“SEPSIS ENCEPHALOPHATY”
OLEH:
190070300111048
Kelompok 2B
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2020
Sepsis Encephalophaty
A. DEFINISI
Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Pada sepsis gejala klinis
yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi. Terminologi sepsis masih
membingungkan karena penggunaan yang tidak tepat dan berbagai macam definisi
yang menyebabkan kebingungan pada literatur medis. saat ini telah dibuat
standardisasi terminologi infeksi, bakteriemia, sepsis, dan septik syok sebagai usaha
untuk meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis, mengobati, danmembuat
formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yangbaru, sepsis mewakili
subgrup dalam “Systemic Inflamatory Response Syndrome” (SIRS) (Gordon MC 1997,
Wheeler AP 2004).
Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam
organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif, fungi, parasit, dan
virus. Tidak semua individu yang mengalami infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu
rangkaian dari beratnya infeksi dari proses yang terlokalisisir menjadi bakteriemia
sampai ke sepsis dan menjadi septik syok (Norwitz,2010).
Ensefalopati adalah suatu keadaan disfungsi otak yang ditimbulkan oleh
berbagai faktor penyebab antara lain gangguan vaskuler, metabolic, toksik, iskemia,
hipoksia, dan lain-lain, serta dapat disebabkan penyakit yang berat dan berkelajutan
atau suatu infeksi.
Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of the
American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus
Confrence Committee. American College of Chest Physician/Society of Critical Care
Medicine Consensus Confrence untuk berbagai macam manifestasi infeksi.
1. Infeksi: Fenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi karena
adanya mikroorganisme atau invasi dari jaringan host yang steril oleh organisme
ini.
2. Bakteriemia: Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.
3. Sepsis (simpel): Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua atau
lebih dari keadaan berikut ini:
Septik syok temperatur lebih dari 38°C atau kurang dari 36°C
Peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit;
Takipnu, pernafasan lebih dari 20 kali per menit atau PaCO 2 kurang dari 32
mmHg.
Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari 12.000/mm 3 atau kurang dari
4000/mm3, atau terdapatnya lebih dari 10% netrofil imatur.
4. Sepsis (berat): Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau
hipotensi. Hipoperfusi dan abnormalitas perfusi dapat termasuk, tetapi tidak
terbatas pada laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status mental akut.
5. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) keadaan dimana ditemukan disfungsi
dari beberapa organ.
B. ETIOLOGI
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas
auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40%
(Stafilokokus aureus, Stretokokus pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue
hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (Malaria falciparum). Sedangkan pada
kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan
pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari
kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin
glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang
merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai
produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan
mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah
lipopolisakarida (LPS).
LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang
terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh
penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia
dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat
menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat
toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab
terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis
tumor (Tumor necrosis factor/TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang
merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita
immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok
septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat
yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya
ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh
infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan
sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering
dihubungkan dengan sepsis yaitu:
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi Kardiovaskular
a. Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan
vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi
Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator (prostaglandin, kinin, histamine
dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat
menyebabkan meningkatnya permeabelitas kapiler, mengakibatkan
berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor, dengan
demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap
penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya
tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ.
Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya
asidemia laktat.
Dalam hubungannya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh
sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan
vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa
jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu
terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler
karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b. Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang
berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya.
Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal
yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan
responsivitas terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic.
Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang
rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai
dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok
hipodinamik.
Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of fluid
resuscitation.
A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic, C. kompensasi
resusitasi cairan. (Sumber: Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care
Med 2003;31: 946-955.)
2. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-
respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini
selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema
interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara
tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih
banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi yang
bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran
darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi
system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan,
koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.
3. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan
ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai
sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena
peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan
glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena
persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi
untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi
nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian
digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada
proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan
asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino
tersebut terakumulasi dalam darah.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk
menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid
menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism
oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ
Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome,
payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti
terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991).
Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ
akanmeningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat
karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak
peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau
nekrosis jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi
akibatmeningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran
darah serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra
serebral.
Variable Umum
HR > 90x/mnt
Takipnea
Variabel inflamasi
WBC >12000,<4000 mm
4. Manifestasi Pulmonal
Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon
pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi pulmonal dan
peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal
dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru (edema
pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas.
Dengan terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya
gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
E. PATOFISIOLOGI
(terlampir)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam
tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena
kegagalan mekanisme kompensasi.
i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan
SDM.
j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara
bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen /
organ pelvis.
Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan. Beberapa
bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan:
Pseudomonas Gentamisin
- Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari
Kloramfenikol/klindamis
Bacteroides iv
in
1. Oksigenasi
Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau
kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor
oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan
disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin
yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit
menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi
akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh
jaringan yang mengalami iskemia.
Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi
oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi
oksigen di jaringan.
2. Terapi cairan
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor
kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap
pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan
ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi
urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan tanda kelebihan
cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan
penurunan saturasi oksigen.
Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik
melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi
eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb
rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik.
Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl.
4. Bikarbonat
Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat
<9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.
5. Disfungsi renal
Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun
hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration). Pada hemodialisis digunakan
gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada
hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik. Hemofiltrasi dilakukan
kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan
hemodialisis.
6. Nutrisi
Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan,
vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian
secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral.
7. Kortikosteroid
Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi adrenal,
dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan tersebut.
Hidrokortison dengan dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari pada
pasien renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibanding kontrol
(Chen dan Pohan, 2007)
H. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Pendekatan ABCDE
Airway
Kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
Kaji saturasi oksigen
Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
Auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
Periksa foto thorak
Circulation
Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
Monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
Periksa waktu pengisian kapiler
Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
Pasang kateter
Lakukan pemeriksaan darah lengkap
Siapkan untuk pemeriksaan kultur
Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oc
Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya
tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan
AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat sumber infeksi lainnya.
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus
dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
Penyebab (Mikroorganisme)
Masuk ke dalam tubuh melalui pembuluh darah
Viremia/bakterimia
Mengenai otak
Terjadi inflamasi
Di encephalon
mengenai CNS fungsi substansia alba, korteks serebri
berkurang
PTIK
kesadaran menurun
kelemahan neurologis
Gangguan mobilisasi
DAFTAR PUSTAKA
Dolan’s,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis
Company, USA.
Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.
Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E.L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007. Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam,
PDSPDI. Jakarta.
JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
A. IdentitasKlien
Nama : Ny. L................................. No. RM : 1143xxx
Usia : 72 tahun Tgl. Masuk : 09 Maret 2020
Jeniskelamin : Perempuan....................... Tgl. Pengkajian : 16 Maret 2020
Alamat : Gadingrejoso.................... Sumber informasi : Keluarga pasien
No. telepon : -........................................ Nama keluarga dekat
Status pernikahan :Janda................................ yang bisa di hubungi : Ny. Y
Agama : Islam................................. Status : Anak
Suku : Jawa................................. Alamat : Lawang
Pendidikan : SD.................................... No. telepon :-
Pekerjaan : Tidak Bekerja .................. Pendidikan : SD
Lama berkerja : -........................................ Pekerjaan : IRT..................................
B. Status kesehatanSaatIni
1. Keluhan utama : Klien mengalami penurunan kesadaran
2. Lama keluhan : 1 Hari sebelum MRS
3. Kualitas keluhan : Klien tidak sadar
4. Faktor pencetus : Riwayat Diabetes Melitus 13 tahun yang lalu...........................................
5. Faktor pemberat : Sepsis......................................................................................................
6. Upaya yg. telah dilakukan :Membawa ke RS terdekat dan kemudian dirujuk ke RSSA
7. Diagnosa medis :
a. Septik Encephalopaty............................................................Tanggal 09 Maret 2020
b. Ulkus Dekubitus Grade II.......................................................Tanggal 09 Maret 2020
c. Diabetic Foot Pedis D Wagner I.............................................Tanggal 09 Maret 2020
d. Hiperkalemia..........................................................................Tanggal 09 Maret 2020
5. Obat-obatan yg digunakan:
Jenis Lamanya Dosis
Tidak ada.................................... Tidak ada.............................. Tidak ada.................................
E. Riwayat Keluarga
Keluarga mengatakan tidak ada yang memiliki riwayat penyakit seperti klien dan tidak ada
yang memiliki penyakit kronis lainnya seperti jantung, ginjal, hipertensi dan diabetes
melitus.
Genogram
Keterangan:
= Laki-laki
= Perempuan
Keterangan: X= Meninggal
= Laki-laki
= Pasien
= Perempuan
= Tinggal serumah
X = Meninggal
= garis pernikahan
Tn. K Ny. L (72th)
= Pasien = garis keturunan
= Tinggal serumah
= garis keturunan
F. Riwayat Lingkungan
Jenis Rumah Pekerjaan
Kebersihan Bersih, disapu 2kali sehari dan dipel .......................................................
Bahaya kecelakaan Minimal, jauh dari bahaya kecelakaan ....................................................
.......................................................
Polusi Minimal, jauh dari pabrik................ .......................................................
Ventilasi Baik, jendela dibuka setiap hari...... .......................................................
Pencahayaan Baik, jendela dibuka setiap pagi..... .......................................................
............................... .................................................... ..........................................................
G. PolaAktifitas-Latihan
Rumah RumahSakit
Makan/minum 0.............................. 3...........................
Mandi 0.............................. 3...........................
Berpakaian/berdandan 0.............................. 3...........................
Toileting 0.............................. 4...........................
Mobilitas di tempat tidur 0.............................. 4
Berpindah 0.............................. 4...........................
Berjalan 0.............................. 4...........................
Naik tangga 0.............................. 4...........................
Pemberian Skor: 0 = mandiri, 1 = alat bantu, 2 = dibantu orang lain, 3 = dibantu orang lain lebih dari 1
orang, 4 = tidakmampu
I. Pola Eliminasi
Rumah RumahSakit
BAK:
- Frekuensi/pola 5-6kali.............................. Volume 1800cc/24jam..................
- Konsistensi Cair.................................. Cair .............................................
- Warna & bau Kuning jernih, bau khas.... Kuning jernih, bau khas................
- Kesulitan Tidak ada......................... Tidak ada.....................................
- Upaya mengatasi Tidak ada ........................ Tidak ada.....................................
BAB:
- Frekuensi/pola 1 kali/hari..................................... 1kali/hari...................................
- Konsistensi Lembek....................................... Cair...........................................
- Warna&bau Khas feses.................................. Khas feses................................
- Kesulitan Tidak ada.................................... Tidak ada..................................
- Upaya mengatasi Tidak ada.................................... Tidak ada..................................
J. Pola Tidur-Istirahat
Rumah RumahSakit
Tidur siang:Lamanya 1jam...................................... Klien tidak sadar.........................
- Jam …s/d… 14.00-15.00.......................... Klien tidak sadar........................
- Kenyamanan stlh.tidur Tidak terjaki.......................... Tidak terkaji...............................
Tidur malam: Lamanya 5jam...................................... Klien tidak sadar.........................
- Jam …s/d… 23.00-04.00.......................... Klien tidak sadar........................
- Kenyamanan stlh. tidur Tidak terkaji.......................... Tidak terkaji...............................
- Kebiasaan sblm. tidur Tidak ada.............................. Tidak terkaji...............................
- Kesulitan Tidak terkaji.......................... Tidak terkaji...............................
- Upaya mengatasi Tidak terkaji.......................... Tidak terkaji...............................
O. Pola Komunikasi
1. Bicara: ( ) Normal ( )Bahasa utama: Jawa
( ) Tidak jelas ( ) Bahasa daerah: Jawa
( ) Bicara berputar-putar ( ) Rentang perhatian:............................
( ) Mampu mengerti pembicaraan orang lain( ) Afek:..................................................
() Klien tidak bisa diajak berkomunikasi
2. Tempat tinggal: () Bersama
( ) Kos/asrama
( ) Bersama orang lain, yaitu:.........................................................................
3. Kehidupan keluarga
a. Adat istiadat yg dianut: Jawa
b. Pantangan & agama yg dianut: Tidak ada
c. Penghasilan keluarga: ( ) < Rp. 250.000 ( ) Rp. 1 juta – 1.5 juta
( ) Rp. 250.000 – 500.000 ( )Rp. 1.5 juta – 2 juta
( ) Rp. 500.000 – 1 juta ( ) > 2 juta
P. Pola Seksualitas
1. Masalah dalam hubungan seksual selama sakit: Tidak Terkaji
2. Upaya yang dilakukan pasangan:
( ) perhatian ( ) sentuhan () Tidak terkaji
R. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum: Klien tampak tidak sadar, lemah, GCS 111
Kesadaran: Koma
Tanda-tanda vital: - Tekanandarah : 140/90mmHg - Suhu :36,5oC
- Nadi :96x/menit RR :26 x/menit
Tinggibadan: .....................................cm BeratBadan:.........................kg
LLA : 33,5cm ......................................... TL: 40cm
2. Kepala & Leher
a. Kepala:
- Inspeksi : Bentuk kepala bulat, tidak ada massa, rambut berwarna hitam dengan
beberapa rambut berwarna putih (beruban)
- Palpasi : Tidak teraba adanya massa dan oedema
b. Mata:
- Inspeksi : Mata kanan dan kiri simetris, pupil mata berespon terhadap cahaya,
konjungtiva anemis, dan sklera anikterik
c. Hidung:
- Terpasang NGT, terpasang O2 NRBM 10 lpm, terdapat secret di hidung
berwarna putih jernih
d. Mulut & tenggorokan:
- Inspeksi : Mukosa bibir lembab, tidak ada perdarahan, terdapat pernapasan
mulut
e. Telinga:
- Inspeksi : Bentuk telinga simetris, tidak ada luka, tidak ada serumen
- Palpasi : Tidak teraba massa
f. Leher:
- Inspeksi : Tidak ada pembesaran JVP, tidak ada kekakuan
- Palpasi : Tidak teraba adanya massa
3. Thorak & Dada:
Jantung
- Inspeksi: Terpasang CVP di dada dextra atas, tidak ada benjolan, tidak ada luka,
tidak terlihat pulsasi ictus kordis
- Palpasi: Pulsasi ictus kordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra
- Perkusi: Dullness
- Auskultasi: S1 dan S2 normal, tunggal, regular lup dup
Paru
- Inspeksi: Dada kanan dan kiri simetris, tidak ada luka dan kemerahan pada
dada, terpasang CVP pada dada dextra bagian atas, tidak ada perdarahan, tidak
tampak penggunaan retraksi dinding dada
- Palpasi: Tidak teraba massa
- Perkusi: Terdengar bunyi sonor
- Auskultasi: Rhonci disemua lapang paru +/+
+/+
+/+
6. Abdomen
Inspeksi: Perut tampak rounded, umbilikus ditengah, tidak ada luka, tidak ada
memar, kulit putih normal bersih
Palpasi: Tidak ada pembesaran, tidak ada asites
Perkusi: Terdengar timpani
Auskultasi: Bising usus 12x/menit
7. Genetalia & Anus
Inspeksi: Tidak ada luka, tidak ada kemerahan
Palpasi: Tidak ada massa, tidak ada edema
8. Ekstermitas
Atas: Warna kulit putih, terpasang gelang identitas di tangan kiri, kekuatan otot
kanan 0 dan kiri 0, akral hangat, CRT <2 detik, edema +/+
Bawah: Warna kulit putih, kekuatan otot kanan 0 dan kiri 0, terdapat luka pada
tumit kanan, akral hangat, CRT <2 detik, edema +/+
9. Sistem Neorologi
GCS = 111 (Koma)
Neutrofil 90,3 % 51 – 67 ↑
Limfosit 5,5 % 25 – 33 ↓
3,5 % 2–5
Monosit
0,11 103/µL
Eosinophil absolut
0,15 103/µL
Basophil absolut
31,46 103/µL
Neutrophil absolut
1,93 103/µL
Limfosit absolut
1,21 103/µL
Monosit absolut
3,10 % 0,16 – 1 ↑
Immature granulosit (%) 1,07 103/µL
Immature granulosit
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 144 mmol/L 136 – 145
Kalium (K) 5.50 mmol/L 3,5 – 5,0 ↑
Klorida (Cl) 120 mmol/L 98 – 106 ↑
Tanggal 15 Maret 2020 Jam 05.20 WIB
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 142 mmol/L 136 – 145
Kalium (K) 6,62 mmol/L 3,5 – 5,0 ↑
Klorida (Cl) 119 mmol/L 98 – 106 ↑
Tanggal 15 Maret 2020 Jam 08.58 WIB
FAAL GINJAL
Ureum 163,00 mg/dL 16,6 – 48,5 ↑
Kreatinin 2,71 mg/dL <1,2 ↑
Tanggal 15 Maret 2020 Jam 20.06 WIB
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 144 mmol/L 136 – 145
Kalium (K) 6,66 mmol/L 3,5 – 5,0 ↑
Klorida (Cl) 117 mmol/L 98 – 106 ↑
Tanggal 16 Maret 2020 jam 05.24 WIB
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 143 mmol/L 136 – 145
Kalium (K) 6,96 mmol/L 3,5 – 5,0 ↑
Klorida (Cl) 120 mmol/L 98 – 106 ↑
FAAL GINJAL
Ureum 154,20 mg/dL 16,6 – 48,5 ↑
Kreatinin 1,96 mg/dL <1,2 ↑
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Puasa 246 mg/dL <140 ↑
Tanggal 16 Maret 2020 Jam 09.18
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah 2 jam PP 121 mg/dL <140
Tanggal 16 Maret 2020 Jam 11.58 WIB
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 142 mmol/L 136 – 145
Kalium (K) 5,75 mmol/L 3,5 – 5,0 ↑
Klorida (Cl) 121 mmol/L 98 – 106 ↑
T. Terapi
- O2 NRBM 10 lpm
- Diet cair DM 6 x 200cc via NGT
- IV Meropenem 3 x 1 gram
- IV Fluconazole 1 x 200mg
- IV Paracetamol 1 gram k/p
- SC Levemir 0 – 10 iu
- SC Novorapid 6 x 2 iu
- IVFD NS 0,45% 100cc/jam selama 17 jam
- IVFD NS 0.9% 1000cc/24 jam
- Nebul Combivent/8 jam
- P.o Kalitek 2 x 1 5 gram
- IV Furosemid 28 mg
Tanggal 26 Maret 2020 Koreksi Hiperkalemia
- IV Ca Gluconas 10
- IVFD D40% 2 flash
- IV Insulin Novorapid 10 iu
W.Perencanaan Pulang
Tujuan pulang: Ke rumah
Transportasi pulang: Mobil
Dukungan keluarga: Dukungan dari anak dan cucu
Antisipasi bantuan biaya setelah pulang: Menggunakan BPJS kesehatan
Antisipasi masalah perawatan diri setalah pulang: Menjaga makanan dan minuman
yang dikonsumsi agar tidak memperberat penyakit DM dan luka DM
Pengobatan: Rutin konsumsi obat untuk DM
Rawat jalan ke: Poli Penyakit Dalam
Hal-hal yang perlu diperhatikan di rumah: Menjaga kesehatan, semangat untuk
sembuh
ANALISA DATA
Ruang : 26 IPD
+|+ ↓
- SpO2 98% ↓
- Klien membutuhkan ↓
- Hasil pemeriksaan ↓
Acinetobacter baumannii ↓
Diagnosa 2
Diagnosa Keperawatan : Kerusakan Integritas Jaringan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, kerusakan integritas jaringan
dapat teratasi agar luka dapat terawat dengan baik
Kriteria Hasil : Sesuai indicator NOC
NOC: Integritas jaringan: kulit dan membran mukosa
No Indikator 1 2 3 4 5
.
1. Lesi pada kulit berat cukup sedan ringan tidak
berat g ada
2. Nekrosis
3. Suhu kulit >38, 37,8- 37,2- 36,6- 36-
3 38,3 37,7 37,1 36,5
Keterangan
Sepsis:
1. 75% s. d 100% jaringan luka tertutup
2. > 50 % dan <75% luka tertutup
3. 25 % permukaan luka tertutup
4. < 25 % permukaan luka tertutup
5. Tidak ada jaringan nekrotik
Diagnosa 3
Diagnosa Keperawatan : Risiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 7 jam diharapkan kadar
glukosa darah dalam batas normal
Kriteria Hasil : Sesuai indicator NOC
NOC: Kadar Glukosa Darah
No Indikator 1 2 3 4 5
.
1. Glukosa Darah Sewaktu
2. Glukosa Darah Puasa
JUDUL JURNAL:
TAHUN TERBIT:
1. 2016
2. 2015
3. 2012
PEMBAHASAN: