LBM 2

STEP 1

1. Gangguan bipolar: gangguan dengan dua kutub, ganguan suasana perasaan, 2 fase, saat
manic dan depresi, denga pola silih berganti atau bersamaan, sifatnya cronic dan berat serta
episodic
2. Mood : emosional secara internal , menetap dalam waktu lama, utk mengetahui dnegan
ditanya,
3. Afektif : ekspresi emosional ekstrenal yang tampak pada saat itu
4. Mood stabilizer : obat penstabil mood

Step 2

1. Mengapa pasien mengalami gangguan mood?

2. Bagaimana gejala dari gangguan mood?
3. Bagaimana mekanisme otak dalam menerima rangsang ketika suka dan tidak suka?
4. Apa definisi dari ganguan suasana perasaan (mood/afek)?
5. Bagiamana epidemiologi dari ganguan bipolar?
6. Apa saja etiologi et factor resiko dari keluhan pasien?
7. Jelaskan klasifikasi dari ganguan perasaan
8. Jelaskan klasifikasi dari gangguan bipolar?
9. Bagaimana cara diagnosis serta diagnosis banding dari keluhan pasien?
10. Apa tatalaksana yang diberikan pada pasien tersebut?

Step 3
1. Mengapa pasien mengalami gangguan mood?
2. Bagaimana gejala dari gangguan bipolar?
a. Secara umum
 Manik: flight of ideas, minat berlebihan, gairah atau energi berlebihan/ hiperaktif
tidak diimbangi makan yang cukup sehingga mengalami penurunan berat badan.
Cemas, ketergantungan dengan alkohol dan napza, waham dan putus asa. Waham yang
sering terjadi adalah waham kebesaran, pada episode yang parah bisa mengalami
episode mood yang bisa membahayakan orang lain.
Berdasarkan keparahannya, ada 3:
 Hipomania : suka humor , bicara banyak dan sukar dihentikan, suka bekerja tapi
tingkah laku kacau. Penderita mengalami perasaan yang meningkat atau elasi,
adanya keinginan untuk keluar rumah, mudah marah berlangsung selama 4 hari,
sedikitnya terdapat 3 gejala: perasaan kebesaran, gangguan tidur, nada suara tinggi,
menghilangnya kekacauan dalam bicara, bukan disebabkan oleh penyalahgunaan zat
atau gangguan medis lain.
 Mania akut : tidak ada sopan santun, cepat marah, ada waham, aktivitas
meningkat dan berubah ubah.
 Mania deliria : inkoherensia, waham dan halusinasi.

 Depresi : kepercayaan diri berkurang, konsentrasi berkurang, pesimistik, tidak

mengganggu orang di sekitarnya.
Afek depresi yang dapat menyebabkan perubahan tingkat afektif keseluruhan. Disertai
waham bersalah/ berdosa.
- Afek : tidak sanggup menunjukkan rasa gembira, merasa sedih
dan penampakan lebih tua dari usia yang sebenarnya.
 - Kognitif : merasa tidak berguna, merasa gagal.
- Psikomotor : aktifitas menurun dan lambat, pembicaraan monoton.
Ilmu Kedokteran Jiwa W.M. Roan

Episode manic :

Biasanya paling sedikit belangsung selama satu minggu, afeknya meningkat, lebih gembira, mudah
tersinggung atau membumbung tinggi. Ditambah dengan :

 rasa percaya harga diri yang meningkat (merasa hebat/megalomania)

 kebutuhan akan tidur berkurang
 lebih banyak bicara
 flight of ideas (loncat gagasan)
 agitasi psikomotor, ingin segera memenuhi keinginannya
 boros, banyak belanja, banyak telepon
 perhatian mudah beralih
 banyak melakukan hal-hal yang menghibur (menari, menyanyi dll)
 banyak melakukan transaksi tanpa perhitungan masak yang merugikan
Kaplan & Saddock: Concise textbook of Clinical Psychiatry, second edition, Lippincott William &
Wilkins, 2004.

Episode depresi :

Gejala Utama :

 Afek depresi
 Kehilangan minat dan kegembiraan
 Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yg mudah lelah ( rasa lelah yg
nyata sesudah kerja sedikit saja ) dan menurunnya aktivitas

Gejala Tambahan :

 Konsentrasi dan perhatian berkurang

 Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
 Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
 Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
 Gagasan atau perbuatan membahayankan diri atau bunuh diri
 Tidur terganggu
 Nafsu makan menurun
Dr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

3. Bagaimana mekanisme otak dalam menerima rangsang ketika suka dan tidak suka?

4. Apa definisi dari gangguan suasana perasaan (mood/afek)?

 Batson dkk (1992) membedakan antara afek, mood dan emosi dan menyimpulkan
bahwa dari ketiga istilah ini afek adalah yang paling umum. Afek adalah phylogenetic
dan ontogenetic yang paling primitif. Afek ditandai sebagaimana lolongan anjing atau
tangisan bayi. Afek memiliki nada (tone), valensi (positif atau negatif) dan intensitas dari
lemah ke kuat
  mood merefleksikan perubahan dalam harapan yang lebih umum dari afek positif
maupun negatif pada masa yang akan datang (future)
 emosi menunjukkan keberadaan sebuah tanggapan khusus yang terjadi sekarang
(present).
 Hubungan antara afek, emosi dan mood sangat dekat. Sebagai contoh dalam suatu
peristiwa yang sama akan menimbulkan reaksi yang sama antara afek, mood dan emosi :
 Orang yang sukses dalam tugas akan merasa nyaman dan senang (afek positif); jika
seseorang sudah lama bekerja dalam tugas kemudian tiba- tiba sukses maka akan terjadi
perasaan kegembiraan yang sangat (emosi positif), ketika itu kemungkinan besar ada
peningkatan pengharapan pada peristiwa di masa yang akan datang (good mood/ mood
yang baik).
 Sebaliknya kegagalan akan mengakibatkan ketidaknyamanan (afek negatif), merasa
sedih dan kecewa pada saat terjadinya peristiwa (emosi negatif) dan harapan yang turun
terhadap peristiwa- peristiwa yang akan datang (bad mood/ mood yang buruk).
5. Bagiamana epidemiologi dari ganguan bipolar?
6. Apa saja etiologi et factor resiko dari keluhan pasien?

Factor biologis

 Amin Biogenik

 NE dan Serotonin merupakan neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologi

gangguan mood

 Norepinefrin

 Melibatkan reseptor adrenergic-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut menyebabkan

penurunan jumlah NE yang dilepaskan

 Adanya noradrenergic yang hampir murni, obat antidepresan yang efektif secara klinis,
sebagai contohnya Desipramine (Norpramine), mendukung lebih lanjut peranan NE di
dalam patofisiologi sekurangnya gejala depresi

 Serotonin

 Penurunan serotonin mencetuskan depresi

 Beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam
cairan serebrospinal yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang
rendah di trombosit

 Dopamine

 Aktivitas dopamine menurun pada depresi dan meningkat pada mania

 Jalur dopamine mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa
reseptor dopamine tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif pada depresi

 Factor neurokimiawi lain

 Neurotransmitter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan
peptide neuroaktif (khususnya vasopressin dan opiate endogen), juga telah dilibatkan
dalam patofisiologi gangguan mood

 System second-messenger, seperti adenylate cyclase, phosphotidylinositol dan regulasi

kalsium, mungkin juga memiliki relevansi penyebab

 Regulasi neuroendokrin

 Sumbu neuroendokrin utama yang menarik perhatian di dalam gangguan mood adalah
sumbu adrenal, tiroid dan hormone pertumbuhan

 Yang lainnya adalah penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunan pelepasan

prolaktin terhadap pemberian tryptophan, penurunan kadar dasar FSH dan LH dan
penurunan kadar testosterone pada laki-laki

 Sumbu adrenal à pelepasan kortisol adalah diatur pada orang normal ataupun yang
mengalami depresi.

Neuron di nucleus paraventrikuler (PVN) à corticotrophin-releasing hormone

(CRH) à ACTH (dilepaskan bersama dengan endorphin beta dan lipoprotein-beta)
à menstimulasi kortisol dari korteks adrenal à kortisol memberikan feedback
melalui dua mekanisme :

 Mekanisme cepat, yang peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,

beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan penurunan ACTH

 Mekanisme lambat, yang sensitive terhadap konsentrasi kortisol dalam keadaan mantap,
diperkirakan bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal

 Factor genetika

 Penelitian keluarga

 Saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertama
subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn
depresif berat.

 Saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat
pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin
menderita gangguan depresif berat.

 Penelitian adopsi

Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood,
bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan

 Penelitian kembar

 Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada
kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %.
  Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I
dan 10-25 % untuk ggn depresif berat

 Penelitian yang berhubungan

 Factor psikososial

Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.

 Peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH),

menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior.
ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed
back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:

 mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi

kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓
pelepasan ACTH;

 mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui
reseptor hipofisis dan adrenal.

Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu

7. Jelaskan klasifikasi dari ganguan perasaan

8. Jelaskan klasifikasi dari gangguan bipolar?

GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR
1. Batasan dan Uraian Umum
Gangguan afektif bipolar (GB) merupakan gangguan jiwa yang bersifat episodik dan ditandai
oleh gejala-gejala manik, hipomanik, depresi, dan campuran, biasanya rekuren serta dapat
berlangsung seumur hidup.

2. Kriteria Diagnosis Menurut ICD-10 + PPDGJ III

a. F31. Gangguan Afektif Bipolar
- Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurangkurangnya dua episode) dimana
afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari
peningkatan afek disertai penambahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania) dan
pada waku lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).
- Episode berulang hanya hipomania atau mania digolongkan sebagai gangguan bipolar.
Episode manik biasanya dimulai dengan tiba-tiba dan berlangsung antara 2 minggu sampai
4-5 bulan (rata-rata sekitar 4 bulan). Depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata
sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi setahun kecuali pada orang lanjut usia.

b. F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik

Pasien saat ini hipomanik, dan mengalami sekurangnya satu riwayat episode afektif
(hipomanik, manik, depresi atau campuran).

c. F31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik
Pasien saat ini manik, tanpa gejala psikotik dan memiliki sekurangnya satu riwayat episode
afektif (hipomanik, manik, depresi atau campuran).

d. F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
Pasien saat ini manik, dengan gejala psikotik dan memiliki sekurangnya satu riwayat
episode afektif (hipomanik, manik, depresi atau campuran).

e. F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresi ringan atau sedang
Pasien saat ini depresi, dengan derajat ringan atau sedang, serta sekurangnya satu riwayat
episode afektif hipomanik, manik atau campuran.

f. F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresi berat tanpa gejala psikotik
Pasien saat ini depresi berat tanpa gejala psikotik, dan mengalami sekurangnya satu
riwayat episode afektif hipomanik, manik atau campuran.

g. F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresi berat dengan gejala psikotik
Pasien saat ini depresi berat dengan gejala psikotik, dan mengalami sekurangnya satu
riwayat episode afektif hipomanik, manik atau campuran.

h. F31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran

Pasien sekurangnya mengalami satu riwayat episode afektif hipomanik, manik, depresi atau
campuran, serta saat ini memperlihatkan gejala campuran atau perubahan cepat gejala
manik dan depresi.

i. F31.7 Gangguan afektif bipolar, saat ini remisi

Pasien mengalami sekurangnya satu riwayat episode afektif hipomanik, manik atau
campuran, serta satu episode afektif (hipomanik, manik, depresi atau campuran) tapi saat ini
tidak menderita gangguan mood yang nyata selama beberapa bulan terakhir.Periode remisi
selama terapi profilaksis harus diberi kode.

j. F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya

Gangguan Bipolar II Episode manik berulang NOS

k. F31.9 Gangguan afektif Bipolar YTT

Pedoman diagnostik juga menggunakan DSM-IV-TR sepert berikut ini.
9. Bagaimana cara diagnosis serta diagnosis banding dari keluhan pasien?
Diagnosis Banding
a. Gangguan psikotik akibat kondisi medik umum
b. Gangguan psikotik akibat zat
c. Skizofrenia
d. Gangguan skizoafektif
e. Gangguan waham
10. Apa tatalaksana yang diberikan pada pasien tersebut?

Penatalaksanaan
a. Terapi Gangguan Bipolar, Agitasi Akut
Injeksi
• Lini I
- Injkesi IM Aripiprazol, dosis adalah 9,75 mg/mL injeksi, maksimum adalah 29,25mg/hari
(tiga kali injeksi per hari dengan interval dua jam).
- Injeksi IM Olanzapin, dosis 10 mg/injeksi, maksimum adalah 30 mg/hari. Interval
pengulangan injeksi adalah dua jam.

• Lini II
- Injeksi IM Haloperidol yaitu 5 mg/kali injeksi. Dapat diulang setelah 30 menit. Dosis
maksimum adalah 15 mg/hari.
- Injeksi IM Diazepam yaitu 10 mg/kali injeksi. Dosis 20-30 mg/hari. Dapat diberikan
bersamaan dengan injeksi haloperidol IM. Jangan dicampur dalam satu jarum suntik

b. Terapi Gangguan Bipolar, Episod Mania Akut

Oral
• Lini I
Litium, divalproat, olanzapin, risperidon, quetiapin, quetiapin XR, aripiprazol, litium atau
divalproat+risperidon, litium atau divalproat+quetiapin, litium atau divalproat+olanzapin,
litium atau divalproat + aripiprazol
• Lini II
Karbamazepin, terapi kejang listrik (TKL), litium+divalproat, paliperidon
• Lini III
Haloperidol, klorpromazin, litium atau divalproat+haloperidol, litium+karbamazepin,
klozapin

Tidak direkomendasikan
Gabapentin, topiramat, lamotrigin, risperidon+karbamazepin, olanzapin+karbamazepin

c. Terapi Gangguan Bipolar, Episod Depresi Akut

Oral
• Lini I
Litium, lamotrigin, quetiapin, quetiapin XR, litium atau divalproat+SSRI, olanzapin+SSRI,
litium+divalproat
• Lini II
Quetiapin+SSRI, divalproat, litium atau divalproat+ lamotrigin
• Lini III
Karbamazepin, olanzapin, litium+karbamazepin, litium atau divalproat+venlafaksin,
litium+MAOI, TKL, litium atau divalproat atau AA+TCA, litium atau divalproat atau
karbamazepin+SSRI+lamotrigin, penambahan topiramat.

Tidak direkomendasikan
Gabapentin monoterapi, aripiprazol monoterapi

d. Terapi Rumatan pada Gangguan Bipolar I

• Lini I
Litium, lamotrigin monoterapi, divalproat, olanzapin, quetiapin, litium atau
divalproat+quetiapin, Risperidon Injeksi Jangka Panjang (RIJP), penambahan RIJP,
aripiprazol.
• Lini II
Karbamazepin, litium+divalproat, litium+karbamazepin, litium atau divalproat+olanzapin,
litium+risperidon, litium+ lamotrigin, olanzapin+fluoksetin
• Lini III
Penambahan fenitoin, penambahan olanzapin, penambahan ECT, penambahan topiramat,
penambahan asam lemak omega-3, penambahan okskarbazepin

Tidak direkomendasikan
Gabapentin, topiramat atau antidepresan monoterapi

e. Terapi Gangguan Bipolar II, Episod Depresi Akut

• Lini I
Quetiapin
• Lini II
Litium, lamotrigin, divalproat, litium atau divalproat + antidepresan, litium + divalproat,
antipsikotika atipik + antidepresan
• Lini III
Antidepresan monoterapi (terutama untuk pasien yang jarang mengalami hipomania)

f. Terapi Rumatan Gangguan Bipolar

• Lini I
Litium, lamotrigin
• Lini II
Divalproat, litium atau divalproat atau antipsikotika atipik + antidepresan, kombinasi dua
dari: litium, lamotrigin, divalproat, atau antipsikotika atipik
• Lini III
Karbamazepin, antipsikotika atipik, ECT.

Tidak direkomendasikan
Gabapentin

Intervensi Psikososial
Intervensi psikososial meliputi berbagai pendekatan misalnya, Cognitive Behavioural
Therapy (CBT), terapi keluarga, terapi interpersonal, terapi kelompok, psikoedukasi, dan
berbagai bentuk terapi psikologi atau psikososial lainya. Intervensi psikososial sangat perlu
untuk mempertahankan keadaan remisi.

Prognosis
Prognosis gangguan bipolar I lebih buruk bila dibandingkan dengan gangguan depresi
mayor.Sekitar 40%-50% pasien dengan gangguan bipolar I mengalami kekambuhan dalam
dua tahun setelah episod pertama.Sekitar 7% pasien dengan gangguan bipolar tidak
mengalami kekambuhan.Sebanyak 45% mengalami lebih dari satu episod dan 40% menjadi
kronik.Prognosis gangguan bipolar II belum begitu banyak diteliti. Diagnosisnya lebih stabil
dan merupakan penyakit kronik yang memerlukan terapi jangka panjang.