A. Definisi
Syok hipovolemik didefinisikan sebagaipenurunan perfusi dan oksigenasi
jaringan disertai kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh hilangnya volume
intravaskular akut akibat berbagai keadaan bedah atau medis (Greenberg, 2005).
B. Etiolgi
Penurunan volume intravaskular yang terjadi pada syok hipovolemik dapat
disebabkan oleh hilangnya darah, plasma atau cairan dan elektrolit (Tierney,
2001). Menurut Sudoyo et al. (2009), penyebab syok hipovolemik, antara lain:
1. Kehilangan darah
a. Hematom subkapsular hati
b. Aneurisma aorta pecah
c. Perdarahan gastrointestinal
d. Trauma
2. Kehilangan plasma
a. Luka bakar luas
b. Pankreatitis
c. Deskuamasi kulit
d. Sindrom Dumping
3. Kehilangan cairan ekstraselular
A. Muntah (vomitus)
B. Dehidrasi
C. Diare
D. Terapi diuretik yang agresif
E. Diabetes insipidus
F. Insufisiensi adrenal
C. Klasifikasi
D. Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat
nonperdarahan serta perdarahan adalah sama meskipun ada sedikit perbedaan
dalam kecepatan timbulnya syok (Baren et al., 2009). Gejala klinis pada suatu
perdarahan bisa belum terlihat jika kekurangan darah kurang dari 10% dari total
volume darah karena pada saat ini masih dapat dikompensasi oleh tubuh. Bila
perdarahan terus berlangsung maka tubuh tidak mampu lagi mengkompensasinya
dan menimbulkan gejala-gejala klinis. Secara umum, syok hipovolemik
menimbulkan gejala peningkatan frekuensi jantung dan nadi (takikardi), pengisian
nadi yang lemah, kulit dingin dengan turgor yang jelek, ujung-ujung ekstremitas
dingin, dan pengisian kapiler lambat (Hardisman, 2013). Pasien hamil bisa saja
menunjukkan tanda dan gejala syok hipovolemik yang atipikal hingga kehilangan
1500 ml darah tanpa terjadi perubahan tekanan darah (Strickler, 2010).
Gejela klinis syok hipovelemik
Ringan Sedang Berat
Waktu pengisian kapiler Sama, ditambah Sama, ditambah
Meningkat Takikardi Hemodinamik tidak
Diaphoresis Takipnea stabil
Cemas Oliguria Takikardi bergejala
Hipotensi ortotastik Hipotensi
Perubahan
E. Komplikasi
1. Hipoksia jaringan, kamatian sel, dan kegagalan multiorgan akibat
penurunan aliran darah yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan pada orang dewasa akibat destruksi
pembatas alveolar-kapiler karena hipoksia
F. Patofisiologi
Respon dini terhadap kehilangan darah adalah mekanisme
kompensasi tubuh yang berupa vasokonstriksi di kulit, otot, dan sirkulasi
viseral untuk menjaga aliran darah yang cukup ke ginjal, jantung, dan otak.
Respon terhadap berkurangnya volume sirkulasi akut yang berkaitan
dengan trauma adalah peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk
menjaga cardiac output. Dalam banyak kasus, takikardi adalah tanda syok
paling awal yang dapat diukur (American College of Surgeons Committee
on Trauma, 2008). Pelepasan katekolamin endogen akan meningkatkan
tahanan vaskular perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah
diastolik dan menurunkan tekanan nadi tetapi hanya sedikit meningkatkan
perfusi organ. Hormon-hormon lainnya yang bersifat vasoaktif dilepaskan
ke sirkulasi selama kondisi syok, termasuk histamin, bradikinin, dan
sejumlah prostanoid dan sitokin-sitokin lainnya. Substansi-substansi ini
mempunyai pengaruh besar terhadap mikrosirkulasi dan permeabilitas
vaskular (American College of Surgeons Committee on Trauma, 2008).
Pada syok perdarahan yang dini, mekanisme pengembalian darah vena
dilakukan dengan mekanisme kompensasi dari kontraksi volume darah
dalam sistem vena yang tidak berperan dalam pengaturan tekanan vena
sistemik. Namun kompensasi mekanisme ini terbatas. Metode yang paling
efektif dalam mengembalikan cardiac output dan perfusi end-organ adalah
dengan menambah volume cairan tubuh/darah (American College of
Surgeons Committee on Trauma, 2008). Pada tingkat selular, sel-sel
dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak memadai mengalami
kekurangan substrat esensial yang diperlukan untuk proses metabolisme
aerobik normal dan produksi energi. Pada tahap awal, terjadi kompensasi
dengan proses pergantian menjadi metabolisme anaerobik yang
mengakibatkan pembentukan asam laktat dan berkembang menjadi
asidosis metabolik. Bila syok berkepanjangan dan pengaliran substrat
esensial untuk pembentukan ATP tidak memadai, maka membran sel akan
kehilangan.
G. Pathway
H. Prognosis
Syok adalah kuminasi gagal system organ multiple pada tubuh meskipun
mendapat perawatan terbaik, terdapat resiko signifian untuk meninggal
tingakt kematian dari syok tergantung pada tipe dan alas an syok usia dan
kondisi kesehatan yang mendasar.
I. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Untuk pemeriksaan penunjang, dapat dilakukan pemeriksaan berikut (Kolecki dan
Menckhoff, 2014) antara lain :
1.Ultrasonografi, jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis.
2.Endoskopi dan gastric lavage, jika dicuriga adanya perdarahan
gastrointestinal.
3.Pemeriksaan FAST, jika dicurigai terjadi cedera abdomen.
4.Pemeriksaan radiologi, jika dicuriga terjadi fraktur.
Pemeriksaan laboratorium awal yang mungkin ditemukan pada keadaan syok
hipovolemik, antara lain (Schub dan March, 2014):
1. Complete Blood Count (CBC), mungkin terjadi penurunan hemoglobin,
hematokrit dan platelet.
2. Blood Urea Nitrogen (BUN), mungkin meningkat menandakan adanya
disfungsi ginjal.
3. Kadar elektrolit dalam serum mungkin menunjukkan abnormalitas.
4. Produksi urin, mungkin <400 ml/hari atau tidak ada sama sekali.
5. Pulse oximetry, mungkin menunjukkan penurunan saturasi oksigen.
6. AGDA, mungkin mengidentifikasi adanya asidosis metabolik.
7. Tes koagulasi, mungkin menunjukkan pemanjangan PT dan APTT
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal pada syok hipovolemik meliputi penilaian ABC, yaitu pada
airway dan breathing, pastikan jalan napas paten dengan ventilasi dan oksigenasi
yang adekuat. Pemberian oksigen tambahan dapat diberikan untuk
mempertahankan saturasi oksigen di atas 95%. Pada circulation, hal utama yang
perlu diperhatikan adalah kontrol perdarahan yang terlihat, lakukan akses intravena,
dan nilai perfusi jaringan (American College of Surgeons Committee on Trauma,
2008).
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh
darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
a. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara
Membebaskan jalan nafas
Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
Kurangi rasa sakit & auxietas.
b. Suport cadiovaskuler system
1) Therapi cairan untuk meningkatkan preload
pasang akses vaskuler secepatnya.
resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord
atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai
tekanan darah dan perfusi perifer baik. Menurut konsesus Asia Afrika
I (1997)
cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan
kaloid atau kristoloid.
therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep
sesuai unsur.
2) Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
K. Pencegahan
Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya syok
hipovelemik adalah
Menghentikan pendarahan yang terjadi.
Mengkomsumsi cairan yang cukup.
Dilakukan pemasangan infus untuk menggantikan cairan yang keluar.
Menghindari terjadinya luka bakar.
Minum air putih minimal dua hingga tiga per hari.