Penyakit Artritis Gout pada Laki-Laki Dewasa

Gerald Stefano Nugroho (102016004), Joshua Armando Sitompul (102016103), Mohamad

Naim Bin Hasan (102016259), Sallyasri Megalind Bandua (102016039), Lucy Filipini
Marissa Sunarno (102016070), Luthfia Ayu Wicaksana (102016129), Marni Widyasa
(102016175), Zoey Abigail Idnani (102016242)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat - 11510
Zoeyabgl@gmail.com

Abstrak

Artritis gout merupakan sindrom klinis dengan gambaran khas peradangan sendi yang akut.
Peradangan ini disebabkan oleh reaksi jaringan sendi terhadap pembentukan kristal urat yang
bentuknya menyerupai jarum. Penyakit gout berhubungan dengan gangguan metabolisme
purin yang menimbulkan hiperurisemia jika kadar asam urat dalam darah melebihi 7,5 mg/dl.
Ada 4 tahap yang menggambarkan gejala klinis dari penyakit gout, yaitu hiperurisemia
asimtomatik, arthritis akut gout, interkritikal, dan gout kronik. Secara umum penanganan
arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan pengobatan.
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain,
misalnya pada ginjal.
Kata kunci : gout, kadar asam urat, purin

Abstract

Arthritis gout is a clinical syndrome with typical picture of acute joint inflammation. This
inflammation is caused by a reaction to the joint tissue urate crystal formation that resembles
a needle. Gout is associated with disorders of purine metabolism that causes hyperuricemia
when uric acid levels in the blood exceeds 7.5 mg/dl. There are 4 stages that describe the
clinical symptoms of gout, namely asymptomatic hyperuricemia, acute gouty arthritis,
interkritikal, and chronic gout. In general treatment of gout arthritis is providing education,
diet, rest the joint, and treatment. Treatment is done early in order to avoid damage to joints
or other complications, such as the kidneys.
Keywords: gout, uric acid, purine

1
Pendahuluan
Sistem muskuloskeletal manusia adalah sistem yang amat penting. Dengan sistem ini, kita
dapat bergerak dan melakukan aktivitas harian kita dengan mudah. Namun, terdapat beberapa
gangguan yang dapat dihadapi oleh sistem muskuloskeletal kita yang mengakibatkan
kehidupan sehari-hari kita menjadi susah. Penyakit-penyakit muskuloskeletal seperti
osteoporosis, arthritis, dan gout dapat menjadikan sistem muskuloskeletal kita kurang efisien.
Tidak hanya adanya penyakit musculoskeletal tetapi dari makanan yang kita makan seperti
makanan hasil laut, tahu, tempe, jeroan jika di konsumsi terlalu berlebihan akan berakibat
tidak baik. Karena makanan seperti beberapa makanan yang disebutkan sebelumnya memiliki
kandungan purin yang jika berlebihan dikonsumsi dapat menyebabkan artritis pirai.
Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.
Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan
ginjal (gout nefro-pati). Gangguan metabolism yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia
yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.1

Anamnesis
Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien. Anamnesis dapat
dilakukan langsung terhadap pasien (auto-anamnesis) maupun terhadap keluarganya atau
walinya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk dilakukan
wawancara, misalnya dalam keadaan gawat-darurat.2
Untuk skenario 4 yang kita dapat anamnesis sebagai berikut:

1. Identitas : Laki-laki usia 67 tahun

2. Keluhan Utama : Nyeri pada pangkal ibu jari kaki sejak 1 hari yang lalu
3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pernah sakit seperti ini sebelumnya
4. Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri saat bangun tidur, bengkak (+)
5. Riwayat Makan : Suka mengkonsumsi jeroan dan seafood

2
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dari melihat keadaan umum, tingkat kesadaran, serta tanda-tanda
vital pasien. Lalu lakukan pemeriksaan saat melihat pasien dengan mengobservasi tampilan,
postur, dan cara berjalan. Pemeriksaan terdiri dari pemeriksaan keadaan umum dan local.
Pemeriksaan local (dimulai dari sisi yang sehat) terdiri dari2:
 Inspeksi : memperhatikan bagian kulit, bentuk dan posisi
 Palpasi : meraba bagian kulit, jaringan, tulang dan sendi
 Move : menganalisis pergerakan aktif, pasif dan abnormal

Dari kasus, hasil pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut :

 BB 65kg, TB 165cm
 TD 110/80mmHg, N 70x/menit, T 36C, RR 18x/menit
 Inspeksi : tampak bengkak, erythema (+)
 Palpasi : nyeri tekan (+), suhu raba hangat, teraba pembengkakan
 Move : nyeri (+) saat fleksi, penurunan ROM

Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Radiologi
Pada pemeriksaan radiologi pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satu-
satunya kelainan pada gout akut. Penyakit yang kronis memberikan gambaran erosi
tulang berupa lubang yang ireguler namun biasanya tidak mengenai batas artikular. Bisa
tampak tofi jika timbul kalsifikasi terutama disekitar sendi ibu jari kaki. Perubahan
osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat
radiolusen. Pada arthritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium
urat monohidrat pada 95% kasus. Aspirat cairaan sendi mengandung. Hal ini disebabkan
karena terjadi proses fagositosis.3

3
 Gambar 1. Rontgen Pedis4
 Asam Urat (Urine 24 jam)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi dan/atau mengkonfirmasi diagnosis gout
atau penyakit ginjal. Sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan
pengawet dan didinginkan. Pengambilan diet makanan yang mengandung purin
ditangguhkan selama penampungan. Nilai normal pada pemeriksaan ini adalah 250 – 750
mg/24 jam. Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom
Fanconi, terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid,
agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).
Kadar pH urine juga diperiksa jika terdapat hiperuremia, karena batu urat terjadi pada pH
urine rendah (asam).3
 Asam Urat (Serum)
Pemeriksaan ini dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. 3-
5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan
supaya tidak terjadi hemolisis. Hindari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan
(hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan
pemeriksaan. Nilai normal pada pria dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL dan pada perempuan
dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL. Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus
gout, alkoholisme, heumato, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif,
stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid,
fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.3
 Pemeriksaan cairan sendi

4
 Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi cairan
synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu infeksi radang
sendi dan untuk mengkonfirmasi diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar 1.
Cairan asam urat bawah ini.3

Gambar 2. Cairan asam urat5

 Kristal urat yang terbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung runcing. Dalam
polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning ketika selaras sejajar dengan
sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan
birefringence negatif). Kristal urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis
arthritis gout.3
 Selama serangan akut, cairan sinovial adalah cairan inflamasi, dengan jumlah WBC lebih
besar dari 2000/μL (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari 50.000 / uL, dengan
dominasi neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal,
sedangkan mungkin menurun pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid
arthritis. Pengukuran protein cairan sinovial tidak memiliki nilai klinis.3

 Warna dan kejernihan

Normal : tidak berwarna dan jernih Seperti susu : gout
Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Kuning jernih : arthritis Rheumatoid ringan, osteo arthritis
 Bekuan
Normal : tidak ada bekuan
Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin
berat peradangan
 Kristal-kristal

5
 Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki
sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi
Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

Diagnosis
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan
tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitif. Oleh
karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis:
o Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
o Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom
o Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
o Hiperurisemia.

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Berdasarkan penelitian
Logan dkk 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian lain
menyebutkan sebanyak 21% arthritis gout dengan asam urat normal. Walaupun hiperurisemia
dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda.
Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif
inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien
dengan hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan
pertama arthritis gout gout akut adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik
gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan
lunak.1

Working Diagnosis (WD)

Artritis Gout Akut
Gout adalah penyakit yang berhasil dari kelebihan asam urat dalam tubuh. Kelebihan asam
urat ini mengarah pada pembentukan kristal kecil asam urat yang terakumulasi di jaringan
tubuh, terutama sendi. Ketika kristal membentuk pada sendi, ia menyebabkan serangan
berulang dari peradangan sendi (artritis). Biasanya endapan kristal asam urat terjadi dalam
cairan sendi (cairan sinovial) dan lapisan sendi (lapisan sinovial). Gout dianggap sebagai
penyakit kronis dan progresif. Gout kronis juga bisa menyebabkan endapan gumpalan keras

6
asam urat dalam jaringan, khususnya di dan sekitar sendi dan dapat menyebabkan kerusakan
sendi, penurunan fungsi ginjal, dan batu ginjal (nefrolisiasis).6

Kriteria Klasifikasi Gout Akut

 Ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi.

 Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop
polarisasi.

 Ditemukan 6 hingga 12 fenomena klinis, laboratories dan radiologis sebagai tercantum di

bawah7 :
1. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

2. Melebihi 1 kali serangan arthritis akut.

3. Serangan arthritis monoartikular

4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan

5. Nyeri atau bengkak pada sendi metatarsalphalanges (MTP-1)

6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1

7. Serangan sendi unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8. Dugaan adanya tofus

9. Hiperurikemia

10. Pada foto sinar-x tampak pembengkakan tidak simetris di antara sendi

11. Pada foto sinar-x tampak kista subcortical tanpa erosi

12. Hasil negatif pada kultur cairan sendi untuk mikroorganisme

Differential Diagnosis
Artritis Septik karena infeksi bakterial merupakan penyakit yang serius yang cepat merusak
kartilago hyalin artikular dan kehilangan fungsi sendi yang ireversibel. Diagnosis awal yang

7
diikuti dengan terapi yang tepat dapat menghindari terjadinya kerusakan sendi dan kecacatan
sendi. Insiden septik artritis pada populasi umum bervariasi 2-10 kasus per 100.000 orang per
tahun. Insiden ini meningkat pada penderita dengan peningkatan risiko seperti artritis
rheumatoid 28-38 kasus per 100.000 per tahun, penderita dengan prostesis sendi 40-68
kasus/100.000/tahun. Puncak insiden pada kelompok umur adalah anak-anak usia kurang dari
5 tahun (5 per 100.000/tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun (8,4 kasus/100.000
penduduk/tahun). 2,3 Kebanyakan artritis septik terjadi pada satu sendi, sedangkan
keterlibatan poliartikular terjadi 10-15% kasus. Sendi lutut merupakan sendi yang paling
sering terkena sekitar 48-56%, diikuti oleh sendi panggul 16-21%, dan pergelangan kaki 8%.
Artritis septik masih merupakan tantangan bagi para klinisi sejak dua puluh tahun terakhir,
dengan penanganan yang dini dan tepat maka diharapkan dapat menurunkan kehilangan
fungsi yang permanen dari sendi dan menurunkan mortalitas.8

Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat
menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit pengendapan
kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut pseudogout karena fakta bahwa gejala
dan membangun kristal mirip dengan asam urat.9
Seperti gout, pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan
pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-
minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar pertama
pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan
tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis
kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis.9

Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan biasanya
mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka yang berusia
sembilan puluhan.9

Etiologi
Penyebab timbulnya gejala artritis gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit
inidigolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan
kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena10,11:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

8
 - Gout primer metabolik, disebabkan akibat langsung pembentukan asam urat
tubuhyang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
- Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat
yangberlebihan atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain
atau pemakainan obat-obat tertentu.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
- Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat.
- Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
gagal ginjalkronik.
Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab
terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang
yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan
produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat
pada setiap keadaan.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi
asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolism
normal alkohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah asupan dosis rendah (kurang
dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
asetozolamid, dan etambutol.10,11

Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh
Hipocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada
perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di
Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah
dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi
dibandingan dengan kelompok pria Caucasian.1
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun
1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien

9
artritis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan
bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5
tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self
medication). Satu study yang lama di Massachussets (Framingham Study) mendapatkan lebih
dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat
serangan artritis gout akut.1

Patogenesis
Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi
ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan
dini dengan allopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan
gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi
konsentrasi urat serum.1
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya
dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia
asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsophalangeal dan lutu yang
sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga
pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21%
pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH dan kelarutan urat
untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih
renda pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU
diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada
metatarsophalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-
ulang pada daerah tersebut.1

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang synovia kedalam
plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi
seperti MTP-1 menjadi seimbangan dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya
bila cairan sendi diresorpsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal.
Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya onset gout akut pada malam hari pada sendi
yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan
dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam
urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan
pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan

10
adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan
mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.1

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut.
Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah untuk menetralisir dan
menghancurkan agen penyebab dan mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang
lebih luas.1

Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukkan agen penyebab yaitu kristal
monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal
ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur antara lain aktivitas komplemen dan
selular.1

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat.1
 Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam
menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya
disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham
sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, dapat
mengenai beberapa sendir. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.1
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara
mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.1

11
  Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkristik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pasa aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa prose
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila
tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat
timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya
lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkristik akan berlanjut
menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.1

 Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan
sulit sembih dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus
yang bbesar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi
tofi yang paling sering pada telinga, MTP-1, olecranon, tendon Achilles dan jari
tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun.1

Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:
 Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi
yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar
persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa
juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina
mata, pangkal tenggorokan.12

 Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari
pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa
terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.12

12
  Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan
nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh
dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat,
sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).12

Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa
minggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin
muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi
progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat.
13

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai (gout), yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi
akut misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, dan indometasin; dan obat yang
mempengaruhi kadar asam urat misalnya probenesid, alupurinol, dan sulfinpirazon. Untuk
keadaan akut digunakan obat AINS (misalnya ketorolac, etodolac). 14,15

Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak berguna mengatasi serangan klinis malah
kadang-kadang meningkatkan frekuensi serangan awal terapi. Kolkisin dalam dosis
profilaktik dianjurkan diberikan pada awal terapi alupurinol, sulfinpirazon, dan probenesid.
Secara spesifik yang akan dibahas hanya kolkisin dan alupurinol, probenesid, serta
sulfinpirazon. 14,15

Kolkisin, adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit
pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli. Pada penyakit
pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis, atau kadar asam urat dalam darah. Obat
ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan
menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan

13
penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediatir inflamasi
juga dihambat dan respons inflamasi ditekan.

Dosis kolkisin 0,5 – 0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg riap 2
jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis
diberikan dosis 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24
jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi
akibat ekstravasasi sebaiknya dilarutkan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan
garam faal.

Efek samping kolkisin yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat sangat
mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Gejala saluran cerna ini tidak terjadi pada
pemberian IV dengan dosis terapi, tetapi bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan
peradangan dan nekrosis kulit serta jaringan lemak. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada
pasien usia lanjut, lemah, atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran
cerna. 14,15

Allopurinol, berguna untuk mengobati penyakit pirai karena untuk menurunkan kadar asam
urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan
tofi, memobilisasi asam urat, dan mengurangi besarnya tofi. Obat ini bekerja menghambat
xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi
asam urat. Melalui mekanisme umpan balik, allopurinol menghambat sintesis purin yang
merupakan prekursor xantin. Allopurinol sendiri mengalami biotransformasi oleh enzim
xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya menjadi lebih panjang daripada
allopurinol. Itu sebabnya allopurinol yang masa paruhnya pendek cukup diberikan sehari
sekali.

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat harus
dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Efek-efek lain seperti alergi
(demam, menggigil, eosinofilia, leukopenia atau leukositosis, artralgia, pruritus) maupun
gangguan saluran cerna hanya kadang-kadang dilaporkan. Karen alupurinol menghambat
oksidasi merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-30% bila diberikan
bersamaan. Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg sehari. 400-600 mg untuk penyakit
yang lebih berat. Untuk pasien gangguan fungsi ginjal, dosis cukup 100-200 mg sehari. Dosis
untuk hiperurisemia sekunder 100-200 mg sehari. Untuk anak 6-10 tahun; 300 mg sehari dan
anak di bawah 6 tahun: 150 mg sehari.14,15

14
Probenesid, berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada
penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenesid juga berguna untuk
hiperurisemia sekunder dan tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 mL per
menit. Efek sampingnya yang paling sering ialah gangguan saluran cerna,nyeri kepala, dan
reaksi alergi.

Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat ekskresi renal dari

sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamid, dan juga berbagai asam organik,
sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberi bersamaan. Dosis probenesid 2 kali
250 mg perhari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg per hari. 14,15

Sulfinpirazon, mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik
berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam
urat dibandingkan dengan alupurinol dan tidak berguna mengatasi serangan pirai akut, malah
dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Sepuluh samapai 15% pasien yang
mendapat sulfinpirazon mengalami gangguan saluran cerna, kadang-kadang perlu dihentikan
pengobatannya; tidak boleh diberikan pada penderita ulkus peptik. Anemia, leukopenia, dan
agranulositosis dapat terjadi. 14,15

Seperti fenilbutazon dan oksifenbutazon, sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan
obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan dengan pengawasan ketat bila diberi
bersamaan. Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal. 14,15

Non-Medikamentosa
Hal ini lebih dikhususkan untuk mencegah gangguan fungsi gerak. 14,15
1. Menghindari pemakaian sendi berlebihan pada saat terjadi serangan gout.

2. Mengistirahatkan sendi yang terserang, bila perlu gunakan bidai atau babat elastik.

3. Melakukan terapi panas (diatermi, ultrasound, atau paraffin bath) untuk mengurangi
kekejangan otot dan melancarkan peredaran darah disekitar sendi.

4. Kompres bagian sendi saat terjadi serangan akur dengan air dingin untuk mengurangi nyeri
dan menghindari bengkak.

15
Pencegahan
Pencegahan terutama yang secara gampang dilakukan adalah dengan pengaturan-pengaturan
menu diet rendah purin. Selain yang telah dijelaskan di awal, makanan kaya protein dan
lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut
sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol
penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid,
garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak
makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya
membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.16
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon dan dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng. 3
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (20-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung. 3
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, dan buah-buahan. 3

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan
tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi
bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk
banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala
peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat
tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter, serta membiasakan diri untuk bergaya hidup
sehat. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.16

16
Kesimpulan
Hipotesis diterima, benar bahwa pasien menderita artritis gout. Artritis gout/pirai/asam urat
merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat
(MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular.
Penyakit ini yang sering dijumpai, khususnya pada orang-orang yang berusia lebih dari
setengah baya. Program pencegahan dengan cara pengaturan pola makan, berolahraga yang
teratur, dan gaya hidup sehat memang merupakan cara yang paling tepat dan praktis.

Daftar Pustaka

1. Setiyohadi B, Supartondo. Anamnesis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid ke-3. Edisi ke-6.
Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.3187-91.
2. Setiyohadi B, Supartondo. Anamnesis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid ke-1. Edisi ke-6.
Jakarta: Interna Publishing; 2015.h.125-37.
3. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Erlangga; 2005.
h.212-3.
4. Rontgen pedis. Diunduh tanggal 22 Maret 2018 dari
http://www.emedicine.medscape.com.
5. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005.
h.55.
6. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta.
2007.

7. Misnadiarly. Rematik: asam urat-hiperurisemia, arthritis gout. Jakarta: Pustaka Obor

Populer; 2007. h.43.
8. Darya IW, Putra TR. Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Septik. Hal. 46. Diakses
tanggal 22 Maret 2018 dari:
http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3880/2875.
9. Robbins,Cotran. Buku ajar patologi. Edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.
10. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit. Edisi ke-
5. Pusat informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta;
2009.h.2556-564.

17
11. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, Harisson’s principles of internal medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.p.1481
12. Dalimarta setiawan. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Penebar
Swadaya; 2010.h.15-7.
13. Klippel JH. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on The
rheumatic disease. 12th ed. Arthritis foundation. Atlanta; 2001.p. 307-24.
14. Setiabudy Rianto. Farmakologi dan terapi: Obat pirai. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2009. h.243-5.
15. Gilman. Goodman & Gilman dasar farmakologi terapi. Ed. X. Jakarta: EGC; 2008. h.
698-705
16. Kertia Nyoman. Asam urat. Jakarta: Penerbit B First; 2009.h.30-45.

18