DISUSUN

O L E H

KELAS A

KELOMPOK 1

1. Nurul Niken Kasim 841417001

2. Syilvina Rejiya Maksud 841417
3. Dewi Nurindi Isa 841417012
4. Apriyanto Dai 841417
5. Salim Dalanggo 841417021
6. Viranty Tebeng 841417
7. Widya Astute Said 841417
8. Sitty Nurcahyani B. Hinta 841417040
9. Ni Wayan Nadia Puspasari 841417
10. Sri Mutia Rachmawati S. Ibura 841417179

PRODI STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS OLAHRAGA DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang mana telah
melimpahkan rahmatnya kepada kami semua sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah Keperawatan Medikal Bedah 2 mengenai Asuhan Keperawatan pada
pasien Gagal Ginjal Akut ini dengan lancar dan tanpa hambatan sedikitpun. Allah
Maha Besar.
Namun, kami menyadari kalau kami adalah manusia biasa yang tak pernah
luput dari kekurangan demikianpun apa yang kami buat ini. Kami banyak
berharap kritik dan saran dari pembaca sehingga kami dapat menyempurnakan
laporan-laporan yang akan kami buat kedepannya.
Adapun tujuan kami membuat makalah yaitu untuk menyelesaikan tugas
kuliah Keperawatan Medikal Bedah 2 dan mengetahui segala hal yang
menyangkut tentang gagal ginjal akut. Kami tidak bisa membalas semua itu dan
kami semoga semua itu akan di balas dengan Allah SWT. Amien
Waalaikumsalam warahmatullahi wabarakatuh

Gorontalo, Maret 2019

KELOMPOK 1

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................... i
Daftar Isi.............................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang........................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah................................................................................... 2
1.3 Tujuan...................................................................................................... 2
BAB II KONSEP MEDIS................................................................................. 3
2.1 Definisi.................................................................................................... 3
2.2 Etiologi.................................................................................................... 3
2.3 Klasifikasi............................................................................................... 4
2.4 Patofisiologi............................................................................................ 6
2.5 Manifestasi klinis.................................................................................... 6
2.6 Pemeriksaan penunjang........................................................................... 9
2.7 Prognosis................................................................................................. 11
2.8 Komplikasi.............................................................................................. 11
2.9 Penatalaksanaan...................................................................................... 12
BAB III KONSEP KEPERAWATAN............................................................ 13
3.1 Pengkajian............................................................................................... 13
3.2 Diagnosa keperawatan............................................................................ 14
3.3 Rencana intervensi keperawatan............................................................. 15
BAB IV PENUTUP........................................................................................... 25
4.1 Kesimpulan............................................................................................. 25
4.2 Saran ....................................................................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 26

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang
cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea
(keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan
dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm
zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L
air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila
keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut
tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria
bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru
mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine
melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut
ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya
gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal.
Namun demikian, osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran
yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa itu gagal ginjal akut?
2. Apa saja klasifikasi gagal ginjal akut?
3. Apa penyebab dari gagal ginjal akut?
4. Bagaimana proses perjalanan penyakit gagal ginjal akut?
5. Apa saja tanda gejala dari gagal ginjal akut?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang yang dapat meneggakan diagnose
gagal ginjal akut?

1
 7. Bagaimana jika gagal ginjal akut tidak diobati, prognosisnya?
8. Apa komplikasi dari gagal ginjal akut?
9. Bagaimana penatalaksanaan pada gagal ginjal akut?
10. Pengkajian keperawatan apa saja yang dapat dilakukan dalam gagal
ginjal akut?
11. Intervensi keperawatan apa saja yang dapat ditegakkan pada gagal ginjal
akut?
1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari gagal ginjal akut
2. Untuk mengetahui klasifikasi gagal ginjal akut
3. Untuk mengetahui etiologi dari gagal ginjal akut
4. Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal akut
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal akut
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang gagal ginjal akut
7. Untuk mengetahui prognosis gagal ginjal akut
8. Untuk mengetahui komplikasi dari gagal ginjal akut
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada gagal ginjal akut
10. Untuk mengetahui Pengkajian keperawatan pada gagal ginjal akut
11. Untuk mengetahui intervensi keperawatan yang dapat ditegakkan pada
gagal ginjal akut

2
 BAB II
KONSEP MEDIS

2.1 DEFINISI
Gagal ginjal akut (acute renal failure atau ARF) mengacu pada kehilangan
fungsi ginjal tiba-tiba. Selama periode beberapa jam sampai beberapa hari, laju
filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate [GFR]) menurun. Serum kreatinin
dan ureum nitrogen atau kadar ureum nitrogen darah (blood urea nitrogen
[BUN]) menurun. Orang dewasa sehat yang makan dengan diet normal
memerlukan keluaran urine minimun sekitar 400 ml selama 24 jam untuk
mengeluarkan produk sisa metabolisme melalui ginjal. Jumlah yang lebih rendah
mengindikasikan menurunnya GFR. Oliguria mengacu pada keluaran harian urine
antara 100 dan 400 ml; anuria mengacu pada keluaran urine kurang dari 100 ml.
2.2 ETIOLOGI
Ada banyak kemungkinan penyebab ARF, yang paling umum adalah
hipotensi dan hipovolemia prarenal. Mekanisme etiologi dari gangguan ini
dibahas dalam banyaknya penyebab ARF dapat dikategorikan menjadi tiga area
utama : prarenal, intrarenal, dan postrenal.
1. Penyebab prarenal
Penyebab ARF prarenal adalah yang terkait dengan perfusi ginjal. Ginjal
berganutng pada pengiriman darah yang cukup untuk disaring oleh
glomerulus. Oleh karena itu menurunnya aliran darah menurunkan GFR dan
dapat mengakibatkan ARF. Berikut ini adalah kondisi yang berkontribusi
terhadap menurunnya aliran darah ke ginjal :
a. Deplesi volume sirkulasi, seperti yang mungkin terjadi pada diare,
muntah, perdarahan, penggunaan diuretik berlebih, terbakar, kondisi
pengeluaran garam oleh ginja, atau glikosuria
b. Pergantian volume, seperti dari sekuistrasi ruang ketiga cairan,
vasodilatasi,atau sepsis bakteri gram-negatif
c. Menurunnya curah jantung, seperti selama gagal pompa jantung,
tamponade perikardium,atau embolisme pulmonar

3
 d. Menurunnya resistansi vaskular perifer, seperti dari anestesi spinal,
syok septik, atau anafilaksis
e. Obstruksi vaskular, seperti oklusi arteri ginjal bilateral atau
pembedahan aneurisma
2. Penyebab intrarenal
Penyebab ARF intrarenal (atau renal) meliputi perubahan parenkim yang
disebabkan penyakit atau zat nefrotoksin. Nekrosis tubular akut adalah
penyebab ARF intrarenal yang paling umum dan terhitung 75% kasus.
Kerusakan sel epitel tubular ini diakibatkan oleh terganggunya perfusi ginjal
atau kerusakan langsung oleh nefrotoksin. Selain nefrotoksin, nefrosis tubular
akut mungkin disebabkan oleh pigmen heme, seperti miogoblin dna
hemogoblin, yang dibebaskan dari jaringan otot yang rusak. Pelepasan ini
mungkin disebabkan oleh trauma (rhabdomiolisis),cedera remuk,dan
kesetrum atau dari kondisi nontraumatis, seperti latihan fisik berlebihan
kondisi genetik (seperti diabetes melitus atau hipertermia ganas), penyakit
menular, kondisi metabolik (seperti hipokalemia,fosfatemia,atau stroke
panas), dan penolakan transplantasi ginjal.
3. Penyebab postrenal
Penyebab ARF postrenal muncul karena obstruksi dalam saluran urine,
disemua tempat mulai dari tubulus sampai meatus uretra. Penyebab-penyebab
umum obstruksi diantaranya adalah hipertrofi prostatik,kalkulus,invasi
tumor,kecelakaan pembedahan, striktur ureter atau uretra atau stenosis,dan
fibrosis retroperitoneal. Cedera saraf spinal dapat mengakibatkan
menurunnya pengosongan kandung kemih dan obstruksi fungsional.
2.3 KLASIFIKASI
Banyaknya penyebab ARF dapat di kategorikan menjadi tiga area utama :
prarenal, intrarenal, dan posteral (FIGUR 36-1).
1. Penyebab prarenal
Penyebab ARF prarenal yang terkait dengan perfusi ginjal. Ginjal
bergantung pada pengirim darah yang cukup untuk disaring ileh glomerulus.
Oleh karena itu menurunya aliran darah menurunkan GFR dan dapat

4
mengakibatkan ARF. Berikut ini adalah kondisi yang berkontribusi terhadap
menurunya aliran darah ginjal.
a. Deplesi volume sirkulasi, seperti yang mungkin terjadi pada diare,
muntah, perdarahan, penggunaan diuretik berlebih, terbakar, kondisi
pengeluaran garam oleh ginjal, atau glikosuria
b. Pergantian volume, seperti dari sekuitrasi ruang ketiga cairan,
vasodilatasi, atau sepsis bakteri gram-negatif
c. Menurunya curah jantung, seperti selama gagal pompa
jantubg,tamponade perikardium, atau metabolisme pulmonar
d. Menurunya resistansi vaskula perifer, seperti dari anestesi spinal, syok
septik, atau anafilaksi
e. Obstruksi vaskular, seperti oklusi arteri ginjal bilateral atau
pembedahan aneurisma
2. Penyebab intrarenal
Penyebab ARF intrarenal (atau renal) meliputi perubahan parenkim yang
disebabkan penyakit atau zat nefrotoksin. Nekrosis tubular akut adalah
penyebab ARF intrarenal yang paling umum dan terhitung 75% kausu.
Kerusakan sel epitel tubular ini diakibatkan oleh terganggunya perfusi ginjal
atau kerusakan langsung oleh nefrotoksin. Selain nefrotoksin yang dijelaskan
dalam Bab 35, nefrosis tubular akut mungkin disebabkan oleh pigmen heme,
seperti mioglobin dan hemogoblin, yang dibebaskan dari jaringan otot yang
rusak. Pelepasan ini mungkin disebabkan oleh trauma (rhabdomiolisis),
cedera remuk, dan kesetrum, atau dari kondisi genetik (seperti diabetes
melitus atau hipertermia ganas), penyakit menular, kondisi metabolik (seperti
hipokalemia, fosfatemia, atau stroke panas), dan penolakan transplatansi
ginjal.
Penyebab ARF intrarenal lainya adalah glomerulonefritis; mikrovaskular
dan lesi vaskular besar, seperti dalam sindrom hemolitik-uremia; trombosis;
vaskulitis; skleroderma; trauma; sterosklerosis; invasi tumor; dan nekrosis
kortikal, yang disebabkan oleh vasospasme pembulu darah kortikal
berkepanjangan.

5
 3. Penyebab postrenal
Penyebab ARF postrenal muncul karena obstruksi dalam saluran urine,
disemua tempat mulai dari tubulus sampai meatus uretra. Penyebab-penyebab
umum obstruksi di antaranya adalah hipertrofi prostatik, kalkulus, invasi
tumor, kecelakaan pembedahan, striktur ureter atau uretra arau stenosis, dan
fibrosis retroperitoneal. Cedera saraf spinal dapat mengakibatkan menurunya
pengosongan kandung kemih dan obstruksi fungsional.
2.4 PATOFISIOLOGI
Patogenesis ARF tidaklah jelas. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa
tubulus yang rusak tidak dapat menjaga natrium secara normal, yang
mengaktifkan system renin-angiontensin-aldosteron. Efeknya adalah peningkatan
tonus arteriol aferen dan eferen untuk mendistribusikan kembali pasokan vascular
ginjal. Iskemia yang terjadi dapat disebabkan peningkatan vasoprin,
pembengkakan seluler, pencegahan sintesis prostaglandin, dan simulasi system
renin-angiontensin lebih jauh. Menurunnya aliran darh dapat menurunkan tekanan
glomelurus, GFR, dan aliran tubular oleh karena ini terjadi oliguria.
Teori lain menyatakan bahwa pecahan sel dan protein dalam tubulus
membuat lumen obstruksi, sehingga meningkatkan tekanan intrabular.
Meningkatnya tekanan onkotik melawan tekanan filtrasi sampai filtrasi
glomerulus berhenti. Sebuah teori biokimia mengklaim bahwa penurunan aliran
darah ginjal memicu terjadinya penurunan pengiriman okisigen ke tublus
proksimal, hal ini mengkaibatkan penurunan ATP dalam sel, sehingga
meningkatkan konsentrasi kalsium dalam sitosel dan mitokondria. Proses ini
mengakibatkan kematian sel dan nekrosis tubulus. Kemungkinan mekanisme
pathogenesis lainnya meliputi kebocoran filtrasi urine sepanjang tubulus yang
rusak kembali ke kapiler peritubulus serta perubahan kimia atau morfologis pada
membrane basal di kapiler glomerulus, sehingga menurunkan filtrasi nefron.
Keterbalikan mekanisme ini bergantung pada kadar kerusakan membrane basal.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Perkembangan klinis ARF ditandai oleh beberapa fase.fase onset(awal)
mencakup periode dari kejadian mencetus sampai perkembangan manifestasi

6
ginjal. Manifestasi mungkin dimulai segera atau sampai seminggu setelah
kejadian pencetus.fase oliguria-anuri (atau nonoliguri) berlangsung 1 sampai 8
minggu. Semakin lama fase oliguri-anuri, semakin buruk prognosisnya. Dialysis
mungkin diperlukan selama fase oliguria-anuri.
Pengembalian bertahap atau mendadak ke filtrasi glumelurus dan peningkatan
kadae BUN mengisyaratkan fase diuretic. Keluaran urin mungkin 1000 sampai
2000ml/hari, yang mengakibatkan dehidrasi 25% kematian karena ARF terjadi
selama fase ini.
Fase pemulihan berlangsung 3 sampai 12 bulan. Selama waktun ini, klien
umumnya kembali ke tingkat aktivitas yang sama seperti sebelum munculnya
penyakit. Kelainan tubulus ringan, termasuk glikosuria dan menurunnya
kemampuan mengonsentrasikan, mungkin berlanjut selama beberapa tahun, dan
klien terus berada pada resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, khususnya
selama waktu-waktu stress.
Efek ARF meluas, kosenkuensi utamanya termasuk berikut ini :
1. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit (kelebihan cairan atau deplesi,
hyperkalemia,hiponatremia,hipolaksemia,dan hipermagesia)
2. Asidosis
3. Meningkatnya kerentanan terhadap infeksi sekunder
4. Anemia
5. Disfungsi trombosit
6. Komplikasi gastrointestinal (anoreksia, mual,muntah,diare,konstipasi,dan
stomatitis)
7. Meningkatnya kejadian pericarditis
8. Terhambatnya pemulihan luka
Manifestasi lain biasanya akibat dari sekuel ini. Manifestasi keselurahan ARF
yang umumnya adalah perubahan keluaran urin yang diharapkan. Biasanya
ditemukan oliguria atau anuria, tetapi 30% dari kasus ARF ditemukan poliuri.
Ada dua jenis ARF, nonoliguri dan oliguria.

7
1. Gagal ginjal nonoliguri
Walaupun gagal ginjal nonoliguria, ataupun oliguria dikenali lebih sering
namun statusnya tetap konterversial. Ia mungkin entitas mandiri atau
mungkin menjadi fase ARF oliguuri.
Klien dengan gagal ginjal nonoliguri mungkin mengeluarkan urin
sebanyak 2L/hari, dan hal in harus dkenali sebagai kemungkinan manifestasi
ARF. Urin yang diproduksi encer dan hamper iso-osmolar,mencerminkan
berat jenis urin yang 5rendah dan mengidentifikasi bahwa tidak semua nefron
berhenti menyaring. Hipertensi dan takipnea dengan manifestasi kelebihan
cairan, umumnya ditemukan. Klien mungkin juga menunjukan manifestasi
deplesi cairan ekstraselular seperti mukosa membrane kering,turgor kulit
yang buruk, dan hipertensi oporstatik. Gagal ginjal nonoliguri biasanya
berkaitan dengan kurangnya morbiditas dan mortalitas dibandingkan yang
terjadi pada bentuk oliguria, kemungkinan karena rendahnya kadar dan
singkatnya durasi azotemia.
2. Gagal ginjal oliguria
Pada ARF oliguria, produksi urin biasanya kurang dari 400ml/hari. Namun
normalnya penuaan ginjal akan menghilangkan kemampuan dalam
mengonsentrasikan dan fungsi ginjal menjadi lebih rentan terganggu. Oleh
karena itu seoerang klien lansia mengalami oliguria walaupun volume in 600
sampai 700ml/hari.
Manifestasi klinis ARF oliguria bergantung pada penyebabnya. Pada
kegagalan prarenal, temuan pengkajian bisa berbeda tergantung pada kondisi
yang mendasari. Klien umumnya memiliki riwayat kejadian pencetus, seperti
perdarahan atau gangguan jantung. Urin memiliki berat jenis dan osmolaritas
yang tinggi dan ada sedikit atau tidak ada proteinuria. Sedimen urin biasanya
normal walupun berisi sedikit hialin dan endapan glanular .
Manifestasi gagal ginjal intrisik bisa mencakup edema, kenaikan berat
badan, hemoptysis yng diakibatkan oleh naiknya ventricular akhir-tekanan
diastolic, lemas karena anemia dan hipertensi. Urin memiliki berat jenis yang
tetap , konsentrasi natrium yang tinggi dan proteinuria yang jelas. Klien

8
 dengan glomerulonefrritis memiliki hematuria dan sel darah merah serta
silinder hemoglobin. Jika terdapat jaringan rusak yang nyata, maka dipastikan
terjadi kenaikan kadar serum kreatinin, fosfokinase dan kalium.
Urin yang diproduksi di dalam kegagalan postrenal mungkin memiliki
berat jenis yang tetap dan meningkatnya konsentrasi natrium dengan sedikit
atau tidak ada proteinuria. Sedimen urin umumnya normal. Manifestasi yang
paling jelas adalah yang mengidikasikan obstruksi, seperti yang dijelaskan
pada kalkuli(batu) dan neoplasma. Fluktuasi lebar antara anuria dan polyuria
mungkin mengindikasikan obstruksi saluran kemih intermiten.
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien penyyakit gagal
ginjal akut menurut (Syaifuddin, 2016) adalah sebagai berikut :
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolic
e. Gangguan keseimbangan elektrolit:hiperkalemia, hypernatremia atau
hiponatremia,,hipokalsemia dan hiperfosfatemia
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam
24 jam setelah ginjal rusak
g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah,
Hb, Mioglobin, porfirin
h. .Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh: glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan
untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal
berat
i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal,
dan gagal ginjal kronik
j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan
ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1

9
 k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna
l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium
m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF
o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial.
Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal
p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel
tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga
nefritis glomular
2. Darah
a. Hb. : menurun pada adanya anemia
b. Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup
c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil
akhir metabolism
d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine
f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel
darah merah)
g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi
h. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat

10
 j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
3. CT Scan
4. MRI
5. Hemodialisa
6. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
2.7 PROGNOSIS
Angka kematian ARF bisa mencapai 50% angka kematian terjadi ketika
kegagalan disebabkan oleh trauma atau pembedahan.angka kematian terendah
dalam ARF disebabkan oleh zat nefrotoksik.ketika obstruksi atau
glomerulonefritis adalah penyebabnya,maka angka kematianya rendah.dan juga
mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya,adanya infeksi yang
menyertai,perdarahan gastroistestinal,penyebab yang berat akan mempeburuk
prognosanya.penyebab kematian adalah infeksi (30-50%),perdarahan utama
saluran cerna (10-20%),jantung (10-20%),gagal napas (15%),dan gagal
multiorgan dengan kombinasi hipotensi ,septikemia,dan sebagainya.pasien dengan
GGA yang menjalani dialisis angka kematiananya sebesar 50-60%, karena itu
pencegahan,diagnosis dini,dan terapi dini perlu diperhatikan.(dr.Ida Bagus Gde
Sujana,SpAn.M,Si Fakultas kedokteran universitas udayan thn 2017)
2.8 KOMPLIKASI
Komplikasi terkait AKI ( akut kidney injury) tergantung dari keberatan AKI
dan kondisi terkait AKI yang ringan dan sedang mungkin secara keseluruhan
asimtomatik khusunya saat awal. Pada tabel berikut dijelaskan komplikasi yang
sering terjadi dan penangananya untuk AKI. .(dr.Ida Bagus Gde
Sujana,SpAn.M,Si Fakultas kedokteran universitas udayan thn 2017)
1. Kelebihan volume intravaskular
2. Hiponatremia
3. Hiperkalemia

11
 4. Asidosis metabolic
5. Hiperfosfatemia
6. Hipokalsemia
7. Nutrisi
2.9 PENATALAKSANAAN
Pengobatan gagal ginjal akut (ARF) bergantung pada penyebab gagal ginjal.
Misalnya, pada beberapa penykit autoimun, zat imunosupresif mungkin
diresepkan. Umumnya pengobatan berdasarkan manifestasi. Dosis rendah (1
sampai 5 mcg/kg/menit)
1. Dopamine hidroklorida (intropin) mungkin diberikan untuk
mengaktifkan reseptor dopamine dalam ginjal
2. Terapi antihipertensi yang agresif kemudian diperlukan untuk
mengontrol tekanan darah dengan efektif.
3. Furosemide dan mannitol adalah obat yang paling sering digunakan,
terapi furosemide bisa menjadi nefrotik, meningkatkan resiko kerusakan
ginjal lebih jauh.
4. Batasi asupan air (<1L/hari),hindari infuse larutan hipotonik.
5. Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari),hindari diuretic hemat kalium
6. Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum>15 mmo?L,pH>7.2)
7. Kalsium karbonat : kalsium glukonat(10-20 ml larutan 10%)
8. Batasi asupan protein (0,8-1g/kgBB/hari)jika tidak dalam kondisi
katabolic
9. Nutrisi enteral atau perenteral,jika perjalanan klinik lama atau katabolik
10. Makanan dan obat mengandung kalium harus dihindari

12
 BAB III
KONSEP KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan Istirahat
a. Gejala : Keletihan, Kelemahan, Malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat hipertensi lama/berat. Palpitasi ; nyeri dada (angina).
b. Tanda : Hipertensi ; edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak tangan. Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik
menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Friction rub pericardial (respons terhadap akumulasi sisa). Pucat ; kulit
coklat, kehijauan, kuning. Kecenderungan perdarahan.
3. Integritas ego
a. Gejala : Factor stress, contoh ; finansial, hubungan dan sebagainya.
b. Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.
4. Eleminasi
a. Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, (gagal tahap
lanjut).
b. Tanda : perubahan warna urine, contoh ; kuning pekat, merah, coklat,
berawan. Oliguria ; dapat menjadi anuria.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut (pernapasan amonia), penggunaan diuretic.
b. Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir).
Perubahan Turgor kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot,
penurunan lemak subcutan, penampilan tak bertenaga.

13
 6. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang ; syndrome
kaki gelisah, kebas, rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan
dan kelemahan, khususnya extremitas bawah (neuropati perifer).
b. Tanda : gangguan status mental, kejang, fasikulasi otot, rambut tipis,
kuku rapuh dan tipis.
7. Nyeri/kenyamanan
a. Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk
saat malam hari)
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
8. Pernapasan
a. Gejala : Napas pendek, dispnea nocturnal paroxysmal; batuk
dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
b. Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman pernapasan
(pernapasan kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda-
encer (edema paru).
9. Keamanan
a. Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
b. Tanda : pruritis, demam, petekie, fraktur tulang (defosit fosfat
kalsium).
10. Interaksi social
a. Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh : tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi/peran biasanya dalam keluarga.
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas
2. Kelebihan volume cairan
3. Penurunan curah jantung
4. Intoleransi aktivitas
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
6. Ansietas

14
 3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC RASIONAL
.
1. KETIDAKEFEKTIFAN POLA NOC : NIC :
NAPAS (00032) 1. Status Pernapasan Monitor Asam Basa
Domain 4: Aktivitas/istirahat 2. Keparahan Asidosis Metabolik
Akut
Kelas4: Respons Observasi : Observasi :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
kardiovaskular/pulmonal selama 3X24 jam, masalah 1. Monitor tanda dan gejala 1. Untuk memantau adanya tanda
Definisi : Ketidakefektifan pol napas teratasi kekurangan HCO3 dan asidosis dan gejala apabila mengalami
inspirasi dan/atau ekspresi yang dengan indikator sebagai berikut: metabolik (mis. Pernapasan kekurangan HCO3 dan asidosis
1. Frekuensi pernapasan (3) kusmaul, kelemahan, disorientasi, metabolic
tidak memberi ventilasi adekuat.
2. Irama pernapasan (3) sakit kepala, anoreksi, koma, ph
Batasan karakteristik : urin <6 , nilai HCO3 < 22 MEq/L,
1. Bradipnea 3. Kedalaman pernapasan (3)
Keterangan: ph plasma < 7.35, BE <-2mEq/L,
2. Dispnea tanda-tanda yang berhubungan
1. Sangat besar
3. Perubahan ekskursi dada 2. Besar dengan hiperkalemia, dan
4. Penurunan tekanan ekspirasi 3. Sedang kemungkinan kekurangan CO 2. 2. Untuk mengetahui penyebab
5. Penurunan tekanan inspirasi 4. Terbatas 2. Monitor penyebab asidosis adanya asidosis metabolik
5. Tidak ada metabolik misalnya (tertelan
Faktor yang berhubungan :
methanol atau etanol,uremia,
1. Ans ketoasidosis, diabetikum,
2. Hiperventilasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3X24 jam, masalah ketoasidosis alkoholik, tertelannya
3. Keletihan paraldehyde, asidosis laktat,sepsis
Ketidakefektifan pol napas teratasi
4. Keletihan otot pernapasan dengan indikator sebagai berikut: hipotensi, hipoksia,
5. Nyeri 1. Penurunan pH plasma darah (3) iskemi,malnutrisi, diare,gagal
6. Posisi tubuh yang menghambat 2. Peningkatan frekuensi pernapasan (3) ginjal, hiper alimentasi, hiper
3. Respon verbal lambat (3) paratiroid, keracunan salisilat,
ekspansi paru
Keterangan: tertelannya ethylene glycol) Mandiri :
Mandiri : 3. Untuk mengetahui nilai dari

15
 1. Sangat besar 3. Catat apakah nilai HCO3 HCO3
2. Besar menunjukkan asidosis metabolik
3. Sedang atau alkalosis respiratorik atau
4. Terbatas normal 4. Untuk memantau apakah ada
5. Tidak ada 4. Bandingkan kondisi saat ini dan kemajuan antara kondisi
sebelumnya untuk mendeteksi pasien saat ini dan sebelumnya
adanya perbaikan dan penurunan
kondisi pasien Kolaborasi :
Kolaborasi : 5. Untuk dilakukan pemeriksaan
5. Ambil spesimen yang diminta laboratorium keseimbangan
untuk pemeriksaan laboratorium asam basa untuk mengetahui
keseimbangan asam basa ( mis., kadarnya
analisa gas darah,urin dan serum)
pada pasien yang beresiko, sesuai
kebutuhan. 6. Untuk mengetahui penyebab
6. Analisa kecenderungan serum ph yang tepat dengan memantau
pada pasien yang beresiko penyebab asidosis metabolik
( seperti, pasien dengan status
pernapasan yang
berbahaya,gangguan ginjal,
diabetes melitus, diare atau
muntah yang memanjang,
Sindrom Cushing)
2. PENURUNAN CURAH NOC : NIC :
JANTUNG (00029) Fungsi Ginjal Manajemen Hiperkalemia
Domain 4 : aktivitas /istirahat Observasi Observasi
Kelas 4 : respon Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor adanya gejala awal 1. Untuk memantau keparahan
skardiovaskular /pulmunonal selama 3X24 jam, masalah penurunan hipokalemia untuk mencegah gejala sehingga dapat
Definisi: curah jantung teratasi dengan indikator kondisi yang mengancam jiwa pada dilakukan pencegahan lebih
Ketidakadekuatan darah yang sebagai berikut: pasien yang beresiko tinggi (mis., awal
dipompa oleh jantung untuk 1. Urin output selama 8 jam (4) kelelahan,anoreksia, kelemahan
memenuhi kebutuhan metabolic 2. Keseimbangan intake dan output otot, penurunan motilitas usus,

16
tubuh. selama 24 jam (4) parastesia, dan distrimia)
Batasan Karakteristik: 3. Berat jenis urin (3) 2. Monitor hasil lab yang
1. Dispnea 4. Elektrolit urin (3) berhubungan dengan hipokalemia 2. Untuk mengetahui kadar
2. Takikardi 5. Warna urin (4) (mis., peningkatan glukosa, hipokalemia saat ini
3. Palpitasi jantung Keterangan: alkalosis metabolik, penurunan
4. Pola napas abnormal (frekuensi 1. Sangat terganggu osmolitas urin,kalium urin,
30x/menit) 2. Banyak terganggu hipokloremia dan hipokalsemia)
5. Takipnea 3. Cukup terganggu jika diperlukan
Faktor yang Berhubungan: 4. Sedikit terganggu 3. Monitor fungsi ginjal, EKG, dan 3. Untuk memantau apakah
1. Keletihan 5. Tidak terganggu kadar kalium darah selama terapi fungsi ginjal normal, EKG
2. Nyeri dada penggantian kalium, jika normal serta jumlah kadar
diperlukan. kalium
4. Lakukan pemantauan jantung 4. Untuk memantau kemajuan
secara berkelanjutan jika diberikan kerja jantung setelah diberikan
terapi penggantian kalium lebih terapi pengganti kalium
dari 10 mEq/jam
5. Monitor adanya manifestasi 5. Untuk mengetahui apakah
hipokalemia pada ginjal (urin ginjal mengalami gangguan
mengandung asam,penurunan dalam mengeksresikan kalium.
osmolitas urin,nokturia, poliuria,
dan polidipsi)
Mandiri Mandiri
6. Berikan makanan tinggi kalium 6. Untuk meningkatkan
( mis., garam pengganti, buah kebutuhan kadar kalium dalam
kering, pisang, sayuran hijau, tubuh pasien
tomat, sayuran kuning, coklat, dan
produk susu) jika diperlukan
Kolaborasi Kolaborasi
7. Kumpulkan spesimen untuk 7. Untuk mengetahui jumlah
[dilakukannya] analisis kadar kalium serta jumlah
laboratorium kadar kalium dan elektrolit yang ada dalam
ketidakseimbangan elektrolit yang tubuh

17
 berhubungan dengan kalium (mis.,
analisis gas darah, urin, kadar
serum darah) jika diperlukan
8. Berikan suplemen kalium, sesuai 8. Untuk memenuhi kebutuhan
yang diresepkan kalium pasien.
9. Kolaborasi dengan dokter dan 9. Agar pemberian obat dapat
apoteker terkait persiapan kalium dilakukan secara tepat kepada
dengan tepat jika diberikan pasien sesuai dosis yang
suplemen. (mis., suplemen kalium dibutuhkan
hanya diberikan secara intrvena
pada kasus hipokalemia berat atau
simtomatik atau jika saluran cerna
tidak dapat digunakan
3. KETIDAKSEIMBANGAN NOC : NIC :
NUTRISI : KURANG DARI Keparahan Mual Muntah Manajemen Pengobatan
KEBUTUHAN TUBUH
Domain 2 : Nutrisi Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi Observasi
Kelas 1 : Makan selama 3x24 jam, masalah risiko 1. Monitor efektivitas cara 1. Untuk meningkatkan
Defenisi : ketidakefektifan Ketidakseimbangan pemberian obat yang sesuai efektivitas obat yang diberikan
Asupan nutrisi tidak cukup untuk nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh kepada pasien
memenuhi kebutuhan metabolik teratasi dengan indikator sebagai 2. Monitor pasien mengenai efek 2. Untuk memantau adanya
Faktor yang berhubungan : berikut: terapeutik obat gejala efek samping jika
1. Ketidakmampuan mencerna 1. Frekuensi mual (4) nantinya akan timbul
makanan 2. Intensitas mual (4) 3. Monitor level serum darah (Mis., 3. Untuk mengetahui jumlah
2. Ketidakmampuan mengabsorbsi 3. Frekuensi muntah (4) elektrolit, protombin, obat-obatan) level serum dalam darah
nutrien 4. Ketidakseimbangan elektrolit (3) yang sesuai
Keterangan: Mandiri Mandiri
1. Berat 4. Dorong pasien untuk [bersedia 4. Agar nantinya dapat diketahui
2. Cukup berat dilakukan] uji skrinning dalam kemungkinan efek samping
3. Sedang menentukan efek obat yang akan muncul pada pasien
4. Ringan dalam pemberian obat
5. Tidak ada 5. Pertimbangkan pengetahuan 5. Untuk memberikan

18
 pasien mengenai obat-obatan informasinya kepada pasien
nantinya mengenai obat-obatn
apabila pasien tidak
mengetahui obat-obatan
6. Pantau kepatuhan mengenai 6. Untuk memantau kepatuhan
regimen obat mengenai regimen obat
Kolaborasi Kolaborasi
7. Tentukan obat yang diperlukan 7. Agar obat yang diberikan
dan kelola menurut resep dan/atau kepada pasien sesuai dengan
protokol apa yang dibutuhkan oleh
8. Fasilitasi perubahan dengan pasien
dokter 8. Agar dokter selalu dapat
memantau keadaan pasien bila
terjadi perubahan-perubahan
HE HE
9. Ajarkan pasien dan/atau anggota 9. Agar pasien atau keluarga
keluarga mengenai metode dapat memberikan obat secara
pemberian obat yang sesuai mandiri dengan cara yang
tepat sesuai yang di sampaikan
10. Ajarkan pasien dan/atau anggota oleh perawat
keluarga mengenai tindakan dan 10. Agar pasien dan keluarga
efek samping yang diharpak dari dapat secara mandiri
obat melakukan tindakan yang
diakibatkan dari efek samping
yang tekah diajarkan perawat
4. KELEBIHAN VOLUME NOC : NIC :
CAIRAN (00026) Keparahan Cairan Berlebihan Monitor Cairan
Domain 2 : Nutrisi Observasi : Observasi :
Kelas 5 : Hidrasi Kriteria hasil : 1. Monitor asupan dan pengeluaran1. Untuk memantau jumlah
Definisi : Setelah dilakukan tindakan keperawatan asupan dan pengeluaran
Peningkatan retensi cairan isotonik 3x24 jam, masalah kelebihan volume 2. Monitor nilai kadar serum dan pasien
Faktor resiko : cairan teratasi dengan indikator sebagai elektrolit urin 2. Untuk mengetahui jumlah

19
1. Ansietas
2. Edema
3. Gangguan pola napas
4. Ketidakseimbangan elektrolit
5. Perubahan berat jenis urin
Faktor yang berhubungan :
1. Gangguan mekanisme regulasi
2. Kelebihan asupan cairan
3. Kelebihan asupan natrium
berikut : 3. Monitor kadar serum albumin dan nilai kadar serum pasien
1. Edema kaki (3) protein total 3. Untuk mengetahui jumlah
2. Penurunan urin output (3) kadar serum dan elektrolit urin
3. Penurunan berat jenis urin (3) 4. Monitor warna,kuantitas, dan pada pasien
4. Penurunan serum natrium (3) berat jenis urin 4. Untuk mengetahui jumlah
Keterangan : kadar serum albumin dan
1. Berat Mandiri : protein total pada pasien
2. Cukup berat 5. Tentukan jumlah dan jenis Mandiri :
3. Sedang intake/asupan cairan serta 5. Untuk memantau banyaknya
4. Ringan kebiasaan eliminasi jumlah dan juga jenis asupan
5. Tidak ada cairan dan kebiasaan eliminasi
6. Tentukan faktor-faktor risiko yang pasien
mungkin menyebabkan 6. Untuk mengetahui penyebab
ketidakseimbangan cairan ( mis., pasti yang berhubungan
kehilangan albumin,luka dengan pasien
bakar,malnutrisi, ketakutan,sepsis,
sindrom nefrotik,
hipertermia,terapi
diuretik,patologi ginjal,gagal
jantung, diaforesis, disfungsi hati,
olahraga berat, paparan panas,
infeksi, pasca operasi, poliuria,
muntah,diare)
7. Periksa turgor kulit dengan 7. Untuk mengetahui adanya
memegang jaringan sekitar tulang edema pada kulit pasien
seperti tangan atau tulang kering,
mencubit kulit dengan
lembut,pegang dengan kedua
tangan dan lepaskan (dimana kulit
akan turun kembali dengan cepat
jika pasien terhidrasi dengan baik)
8. Berikan cairan dengan tepat 8. Agar memenuhi kebutuhan

20
 cairan dalam tubuh pasien
Kolaborasi : Kolaborasi :
9. Konsultasikan ke dokter jika 9. Agar pengeluaran urin yang
pengeluaran urin kurang dari 0.5 tidak normal dapat segera di
ml/kg/jam atau asupan cairan atasi dengan mengetahui
orang dewasa kurang dari 2000 penyebabnya
dalam 24 jam
10. Berikan agen farmakologis untuk 10. Untuk meningkatkan
meningkatkan pengeluaran urin pengeluaran urin pada pasien
5. INTOLERAN AKTIVITAS NOC NIC
(00092) Keefektifan Pompa Jantung Manajemen Distrimia
Domain 4 : Aktivitas/Istirahat
Kelas 4 : Respon Kriteria hasil : Observasi Observasi
Kardiovaskukar/Pulmonal Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor kekurangan oksigen,asam 1. Agar perawat dapat memantau
Defenisi : selama 3x24 jam, masalah intoleran basa yang tidak seimbang, dan ketidakseimbangan elektrolit
Ketidakcukupan energi psikologis aktivitas teratasi dengan indikator elektrolit yang tidak seimbang yang dan asam basa dalam tubuh
untuk mempertahankan atau sebagai berikut: dapat memicu terjadinya distrimia pasien
menyelesaikan aktivitas kehidupan 1. Denyut jantung apikal (3) 2. Monitor perubahan EKG yang 2. Untuk mengetahui perubahan
sehari-hari yang harus atau ingin 2. Urin output (3) meningkatkan risiko terjadinya yag terjadi pada EKG untuk
dilakukan 3. keseimbangan intake dan output distrimia(mis.,aritmia, segmen mencegah risiko distrimia
Batasan Karakteristik : dalam 24 jam (4) ST,iskemia,dan pemantauan
1. Perubahan elektrokardiogram Keterangan: interval)
(EKG) (mis., 1. Deviasi berat dari kisaran normal Mandiri Mandiri
aritmia,abnormalitas,konduksi,i 2. Deviasi yang cukup besar dari 3. Berikan elektrokardiografik 3. Untuk memantau irama
skemia) kisaran normal telemetri “nirkabel” atau elektroda jantung pasien dan memantau
2. respon frekuensi jantung 3. Deviasi sedang dari kisaran normal “tertanam” dan hubungkan ke adanya risiko distrimia
abnormal terhadap aktivitas 4. Deviasi ringan dari kisaran normal pemantau jantung seperti yang
Faktor Yang Berhubungan : 5. Tidak ada deviasi dari kisaran ditunjukkan
1. Ketidakseimbangan antara normal 4. Pastikan pemantauan EKG dari 4. Agar hasil dari EKG adalah
suplai dan kebutuhan oksigen samping tempat tidur dilakukan hasil yang akurat dan tidak
oleh individu yang kompeten terjadi kesalahan dalam

21

6. ANXIETAS (00146)
Domain 9 :
Koping/Toleransi Stres
Kelas 2 : Respons Koping
Definisi :
Perasaan tidak nyaman atau
kekhawatiran yang samar disertai
respons otonom (sumber sering kali
tidak spesifik atau tidak diketahui
oleh individu) perasaan takut yang
disebabkan oleh antisipasi terhadap
bahaya. Hal ini merupakan isyarat
kewaspadaan yang memperingatkan
individu akan adanya bahaya dan
memampukan individu untuk
bertindak menghadapi ancaman
Batasan Karakteristik :
Perilaku
1. Gelisah
2. Gerakan ekstra
pemantauan
5. Catat kegiatan yang berhubungan 5. Untuk memantau lebih awal
dengan timbulnya distrimia adanya risiko distrimia pada
pasien
Kolaborasi : Kolaborasi
6. Pastikan akses obat-obatan pada 6. Agar mempermudah dalam
saat gawat darurat dalam rangka pengobatan apabila dalam
menangani distrimia keadaan yang gawat darurat
HE : Health Education
7. Arahkan pasien dan keluarga 7. Agar pasien dan keluarga
mengenai risiko yang terkait mengetahui apa saja risiko
dengan distrimia yang dapat terkena distrimia
NOC : NIC :
Penerimaan : Status Kesehatan Pengajaran : Individu
Kriteria Hasil : Observasi : Observasi :
1. Setelah dilakukan tindakan - -
keperawatan selama 3x24 jam Mandiri : Mandiri :
Anxietas teratasi dengan indikator 1. Bina hubungan baik 1. Agar timbul rasa percaa antara
sebagai berikut : perawat dan klien
2. Menghilangkan konsep kesehatan 2. Pertimbangkan kesiapan pasien 2. Untuk kelancaran pemberian
personal sebelumnya untuk belajar tindakan keperawatan
3. Mengenali realita situasi kesehatan 3. Nilai tingkat pengetahuan dan 3. Untuk mejadi dasar pemberian
4. melaporkan harga diri yang positif pemahaman pasien saat ini intervensi
5. Mengatasi situasi kesehatan [yang 4. Tentukan motivasi pasien untuk 4. Agar pasien lebih termotivasi
ada] mempelajari informasi tertentu untuk sembuh
Keterangan : (yaitu, keyakinan terhadap
1. Tidak pernah dilakukan kesehatan,ketidakpatuhan masa
2. Jarang dilakukan lalu, pengalaman buruk dengan
3. Kadang-kadang dilakukan perawatan kesehatan atau belajar,
4. Sering dilakukan dan tujuan yang saling
5. Dilakukan secara konsisten bertentangan)
22
3. Insomnia 5. Identifikasi tujuan yang diperlukan5. Agar dapat berfokus pada
4. Mengekspresikan kekhawatiran untuk mencapai tujuan tujuan pembelajaran sehingga
karena perubahan dalam pembelajaran tujuan pembelajaran dapat
peristiwa hidup tercapai.
5. Penurunan produktivitas 6. Tentukan urutan untuk menyajikan 6. Agar menjaga tidak terjadi
Faktor yang Berhubungan : informasi perbedaan persepsi antara
1. Konflik tentang tujuan hidup perawat dan klien
2. Krisis situasi 7. Koreksi informasi yang salah 7. Agar informasi yang di
3. Perubahan besar (mis., status berikan kepada pasien
ekonomi, lingkungan, status semuanya tepat
kesehatan, fungsi peran, status 8. Sertakan keluarga dengan cara yang 8. Agar keluarga bisa membantu
peran) tepat. dalam proses penyembuhan
4. stressor klien
Pertahanan Tubuh Primer Tidak Kolaborasi : - Kolaborasi : -
Adekuat Health Education : - Health Education : -
1. Gangguan integritas kulit
2. Gangguan peristaltis
3. Merokok
4. Pecah ketuban dini
5. Pecah ketuban lambat
6. Penurunan kerja siliars
7. Perubahan pH sekresi
8. Statis cairan tubuh

23
 LAMPIRAN PATHWAY

Renal : kerusakan Post Renal : obstruksi/

Pra Renal : hipoperfusi glomerulus atau tubulus reflux (nefrolitiasis,
(hemoragi, diare, (GNA, nekrosis korteks tumor, obstruksi
dehidrasi, dll) akut, dll) kandung kemih)

Penurunan sirkulasi ginjal Gangguan fungsi & Aliran urin

struktur jaringan dari ginjal
Kerja ginjal terganggu ginjal menurun

GAGAL GINJAL DX : ANSIETAS

AKUT (GGA)

GFR ↓ Ketidakseimbangan Produksi Fungsi ginjal

elektrollit eritropoetin ↓ terganggu
Retensi
cairan dan Ekskresi kalium ↓ Pembentukan sel Urea tidak dapat di
PH ↓ darah merah keluarkan dalam tubuh
terganggu
Hiperkalemia
Edema (paru) Uremia
Anemia
Gangguan konduksi
DX : jantung Mual muntah
KETIDAKEFEKTIF Gangguan
AN POLA NAFAS sirkulasi Anoreksia
DX :
PENURUNAN
CURAH Gastrointestinal
DX :
JANTUNG KETIDAKSEIMBANGAN
Gangguan NUTRISI < DARI
penyerapan nutrisi KEBUTUHAN TUBUH
DX :
INTOLERANS
I AKTIVITAS Intake nutrisi
tidak adekuat

DX : KELEBIHAN
VOLUME CAIRAN SUMBER :
 Bardah wasalamah, 2015. WOC GGA. Online
https://www.scribd.com/doc/280443626/woc-gga
 Indra hizkia, 2015. Pathway gagal ginjal akut. Online
https://www.scribd.com/document/280135602/Patway-Gagal-Ginjal-Akut
 Joyce black, jane hawks. Keperawatan Medikal Bedah (3-Vol Set).
Singapur : Elseiver

24
 BAB III
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Gagal ginjal akut (acute renal failure atau ARF) mengacu pada kehilangan
fungsi ginjal tiba-tiba. Selama periode beberapa jam sampai beberapa hari, laju
filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate [GFR]) menurun. Gagal ginjal di
bedakan menjadi 3 jenis yang mempunyai penyebab masing-masing. GGA
ditandai dengan beragam tanda missal edema, anemia, gastritis, oliguria, dll.
Pemeriksaan penunjang pada GGA dapat berupa pemeriksaan darah dan urine
yang paling utama. Penatalakasanaan dari GGA dapat diatasi sesuai
klasifikasinya.
4.2 SARAN
Sebagai mahasiswa keperawatan diharapkan dapat memehami dan
mengetahui penyebab, bahaya serta cara pencegahan yang ditimbulkan dari GGA
(gagal ginjal akut) sehingga dalam melakukan tindakan keperawatan di masa
mendatang dapat memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan standart asuhan
keperawatan yang sudah ditetapkan.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Wasalamah Bardah, 2015. WOC GGA. Online

https://www.scribd.com/doc/280443626/woc-gga

Hizkia Indra, 2015. Pathway gagal ginjal akut. Online

https://www.scribd.com/document/280135602/Patway-Gagal-Ginjal-Akut

Black Joyce, jane hawks. Keperawatan Medikal Bedah (3-Vol Set). Singapur :
Elseiver

26