Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan hasil kegagalan akhir dari
mekanisme kompensasi tubuh dari hipertidoidisme yang parah. Secara klinis,
krisis tiroid didefinisikan sebagai pengancam kehidupan dari manifestasi
hipertiroid (Bhasin, et.all).
Sekresi tiroid yang berlebihan (hipertiroid) menyebabkan badan menjadi
kurus, kegelisahan, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.
Hormon tiroid memiliki efek langsung terhadap kardiostimulator dan
menghasilkan takikardi dan meningkatkan kontraktilitas jantung. Selain itu
meningkatkan hasil termoregulasi yang merupakan bagian dari respon
kompensasi dari meningkatnya suhu tubuh. Apabila tubuh tidak dapat
melakukan kompensasi dalam jangka waktu yang lama, maka hipertiroid dapat
menyababkan krisis tiroid.
Pada kasus kegawatan endokrin, krisis tiroid menempari urutan pertama
kejadian kesakitan kegawatan terbanyak. Kejadian tersebut meliputi kurang
dari 10% pasien yang dirawat dengan hipertiroid (Nayak, 2006). Kejadian
krisis tiroid 9-10 kali lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki.
Prevalensi penderita sekitar 80/100.000 per tahun pada wanita dan 8/100.000
per tahun pada laki-laki. Angka kematian pada penderita krisis tiroid sekitar
20-30%. Krisis tiroid dapat ditemukan pada semua umur namun biasanya baru
diketahui pada umur 30an (Paul, 2013).
Selanjutnya, perawatan pada pasien dengan krisis tiroid dilakukan di ruang
Intensive Care Unit (ICU) untuk pemberian terapi yang berfungsi
menghentikan sintesis , pelepasan , dan efek perifer hormone tiroid dan
memonitor keadaan fisik.

1
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah mempelajari mata kuliah endokrin ini diaharapkan mahasiswa
mampu memberikan askep pada pasien krisis tiroid secara komprehensif.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan anatomi kelenjar tiroid
b. Menjelaskan hormon yang terdapat pada kelenjar tiroid
c. Menjelaskan krisis tiroid
d. Menjelaskan WOC krisis tiroid
e. Menjelaskan manajemen perawatan pada pasien dengan krisis tiroid
f. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik krisis tiroid
g. Menjelaskan pengobatan krisis tiroid
h. Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan krisis tiroid
i. Menjelaskan masalah keperawatan pada klien dengan krisis tiroid

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Tiroid
Jaringan tiroid terdapat pada semua vertebrata. Pada mamalia, tiroid berasal
dari evaginasi dasar faring; dan duktus tiroglosus menandai jalur perjalanan
tiroid dari lidah ke leher, yang kadang-kadang menetap sampai dewasa. Kedua
lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan,
yaitu ismus tiroid dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul
dari ismus di depan laring. Kelenjar mendapat vaskularisasi yang baik, dan
tiroid merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki jumlah aliran darah
tertinggi per gram jaringannya.
Kelenjar tiroid terletak di sebelah anterior trakea, kelenjar tiroid memiliki
struktur anatomi yang menyerupai bentuk kupu-kupu dibawah laring yang
membentang dari C5 hingga T1. Organ ini tersusun dari dua buah lobus yang
disatukan oleh secarik jaringan tiroid yang tipis yang dinamakan istmus.
Kelenjar tiroid merupakan salah satu organ endokrin terbesar yang beratnya
antara 10-20 gram. Organ ini menerima bagian dari curah jantung yang secara
disproporsional besar per gram jaringan. Pasokan darah yang kaya pada
kelenjar tiroid tersebut berasal dari dua pasang pembuluh darah, yaitu : arteria
tiroidea superior dan inferior. Arteria tiroidea superior : cabang pertama arteria
karotis eksterna dan memasok belahan superior kelenjar tiroid. Arteria tiroidea
inferior : berasal dari trunkus tiroservikalis yang merupakan cabang arteria
subklavia.
Ada tiga set vena yang mengalirkan darah keluar dari kelenjar tiroid : vena
tiroidea superior, medialis dan inferior. Vena superior dan medialis
mengalirkan darah balik ke dalam vena tiroidea inferior mengosongkan aliran
darah kedalam vena brakiosefalika.(TAO, 2013)
Tiroid terbentuk dari banyak asimus (folikel). Tiap-tiap folikel sferis
dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna
merah muda yang disebut koloid. Saat kelenjar tidak aktif aktif, koloid

3
berjumlah banyak, folikel berukuran besar, dan sel-sel yang membatasinya
tipis. Bila kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-selnya kuboid atau
kolumnar, dan tepi folikel mengalami lekukan yang membentuk banyak
“lakuna reabsorbsi” kecil.
Dari apeks sel tiroid, terdapat mikrovili yang menonjol ke dalam koloid, dan
didalam mikrovili terdapat kanalikulus. Retikulum endoplasma tampak
menonjol, suatu yang lazim terdapat pada sebagian besar sel kelenjar, dan
tampak butir-butir sekretorik triglobulin. Tiap-tiap sel terdapat di atas lamina
basalis yang memisahkan sel-sel ini dari kapiler di sekitarnya. Kapiler
mengalami fenestrasi (berlubang-lubang), seperti kapiler di kelenjar endokrin
lain. (Ganong, 2012).
Kelenjar paratiroid memainkan peranan penting bagi homeostasis kalsium
dan kesehatan tulang : peranan ini dicapai melalui keterlibatannya dalam
metabolisme kalsium dan fosfat. Hormon utama yang memediasi efek ini
adalah hormone paratiroid (PTH) yang bekerja pada ginjal dan tulang. PTH
meningkatkan kadar kalsium serum sementara menurunkan konsentrasi fosfat
serum. PTH bukan satu – satunya mekanisme yang digunakan tubuh untuk
mengatur kadar kalsium dan fosfat serum. Vitamin D juga memainkan peranan
yang penting. Vitamin D meningkatkan absorbs kalsium serta fosfat didalam
usus dan bersama dengan PTH, vitamin D menggalakkan resospsi tulang
sehingga terjadi kenaikan kadar kalsium serta fosfat.
Kelenjar paratiroid merupakan bangunan kecil yang ukurannya sebesar
kacang polong dan melekat pada permukaan posterior kelenjar tiroid di sebelah
luar kapsula fibrosa tiroid. Kelenjar tersebut secara anatomis terpisah menjadi
dua buah kelenjar paratiroid superior dan dua buah kelenjar paratiroid inferior.
Kedua perangkat kelenjar ini mendapatkan darah dari arteria tiroidea inferior
dengan drainase darah vena lewat pleksus tiroideus pembuluh vena. (TAO,
2013).

4
Gamar 2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid

B. Hormon yang terdapat pada kelenjar tiroid


Kumpulan kecil-kecil sel parafolikular C yang mensintesis dan
mensekresikan kalsitonin. suatu hormon yang menurunkan kadar kalsium
serum, namun demikian hormon ini tidak memainkan peranan yang signifikan
dalam metabolisme kalsium pada manusia.
Kalsitonin merupakan polipeptida yang disekresikan oleh sel-sel
parafolikular atau sel – sel C dari kelenjar tiroid. Meskipun menggalakkan
penurunan kadar kalsium ekstrasel lewat efek yang mirip anti-PTH, namun
kalsitonin tidak memainkan peranan yang penting dan vital homeostasis
kalsium. Pasien yang kelenjar tiroidnya sudah diangkat (misalnya untuk
penanganan kanker tiroid) tidak memperlihatkan perubahan kadar kalsium
kendati tidak ada kalsitonin sama sekali.
Dua residu iodotirosin (MIT atau DIT) yang akan membentuk iodotironin.
Dengan MIT dan DIT masih terikat pada tiroglobulin, keduanya menjalani
reaksi coupling untuk membentuk T4 dan T3. Produk akhir coupling tersebut,
yaitu T4 dan T3, tetap terikat pada tiroglobulin selama sintesis dan sesudah itu
disimpan sebagai hormon yang menantikan stimulasi TSH. Seperti halnya
oksidasi, reaksi coupling dilaksanakan oleh enzim tiroid peroksidase. T3
dibentuk dengan penambahan satu MIT dan satu moietas DIT. T4 dibentuk

5
melalui reaksi penambahan dua moietas DIT. T4 merupakan mayoritas
hormone tiroid yang disintesis dalam proses ini.
Hormon paratiroid (PTH) merupakan hormon polipeptida yang disintesis
dan disekresikan oleh chief cells dalam kelenjar paratiroid. Stimulasi yang
merangsang pelepasan PTH meliputi kadar kalsium dan magnesium serum.
Sekresi PTH berbanding terbalik dengan kadar ion kalsium serum. Penurunan
kadar kaslium serum akan menstimulasi peningkatan sekresi PTH, sedangkan
kadar kalsium serum yang tinggi menghambat sekresi tersebut. Penurunan
kadar magnesium serum juga mempengaruhi sekresi PTH. Penurunan ringan
kadar magnesium serum menstimulasi sekresi PTH. Hipomagnesemia yang
berat akan menghambat sekresi PTH. (TAO, 2013)

C. Krisis Tiroid
1. Pengertian
Krisis tiroid selalu terjadi sebagai komplikasi dari hipertiroid yang
sudah ada sebelumnya. Hipertiroid, juga disebut tirotoksikosis, terjadi
ketika kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid melebihi kebutuhan
tubuh. Penyebab paling umum dari hipertiroid utama adalah penyakit
grave, yaitu penyakit autoimune yang mempengaruhi 0,4 % dari populasi
Amerika Serikat, dengan 5 : 1 rasio perempuan dan laki-laki . Obat anti
disritmia seperti amiodaron ( Cordarone ) diketahui menyebabkan disfungsi
tiroid pada 14% sampai 18% dari pasien. Kondisi hipertiroid juga mungkin
akibat dari konsumsi obat pengganti tiroid yang berlebihann (Irwin and
Rippe’s, 2008).
Krisis tiroid, juga disebut thyroid storm, merupakan tahap kritis
hipertiroidisme. Ini adalah kondisi yang langka dan mengancam jiwa.
Patofisiologi yang mendasari transisi dari krisis tiroid tidak sepenuhnya
dipahami. Aktivasi SNS dan peningkatan sensitivitas terhadap efek hormon
tiroid yang jelas. Stressor utama, seperti infeksi, operasi, trauma,
kehamilan, atau penyakit kritis, dapat memicu krisis tiroid pada pasien
hipertiroid (Irwin and Rippe’s, 2008).

6
2. Etiologi
Sebelum penggunaan preoperatif iodida dan obat anti-tiroid
propylthiouracil (PTU) dan methimazole (MMI; Tapazole), krisis tiroid
yang paling sering terlihat selama dan setelah tiroidektomi subtotal. Karena
agen ini digunakan untuk mengembalikan euthyroidism sebelum operas,
krisis tiroid jarang terlihat dalam konteks ini (Irwin and Rippe’s, 2008).
Krisis tiroid terjadi paling sering pada pasien dengan tirotoksikosis
yang berat, sering tidak terdiagnosis, atau karena alasan lain, seperti
infeksi, trauma, ketoasidosis diabetikum, atau gangguan paru dan
kardiovaskuler. Krisis tiroid juga telah dilaporkan terjadi setelah konsumsi
obat simpatomimetik (seperti pseudoephedrine) pada pasien thyrotoxic
(Irwin and Rippe’s, 2008).
3. Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing
hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk
menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah
yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar
ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi
terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu
triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang
bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat
pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak
terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini
mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah
yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya
tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang
diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase,
simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang
merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar
tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH

7
dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon
tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas
imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon
tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine
monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang
uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam
merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang
melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid
yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid
(dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon
tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon
ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan
kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan
reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan
reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun
norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori
berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid
dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien
dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total
tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain
yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin
merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid
meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah
efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan
munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah
atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin.
Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal
menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.

8
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat
patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang
dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak
kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat
meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama
palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi
radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk
perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip
katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik
langsung dari hormon tiroid sebagai akibat kemiripan strukturnya dengan
katekolamin.
4. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala menurut Urden dan Stacy (2010), adalah:


a) Sistem Kardiovaskular
Takikardi, sistolik murmur, peningkatan stroke volume, peningkatan
cardiac output, peningkatan tekanan sistolik, penurunan tekanan
diastolik, adanya gambaran ekstrasistol, paroxysmal atrial takikardi,

9
dada berdebar-debar, nyeri dada, peningkatan kontraktilitas jantung,
CHF, edema pulmo dan syok kardiogenik.
b) Sistem Syaraf Pusat
Hiperkinesis, kelemahan otot, konfusi, kunfulsi, tremor, emosional
yang labil, apatis, stupor, diaphoresis.
c) Sistem Gastrointestinal
Mual dan muntah, diare, pembesaran hati, nyeri perut, kehilangan
berat badan, penurunan nafsu makan.
d) Sistem integumen
Pruritus, hiperpigmentasi pada kulit, kebotakan.
e) Sistem Termoregulator
Hipertermia, penguapan tubuh, diaforesis.
f) Sistem Perkemihan dan serum
Hiperkalsemia, hiperglikemia, hipoalbumin
5. Tes Diagnostik

Scoring system: A score of 45 or greater is highly suggestive of thyroid


storm; a score of 25-44 is suggestive of impending storm, and a score below
25 is unlikely to represent thyroid storm.

10
Sumber: F, Fun-Sun. 2012. Yao & Artusio’s anesthesiology: Problem-Oriented
Patient Management. Philadelphia: Wolters & Kluwer Health.

Pada kasus yang hipertiroidisme yang biasa, tes diagnostik yang paling
tepat menurut Guyton (2012) adalah pengukuran langsung konsentrasi tiroksin
“bebas” di dalam plasma, menggunakan tindakan analisis radioimun yang
sesuai.Tes lain yang sering digunakan adalah:
a. Biasanya kecepatan metabolisme basal meningkat sampai +30 atau +60
pada hipertiroidisme berat.
b. Kecepatan ambilan yodium radio aktif dalam dosis suntikan standar oleh
kelenjar tiroid yang normal, bila diukur dengan detektor radio aktif yang
telah di kalibrasi, yang ditempatkan di atas leher, adalah sekitar 4%/jam.
Pada pasien hipertiroid, ini dapat meningkat sampai setinggi 20 – 25 %/jam.
c. Yodium yang diikat ke protein plasma biasanya, tetapi tak selalu,
berbanding langsung dengan jumlah tiroksin yang bersirkulasi. Sehingga,
sering peningkatannya juga bermakna dalam diagnosis hipertiroidisme.
d. Kadar kortisol yang normal dapat memberikan interpretasi sebagai indikasi
adanya insufisiensi adrenal
e. Radiografi dada dapat menunjukkan peningkatan uptake dari radioiodine
yang besar
f. Sonogram tiroid dengan doppler dapat menilai ukuran kelenjar tiroid,
vaskularitas, dan nodul yang mungkin membutuhkan perhatian. Khasnya,

11
kelenjar tiroid mensekresikan hormon yang berlebihan akan membesar dan
aliran doppler (doppler flow) meningkat
g. Gambaran EKG paling banyak dijumpai sinus takikardia dan atrial fibrilasi.
Sinus takikardi muncul pada 40% kasus dan atrial fibrial muncul pada 10-
20% kasus.
6. Manajemen Keperawatan
Menurut Urden dan Stacy (2010) tujuan manajemen medis krisis tiroid
adalah untuk mengurangi efek klinis hormon tiroid secepat mungkin,
termasuk mencegah dekompensasi jantung, mengurangi hypertermia, dan
mengembalikan dehidrasi yang disebabkan oleh demam atau kerugian
gastrointestinal.
a. Mencegah kolaps jantung
Meningkatnya sensitivitas tubuh terhadap peningkatan adrenergik dan
reseptor katekolamin harus ditekan. Penyimpangan jantung harus
dikontrol dan perkembangan gagal jantung dihentikan . Pemberian beta –
blocker adalah terapi utama untuk perlindungan jantung
b. Mengurangi hipertermi
Penurunan suhu tubuh dicapai (36,5C- 37,5C) dengan menggunakan
selimut dan obat antipiretik. Salisilat (aspirin) merupakan kontraindikasi
karena salisilat mencegah protein yang mengikat dari T4 ke T3 dan
meningkatkan hormon tiroid.
c. Mengembalikan hidrasi
Penggantian dengan cairan vigrous harus sesuai dengan institusi untuk
mengobati atau mencegah dehidrasi. terapi antibiotik bisa digunakan di
pada infeksi sistemik. Kondisi patologis lainnya yang ada diperlakukan
dengan tepat. Jika dehidrasi dan asidosis metabolik yang datang, mereka
dipergunakan dengan volume besar untuk solusi glukosa dan natrium
untuk mengganti kehilangan cairan beredar dan natrium akibat
hipermetabolisme

12
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Bongard (2008), adalah:
Mechanism Of Action Treatment
Mengurangi sintesis - Propylthiouracil, 200-300 mg oral / melalui NGT
hormon tiroid setiap 6 jam
atau
- Propylthiouracil, dosis awal 600 mg per oral,
kemudian dilanjutkan 200-300 mg / 8 jam
atau
- Methimazole, 20-30 mg per oral / melalui NGT
setiap 6 jam
plus
- Ipodate, 1-1,5 gr/d untuk 24 jam pertama,
kemudian dilanjutkan 500 mg dua kali per hari

Mengurangi pelepasan - Lugol’s solution, 5-10 tetes 3x1 atau sodium


hormon tiroid iodide’s solution 3 tetes 3x1 setelah terapi
antitiroid
- Lithium carbonate, 300 mg setiap 8 jam, mungkin
digunakan pada pasien dengan alergi iodine
Sympathetic blockade - Propanolol, 0,5-1 mg IV selama 5-10 menit.
Diulangi setiap 3-4 jam sesuai indikasi
- Kontraindikasi pada pasien dengan COPD dan
asma; hati-hati pada pasien dengan gagal jantung
kongenstive
Glucocorticoids - Dexamethasone, 2-4 mg IV setiap 6-8 jam
Terapi Suportif - Mengidentifikasi ancaman faktor pencetus
- Memberikan cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan
- Hiperpireksia: Selimut dingin

D. Asuhan Keperawatan pada pasien Krisis Tiroid


1. Pengkajian

13
Tanda dan gejala krisis tiroid adalah bervariasi dan nonspesifik. Tanda
klinik yang dapat dilihat dari peningkatan metabolism adalah demam,
takikardi, tremor, delirium, stupor, coma, dan hiperpireksia. Pengkajian
system:
a. B1 (Breathing)
Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan
oksigen sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang
ditandai dengan takipnea
b. B2 (Blood)
Peningkatan metabolisme menstimulasi produksi katekolamin yang
mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi
dan cardiac output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian oksigen
dan nutrisi. Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh
darah sehingga pada pasien didapatkan palpitasi, takikardia, dan
peningkatan tekanan darah. Pada auskultasi jantung terdengar mur-mur
sistolik pada area pulmonal dan aorta. Dan dapat terjadi disritmia,atrial
fibrilasi,dan atrial flutter. Serta krisis tiroid dapat menyebabkan angina
pectoris dan gagal jantung.
c. B3 (Brain)
Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien menjadi
iritabel, penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga dapat
mengalami delirium, kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa
menyebabkan koma.
d. B4 (Bladder)
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia).
e. B5 (Bowel)
Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat mengakibatkan
kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat meningkatkan
peningkatan motilitas usus sehingga pasien dapat mengalami diare,
nyeri perut, mual, dan muntah.
f. B6 (Bone)

14
Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan,
kelemahan, dan kehilangan berat badan

2. Diagnosa Keperawatan
a. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan
melalui rute normal
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
penurunan suplai O2 ke otak
d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

3. Intervensi Keperawatan
a. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolism
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, suhu tubuh normal
dengan kriteria hasil suhu dalam batas normal 36,5°C-37,5°C
Intervensi :
1) Pantau tanda vital (suhu) tiap 15 menit
R: Menilai peningkatan dan penurunan suhu tubuh
2) Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut
R: Meminimalkan kehilangan panas
3) Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar
R: Mengurangi vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler
4) Lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angin
R: Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih
lanjut kehilangan panas
5) Kolaborasi pemberian obat antipiretik
R: Obat antipiretik dapat mempercepat turunnya suhu tubuh
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan
melalui rute normal
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, cairan tubuh seimbang
dengan kriteria hasil: volume cairan tetap adekuat, pasien memproduksi

15
volume urine yang adekuat, pasien mempunyai turgor kulit normal dan
membrane mukosa lembab, volume cairan kembali normal
Intervensi :
1) Pantau tanda-tanda vital setiap 15 menit atau sesering mungkin sesuai
keperluan sampai stabil
R: Takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan
kekurangan volume cairan dan ketidakseimbangan elektrolit
2) Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut
R: Untuk memeriksa dehidrasi dan menghindari dehidrasi membrane
mukosa
3) Ukur asupan dan haluaran cairan. Catat dan laporkan perubahan yang
signifikan termasuk urine.
R: Haluaran urin yang rendah mengindikasikan hipovolemi
4) Berikan cairan IV sesuai instruksi.
R: Untuk mengganti cairan yang hilang
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan
penurunan suplai O2 ke otak
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan, perfusi jaringan
cerebral efektif dengan kriteria hasil: kesadaran compos mentis, tekanan
darah sistolik dan diastolik satabil, terbebas dari PTIK
Intervensi :
1) Lakukan pengkajian neurologis setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya
selanjutnya setiap 4 jam bila pasien sudah stabil.
R: Untuk menskrining perubahan tingkat kesadaran dan status
neurologis
2) Ukur tanda-tanda vital setiap 15 menit kemudian setiap 4 jam jika
pasien sudah stabil
R: Untuk mendeteksi secara dini tanda-tanda penurunan perfusi
jaringan serebral atau peningkatan TIK
3) Tinggikan kepela tempat tidur pasien 30 derajat

16
R: Untuk mencegah peningkatan tekanan intraserebral dan untuk
memfsilitasi drainase vena sehingga menurunkan edema serebral
4) Pertahankan kepala pasien dalam posisi netral
R: Untuk mempertahankan arteri karotis tanpa halangan sehingga
dapat memfasilitasi perfusi
d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, curah jantung yang
adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria hasil efektifitas
status sirkulasi, perfusi jaringan (organ abdomen, jantung, serebela,
perifer dan pulmonal) dan perfusi jaringan perifer, tidak terjadi kejang
dan CVP normal
Intervensi :
1) Pantau tekanan darah
R: Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
2) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan
pasien.
R: Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot
jantung atau iskemia
3) Auskultasi suara jantung. Perhatikan adanya suara yang tidak normal
(seperti murmur).
R: Murmur dan S1 yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik (meingkatnya kalsitonin)
4) Pantau tanda-tanda kejang
R: Kejang terjadi karena peningkatan kalsium dalam darah, evaporasi
tinggi, kekurangan cairan)
5) Kolaborasi untuk memberikan obat sesuai dengan indikasi : Beta
blocker seperti: propranolol, atenolol, nadolol (R: diberikan untuk
mengendalikan pengaruh tirotoksikosis terhadap takikardi, tremor dan
gugup serta obat pilihan pertama pada krisis tiroid akut.

17
6) Kolaborasi untuk memantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai
indikasi: Kalium serum (R: berikan pengganti sesuai indikasi)
(hipokalemi sebagai akibat dari kehilangan melalui evaporasi);
Kalsium serum (R: terjadi peningkatan dapat mengubah kontraksi
jantung).

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

18
Jaringan tiroid terdapat pada semua vertebrata. Pada mamalia, tiroid
berasal dari evaginasi dasar faring; dan duktus tiroglosus menandai jalur
perjalanan tiroid dari lidah ke leher, yang kadang-kadang menetap sampai
dewasa. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu
jembatan jaringan, yaitu ismus tiroid dan kadang-kadang terdapat lobus
piramidalis yang muncul dari ismus di depan laring. Kelenjar mendapat
vaskularisasi yang baik, dan tiroid merupakan salah satu organ tubuh yang
memiliki jumlah aliran darah tertinggi per gram jaringannya.

Kelenjar tiroid merupakan salah satu organ endokrin terbesar yang


beratnya antara 10-20 gram. Organ ini menerima bagian dari curah jantung
yang secara disproporsional besar per gram jaringan. Pasokan darah yang kaya
pada kelenjar tiroid tersebut berasal dari dua pasang pembuluh darah, yaitu :
arteria tiroidea superior dan inferior. Arteria tiroidea superior : cabang pertama
arteria karotis eksterna dan memasok belahan superior kelenjar tiroid. Arteria
tiroidea inferior : berasal dari trunkus tiroservikalis yang merupakan cabang
arteria subklavia.

DAFTAR PUSTAKA

Bhasin, Shalender., 2008. et all. Endocrine Problems in the Critically Ill Patient.
Dalam Bongard, Federic S., Sue, Dassyl Y. Current Diagnosis and
Treatment Critical Care Third Edition. United States of America: Medical
MC Graw Hill

19
Irwin and Ripe’s. 2008. Intensive Care Medicine Sixth Edition. Philadelphia:
Lippincot William & Wilkins.

Ganong, W.F. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Ganong, W.F. 2012. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran


Klinis. Jakarta: EGC.

Guyton. 2012. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC.

L, TAO, dkk. 2013. Synopsis organ system endrokinologi: pendekatan dengan


system terpadu dan disertai kumpulan kasus klinik. Pamulang : Karisma

Lanken, Paul., et.all. 2013. The Intensive Care Unit Manual Second Edition.
Philadelphia: Elsevier Sounders

Nanda, NIC NOC, Judith Wilkinson. 2013. Diagnosa Keperawatan. Jakarta:


EGC.

Nayak, Bindu., Burman, Kenneth. 2006. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm.


Endocrinol Metab Clin N Am Journal. (online), volume 35, halaman 663-
686, (http://www.med.illinois.edu/…/…/Endocrine/Thyrotoxicosis.pdf).
Diakses tanggal 21 November 2014

Urden, Linda D. et al. 2010. Critical Care Nursing: Diagnosis anf Management.
Missouri: Mosby.

https://www.scribd.com/doc/98694518/Makalah-Tiroid diakses pada tanggal 07-


12-2018

20