Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

net/publication/262944038

A Brief Review Sirosis hati: Epidemiologi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala, Diagnosis dan Manajemen Its

Artikel · Maret 2014

KUTIPAN Dibaca

1 10.185

1 penulis:

26 PUBLIKASI 22 CITATIONS

MELIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga bekerja pada proyek-proyek terkait:

Aflapin (Boswellia serrata) untuk manajemen arthritis Lihat proyek Manoj Suva

Semua konten berikut halaman ini diunggah oleh Manoj Suva pada Juli 2018 06.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang didownload.

 MENGULAS ARTIKEL

A Brief Review Sirosis hati: Epidemiologi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala,

Diagnosis dan Manajemen Its
Manoj A Suva 1 *

Abstrak: Sirosis ditandai dengan pembentukan nodul regeneratif di parenkim hati dikelilingi oleh septa fibrosa akibat cedera hati kronis. Sirosis terjadi karena nekrosis sel hati
yang diikuti dengan fibrosis dan pembentukan nodul. Struktur hati menjadi abnormal dan ikut campur dengan aliran liver darah dan fungsi dan mengarah ke hipertensi
portal dan gangguan fungsi hepatosit. penyakit hati kronis merupakan masalah kesehatan yang signifikan di seluruh dunia dengan sirosis hati. Prevalensi yang tepat dari
sirosis di seluruh dunia masih belum diketahui sebagai rentang spektrum klinis dari malas, tanpa gejala untuk dekompensasi hati lengkap. Diagnosis sirosis meliputi uji
serologi, uji histologis, transientelastography dan radio teknik seperti ultrasonografi, komputerisasi tomografi memindai dan pencitraan resonansi magnetik. ursodeoxycholic
acid digunakan untuk pengobatan primary biliary cirrhosis. Untuk pengobatan hepatitis autoimun prednison dan azathioprine digunakan. Untuk hepatitis B dan interferon
pengobatan C dan agen antivirus yang digunakan. Untuk pengobatan hemochromatosis phlebotomy digunakan. Untuk pengobatan penyakit wilson, trientine dan seng yang
digunakan. transplantasi hati adalah pilihan utama kuratif untuk pengobatan sirosis hati, tetapi memiliki risiko yang signifikan untuk pasien.

PENGANTAR
fibrosis hati atau menakut-nakuti hati adalah kompleks, perubahan dinamis dalam
penyembuhan luka yang normal menanggapi fibrogenic yang berbeda
rangsangan terkemuka aktivasi dan
diferensiasi sel ito untuk myofibroblasts yang mengarah ke sintesis yang
berlebihan dan deposisi komponen matriks ekstraseluler seperti kolagen
(tipe I dan tipe III) disertai dengan distorsi pembuluh darah hati yang
normal, disfungsi hepatosit,
hati ireversibel
kerusakan, komplikasi dan hasilnya kematian. [ 1] Sirosis terjadi karena
nekrosis sel hati yang diikuti dengan fibrosis dan pembentukan nodul.
Penurunan fungsi dan struktur hati mengarah ke gangguan aliran darah
hati dan fungsi. kekacauan ini menghasilkan gambaran klinis hipertensi
portal. Sirosis merupakan jalur umum untuk penyakit hati kronis. Pada
tahun 1826, sirosis jangka diperkenalkan oleh Laennec. Hal ini berasal dari
scirrhus istilah Yunani yang mengacu pada jeruk atau cokelat permukaan
hati. Sirosis didefinisikan sebagai proses hati difus ditandai dengan
fibrosis dan konversi arsitektur hati normal menjadi nodul struktural yang
abnormal. Perkembangan luka hati untuk sirosis dapat terjadi selama
beberapa minggu ke tahun. Pasien dengan hepatitis C mungkin memiliki
hepatitis kronis selama 40 tahun sebelum maju ke sirosis. Banyak bentuk
luka hati yang ditandai dengan fibrosis, yang didefinisikan sebagai
kelebihan pengendapan komponen matriks ekstraselular (kolagen,
glikoprotein dan proteoglikan) dalam hati. Tanggapan ini cedera hati
berpotensi reversibel sementara pada sebagian besar pasien, sirosis
bukanlah proses reversibel. Selain fibrosis, komplikasi sirosis termasuk
hipertensi portal, asites, sindrom hepatorenal dan ensefalopati hepatik.
Sebuah korelasi miskin ada antara temuan histologis sirosis dan
gambaran klinis. Beberapa pasien dengan sirosis benar-benar tanpa
gejala dan memiliki harapan hidup cukup normal sementara beberapa
individu
memiliki gejala parah penyakit hati stadium akhir dan kesempatan yang
terbatas untuk bertahan hidup. tanda-tanda umum dan gejala mungkin
timbul dari penurunan fungsi sintetis hati (koagulopati), penurunan
trans kemampuan detoksifikasi hati (ensefalopati hepatik) atau hipertensi
portal (varises perdarahan). [ 2]
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, penyakit hati kronis dan hasilnya sirosis di sekitar 35.000
kematian setiap tahun. Di Amerika Serikat, sirosis adalah 9 th terkemuka
penyebab kematian dan account untuk 1,2% dari seluruh kematian AS.
Fulminan gagal hati (FHF) menyumbang 2000 kematian tambahan setiap
tahun. Penyebab FHF termasuk hepatitis virus (Hepatitis A dan B), obat-
obatan (Acetaminophen), racun seperti phalloides Amanita,
hepatitis autoimun dan penyakit Wilson. Pasien dengan FHF yang memiliki
tingkat kematian 50-80% kecuali transplantasi hati. [ 2] penyebab yang
berbeda dari sirosis ditunjukkan pada Tabel 1.
PATOFISIOLOGI
Hati memainkan peran penting dalam sintesis protein seperti albumin,
faktor pembekuan, faktor pelengkap dan detoksifikasi dan penyimpanan
vitamin A. Ini berpartisipasi dalam metabolisme lipid dan karbohidrat.
Sirosis sering diikuti oleh hepatitis dan steatosis (fatty liver) yang
independen dari penyebabnya. Jika penyebabnya teratasi pada tahap ini,
perubahan benar-benar reversibel. Pada sirosis, pengembangan jaringan
parut menggantikan parenkim normal dan menghambat aliran portal
darah ke organ dan mempengaruhi fungsi normal. Penelitian
menunjukkan peran penting dari sel stellata dalam pengembangan sirosis
yang umumnya toko vitamin A. Hati kerusakan parenkim karena
peradangan, mengaktifkan sel dan meningkatkan fibrosis dan
menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. Pembentukan band jaringan
fibrosa memisahkan nodul hepatosit yang mengganti seluruh arsitektur
hati. cedera kronis dengan hasil hati pada peradangan, nekrosis dan
kemudian fibrosis seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1.

1 Aksharpreet Institute of Pharmacy, Adi Shankaracharya Shikshan Vikas Sankul, Jamnagar - Okha

State Highway, Lakhabaval Road, Jamnagar-

Fibrosis diprakarsai oleh aktivasi sel stellata dan sel Kupffer,
361.006, Gujarat, India.
E-mail: manojsuva_0211@yahoo.co.in hepatosit yang rusak dan trombosit teraktivasi juga terlibat. Sel-sel
* Penulis yang sesuai stellata diaktifkan oleh berbagai

Molekuler Vol. 2014, Isu 2 [ISSN 0976-3856] 1 2014 PMP 277, CCC: $ 10 © inventi Jurnal (P) Ltd Ditampilkan di Web 20/03/2014,
www.inventi.in
 MENGULAS ARTIKEL

Tabel 1: Etiologi

autoimun autoimun Hepatitis

Viral / menular Sebuah. Hepatitis B

b. hepatitis C
c. schistosomiasis
metabolik Sebuah. Alkohol

b. Racun, obat-obatan
c. hemochromatosis keturunan
d. penyakit Wilson
e. steatohepatitis non alkohol
f. resistensi insulin
kolestasis Sebuah. primary biliary cirrhosis
b. kolangitis Primarysclerosing
c. atresia bilier
d. Sekunder biliary cirrhosis
vascular Sebuah. gagal jantung kanan
b. sindrom Budd-Chiari
c. Alpha-1-antitrypsin defisiensi
d. sarkoidosis
e. Cystic fibrosis

Aktivasi sel stellata diikuti oleh proliferasi fibroblas dan deposisi kolagen

Gambar 1: Patogenesis fibrosis [ 3] Gambar 2: Patologi sirosis

sitokin dan mereka reseptor, oksigen reaktif intermediet, sinyal autokrin nodul yang mengarah ke aliran darah menurun seluruh hati. Limpa kemacetan
dan parakrin sinyal. Pada tahap awal aktivasi, sel-sel stellata bengkak mengarah ke hipersplenisme dan peningkatan penyerapan trombosit seperti
kehilangan retinoid dengan faktor pertumbuhan hingga regulasi yang ditunjukkan pada Gambar 2. [ 4-

reseptor untuk sitokin fibrogenic dan proliferasi seperti mengubah faktor
pertumbuhan β1 (TGF-β1) (ampuh mediator fibrogenic) dan platelet
diturunkan (PDGF). Sel-sel inflamasi menyebabkan fibrosis karena sekresi
sitokin. Kolagen (tipe I dan III) dan menggantikan fibronektin matriks
normal dalam ruang Disse. Sub endotel fibrosis mengarah ke hilangnya
endotel yang
6] Dua jenis sirosis dijelaskan berdasarkan pada penyebab yang mendasari
(a) Micro nodular sirosis di mana ukuran regenerasi nodul adalah sekitar
kurang dari 3 mm dan keterlibatan seluruh hati dan sering disebabkan oleh
kerusakan alkohol diinduksi atau penyakit saluran empedu. (B) sirosis nodular
Makro di mana nodul ukuran variabel terbentuk dan asinus yang normal
terlihat dalam nodul yang lebih besar dan sering dikaitkan dengan hepatitis
virus kronis. [ 3]

fungsi dan merusak hati fungsi. Kolagenase (matriks

metalloproteinase) mampu kolagen mendegradasi tapi dihambat oleh
inhibitor jaringan metalloproteinase (TIMPs) yang tingkat meningkat
pada fibrosis hati. Pada tahap awal, fibrosis hati adalah reversibel saat
peradangan dikurangi dengan baik menekan atau menghilangkan virus.
patologis fitur sirosis termasuk regenerasi nodul dipisahkan oleh septa
fibrosa dan hilangnya arsitektur lobular normal dalam
Makroskopik, pada tahap awal hati membesar dan sebagai penyakit
berlangsung menjadi lebih kecil. permukaan hati menjadi tidak teratur
dengan konsistensi tegas dan warnanya kuning jika asosiasi dengan
steatosis. Ada tiga jenis makroskopik tergantung pada ukuran nodul:
nodular mikro, nodular makro dan dicampur sirosis. Dalam bentuk
nodular mikro (sirosis atau sirosis Portal Laennec ini) regenerasi ukuran
nodul kurang dari 3 mm. Di

Molekuler Vol. 2014, Isu 2 [ISSN 0976-3856] 2 2014 PMP 277, CCC: $ 10 © inventi Jurnal (P) Ltd Ditampilkan di Web 20/03/2014,
www.inventi.in
 MENGULAS ARTIKEL
Gambar 3: hati lobulated tidak teratur
makro sirosis nodular (post-nekrotik sirosis), ukuran nodul lebih besar
dari 3 mm. Sirosis campuran terdiri dari nodul dengan ukuran yang
berbeda. Sirosis didefinisikan oleh patologis nya
fitur: (A) kehadiran
regenerasi nodul hepatosit dan (b) kehadiran fibrosis atau pengendapan
jaringan ikat antara nodul tersebut. Pola fibrosis tergantung pada
penyebab yang mendasarinya. Fibrosis menyebabkan kerusakan jaringan
normal di hati termasuk sinusoid, ruang Disse dan struktur pembuluh
darah yang menyebabkan perubahan dalam perlawanan terhadap aliran
darah di hati dan hipertensi portal. [ 7] entitas yang berbeda terluka hati
dengan cara yang berbeda menyebabkan kelainan tertentu. (Dalam
infiltrasi hepatitis B- kronis parenkim hati dengan limfosit terlihat). [ 7]
Dalam eritrosit sirosis jantung hadir dan fibrosis di jaringan sekitarnya
vena hepatika terlihat. [ 8] Dalam primer sirosis fibrosis bilier terlihat di
sekitar saluran empedu. Granuloma juga hadir dan alkohol neutrofil
sirosis infiltrat dalam hati. [ 7, 9]
GEJALA DAN KOMPLIKASI SIROSIS
Pada tahap awal sirosis biasanya tidak ada gejala. kondisi progresif
menyebabkan gejala seperti kehilangan nafsu makan, Kecapekan, Mual,
Berat badan, sakit perut, Spider-seperti pembuluh darah, gatal parah dan
berbagai komplikasi adalah sebagai berikut:
1. Gangguan metabolisme dan endokrin fungsi: Penyakit kuning
2. Splenomegali karena hipertensi portal.
3. hematologis derangements seperti itu
trombositopenia.
4. Gastrointestinal varises.
5. asites komplikasi parah akibat hipertensi portal.
6. peritonitis bakteri spontan.
7. Hepatocelluar karsinoma.
8. Hepatic encephalopathy.
9. Hiponatremia.
sindrom 10.Hepatorenal.
Molekuler Vol. 2014, Isu 2 [ISSN 0976-3856]
Gambar 4: Sirosis dengan vena portal paten dan tidak ada ruang menduduki lesi
11. Spider angiomata karena penurunan degradasi estradiol dalam hati.
[ 10]
DIAGNOSIS [ 3, 10-12]
serologis Uji
Aspartat aminotransferase (AST), Alanine transaminase (ALT), Alkaline
fosfatase (ALP), bilirubin, waktu protrombin,
Gamma-glutamil transpeptidase, albumin,
imunoglobulin terutama IgG, tingkat kreatinin, tingkat natrium, natrium
rendah menunjukkan penyakit hati yang parah akibat terapi diuretik
berlebihan atau rusak izin air bebas. Albumin tingkat menurun di
bawah 28 g / l, konsentrasi kreatinin serum meningkat meningkat di
atas 130 umol / l dan waktu protrombin memanjang.
histologis Uji
biopsi hati dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis dan berurutan
gradasi histologis fibrosis dan mengkonfirmasi jenis dan tingkat keparahan
penyakit hati. Noda yang diperlukan untuk pengukuran besi tembaga dan
untuk diagnosis mengkonfirmasi dari Wilson penyakit atau kelebihan zat besi
dan immunocytochemical noda mendeteksi virus, saluran-saluran empedu
dan struktur angiogenik.
Teknik radio
1. Pemeriksaan USG
Untuk mendeteksi perubahan dalam ukuran, bentuk hati dan untuk
mendeteksi karsinoma hepatoseluler. Lemak perubahan dan fibrosis
menghasilkan tingkat tinggi echogenicity. Pada sirosis, mungkin ada distorsi
sebagai dari arsitektur pembuluh darah arteri dan nodularitas marjinal permukaan
liver. Patensi vena portal dan hati dievaluasi. Elastography digunakan untuk
diagnosis dan tindak lanjut pemantauan untuk biopsi menghindari hati.
2. Komputerisasi Tomography Scan (CT Scan)
Sebaliknya fase arteri ditingkatkan scan penting dalam mendeteksi karsinoma
hepatoseluler. Gambar 3 menunjukkan hepatosplenomegali dan pembuluh
darah kolateral pembesaran
3 2014 PMP 277, CCC: $ 10 © inventi Jurnal (P) Ltd Ditampilkan di Web 20/03/2014,
www.inventi.in
 MENGULAS ARTIKEL

Tabel 2: Scoring Sistem di Sirosis [ 3]

(I) Modified Child's-Pugh Klasifikasi

Skor 1 2 3
asites tak satupun Ringan Sedang / berat
encephalopathy tak satupun Ringan jelas
Bilirubin (umol / L) <34 34-50 > 50
Albumin (g / L) > 35 28-35 <28
waktu protrombin (detik atas
<4 4-6 >6
normal)
Add atas Skor untuk Pasien Anda untuk Survival Angka Dibawah
% Bertahan hidup
Kelas (skor)
1 tahun 5 tahun 10 tahun
Seorang anak (<7) 82 45 25
Anak B (7-9) 62 20 7
Anak C (10 +) 42 20 0

(II) Model Tahap Penyakit End Hati (MELD)

3,8 * LN bilirubin dalam (mg / dL) + 9.6 * LN kreatinin dalam (mg / dL) + 11,2 * LN (INR) + 6.4
LN- Alam logaritma, INR- Internasional dinormalisasi rasio, skor MELD (tanpa komplikasi): 1 tahun kelangsungan hidup 97% (skor <10), 70% (skor 30-40)

bawah dinding perut anterior (dengan panah) akibat hipertensi portal mengembangkan, pengobatan ditujukan untuk pengelolaan komplikasi
dan Gambar 4 menunjukkan melebar agunan pada penyakit hati. seperti perdarahan varises, ascites dan ensefalopati hepatik. Defisiensi
zinc sering diamati pada pasien dengan sirosis. Pengobatan dengan seng
sulfat di 220 mg secara oral dua kali sehari dapat meningkatkan
3. Endoskopi dysgeusia, kram otot dan sebagai terapi tambahan untuk ensefalopati
Untuk deteksi dan pengobatan gastropati hipertensi portal dan varises. hepatik. Pruritus terlihat pada penyakit kolestasis hati (primary biliary
cirrhosis) dan noncholestatic penyakit hati kronis (hepatitis C).
Cholestyramine digunakan untuk pengobatan pruritus pada penyakit hati
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan tetapi perawatan harus diambil untuk administrasi co menghindari dari
Untuk diagnosis tumor jinak (haemangiomas). Magnetic resonance cholestyramine dengan obat lain untuk menghindari penurunan
angiography menunjukkan pembuluh darah yang penyerapan gastro-intestinal. Obat lain untuk pengobatan
ilmu urai dan Magnetic resonansi
cholangiography menunjukkan pohon empedu.
dari pruritus memasukkan antihistamin (Diphenhydramine,

transient elastography hidroksizin), asam ursodeoxycholic, krim kulit amonium laktat, doksepin
sistem penilaian pada sirosis ditunjukkan pada Tabel 2. dan rifampisin dan Naltrexone (antagonis opioid). Pasien dengan pruritus
parah mungkin memerlukan ultraviolet
PENGELOLAAN SIROSIS Nutrisi cahaya terapi atau
dan Latihan plasmapheresis. Beberapa pasien dengan kolestasis kronis atau sirosis
Banyak pasien mengeluh anoreksia, yang mungkin karena kompresi langsung bilier primer dan pasien menerima

ascites pada saluran pencernaan. Pasien harus menerima kalori dan protein yang kortikosteroid untuk hepatitis autoimun membutuhkan suplementasi
cukup dalam diet. Pada tahun 2010, American Association untuk Studi Penyakit Hati kalsium dan vitamin D atau menggunakandari

dan American College of Gastroenterology menyarankan pedoman untuk penyakit
hati alkoholik dan merekomendasikan pengobatan agresif malnutrisi protein kalori
pada pasien sirosis alkoholik. Beberapa menyusui per hari, olahraga teratur
termasuk berjalan dan berenang untuk mencegah tidak aktif dan pengecilan otot.
pasien lemah mendapatkan manfaat dari program latihan resmi diawasi oleh
dokter. [ 13] terapi spesifik yang dibutuhkan dalam penyakit hati untuk mencegah
atau pengobatan perkembangan sirosis. Prednison dan azathioprine digunakan
untuk hepatitis autoimun, proses mengeluarkan darah digunakan untuk
hemochromatosis, interferon dan agen antivirus lain yang digunakan untuk
hepatitis B dan C, asam ursodeoxycholic digunakan untuk sirosis utama empedu
dan trientine dan seng yang digunakan untuk penyakit Wilson. Terapi ini menjadi
kurang efektif jika berevolusi penyakit hati kronis menjadi sirosis. Setelah sirosis
aminobisphosphonate (alendronate sodium).
Vaksinasi
Pasien dengan penyakit hati kronis harus menerima vaksinasi untuk
melindungi terhadap hepatitis A dan sebagai ukuran pelindung,
vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus.
analgesik
Penggunaan analgesik pada pasien dengan sirosis dapat menjadi masalah.
Kebanyakan hepatologists memungkinkan penggunaan dosis acetaminophen
hingga 2000 mg / hari pada pasien dengan sirosis. penggunaan NSAID pada
pasien dengan sirosis dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal. Pasien
dengan sirosis berisiko untuk NSAID diinduksi insufisiensi ginjal karena
prostaglandin penghambatan dan penurunan aliran darah ginjal. analgesik
opiat harus digunakan dengan hati-hati di

Molekuler Vol. 2014, Isu 2 [ISSN 0976-3856] 4 2014 PMP 277, CCC: $ 10 © inventi Jurnal (P) Ltd Ditampilkan di Web 20/03/2014,
www.inventi.in
 MENGULAS ARTIKEL
pasien dengan ensefalopati hepatik selain itu dapat memperburuk
mendasari fungsi mental.
Obat Hepatotoksisitas pada Pasien dengan Sirosis
Obat terkait dengan penyakit hati yang diinduksi obat termasuk NSAID,
Isoniazid, asam valproat, Eritromisin, Amoksisilin / klavulanat,
Ketoconazole, Klorpromazin dan Ezetimibe. Statin sering dikaitkan
dengan peningkatan ringan dari tingkat SGPT dan harus digunakan
dengan aman pada pasien dengan penyakit hati kronis.
Obat lainnya
Sebuah glikosida amino penyebab antibiotik nefrotoksisitas pada pasien
dengan sirosis dan harus dihindari. estrogen dosis rendah dan progesteron
tampaknya aman dalam pengaturan penyakit hati. [ 2]
Transplantasi hati
transplantasi hati telah muncul sebagai strategi penting dalam
pengelolaan pasien dengan sirosis. Pasien harus dirujuk untuk
pertimbangan
transplantasi setelah itu pertama tanda-tanda hati
dekompensasi. Kemajuan dalam teknik bedah, pelestarian organ dan imunosupresi
telah meningkatkan kelangsungan hidup pasca operasi. Pada awal 1980-an,
persentase pasien yang masih hidup 1 tahun dan 5 tahun setelah transplantasi hati
masing-masing adalah 70% dan 15%. Sekarang, pasien dengan tingkat
kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 85-90% dan tingkat kelangsungan hidup 5
tahun lebih tinggi dari 70%. Kualitas hidup setelah transplantasi hati yang baik atau
sangat baik dalam banyak kasus. [ 2]
KESIMPULAN
Sirosis merupakan jalur histologis umum untuk berbagai kronis
penyakit hati. Kerusakan
hepatosit menyebabkan penurunan fungsi hati. Sirosis terutama didiagnosis
dengan biopsi hati dan uji laboratorium dan radio teknik serologis lainnya.
Prednison dan azathioprine digunakan untuk hepatitis autoimun, interferon
dan agen antivirus lain yang digunakan untuk hepatitis B dan C, proses
mengeluarkan darah digunakan untuk hemochromatosis, ursodeoxycholic
Inventi Cepat: Farmakologi Molekuler Vol. 2014, Isu 2 [ISSN 0976-3856]
statistik publikasiLihatpublikasi Lihat
Asam yang digunakan untuk sirosis utama empedu dan trientine dan seng yang
digunakan untuk penyakit Wilson dan transplantasi hati.
REFERENSI DAN CATATAN
1. Harshmohan. Hati, empedu saluran dan eksokrin pankreas. Buku teks patologi. 4 th Edisi.
Jaypee Saudara Medis Penerbit (P) Ltd, New Delhi, 569-630, 2002.
2. Serigala DC, Katz J. Sirosis [online]. Tersedia dari: URL: http:
//emedicine.medscape.com/article/185856-overview 2013.
3. Kumar P, Clark M. Bab 7: Hati, saluran empedu dan penyakit pankreas. Kumar & Clark
Medicine Clinical. 7 th Edisi. 2009, Elsevier Terbatas, Spanyol, 345-47 2009.
4. McPhee SJ, Gary D. Bab 14: Penyakit Hati. Patofisiologi penyakit: pengenalan
kedokteran klinis 6 th edisi. McGraw-Hill Medis, New York, 2010.
5. Iredale J P. Sirosis: Penelitian baru menyediakan dasar untuk perawatan rasional
dan ditargetkan. BMJ, 327 (7407) 143-7, 2003.
6. Puche JE, Saiman Y, Friedman S L. hepatik sel stellata dan fibrosis hati. Komprehensif
Fisiologi, 3 (4): 1473-1492, 2013.
7. David B, Rippe R A. Patogenesis hepatik Fibrosis. Tadataka Yamada. Textbook of
Gastroenterology. 4 th Edisi. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2003.
hati 8. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman L S. hati pada gagal jantung. Clin Hati Dis 6
(4): 947-67 2002.
9. Heathcote E J. Primer biliary cirrhosis: perspektif sejarah. Clin Hati Dis, 7 (4): 735-40
2003.
10. Cameron GR, Thomas JC, Karunarathe WA E. Patogenesis luka hati di karbon
tetraklorida dan keracunan Thioacetamide. J Jalur bact, 41: 297-300, 1936.
11. Hibah A, Pedoman J. Neuberger pada penggunaan biopsi hati dalam praktek
klinis. Usus, 45 (4): 1-11, 1999.
12. Udell JA, Wang CS, Tinmouth J, FitzGerald JM, Ayas NT, Simel
D L. Apakah pasien ini dengan penyakit hati memiliki sirosis? Journal of American
Medical Association, 307 (8): 832-42 2012.
13. O'Shea RS, Dasarathy S, penyakit hati McCullough A J. beralkohol. Am J
Gastroenterol, 105 (1): 14-32, 2010.
Mengutip artikel ini sebagai: Manoj A Suva. A Brief Review Hati
Sirosis: Epidemiologi, Etiologi,
patofisiologi, gejala, Diagnosa dan Nya
Pengelolaan. Inventi Cepat: Farmakologi Molekuler, 2014 (2): 1-5, 2014.
5 2014 PMP 277, CCC: $ 10 © inventi Jurnal (P) Ltd
Ditampilkan di Web 20/03/2014, www.inventi.in