pasien erat selama tantangan cairan
untuk bukti edema paru dan sistemik. Jika edema paru berkembang, tantangan
cairan berakhir
Langkah 2: Terapkan vasopressor untuk hipotensi tidak menanggapi untuk awal
resusitasi cairan untuk menjaga MAP yang lebih besar dari 80 mm Hg.
Hal ini penting untuk mengikuti MAP daripada BP sistolik karena lebih mungkin
untuk mencerminkan perfusi jaringan yang sebenarnya. Karena vasopressor akan
dititrasi untuk MAP, BP handal harus terus tersedia. Oleh karena itu, pemantauan
langsung dari BP melalui arteri radial biasanya ditunjukkan. Penyisipan garis arteri
mungkin tertunda sampai pasien telah diangkut ke ICU, sedangkan pengiriman
vasopresor harus melalui CVC segera sebagai salah satu tersedia.
 Meskipun agen vasopressor dianjurkan, masih ada kekhawatiran tentang esensial
poten mereka untuk tidak pantas atau merugikan penggunaan (Dellinger et al., 2008).
Ketika vasopressor digunakan pada pasien yang belum menerima resusitasi cairan yang
memadai, mereka menghasilkan tambahan vasco penyempitan yang mungkin
memperburuk perfusi organ. Bahkan jika pasien telah menerima volume cairan yang
memadai, ada kekhawatiran bahwa vasopressor dapat meningkatkan BP dan perfusi ke
beberapa organ dengan mengorbankan perfusi ke usus dan ginjal. Akhirnya, terlalu
tinggi BP memiliki potensi untuk meningkatkan beban kerja ventrikel kiri ke tingkat
yang tidak berkelanjutan dan memperburuk gagal jantung pada pasien dengan penyakit
jantung yang sudah ada sebelumnya. Oleh karena itu, perawat perlu terus menerus dan
hati-hati menilai fungsi ginjal dan jantung ketika vasopressor ditambahkan ke rejimen
pengobatan.
Pilihan Vasopressors. Pilihan vasopressor bervariasi dengan protokol institusional
atau dokter tertentu. Norepinefrin atau dopamin adalah pilihan pertama untuk agen
vasopressor untuk memperbaiki hipotensi syok septik (Dellinger et al., 2008).
Vasopressinuse mungkin dipertimbangkan pada pasien dengan syok refrakter
meskipun penggantian volume yang memadai dan dosis tinggi vasopressor
konvensional

e. Bundel Elemen 5: Dalam Acara Persistent Hipotensi Meskipun Resusitasi Cairan

(Septic shock) dan / atau Laktat Lebih Besar dari 4 mmol /L

Langkah 1: Mencapai CVP lebih besar dari atau sama dengan 8 mm Hg kecuali pasien
ventilasi mekanik

Pasien harus menerima awal minimum 20 mLkg cairan tantangan sebelum

placementofa CVC. Jika pasien tidak merespon secara memadai terhadap tantangan
cairan awal maka dokter dapat menyisipkan baris CVP sehingga dapat disampaikan
berulang tantangan cairan sampai nilai target tercapai. Menurut pedoman, sambil
memfokuskan pada tujuan mencapai sebuah CVP lebih besar dari 8, juga diperlukan
untuk mencapai target saturasi oksigen vena sentral atau campuran. Jika seorang pasien
hipovolemik dan memiliki hematokrit kurang dari 30%, adalah tepat bagi pasien untuk
menerima dikemas sel darah merah.
2.8 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada keadaan sepsis antara lain:
a. Gagal Ginjal Akut
Oliguria, azotemia, proteinuria, dan kristal urin nonspesifik biasanya ditemukan.
Sebagian besar gagal ginjal disebabkan karena nekrosis tubular akut yang diinduksi oleh
hipotensi atau kerusakan kapiler, walaupun beberapa pasien juga mempunyai
glomerulonefritis, nekrosis korteks ginjal, atau nefritis intersisial.
Sepsis diketahui sebagai faktor resiko berkembangnya gagal ginjal akut, dan 35-
50% dari kasus gagal ginjal akut di ICU bisa disertai sepsis.
b. Sindrom Distress Pernafasan Akut (ARDS)
Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada sepsis
berat, kejadiannya hampir 85% kasus. Mekanisme terjadinya gagal paru akut kompleks
dan tidak diketahui secara lengkap. Tanda dari sepsis adalah peningkatan permeabilitas
kapiler, yang bermanifestasi pada paru dengan gangguan fungsi pembatas alveolar-kapiler
dan karakteristiknya berupa akumulasi dari cairan ekstravaskuler paru (extravascular lung
water (EVLW)). Peningkatan kerusakan epitel alveolar dan permeabilitas kapiler
menghasilkan isi cairan paru, yang menurunkan kemampuan pengisian paru dan gangguan
pertukaran oksigen.
Kegagalan fungsi paru yang paling berat yang paling sering terjadi adalah ARDS,
terjadi pada 40% pasien dengan sepsis. Kelelahan otot-otot pernafasan bisa memperhebat
hipoksemia dan hiperkapnia.
c. Gagal Hati
Disfungsi hati menggambarkan sebuah manifestasi umum selama proses sepsis, dari
kisaran peningkatan ringan dari bilirubin serum dan atau enzim-enzim hati sampai gagal
hati berat. Hati diduga banyak sekali mempengaruhi metabolisme dan mekanisme
pertahanan tubuh selama sepsis. Hati dengan aktif memodulasi proses inflamasi melalui
penyaringan, inaktifasi dan pembersihan bakteri, produk bakteri (seperti endotoksin),
substansi vasoaktif, dan mediator inflamasi.
Disfungsi hati awal terjadi pada jam pertama sepsis dan berhubungan dengan
hipoperfusi hepatosplanikus. Ini menyebabkan peningkatan akut penanda biologi dari
kerusakan hati (transaminase, laktat dehidrogenase, bilirubin). Meskipun ini kembali
 secara cepat dengan penanganan pendukung yang adekuat. Sangat berbeda, disfungsi hati
lanjut prosesnya lebih berbahaya dan tidak menyenangkan. Ini ditandai dengan perlukaan
struktural dan fungsi yang menjelaskan kelebihan bakteri, endotoksin dan molekul
inflamasi yang dapat memicu kegagalan multi organ.
d. Disseminated Intravaskular Coagulation
Walaupun trombositopenia terjadi pada 20%-30% pasien sepsis, mekanisme
penyebabnya tidak diketahui. Hitung jumlah platelet biasanya rendah (<50.000/µL) pada
pasien dengan DIC. Ini mungkin menggambarkan kerusakan endotelial difus atau
trombosis mikrovaskular.
DIC merupakan sindroma yang didapat yang ditandai dengan aktivasi koagulasi
intravaskular yang memuncak di dalam pembentukan fibrin intravaskular dan endapan di
dalam mikrovaskular. Endapan fibrin memicu obstruksi difus dari bantalam mikrovaskular
yang menghasilkan disfung multi organ yang progresif, seperti insufisiensi ginjal dan
ARDS, hipotensi dan kegagalan sirkulasi.

Sumber :

Irwan, Febyanto. 2018. Sepsis dan Tata Laksana Berdasar Guideline Terbaru Sepsis and Treatment
based on The Newest Guideline. Jurnal Anestiologi Indonesia. 10(1):70-71.

Pangalila, Frans & Mansjoer, Arif. 2017. Penatalaksanaan Sepsis Dan Syok Septik Optimalisasi
Fasthugsbid. Jakarta: PERDICI.

Purwanto, D. S., & Astrawinata, D. A. W. 2019. Pemeriksaan Laboratorium sebagai Indikator

Sepsis dan Syok Septik. Jurnal Biomedik. 11(1):1-9.