HIPERTENSI

|- -;._.,._--..;.
2':

.+ =.»:a;:*-- -.
5; ";_e_.15u1cn Klinis.-_ '1'
HF"; f'__‘_'nsi225? i '* J"
‘ H ~ ' ;"-. .
Hffi$ i__Pfimerflfil "
Pefijiflldf
Gnngul Ivfilahun 229-E
I 1
"'-.r Krisns ' pée'_'_r1si230U
J‘ 1 | -

H:m¢t'§hn'I23fl2 _
=~§**~=
Pr¢:-!'-:.§:'|*';_'g_;"g<;1;;23lIhE~
.4. '

'
.
.

E
=4: f-|

_;. I

4
*1
M».
ax.\-
_nI‘
s-H.
r

' ._""':‘5-

1 >

1 .
.!!
1'
If“

. .--. -
" -:.-.".'-151.‘ . _:l_::-‘:'.-;..._ ,
'11.
- ,. '.1 §"'":.
5..-.,_

"\-Q,‘ '="’=i?;.
if j. , _ ,.3,. -- .1 F_., _.-"
- |
. -1-'~,,..-r .
» R‘ --* ~ ' " Ir |I. - |
1'
||
||
4 .- ..

llMlI l'ENY|ll(l'I' Illlllllfl Ed-=1 vi 2014

 294-
PENDEKATAN KLINIS HIPERTENSI
Mohammad Y0-gianturo

PEN DAHULUAN - Diabetes meiitus

Kolesterul tuta|;'LDL yang meningkat atau
Hipertensi merupakan manifestasi gangguan kulesteroi HDL yang rendah
keseimbangan hemndinamik sistem karditwaskuiar, yang Laju filtrasi giomeruius {LFG} < ED rnl.,irnenit
mana patofisiologinya adalah muiti faktor, sehingga Riwayat keluarga dengan kematian karcliovas kular
tidak bisa diterangkan dengan hanya satu mekanisme prematuriusia laki-iaki kurang dari 55 tahun,
tunggal. Menurut Kapfan hipertensi banyak menyangkut perempuan kurang dari 55 tahun}
faktur genetik, lingkungan clan pusat-pusat regulasi Mikroalburninuria
hemodinamik. Kaiau disederhana kan sehemlnya hipertensi Obesitas {indeks massa tubuh 2 3U kgiml}
atiaiah Enteraksi cardiac output {CD} dan totai peripnemi Ina I-zfifitas fisik
resistance {TPR1.‘ Merck:-k terutama sigaret
Masalahnya ialah berapa mmHg tel‘-canan darah itu - Kerusakan organ sasaran [target nrgnn dnmnge,='TCJD}
dapat disebut normal, sehingga bila tekanan darah cli Jantung: pembesaran ventrikei kiri. angina;
atas harga kesepakatan nnnnal tersebut, make ia akan prior rnyucnrdiai infarction, prior cnrnnary
dikatakan sebagai hipertensi {tekanan darah tingglj.‘ revascuiarization, gagal jantu ng
Ada Iebih dari sepuluh guideiine yang telah Otak: strnk atau transient ischemic attack i‘|'|A],
disosialisasikan di seluruh dunia, tiap negara mempunyai demensia
guideline atau konsensus sendiri-sendiri sesuai dengan P\en}-‘skit ginjat I-zronik
bukti kiinis yang mere-ka yakin], atau herdasarf-can suatu Penyakit arteri perifer
kesirnpulan studi meta analisa. Maka pendekatan kfinis Retinnpati
hipertensi henclaknya mengacu kepada guideiine yang Sada ng kan yang termasuk high,-M.=ry high risk subject:
ada. yang bukti epidemfolu-gis klinisnya kuat. ad aiah -sebagai t~erikut:‘
Sebagaimana diltetahui hlpertensi adaiah penyebab - Telcanan darah sistolik 180 mmHg daniatau diastulik
kematian nnmor satu di dunia, disusui merokok lalu 110 r'nmHg
dislipidemia. Hipeflens] juga merupakan faktor risiku - Tekanan darah sinoiik > 160 mmHg dengan diastotik
independen, sebab terlibat daram proses terjadinya < ‘ifl mm!-lg USHJ
mnrtalitas dan mnrbiditas dari kejadian penyakit - Diabetes rnelitus
kardicwaskular {F‘K‘I.-‘J. Jadi hipertensi bukanlah suatu - Sindrnm rnetabolik
penanda risii-:0 {risk marker} tapi memang betul-betul - 3 faktor risiko kardiuvaskular
suatu faktnr risiko yang indepe-nr:len.= - Satu atau iebih kerusak:-an organ heriicut:
Selain itu juga diketahui ada banyak faktor risiko Hipertrnfi ventrikel kir] {LVH strain}
Iain yang berperan untuic kagjadian knmpfikasi penyakit Pemeriksaan ultrasunografi terlaukti aclanya
katdiovasltular, ialah r" p-enebalan dinding arteri kamtis atau plak
- Faktor risikfl mayor Peningkatan penebaian arteri
- Hipertensi Peninglcatan serum kreafinin
- Usia {iaki-laki lehih dari 55 tahun, perempuan Penurunan klirens kreatinin atau 11.-GFR
lebih dari 55 tahun] Mikrualbuminu ria atau pruteinurfa

-— 2259 --
2260 __ _____ _ _____ HIPERTENSI

- Klinis terbuirti mernang aria penyalrit kardioi.-aslrular
atau ginjal
Bila taktor risiko terse-but tidal: Iziiinteruensi {yaitu
falttor risiiro yang bisa clicegah clan diobati lrarena masih
mungkin reyersibel}, maka hipertensi akan berlanjut
menuju penyulit bempa kenasakan-kerusakan di organ
sasaran yang terkait yang clisebut target orgon aomoge
{TDD}. Pendelratan irlinis pengolaatan hipertensi harus
meiiputi pengendalian tekanan clarah sampai lrepada
normotensi, mengendalikan faktor-faiflor risiku sorta
rrlengobati semua TDD yang telah terkena.‘-*3-‘-5°
Sernua upaya tersebot tentu saja harus mengikuti
atau rnengacu lrepada guiaeiine-guideline yang teiah ada
yang teial-i clisepa kati.
DEFINISI
Samoa deiinisi hipertensi adalah angka kesepairatan
berciasarkan bulrti lriinis {evidence taoseajl atau berdasarlran
konsensus atau laeroasar epide miologi studi meta anaiisis.
Sebala loila telranan clarah iebih tinggi clari anglra normal
yang disepakati, maka risil-co morlaitlitas clan mortalitas
kejaclian karoiouasiruiar akan meningkat. ‘rang paling
panting ialah tekanan darah harus persistens oi atas atau
sama dengan 'l4G,i5‘iJ rnmHg.“
Persistensi pening!-ratan di atas 14IDy’EiD mmHg ini
harus terbukti, sebah bisa saja peninglratan tekanan
darah tersebut l:-ersiiat transient atau hanya merupalran
peningkatan diurnal dari tekar-an darah yang normal
sesuai siklus sirlraraian {oagi sarnpai slang tekanan darah
meningkat, malam hari tekanan darah menurun, tetapi
rnasih dalam betas uariasi normali.‘
Menurut berbagai guiaeiine, malra definisi-definisi
telranan darah yang normal adalah selaagai berikut [tabel
1] :21:
Bebe-ra pa pasien ha nya mening i-rat teiranan sistoliknya
saja disebut isoiotea systoiic hypertension USH}, atau
yang meningkat hanya telranan diastoiiknya saja tlisebut
noiateo‘ diastoiic hypertension {IDH}. Aria juga yang
diselout white coat hypertension yaitu teka nan darah yang
meningl-:at waktu diperiksa di ternpat pralrtek, seriangl/can
tekanan darah yang diukur sendiri [home biood pressure
measurementfl-i BPM} ternyata seialu terulrur normal,
White coat hyqaertensian dia nggap titlak amanfi Hipertensi
persisten {sustained hypertension} adalah istilah telranan
darah yang meningkat [hip-Efiensijl, baik diukur di klinik
maupun di iuar lriiniir. termasulr di rumah. clan juga
selama rnenjalanl-ran aktiyitas harian yang biasa dilairukan.
Walaupun sarna-sarna meningkat. sering kaii tekanan
darah di klinik I-ebih tinggi dari pada di luar kIinik.5
Adapun yang dirnalrsud hipertensi resisten ialah
tekanan tlarah yang tidak mencapai target normal
meskipun sudah mendapat tiga keias obat anti hipettensi
yang berheda clan sudah clengan dosis optimal {salon
satunya hams cliuretiki.’
EPIDEMIDLDGI
Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angka
kejaoian yang berhada-beda, sebalo ao'a faktor-faktor
genetik, ras. regional. sosiobudaya yangjuga rnenyangkut
gaya hidop yang juga berbeda. i-lipertensi airan malrin
rneningkat bersama den-gan bartambiahnya umur.'
Hasil analisa The Third Nationoi Heoitn and Nutrition
Examination Survey {NHANES Ill] biood pressure data,
hip-ertensi dapat dibagi menjadi dua kategori :“

Tabel ‘I. Definisidan I-filasifiltasi Hip-er1e-tlsi Menurut WHO-IS!-I, ESH-ESE, INC T

Tokanan Darah Sistolilr Telranan Darah Diastolik
Klasifikasi tekanan darah
WHO-ISH ESH-ESC INC-T WHO-ISH E51-I-ESE JNC-T
Optimal <12D <‘|2IEl' -=ao an
Normal <'|3=D 120-129 < ‘I213 <55 EU--H14 <30
Tinggi - normall 13!}-139 1311-1 39 S5-B9 B5-B9
Hipertensi kielas ‘I iringanjl 140-159 140-159 90-'39 9035
Cabang: perbatasan 140-149 90-94
Hip-ertensi ireias 2 fsetiang} 11E-{II-W9 TE-Cl—1?9 1UD-'|{lE|' 1[i[II-IDS
Hipertensi lrelas 3 {beret} a 130 2 135 2 116 E 11D
Hipertensi sistolilr terisolasi 2- ‘I40 3 13,1] st 90 < 90
Caha ng: perbartasan 140-H-9 -s 90
Pro-hipertensi T213-139 BU-B9
Ta ha p '1 11-@159 90-99
Tahao 2 215-D 2 100
WHO-ISH : World Heaitfi Organization-interrratianai Society of Hypertension; ESH-EEC I European Society of Hyplefiension-Eirroflean
So-riety of Cardioiagyc INC T r The Serrano‘: Report of the Joint fiiationai Committee on Prevention, Detection, Evoiuotion, and Treatment
of High Blood Prfisure
 FEHDEIKATAH KLINIS HIPERTENSI
2261

26% pada populasi maria {umur 5 50 tahuni, ten.rta ma
pada lalri-ialri {E39-6] yang biasanya tiiclapatloan lebih
laanyak IDH dibanding ISH.
T413 paola populasi tua {umur :=- 50 tahun}, utamanya
pada wanita {S0051 yang biasanya dieiapatkan lel:|il'| hanyak
ESH dihaneiing IDH.
Hipertensi mengambii porsi sekitar 50% dari seluruh
kernatian rzlunia. Patla anal:-anair yang tumlauh kembang
hipertensi meninglrar mengikuti oengan pertumnuhan
|::iadan,1'
Dengan bertambahnya umur, angka lrejaclian
hipertensi juga makin meningkat. sehingga di atas
umur E-0 tahun prevalensinya rnenca pai 55,406. Olaesita 5.
sinelroma metabolik, kenaikan berat badan adaiah falrtor
risiko independen untuk irejadian hipertensi. Faktor
asupan P-iaCI pada dietjuga sangat erat hubungannya
dengan irejarlian hipertensi. Mengkonsumsi alkohol,
roirolr, stres kehidupan sehari-hari, kurang olah ragajuga
berperan dalam lrontrilausi lrejadian hipertensi.‘
Bile anamnesa keiuarga aria yang didapatiran
hipertensi, maka sebelum umur 55 tahon risiko menjadi
hipertensi diperkirairan sekitar empat irali diloandingiran
dengan anamnesa keluarga yang tidak didapatkan
hipertensi. Seteiah umur 55 tanun, sernua orang akan
menjadi hipertensi |[B0%].3
Menurut NHANES 1999-2000, preyaiensi telranan
darah tinggi pada populasi dewasa yang berumur di
atas 20 tahun di Ameriira Serikat, adalah sebagai tieriirut;
normal 35%, pre hipertensi 31%, hipertensi 31%.“
PATD GEN ESIS
Henyebab-penyeoab hipertensi ten-iyata sangat banyair.
Tidak laisa diteranglran hanya clengan satu faktor
penyebab. Memang betui pada airhirnya lresernuanya itu
alran menyangl-rut lrentiali natrium {Na} di ginjal sehingga
tekanan darah meninglrat.‘
Ada ernpat falttor yang mendominasi terjadinya
hipertensi :'
1. Peran volume intrayaskuiar
Z Peran kentiali saraf autonom
Peran renin angiotensin aldosteron [RAA]
PP“ Peran dinding yaskular pembuluh darah I
;i
Peron Volume lntravasltular
Menurut Kapion tekanan darah tinggi adalah hasil intera lcsi
antara cardiac output {CD1 atau rzurah jantung {CJJ dan
TPR itotai peripneroi resistance, tahanan total periferji
yang masing-masing dipengaruhi oieh beberapa fa!-rtor
{Gama-ar1 dan 2).‘
‘Volume intrayaskuiar rnerupalran determinan utama
untuk kestabilan teiranan darah dari waktu Ire wa!-rtu.
Tergantung ireadaan TPR apakah dalam posisi yasodilatasi
atau yasokontriksi. Biia asupan l‘-iafil rneningkat, malra
ginjal akan merespons agar ekskresi gararn keluar
bersarna urine ini juga akan meninglrat. Tetapi laila upaya
mengeksresi Neill ini melebihi arnbang kemarnpuan ginjal,
rnaka ginjal alran meretensi H20 sehingga volume intra
1.-askular meningkat.‘

Curah jantung Resistensi perifer

Hiperbensi = is-I = 1‘ TPR

t P1-Eload
__l__- A
1 Kontraktilitas “L15-,‘5,Dkon;;;E]
; r De-nyut Jantung "
i
1* yalomé Cairan ' 0
I

= Sistem saraf 5i51i£'l'T'l F905"

l I -_ - '
simpa 1;‘IS an 9 iotensin
Retensl *___
Natnurn a|dO5tEmn

.-5.51.114 . Fairtor l
Natriurn Genetilg
loerlehih ' '“'

Gambar 1. Patogenesis hipertensi menurut lfiapian‘

 2262 _ HIPERTENSI

-1- I- — -_,

4* " -I -hr "" K

" \
I \ I
| ,’ I LFaktor
.___ Humoral
._ __ \\
\
. l 1L

' ‘Joluinedarah anaietenaafi H yasadilaré-r _li

Na+,Ardosterone I __ §?l“*k°1am""E___ Pffifilflfllflfldiflfi ’ 1
Kiniflfi

E = Q l_—i?:1li"torL;_aI_
—|_—-F
I ' Faktor Miro?! rd‘ 1 . i?'fi~_H3"P°’"“ I
' Denyut 5-1 ll
*l'=.!"‘"'l"i"*=“ l Faln:or_Saraf I 2 fl
xx tx Adrenergik - Kan5trt1'si .r I
‘L B iiidrenergik - Diiatasi I1
'\
I
‘* I
“- §*- §
-'
"'*--‘-1-""

Gambar 2. Falctor-falrtor pengendalian tekaanan riarah‘

Pada gilirannya CO atau C1 juga alran rneninglrat.
Airiioatnya terjadi elrspansi volume intra yaskular,
sehingga tekanan darah alran meninglrat. Seiring dengan
perjalanan walrtu TF'R_juga akan meninglrat, ialu secara
berangsur CO atau CJ akan turun menjaoi normal lagi
airibat autoregulasi. B-iia TPR vasodilatasi telcanan darah
alran menuru n. se baiiknya oila TPF{yaaokonstriksite1:anan
clarah alran meninglratl
Peran Kendali Saraf Autonom
Persarafan autonom aria dua macam, yang pertama
ialah sistem saraf simpatis, yang mana saraf ini yang
akan menstimulasi saraf yiseral [termasuk ginjai} melalui
neurotransmiter : lratekoiamin, epinefrin, maupun
do|:|amin.*“‘
Sedang sa:-at parasimpatis adalah yang mengharnbat
stimulasi sarat simpatis. Regulasi simpatis clan parasimpatis
herlangsung independen tidal: dipengaruhi oleh lresada ran
ota lc, akan teta pi terjadi secara autorn atis mengiiruti siklus
sirkardia n. 51°
Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di
jantung. ginjai, otak, serta dinding yaskular pemlauiuh
darah ialah reseptor a1. o:2, E1 clan E‘-2. Belakangan
rzliternulran reseptor B3 oi aorta yang ternyata kalau
diharnbat dengan beta ialolcer E11 selektif yang haru
inebiyolol} malca alcan rnernicu terjadinya vasodilatasi
melalui peninglratan nitrit oksida [NCJ]|."
Karena pengaruh-pengaruh lingkungan rnisalnya
genetik, stres kejiwaan, roirok, clan sebagainya, akan
ter_ia|:!i alrtiyasi sistem saraf simpatis berupa kenail-:an
lratelrolamin, nor epinefrin {NE} clan sebagainya. 5‘-"3
Selanjutnya neurotransmiter ini akan meninglratakan
denyut jantung {Heart Rate] iaiu oliikuti irenailran C0
atau E1, seningga tekanan darah akan rneningkat clan
aknirnya akan mengalami agregrasi platelet. Peningkatan
nerotransmiter NE ini mempunyai eiek negatif terhadap
jantung, sel:ial:i di jantung acla reseptor a1, B1, B2, yang
alcan memicu terjaciinya kerusakan miol-rard, hipertrofi
clan aritrnia dangan akilaat progresiyitas dari hipertensi
aterosklerosis. 9-‘°
Karena pacia dincling pembuloh darah juga ada
reseptor ori, rnaka hila NE meningloat hal tersebut akan
mernicu yasolronstriksi [melalui reseptor <11} sehingga
hpertensi aterosklerosisjuga malcin progresif. ’-“‘
Pada ginjal NEjuga berefel: negatif, sebab cli ginjal ada
reseptor B1 clan o1 yang akan memicu terjadinya retensi
natriu m, mengalrfiyasi sistem RAA ,memicu yasokonstrilsi
pemhuluh darah clengan alcibat hipertensi aterosklerosis
juga rnakin progresit.‘-1°
Gambar 3 dan 4 dapat rzlipaltai untulc mendalami
pemahaman peran airtivitas NE saraf simpatis iehih lanjut_‘-‘-““
Selanjutnya bila NE kadarnya tidal: pemah FtCIf‘.l'l'lEIl
maira sinoroma hipertensi ateroskierosis juga alcan
herlanjut malcin progresif menuju kerusalrzan organ target,’
target organ damage {TDD}."""
Peran Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
{RAH}
Bila telranan darah rnenurun maka hal ini aloan memieu
refieks baroreseptor. Berilrutnya seeara fisiologis sister-n

Tl
I.|
 _P£|'~|nE|<A‘r.I-.N ltuntls HIPERTENSI 225,3

’ Falrtor Genetik Gay; hitlup one l l

Stres kejiwaan lrronis Stree fisilt aknrt
I
?__ _/wk

.,._‘_-, Jfllrliiiasi 5-;

I ‘friflein Silmpatigfa
‘ ~ i—\
I '2' ' "I":-x

i ’
Li nxfiliiflf Iratekolamin fl '
llJ_\
» fin,“are e..;.Irr. ma. regasi
I 5J1"-are ll*~1*""H '1*="=* _ ll'**i*s
Gan:-hora. Falrtor-faktor penyebalzi alrtivasi sismern saiaf simpatis

-eq. __
-|1 |
. . I.
4-__
—'-7

<—'-"" ‘:-
T Radar NE ‘--
‘1
I /‘ Fl‘ I \
Efelr Negatif Kardialr Efelr Negatlf Vaskular Efek Negaiil‘ Ginjal

/ I \- . I L\
man
i\il/
in an
Keruaairan Miokara + M” I
Hipertrofi ‘I-"aaokonah'il-rsi Retenai Natriurrr
FkFl1:|'|'|ia /
x

g Hip-ertensifliterosirlerosis malrin Progresif i

Gambar 4. Patoflsiologi NE memicu progresiyitas hipenzensi ateroslrlerosis

FLAA alran dip-icu mengikuti Ioaskade seperti yang tampalr.
pacla gambar di bar-rah ini. yang rnana pfldi althirnya renirli
alran disekresi. laiu angiotensin I [A I}, angiotensin II {A ll}.
clan setenisnya sampai tekanan darah rneningl-:at lrembali.
Begituiah secara fisiologis autoregulasi teltanan clarah
terjacli melalui alrtifasi ciari sistem Fti'-A {Gambar 5].‘
Adapun prose: pembentukan renin dimulai dari
pembentul-ran angiotensinogen yang dibuat di hati.
Selanjutnya angiotensinogen akan dirubah menjadi
angiotensin I oieh renin yang clihasilkan oieh makula
ciensa apparat juirta glornerulus gin_jaI. Lalu angiotensin
I alran diruloah menjadi angiotensin II oleh enzim ACE
{angiotensin converting enzyme}. Althirnya angiotensin II ini
akan bekerja pacla reseptor-reseptor yang terirait dengan
tugas prose: fisiologinya ialah di reseptor AT1, ATE. AT3.
AT4. Gambar 5 clan T berikut alran lelaih memperjelas
ireterangan ini.‘
Faktor risilco yang tidak dikelola alcan me-micu
sistem RAA Telranan tlarah rnakin rneninglrat, hipertensi
ateroslrlerosis makin progresif. Ternyata yang berperan
utalna untult memicu progresifitas ialah angiotensin II,
laulcti uji klinisnya sangat lcuat. Setiap interyensi Irlinik
paola ta hag-ta nap aterosiclerosis lcardioyaskular kontinum
ini terlaultti selalu Iaisa menghamlaat progresifitas dan
 12954

.iJil¢‘ti\1'B5i refleks Telranan darahf J-Telranan

_
l barorseptor volume in1Ianraslrular arteri renalis

T Alttiyas-i saraf Baroreaeptor

sirnpatis renal

Stimulasi heral-
| adrenergik _ i
- * in *I
1‘Selcre'sI renrn

i. rm '

TAU

‘kiasolronstrilrsi l I Taldieaeren l
sigtemilr retensina.-"H2O7 I
- L i _
Telcanan clarah I
' volume intravaskuiar

Ga|11bar5.lI.uto|'eguiaIsitelra|'ian clarah terirait dengan F‘.-»'-Ur.

.I
. .

e
Angiotensrnogen Rgnin 1 F} ._|
I5"
[I
dihuat di hafi tlisekresiginjal 4.
'- I

I" ? 5

l il.ng_ioten5ino-gen fl__.I1._r|giotensin Id» Angiertensin I1 I iflildoslrerone

I W ’ is —'- —— W _

I | ___l7 j__ _ _ _ _

. Stirnulasi ninniasi Vasoirnnstrilrsi I-'?Y**?"5E'T --

ii I faktor simpatis oton: poioa '=i£ll5l“?§' -5? ‘
' P'!"*"""1|='"l'l-"1 vesicular -'. fr

Gambar 5. Proaes angiotensiriogen berubaii mflnjadi angigtgngin ||_.[5i51_Em Ran] i

-2

4,_-_
 F
FENDEKATAH KLINIS HIFEl7t'l'EN5l
2255

I Angiotensinogen l

lil
€ E :1 '_.

I Angiotensin I N_a¥ K4

. \. .1’ -
_I-J’ Adrenal W Aldosteron I
".I'asltuIar 1 Lain AIIIH
Angiorensin [I Miokard
Ginjal
S5 P

Gambar 1‘. Peran angiotensin II pacia reseptor AT1 di organ-organ yang terkait, yang
alran Iaergilir rusair seperti efelr domino

Rangkaian kejadian kardioyaskuiart ,

Peran faktor risiko dan angiotensin II

Remoo'eiiI'ng
pJ' “tr Diiatasi -I-entrilrei.-"
Irdark mioltard disiongsi Fro-gnitif
dan stroke "1
I 2" Gagaljarrtun kongestifr
Meroaklerosis, rrrnlre r-egI<under
an hiptmufi I:i.1i|ucI- __',_r-1aI=-.-I- d ‘I
veritrilrulrar Iriri 2' “"41"”: F'1"'“" Ponyakitjanhspg

r
Falrtor risiho;
I /"I
D|1||;n§|||
en-:I:|lI:l K T I
M _..
I-n:ln:.'
-
stadium atrhi -.
,.
irerusairan ota_I R-
dam dfl-|-lens I

' I-fip-erteno} diabtttti I "K. /7 \I I‘

I ob-esitas, rnerokolt, usia A I| . "=I"_*;="I* Kematian irardioi
g""'1,,§§f '"“ Serebroyaskular
lntervensi pada pain apapun sepanjang rantai Irejadian clap-at rnengubah
perkernba ngan penyakit Ieardioyaskular clan menyedialran ka rdioproteksi I
Efek tambahan ialrtor resiko telah dipe-rlihatiran pada risiino kejadion lr.artiio1rasiruIar
he-1 'I|'J.-I 1| Dlnllmn 2515i-:11n2e\'fl-aeutlq Pg-.|rn Id-ltlldinlnflhi Iii flnua-Ia E
AI-nlIhl'.|Ji‘F!1:121 1214-1-2B3.‘n.|u.|1B II. Lind BJNJBIQGT-0&2

Gambar B. Peran angiotensin II dalam progresiyitas hipertensi aterosklerosis. the

disease caraioIrascuiar continuum

menumnltan risil-to lcejadian Ir.ardioyasiruIar.‘~’-“-" akan kita selaut sebagai “the atneroscierotic syndrome” atau
Dengan rnema hami I-zaslrade sistem RAP. ini ma lca titilc "tiie hypertension syndrome". sebab pada hipertensi sering
tang Irap be rbagai olaat anti hipertensi Iaisa deng an mudah disertai gejala-gejala lain berupa resistensi insulin, obesitas.
dipaharni {G atnbar 9'1.“ milcroallau minuria, gangguan koagulasi. ga ngguan toleransi I
TI
glultosa, kenisalcan rnembran transport. disfungsi endotei,
Feran Dinding Vaskular Pembuluh Darah dislipiclemia, pembesaran 'Iren1:ril<E| Iriri. gangguan sim patis
Hipertens-I adalan the disease cardiovoscuior continuum. parasim patis. Aterosklerosis ini ai-ran beijalan progresif clan
penyalrit yang berlanjut terus rnenems sepanjang umur. berakhirdengan Irejadian kardiouaskulacl‘-1*
Paradigma yang Iaaru tentang hipertensi dimulai dengan Bonetti et at berp-en da pat bahwa disfungsi endotel
disfungsi endotel, Ialu berla n_iut menjadi disfungsi vaslcular. men.II:Ial=:an sindrom lclinis yang bisa Ia ngsung berhu bu ngan
'-raskular Iaiologi berobah, Ialu beralrhir cfengan TOD.“ dengan dan da|:Iat rnemprediksi peninglratan risilro
Mungirin hipertensi ini lebih cocok menjadi bagian kejadian Irardioyaslcular. ‘E’
clari salah satu gejala sebuah sindroma penyal-III: yang Progresiyitai sinalrorn aternslclerotilt ini dimulai
2256 HIPERTENSI

Rasaptor [Pro]-renin

Q
&"$_('@
Prorenin Iii Reni
<'1_.gIPnn
T Angiotensinogen
la-I:-ioirer I. II I nee
-' “=-
Inca-II
Ang i “’
nffee IIILII
":iII.IrIIIlg_Ip:j> Ang Ill :>Ar1g nr
I1 ii
n1',n nT,n Ann

Garnbar 9. TitiI: tanglrap berbagai obat anti hipertensi yang belrelja di sistem R.i'I.llI

dengan faktor risiI:o yang tidal: dilreloia, akiloatnya
hemodinamika tekanan darah malrin berubah, hipertensi
makin meningkat serta yaskular biologi Iaerubah. dinding
pembuluh darah malrin menebai dan pasti heralrhir
dengan Irejadian kardioyaskular. 15
Dilrenal ada faktor risiko tradisionai dan non tradisional
yang bila bergabung dengan falrtor-falrtor Iokal atau yang
lain serta falrtorgenetiir maka yaskular biologi alaan berubah
menjadi makin aebal Irarena mengalami Icerusakan berupa
lesi yasicular dan remodelling, antara Iain altibat: Infiamasi.
yasokonstrilrsi, trombosis. ruptur p|8l<i"EfD5i.1'5
Dilcenal pula falctor risiko baru selain angiotensin II,
iaiah Ox—LDL, ROS {radical oxygen species}. hornosistein,
CR? serta masih ada Iagi yang lain. "19
Kesimpulannya faktor risiko yang Iaanyal: ini harus
dikelola agaraterosklerosis tidal: progresif, sehingga risiko
Irejadian Itaralioyaskular bisa dicegahiditurunkan.
Faktor risil:o yang paling dominan memegang
peranan untulr progresiyitas ternyata tetap dipega ng oleh
angiotensin Ilm‘ Bulcti-buirti klinis sudah mencapai tinglrat
eiddence A. bahwa bila peran angiotensin ll dihambat oleh
ACE-innibitortfl-.CE-I} atau angiatensin receptor aioclrer {ARE}.
risilro kejadian Irardioyaslrular dapat dicegahiditurunlran
secara meyaI:inlran.‘“='-== WHO 2003 menetaplran bahwa

Faktor risiiro tradlstonal

‘I
_
Falctor risiko . _.-,;;‘r.;;~g
.
Predisposisi
I
non tradisionai =1-III I"; _; gene-til:
- at F'.|"i2.¢. "lg E-u-‘ii.
""£3-T“ "-I-E.-in I ' ~":' 1
- ~*‘=-To 1' .a- ,__I._ I5 £2: Faktor 1:irItal:
I
?-=5.’-'1r~»-\.iI"5'.=§-""-""%-*""'
Faktur Lolcal
_.~=*'*r*rr:-J I
; [ Disfungsi Efldotel: Risilco clari sernua falrtur risiku
I I
l '4 -2 i I ll I I
""""""“"“'
dan 5
@r I, Inflamasi [Vasoltorrsfliksi] { Tmmisar-.is][ R“"‘I‘I‘:I‘:é'°’i—]

Gambar 10. Disfungsi endotel adalah risilco akitgtsemua faktor risiko

G1 LU
 FENDEIIATAN KLIHIS HIPERTENSI
226'?

lalrlor risilro yang paling banyal: menyehabkan premature hempa faktor risilto. Tetapi I:IiIa fa lctor-falctor risil-:o ini tidal:
death ialah hipertensi {?,'I juta l:ema1:ianJ.“ diobati rnalca al:an rnemicu gangguan hemoclinamil: dan
I-lipertensi sudah dialtui sebagai penyebab utama gangguan yaslrular biologi seperti yang narnpalr pada
ateroslrlerosis. Sedanglcan ateroslrlerosis sendiri adalah gambar 12.1“
penyebab tiga per empat semua kematian penyalrit Dengan dernildan n'Ial:a konsep pengobatan hipertensi
I:ardioyaskuIar{PI{‘I-'1.’ menjadi seperti berilcut L1“
Secara slrernafis dapat dilihat pada gambar 10, yang 1. Pencegahan primer: mengobati semua fal:tor risilco
mane disfungsi endotel adalah merupalran risil:o alcibat yang reyersilael.
adanya sernua falttor risil:::-.1“ 2. Fencegahan selrunder:
Penanda adanya disfungsi endotel dapat dilihat cli - mengobati lzelainan non hemodinarnil: {beyond
retina mata dan dapatjuga dilihat I:li ginjal {gIoI'nerulusJ. blood pressure lowering} yaitu ltelainan disfung si
yaitu bllamana diternukan milrroaiburninuria pada endotel dan disfungsi yaslrular
pemerilrsaan urin, dengan lreterangan seperti gamiaar - mengobati l:elainan hemodinamii: dengan obat
-I -|_z214Izs.2i2i"
anti hipertensi sesuai guideline dengan mono-
Kesimpulannya hipertensi adalal-I hanya salah satu terapi rnaupun lzombinasi yang disesuaikan
gejala dari sebuah sindrc-ma yang alran Iebih sesuai den gan compelling indications antara Iain sebagai
bila disebut sebagai sindroma hipertensi aterosklerotilr 1:-erilcut:
it:-ulcan merupaltan penyalrit tersencliri], Iremudian alran - penurunan telranan darah sam pal 14019-0 mm
memicu pengerasan pemlauluh darah satnpai terjadi Hg pada semua penderita hiper-Iensi yang
lrerusakan target organ terl:alt. Awalnya memang hanya tidal: berlcomplilrasi
- penurunan tekanan darah sampai 130380 mm
Hg pada penderlta diabetes dan penyal:i1:
H Kerusalran Permeabililsas Binding Endortel lteniesr-an
5‘llr\|lcl1II ginjal kronil: {risil:o tinggi}
-
penurunan tel-ranan darah s-ampai 125-IFS rnm
I I-leis’-:1; * -(iy I Hg pada penderita proteinuria > 1 grnari
3. Penoegahan tersier: mengobati lrerusalran target
organ
. Bil1‘IIIlf.Itill'nK:l.rclIi:nIrnfl.-ulur
Genelilr ernis '2 Patut dicatat bahwa menurut Laragh. melranisme
I
'

"
1--I"a»
¢ |.r;-.-=.v
I
* Dbe-silars
'4. W:
H'

Usia
5'
-r
'
hipertensi aria dua hentuk ialah pada pasien rnuda
hipertensinya l:arena kadar renin yang tinggi {high renin},
: I-lilfililllir ‘ Diabeltesli-leIIiu.Is sedang pada orang tua hipertensinya disebablaan lrarena
I sistemik I-Iiparlipidernia
1" or I-liporurisernia l:adar renin yang rendah {low renin} {Gambar 13 dan
4- J‘ Menopause -|-4],;-1:10
""' Gaya hidurp
Hipelhamoisisteinelnia '-F‘ Malta dari itu pada pasien hipertensi usia muda
Kamsakan Dksding
'I1'aelcuIar{-\1terosl:Ie|'a-sis} {Iyaunger hypertension} obatnya ialah .4-I [ACE-I dan ARE}
dan B {beta blolrer}. Sedang pada pasien tua dengan
Gar-nl:Ia1-11. Bahwa falrtor-falrtor risika telah mI‘:rLE5Bl: endotel. hipertensi {erderly hypertension] olaatnya ialah C {calcium
dapat dilil-Iat adanya milrroaltruminuria dan retinopati
channel blocker} dan D {diuretic}?

Gane1lIalI1ls
I-ipenlnal ETIDLDGI
HeII'fl.alI ‘\\IIII II_r__
Is.-

Iii
Fillllll HII-I\¢flI\I-nk'|'|hu||n Z
WWWWWW Drnh!-I-ubatl . I-Iipertensi diseout primer hila penyeba bnya tidal: dilceta hui
Hlnnnpuumla [_,,[,,,,,,,,]
'
Hlllllthltaafrlla
Mlaiapauu |
{90‘5is}, bila diternukan selaabnya clisebut selcunder {10%].
I
| Hhummmagnruriu
1:,”-q|1|¢gy
|
taiegiunarrg
1-'5l1|h|I\‘Blfi.bI1 A s
Plenyelaabnya antara lain :3‘
flrI|'I|aaflanIt1nc|i'\;
manna
lm-id} l| |I J___l/"-.I - penyakit : penyakit ginjal lrronilc, sindrorna cushing,
t,.IlI'|.ItI'olldlr\oaIn.]
koarlztasi aorta, oastuctiye sleep apnea, penyalcit
2% paratitoid, feokromositoma, aldosteronism primer.
penyalcit renoyaskular, penyakit tiroid
gm IR/Ares Llji I:IIaIsIIRI 4 "’tf,II§'I;"II'I*“"'_I I - obat-obatan :
prednison, fludrolcortison, triarnsinolon
Garnbar1Z Konsep penoegahan primer. selruriderdantersler-pada - amfetaminianorelztilr: phendirnetrozine,
hipertenrsi ateroaltletosis, the disease cardiovascular rrantirruum
phenterrnine, srhutromine
2253 HIPERTENSI

High féflifl ' Perbedaan patofisioiogi

Low ran-in
{Dry vcrsocnnrrictinn ,1 ['L¢-"ei(»f;rsc1ccintricii0nj i

Lqbih linggi
Tnggi
Rqrdih
Arte.-rinles
lesiswisi 1:-mier
Ahdusbcrun
‘||'I3i.l|'l'lB pl-iimi
9
ur-an Wat-nu-§|i
‘I-'|r|gg?
Hen-dah Curah j.'.u'|bung Tinggi
Tnggi Hemnnkfit Hemiah
Thggi Urea REFICIH1 I
Hm» '|'isku§ila:- -darah Rl2l'II|'-iIl'l I
Rcrudah -Pvarfusi jaririp-'1 Frnggl I
‘ah Hipoumi postural rim
HlIlE|1!l'l5|ES!l'l$Ii'| -'1igiHIv1in I-l.|perl.:' nsi uemial [nwMm'1'
Cuntuh kiinis -l|||;|-l>Gi1=l'CH'ID1'il'l'lt:1' .
Hiperuunsi rmtgiru dan r'r.-niwasiouler
|‘II 5"“! ixwwm Ksekugle -|,r35k5_||3,|' H
i+}$vI=fl9=I1i='fl1=1u Ii-1
[+] l(!H.l5'-i1:ang|r|].;| Ii I
[+{-Enscfillnpmi
_ VTEII‘impair > H
i"*"fi " Terapi '1 II
III]! Btfil bicker 1-]
{-1 [CB- HI
[-] DRIFEEH HI
1 :I.'\"'-IlHulu:r Ii‘!

Gamhar 'i3_ Perb-Edaafl mekanism-2 telcanan darah tinggi menurut Laragh antara hipertensi muda
dan hipertensi tua

1 if _ _

I
FHA
___
- Ni‘
Hiperiiensi rnalgina
. " Renovaskular unll-alaral - Rflfldih
' Tlnggi
Hipertansi esensial high remh
Dllflbf-Z Feokromnsitoma Cl"D=~'.'
i Hipanansi es-ansial rne~u'i1.rm-ran-In
i Rennvasinilerbilaietal mi
Sadang l'~In|-ma! -
Hiper-aldustenunisme primer . II

____; 0120.7-R
i_ | I

Fiendah finggi

-01;:-31-1

Fui5.+B TD hlorrnal = [FHA] x [Na-" '? Kiulumej FUc+n

(<55) |r-—

G=aml:ar14. Spelclrrurn 'm1ume pada pi-nderita hiperterui muda dan hipertensi tua

anrivascuiar endarheiin growth factor agents brflmflkriptin, buspirclne, cu'rbamuzEp|'ne,

estrogen: biasanrya knntrasepsi oral ciozapine. ketamin, metuklupramid
caicineurin inhibitors: siklosp-urin. incmiimus - makanan: sodium. etanu-I. iiccrrice
delcon gestan: phenyiprnpnnninmine EL analog - ubatjalanan yang men-g andu ng bahan-bahan sebagai
Eij1'Ti1i'O|DOiESi'S stimuiating age-nfi: erythrnpnietin, berilicutz cocaine, cocaine withdrawal, ephedra. alkaloids
dnriiepciietin ieg, ma-hua ng}, ‘herbal ECSBBS}-"._Di1E'flyfprO,DflflDIflmine
N5A1|2Is. COX-2 inhibitors, venlaiaxine, bupropion, analogs. nicotine witirdmvmi. anabolic steroids, narcotic
PE'liDEIUl.TAN KIJNIS HIPERTENSI
wio‘:»o‘rowoL methylpheniclate, |:rh-encyciitline, ltetamirt,
ergot-containing herboi products
DIAGNOSIS
Pada umumnya penclerita hipertensi tirlak mernpunyai
lceluhan. Hipertensi atlalah the siient icitlen Penderita
ham mempunyai keluhan setelah mengalami itu-mplikasi
cli TD D. Secara sistematik an-arnnesa dapat dilaksanakan
Sebagai berikut 1*?
Anamnesis
Anarnnesis meliputi 1‘?
‘l. lama menderita hip-ertensi dan clerajat tekanan darah
2. intli ltasi adanya hipertensi sekunder
lteluarga dengan riwayat penyaltit ginjal {ginj-3|
poiiltistiltll
aclanya penyakit ginjal, infeltsi saluran kemih_
hernaturi, pemakaian obat~oba1: anaigesil: clan
oh-atfhahan lain
episode berkeringat, sakit kepala, l-zecernasan.
palpitasi lfeolcrornositomai
episode lernah otot dan tetani {aldosteronisme}
3. faktor falttor risilco
riwayat hipertensi atau lcarcliovasltular pada
pasien atau lceluarga pasien
riwayat hiperlipidemia pada pasien atau lcelual-ga~
nya
riwayat diabetes melitus pada pasien atau
keluarganya
kebiasaan merokok
pa-la maltan
kegemulcan, intensitas olah raga
kepribadian
4. gejala lcerusalcan organ
otal: clan mata : sakit kepala. vertigo, gangguan
penglihatan. transient ischemic attacks, defisit
sensuris atau rnotoris
jantung : palpitasi, nyeri dacla, sesak, bengkalc
lcaki, tidur dengan laantal tinggi {lebih dari 2
bantalj
ginjal : haus, poliuria, nokturia, hernaturi,
hipertensi yang rlisertai ltulit pucat anernis
arteri perifer : ekstremitas dingin, lclautiilcasio
intermitan
5. pengohatan anti hipertensi sebelurnnya
E. falctor-falttor pribatli, keluarga dan lingkungan
Pemeriksaan Fisis
Pengukuran telcanan clarah {TD} tlilakukan pada pen-derita
yang dalam keatiaan nyarnan dan relaks, dan tlengan
tidak tertutup-ftartekan palcaian. Beberapa hal yang
._ _ 3259 J
perlu tliperhatilcan pada saat rnelakulcan pengulturan TD
adalahfiz
Untuk mengukur TD tercla pat 3_jenis sphygmornano-
melzer. yaitu manometer aneroicl {kurang akurat laila
digunaltan laerulang-ulangj|_ manometer ale-ktronilt
{juga ltu rang alturat} dan manometer metkurifair raltsa
{ingot merkuri clapat mencemari ling ltunganj. Gunalcan
rnanset dengan uku ran iniiotoiaie bog; {karet ya ng ado
di bagian clalam rnanset] ya ng sesuai, yaitu lebar 1-_ 40%
dari lingkar lengan {Iata-rata pada orang dewasa 12-14
cm} dan panjang 1-, E»lI}—3£lEl£ lingkar lengan, sehingga
cukup panjang untuk melingltupi lengan.
Pasang manset pacla lengan atas clengan pusat
iniiotooie bog di atas arteri bra lchialis {pa cla sisi tlalam
lengan atas} dan sisi bawah manset 1 2,5 cm di atas
fossa antecu biti.
Posisi lengan penclenta sedilcit fieksi pacla siltu, le ng an
harus tiisangga [dengan bantal, meja atau benda lain
yang sta bil}, pastikan ha hwa manset sefing gija mung.
Cari arteri brakhialis, biasanya sadikit medial dari
tendon bisep.
Lakultan |:-ernerilcsaan palpasi tekanan clarah sistolil:
IITDS} yaitu it:-ujari ataujari-jari lain cliletaltkan cli atas
arteri brakhialis, manset clipompai clikembangkan
sarnpai 1 30 mml-lg dl atas tingltat di rnana pulsasi
rnulai tidal-: teraba, ltemudian rnanset pelan-pelan
diltenclurkan dan akan didapatl-:an TDS yaitu saat
pulsasi rnulai teraba kembali.
Selanjutnya statoskop lbagian belt] diletakkan di atas
arteri hrakhiaiis, rnanset clipornpa ltembali sarnpai
2 30 rnrnHg cli atas harga palpasi TDS, kamutlian
manset clikentlurltan pelan-pelan [kecepatan 2-3
mmHg.i'detik]|, tentukan TDS lfrnulai terdengar suarajl
dan tekanan darah -zliastolik atau TDD {suara mulai
rnenghilang}.
Pengukuran TD harus dilakul-tan pada lengan [arteri
braklwialisl kanan dan kiri, seticlaknya pernah dilaku kan
walaupun sekali saja. Non-nal antara kanan dan kiri
terdapat perbedaan 5-‘ID mn'1i-lg. Ella ada perbedaan
> 10-‘l5 m=mHg perlu tiicurigai aclanya kornpresi atau
obstruksi arteri pada sisi yang Tllnya lebih re-ni:lah_
Pada penderita yang rnenclapat obat antihipertensi
dan ada riwayat pingsan atau postural dizzirlfis, atau
paola penderita elengan dugaan hipovolemik, TD
diukur paria posisi tiolur. clurlulc, dan berdlri {lcecuali
ada lcontrainolikasfll. Normal dari posisi horizontal lte
posisi loerdiri alaan menyeh-ab kan TDS sediltit menurun
atau tidal: berubah clan TDD sodikit meninglcat. Bila
sa-at bercliri TUB turun Bi 20 mm Hg, apalagi disertai
atlanya keiuhan, rnenunjulckan aclanya hipotensi
ortostatilt {postu rail. Tfifijuga lzisa tumn. Penyebabnya
adalah obat, hipovolernia. terlalu lama tirah baring clan
gang-guan sistern saraf autonorn periier.
 @2'i"l] T HIPERTENSI
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari ztes
clarah rutin. glultosa darah {sebaiknya puasa}, kolesterol
total serum, lcolesterol LDL dan HDL serum, trigliserida
serum {puasa}, asam urat serum, kreatinin serum, lcaliurn
serum, hemoglobin dan hernatoltrit, urinalisis |[uji carllt
celup serta sedimen urin}, elektrolcardiagrarn. *1
Beberapa pedoman penanganan hipertensi
rnenganjurkan tes lain seperti : ekokarcliogram, USG
lca rotis [dan fe moral}, C-reactive protein, mikraalbuminuria
atau perbanelingan albumin,-'lcreatinin urin, proteinuria
lcuantitatif {jika uji carilr positif}, fundusltopi lpacla
hipertensi beratjl.“
Eyaluasi pasien hipertensi juga diperlultan untuk
rnenentultan adanya penyaltit penyerta sistemilt, yaitu:
aterosklerosis {melalui pemeriksaan profil lemalcjl,
diabetes lterutama pemeriksaan gula da ra h], fungsi ginjal
{den-gan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta
mernperkiraican laju filtrasi glamerulusjl“
Pemeriksaan lterusal-tan Organ Target
Pada pasien hipertensi, beberapa pemerilcsaan untult
menentulcan adanya lterusaltan organ target dapat
dilaltultan secara rutin, sedang pernerilcsaari lainnya hanya
dilaltulcan bila ada kecurigaan yang didu ku ng oleh lteluhan
dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengeualuasi
adanya l-cerusakan organ target meliputi :5“
1. jantung : pemeriksaan fisilc, foto polo: dacla luntul:
meiihat pembesaran jantung, lcondisi arteri intra
toraks dan sirltulasi pulmoner}, elektrolcardiografi
[untuk deteksi iskernia, gangguan konduksi, aritmia,
serta hip-ertrofi uentrikel kiri], elcokardiografi
2. pembuluh darah : pemeriltsaan fisik termasul: per-
hitu ngan pulse pressure, ultrasonografi {USE} karotis,
fungsi end otel
3. otalc : pemeriksaan neurologis, diagnosis stroke
elite-galckan dengan menggunakan cranial computed
tomography {CT} scan atau magnetic resonance
imaging {MRI} luntulc pasien dengan lceluhan
gangguan neural. l-cehilangan memori atau gangguan
lzagnitif}
4. mata zfunclusl-zopi retina
5. fu ngsi ginjal: pemeriksaan iungsi girjal clan penentuan
adanya proteinuria,imikro—makroalburninuria serta
rasio albumin kreatinin urin, perltiraan laju filtrasi
glomerulus, yang untult pasien dalarn lcandisi stabil
clapat diperkiralcan dengan menggunakan modifikasi
rumufl dari Caclcroft-Gault sesuai ciengan arjuran
Notional Kidney Foundation [Nl€F]| yaitu I
Klirens kre-at.inin* =
fl x {ELSE untulc perempuan}
T2 at lcreatinin senim
{* glam-erulus filtration rate.-"la_ju filtiasi glomerulus [GFR]
dalam ml.-’menit,iT,?3 mil
FENATALAKSAN MAN
WHO memberi rekomendasi cliuretilc dasis ltecil sebagai
pilihan pertarna untulc pengobatan hip-ertensi clengan
alasan sangat cast efifective. JNC T menawadran guideline
kepada dolaendolrter sibuk lchususnya di Amerilca dalarn
dua versi; pertarna versi pemahaman cepat lrekornendasi
evidence base}, lceclua naskah lengl-cap yang berisi alasan-
alasan rasional yang ltomprehensiue berdasarkan evidence
base. INC Tijuga menyederhanalcan klasifikasi hipertensl
yang lebih simpel. Disitu clicantumltan harga normal
normotensi, ptehiperlzensi, stage 1 dan stage 2. Prehipertensi
dldefinisilcan sebagai sistalilt antara 120-139 rnrnl—lg dan
cliastoliic $0-89 mmHg. Pada golongan prehipertensi ini
perlu aligalakkan program pencegahan dengan memperbaiki
gaya hiclup agar tidal: menuju kepada kampliltasi PIW.
Direkzomendasikan pilihan olaal. pertama antlhipertensl
aclalah golongan thiazid, dapat clikombinasi dengan
galongan antihip-ertensi lain, terutama apabila ada situasi
yang disebut clengan high risk condition, atau yang clisertai
compelling indications.’ Update JNC 1' alcan dilalcsanalcan
tahun ini atau tahun clepan_ Di tahun 2003 European Society
of Hypertension |[E5H]| clan European Society of Cardiology
(ESE) mernbeti guideline hipertensi yang berisi rekomendasi
untuk pengobatan dan kriteria-ltriteria diagnostik lthusus
untuk rnasyaraltat Era-pa.” Tahun 200? dilal-zulcan update,
lternudian berdasarltan studi ADHANCE lilctian in Diabetes
and Vascular Disease: Preterax and Diamicron-MR Controlled
Evaluation}, LIFE [losartan intervention For Endpoint reduction
in hypertension}. dan DNTARGET (The Di‘-lgolng ielrnisartan
Alone and in combination with Ramipril Glabalfindpaint Trial]
clua lahun kemuclian clireapresiasi clan dipublikasikan pada
tab un 2U09.m‘~5‘“
Semua guideline pada urnumnya sepakat dan sama
untul: target telcanan darah normal adalah 1213:?-U mmHg.
Pengobatan selalu dimulai dc-ngan cara modililcasi gaya
hidup, ltemudian dilanjutkan dengan farmakoterapi secara
indiyidualistik sesuai dengan icomarbia‘ atau compelling
indications yang ada pada penderita. Untuklawandmoderate
nsir target tekanan clarah -< 1-'ll],.i9lIl mr-nHg. Untuk nigh and
very high risk {diabetes and renal disease] target telcanan
darah < ‘l3l1lBll rnmHg, dan tidak lupa mengobati TDD.”
Hipertensi tanpa penyulit bisa diberiltan ma-noterapi.
JNC ? menganjurkan thiazide sebagai pilihan pertama.
Monaterapi bisa mencapai target tel-zanan darah normal
seldtar¢U%. Dengan lcombinasi clua obat atau Ielaih dapat
mencapai target telcanan darah normal lebih dari 30%.
Ella nip-ertensi disertai penyulit berupa aaanya TOD atau
tergo-long high and very nigh rot group hypertension,
malta pengobatan disesuailcan dengan tabel compelling
indications llihat ta be! 21.21“
Beriitut adalah guideline-guideline yang digunakan
cli berbagai negara, untul-: clipalcai sebagai lcompilasi dan
FEHDEKATAN KLINIS HIPERTENSI
referensi. Sesuai dengan tujuan pencapaian target telcanan
darah, malta masing—masing guideline memberilcan
rekor-nendasi ltabel 31.235253’
Bila hip-ertensi tidal: herkomplilcasi {uncomplicated
hypertension} make rata-rata semua guideline sepaitat
targetnya ialah 140,-010 mmHg. Altan tetapi bila hipertensi
disertai diabetes mellitus atau penyalcit ginjal lcronis target
telcanan darah harus kurang dari 130,030 rr1rnHg. Sedang
obat pilihan pertama menurut berbagai guideline seperti
pada tahel 4rZ.3.3338..l5
Kebanyakan dokter cli lndonesia mengiltuti guideline
JNC T {Gambar 15].’
Sedanglcan target tell:-man darah menurut guideline
__ 2211
AHA 200? untul: high risic hypertension harus lebib agresif
menurunkan teltanan darah [tabel 5}.“
Tabel 5. Target relcomendasi teltanan darah menumt
guideline AHA 20-0? untul: high rrlslr hypertension
Selanjutriya pengobatan hipertensi menurut guideline
ESl—l—ESC 200? harus berdasarkan stratifilcasi ialtt-or risiko
{Ta bel E], ke mudian clihitung fa lctor-falctor risilto yang
dimililci. “
lstilah added risic, ialah urrluk mereka yang diindiltasikan
dengan high risk atau yang clengan indikasi yang mema ltsa
(compelling indications) misalnya pasien norma tensi tetapi
suciah menderita ltelainan lcardioyaskular atau penyakit
ginjal ltronilc maka pasien termasul: very high added risk.“

Tahel 2. Rekamenclasi Pengabatan I-Iiperbensi yang Dise-suaikan dengan lndiltasi yang Memalrsa [compelling indication]
Menurut WI-ID-ISH 2003, ESH-ESE 2007,.-‘Z009, INC T 2003:
lndikasi WHO-ISH 2-003 ESH- EEC ZUOTIZUUB INC T 2003
Pasien usia lanjut dengan Diuretik. DPHCCB Diuretilt, CA Diuretik tiazid saja atau dikombinasiltan
hipertensi sistolil: dengan salah satu dari kelas abat
beriltut lACEls, AFtBs, E-Bs. CA5}
Pasca infark rniakardium ACEI. BB B B, AC El, ARE BB, ACEl. Anti-aldoste:-one
Disfungsi '-rentrilcel kiri ACEI ACE] ACEI, BB, diuretil:
gagaljantung kongestif Diuretik. E-B, Diuretilt, BB, .ACEl, ARE, Diuretil: tiazid, BB, ACEI. ARE. Anti-
Spironola lttan Anti -aldo-stera ne alclosterone agents
pasca stroke ACEl+-diuretil-:, diuretil: Clbat antihipertensi Diuretil: tiazid,, AC El
apa pun
Penyakit ginjal ACEI. ARE ACE]. F-RB ACEI. ARE
l-liperlrofi ventrikel i:iri ARE ACEI, CA. ARE ACEI, diuretik. ARE
Penyalcit arteri perifer ‘fidal: tersedia CA llelas abat manapun ciapat dlpaltai
untuk sebagian besar pasien
Ateroslderasis asimptomatiit Tidal: tersedia CA, ACE! Tidal: tersedia
Takiaritmiaffihrila si Tid al: tersediaa BE‘- BB
E5RD,i'arateinuria Tidal: tersedia ACEF. ARE. loop diuretics ‘lidak tersedia
r-rliltroalhurninuria Tidal: tersedia ACEI. ARE Tidal: tersedia
Angina pektoris Tidal: tersedia BB, CA BB. EA
Diabetes Tidal: tersedia AEEI, ARE Eliuretiit thiazlde, BB. AEEI, ARE, CA
DHPCCB = lJihydropyridi.ne calcium channel‘-aloclrers; BB = b-Blockers: ACEI = Angiotensin HT + gagal jatung : ACE/ARB, BB, D, Aldosteron antagonis
Converting enzyme l]"ll‘l'llJllD-1'3? ARB = rlngiaterrsin receptor hlaclters: EA = Calcium antagonists, HT + riw IMA : ACE/ARB, BB, CCB
I-rll = Myocardial infarction HT + Resiko PJK : ACE/ARB, BB, D
HT + DM : ACE/ARB, BB, CCB, D
HT + CKD : ACE/ARB,
HT + stroke : ACE, D
Tahel 3. Target Teltanan Darah yang Har-us Dicap-ai dari Berbagai Guideline
Guidelirses Hipertenai ‘Trial: B-erl-tomliloasi Diabetes Fenyakit Ginjal I-lronik
usr-. |;.lNc lru [2aa3]} < -|4o,r9o rnrnHg <1 1 30330 mm H g -: ‘l 30380 mm Hg
Eropa [EH 200?} <1-40,r"ElU mrnHg -: 130,.lE-0 mrn H g <13a,raa mm Hg
Atau Iebih rendah
Cina ltISH 2005} <1-l0,l90 rnmHg <13lZl,r'BlIl mmHg c 1 30,r'El-D mrnHg
|[TlIl5 1 ‘I50 mmHg untul: usia tua]
WHO-ISH 2003 TD5 < ‘I4-0 rnrnHg <1 30,.-'30 mm Hg ~c 1 30,-'30 I'|'| mHg
EH5 IV 2004 < 14‘-0.-‘B5 mm hg -c 1 SOIBD ITJITI Hg ~c T BUIBID rn mHg
ZZTZ HIPERTENSI

Tabiel 4. Piiihan Pertama Elbat Anti Hipeflleliii. liienurllt : INC T, ESI-I-EC 200?. WHO-ISH 2003. EH5-NICE 20051. B-H5
HIDE Z011
WHG-ISH BHS- NICE BHS- NICE
JHC T EH-ES-C 200'.-'
2003 2006 2011
Thiazid Diuretil: Salah satu Diuretil: dosis renclah A ICE? A atau C
lA.Pc-5.5. Di
2 0-la-at ltambinasi 2 obat lca-mbinasi - -
Sesuaiinclilcasiyang Sesuai incliltasi yang Sesuai indikasi yang Sesuai indikasi yang Sesuai indikasr yang
memaksa rnemaksa memaksa mernaksa mernaksa
Jl‘~.|C ‘till 2003, ESH-ESC 200?, WHO-ISH 21103. El-HS-NTCE ZDUE. BH5-NICE 2011

Beium mencapi telianan darah target -[<1-I-0,r‘90'n-irnHg}

|[< 13|i1l"3'D
_ rnm H g untu i(_pa§|_en
P d engan
7 diabetes atau penyalclt QII1-jfli l:ron|l:

Pilhan Clbat Aural

Tanpa indikasi Den-gan indilcasi

yang berarti yang berarti

X l
./ _ _
H|p-gflle-1'15!
A A fzm TZW ‘
5“ '"'“ 1 Obit-obat I..lntI..I|< indikasi
- - _ ' - n berarti llihat Talael 12]
lllifiifiili tlE‘tti?..$.‘i3.Ei
diu retil: tiazid diberiltan untul:
dii-‘.?iiii?l‘;ili§°.fl.’ii l.
llarnbinasi dua obat dill?-gal
W i -=h~=~ =n=n=== to
apa b'er'a' WW3‘ dmgan ta be‘ 12
sebagian besar kasus “mug sebagian baa, yaw; Obat anti hipertensi lainnya
Penggunaan AEEL are. ea. cco. lbiasanso diuretic tine tiezid den id'“"*"“- fifi ‘mar 35' C‘: B3’
_ dgpat dipertimbaniltgn atgu _ ACE, atau ARE atau BB EIBLI CCB ' P941“
rlrb-erlican ctalam bentu ltamblnasrn
‘\-_ _ _ __ .

Belum mencapai
teltanan darah ta 1- et

Dptimalisasikan dosis atau beriican abet tarnbahan

hingga Uelcan-an clarah tar-gig tercapai _ _
Pertirnlaangltan lronsultasi dengan do r spesialis hipertenar

Gamhar 15. Algoritrne pengohatan hip-ertensi menurut guideline INC T

 PEH DEl(.A.TA.l'll ICU HIS HIPERTENSI
22'i"3

Selanjutnya iituti algoritme penga batan hipertensi
menurut guideline ESH-EEC 200? yang mana menlpalcan
hasil reyisi tahun 2003, ialah bila hipertensi sudah termasul:
high atau very high Cir‘ risl: maka dianjurltan pengabatan
langsung tlengan dua obat atau lebih {Gambar 161.”
Skema pada gambar 1? adalah strategi terapi ABCD
hipertensi rnenurut BHS lb’. Set:-enarnya terapi ABCD ini
mengikuti ltansep Laragh yang mana bila pasien hipertensi
usia muda, rnaka obatnya A [ACE-l dan AF-'.B]| dan BE
{beta bloker}. Sedang pada hipertensi pasien tua {erderly
hypertension] abatnya ialah CCB [calcium channel lzriaclterl
clan D [diuretic]i.53°

Tab-el 5. Target Relaomendtesi Teltanan Darah Menurut Guideline AHA. 200? untui: high rrkirhyperleruion
Pencegahan umum untuk aemua penderita < 140190 mmHg
Penderita den-gan diabetes. penyalcit ginjal ltronik, penyalcitjantung lnoroner [infark mialcard, angina stahil, < 130,lB0 mm:-lg
angina tidal: stabfl}. penyaitit yasltularalreroslclerolilt non koroner [stroke iskerniit. TIA. PAD. aneurisma
aorta abdomen}, skor risilco Frarningham 3 10%
Penclerita dengan gangguan ventriltel kiri [gagal jantung} -= ‘l20r'B0 mml-lg
lhl-IA 2.00?J

Tabel E. Pengohatan Hipertensi llllenurut Guideline BH~E5C 200?

Faktar risiko lainnya, Normal Normalfinggi HT Derajat 1 HT Derajat 2 |-rr Getajat a
Iterusalran organtarget TD Sistlolik TD Sistolik TD Sistolik TD Sistofilc to st-eanri 3180
atau penyaltit 120-125 atau 130-‘I35 atau H0-159 atau 160-‘IT! atau atauTD Diaatnlilr.
TD Diaslsolilt TD Diastolilt TD Diaatalik TD Diasto Iii: 2 110
3|]-B4 B5-B9 90-99 1'DD.'[ D!
Ti'"Pii=5=TflI'ri5i|w Risik-D tarnbahan llisko tambahan Risi!-_no.-tamb_a_ha!i
__rer_1_dah _ _ _ sedang
1-2 falttarrisilto Risiltotambahan Risiko tamliahan I-i'.isl:o tambahan Rislto tambahan
rendah renclab _ _ so-dang sedang
a3 ialrtor risilio. Risloa tambahan l_iRisilto~clan1baha:'tq;,':Ftigii:a--._tarn'baltarr=-allisilcommbal-tan
kerusalcan organ target. sedang -
DM atau MS 1 1-.:--.-. .-.~ +- -"
Penyakit itardiolraskular
atau ginjal
mlitisilco urnurn Risiito tambahan rendah Risiko tarnbahan sedang - -Risilco tambahan tinggi ElFlisil:-o tambahan San-gat tinggi

,__ ._T . _ ~

Peningltatan TD ringan. Pilih Amara Peningkatan TD yang nyata.

Risilto lily‘ rendahr seclang. Risiko
' Ky tinggi I rendah
sangat tinggi,
Target TD l:an'u'ensional\‘,r~.‘

Dlaat t|.|nggal Kambinasi dua ohat

Sr Bila TD target belurn tercaoai ‘ix E

'5'-II1fli€fil‘l Obi" Ganti abat lain Kamb-inasi abat Tarnbahltan abet

seaelurnn closis renclah clengan a is rendah sebelurnnya doisis rnaksimal ltetiga clasis rendah

1 Elila to target helum ieraapai \ / '

ilarnbinasi dua sampai tiga abat +--%-Ii-lonotleraoi Kamlainasi dua sarnpai _
dengan dosis malrsimal do“ makmlai tiga alaat dengan dosis rrialcsn-nal

Gambar 16. Pengobatan hipertensi menun.rt guideline EH-EEC 200? [basil retrisi guideline 2003] : segera mulai pengobatan
kombinasi pada lrelampal: high and very high risk.
 Z2 T4 H|PE|rr|-:Ms|

Akan tetapi pada guideline EiHS—NIIEE ZUUE [angkah
T.El‘ElPi ABCD ta-rsebut dianas dirubah menjadi ACID dan pada
tahun ZUT1 dirubah Jagi menjadi AC sehingga Iangkah—
Jangkahnya menjadi seperti skema garnbar 13.5-mg
Mengacu kepada studi ASCOT {Angm-Scandinmrian
Cardiac Dutcumes Trial}, maka pada guidefine BHS~N|CE
201T, BB dikeluarkan dari pilihan awal untuk pengobatan
hipertensi. Narnun pada guadefine CHEF E011 BB dipalcai
sebagai pilihan awal pengubatan yaitu hanya pada
panda-rita umur di bawah E4] tahun. BBjuga tetap bisa

Usfa Febih rnuda \{< 55th-n Usia lebih Ian_jut {E55 thn}
dan bukan kulit hitam atau kuht hftam

i Langkah 1 |
4!
A atau B‘) Cataulj i I

I{I
!
I*4I§4II4I_
- Langkah 2 A atau B C atau D

' Langkah 3 A atau B

Lang kah 4 _ W, __,

Hipejrtensi ha mba hkan: 1;-bio-cker atau spironulakton atau diuretik |ain{
resusten ’ '

1 -In; ACE Inhibitor or a 7-iorerrsin reteptor blacks-F : B- Hacker I

C: Calcium C-Pmnnef Eiucker _ Q: Diuretik {tiazid}

Gambar 1?. Relcumendasi Britkh Hypertension Sorieq; {ZCI-13¢} dalam rnengkombinasi

chat anti hip-ertensi
, ‘ Terapi knrn-hinasi dengan B dan D dapat memicu kejadian diabetes dibandfngkan dengan
tcrapi kurnbinasi lainnya
I
|

usia di atas 55 atgu kglit hftam

U555 di Dewar, 55 tahun stay _bera5aI da_n Afnlca atau
Kanbla pada IJSIB berapapun

Langlcah 1 u G .

i Langlcah 2
"5"": [Kntenngan

H1
A -Ate |'.r|hu'b£h:|r atau on Inqensln I.|'
racepxor beam: {ARB€"
c - Cafcium - rhnrrnef béuclwr gccm"
Langkah 3, ;,|,,_C+D D - diuretik sempa tiazid

|'‘ 7
i

:
Hipertansu ruisten '
|ii:. I-anskah 4 A-1-B1-D + ertirnbangkan diuretik "°f‘
atau atfa gflocker atau beta Hacker“
l| Pertirnbangkan korrsuliasi dengan ahli

1|

‘ Gambar 13. Pengubatan hipertensi menurut guidefine ans-mace 2:111

 PENDEICATAN l{l.lH15 HIPERTEIWSI
2E'?5

clipaitai 1:-iia acla indikasi yang memaksa -[compeiiing
indication} misalnya penyakit jantung Fccrngestif dan
pcnyakitjantung itoronet {Gambar T915”-“
Gambar ‘J9. Pengobatan hiperte nsi menutut guideline
CH EP ZDTT untuk hipertensi tanpa compelling indications.
EB dapat dipakai sebagai piiihan pectama ubat anti
hipertensi pacia penderita usia cli bawah ED tahun
Selcali lagi pacla guideline : WHO-ISH, ESH -EEC, JNC 1'
telah sepa kat obat piiihan pertama adaiah thiazide diuretik.
Boleh diberikan secara monoterapi atau ltombinasi tlengan
obat anti hipertensi yang lain?“ Tetapi tidak menalak
apini untuk menggunakan c:-bat anti hipertensi lain
sebagai mo-noterapi untuk pilihan pettama. 0ba1:~ohat
anti hipertensi yang sudah berbu icti iclinis ialah ACE-J, ARE.
beta bloker, calcium channel blocker, diuretik. EiSH~ESC
2009 memasukkan abet baru DRI {direct renin inhibitor}
yaitu aliskiren untuk tekanan darah sistalik dan diastolik
sebagai monotetapi atau icornbinasi clengan diuretik,
CEB, ACE-IIARB.“ Tentang beta bicker, berdasarkan studi
ASCOT {Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial}, LIFE,
INVEST {The international Verapamii-Trondoiapril Study},
mikfl B|'|5r'NlCE menempatican pada pilihan keempat,
teta pi guideline yang lain tetap rnetekc: mendasiican seperti
yang tertulis tli guideline karena terbukti bisa mencegah
keja dian kardioyaskular clan heart failure diba nding abat-
obat anti hip-ertensiyang1ain,terut,an'ia yang dengan recent
coronary event."-*9-“*2 ACE~t,i'AFtE'. mempunyai proteksi
yang lelaih karena kemampuannya yang disebut beyond
blood pressure lawerirtg effect sehingga semua guideline
merekcimendasikan menggunalian -obai tersebut untuii
nigh risk patient. CCB Iebih bermanfaat untuk rnencegah
stmke, disamping kemampuannya menumnkan tekanan
darah seperti anti hipertensi yang lain.“-‘°
Guideline yang terbaru yang sudah terseciia di
tahun 2011 dan suclah diterbitkan ialah dari CHEF‘ 2011
{Canadian Hypertension Education Program} clan EH5-NICE
2011 {British Hypertension Society-National institute for
Health and Clinical Excellence]. JNE B clikabarkan akan
terbit tahun ciepan l2D'l2]|.“-5"
Terapi Kumbinasi
ESH—E5-C 200? merelcomendasi, clua obat cla pat la ngsung
diberikan sebagai terapi awal untuk yang dikiasifikasikan
sebagai nigh atau very nigh cordi'o'.-trscular risk. WHO clan
JNC Tl juga memberi rekomenclasi yang sama terutarna
untuit tambahan c-bat keclua pada hipertensi dengan
tekanan darah El] mrr-Hg di atas sistolik blood pressure
goal atau 113 mrnHg di atas diastolik blood pressure goal
atau yang clengan cornpeliing ino'icaiians? *1’ CHEF 2011
menganjurkan memberi satu tablet yang sudah bensi dua
ohat {single pill’; daripada rnasing-masing abet diberikan
secara terpisah.“ Waiaupun semua guideline sangat
merekomendasi pengobatan ciengan can-.1 kornbinasi
tetapi hanya guideline ESH-ESC 200? saja yang dengan
tegas mereko mendasi efek sinergistik obat-obat terse-but
dengan tata iaksana seperti gambar 213.”

i
' tenet": <1-torso rnrr|Hg
oenanantmu Await nan MOHDTERAPI .
Terapi perubahan
gaya hiclup

4-_. F 4-_..
H
1-liilld ACE! lama In
bioitfw
i

I1 Kambinasi 2 obat lini pertamaciapat dipertirnhangkan sehagai terapi awai

jika tekanan clarah sistolik 20 r\'imHg atau teicanan clarah diastolik 10 r'nmHg di ates target l

‘BB ticlaic diinclikasikan Selaagan terapi lini pertama untuk usia 6|] tahun
I ACEI, ARE dan inhibitor renin langsung oikontraindikasikan pada kei-iarniian da perlu
cliresepkan dengari hati-hati untuk wanita yang akan rnengandung {CHEF 2011}

Gambar ‘la-. Pengobatan hiperterisi menurut guideline CHEF‘ 2011 untuk. hipertensi tanpa compeiiing indications, BB clapat dipaltai
sebagai pilihan pertama obat anti hipertensi pada pencierita usia di bawah 60 tahun
 22 TE HlPEK!'E.l\|Sil

ESH-ESC 200? merelcamendasi pilihan diuretilc

atlalah inclaparnide, sebab merupakan diuretilc yang unilt Diuraiik lzhiazid atau inclaoamicfe
karena mampu memheri natriuresis tanpa diuresis serta
clapat memberi proteksi yaslcular seperti CCB. liombinasi
beriltutnya yang direkomendasi ialah ACE inhibitor cliwakiii |3— Bic-alter ARE
parittclciptil clan CCB ciiwakili amlc--:lipin sesuai dengan
hasil stucli ASCOT ctirnana kombinasi ini Fnempurtyai nilai
pruteksi yang lebih balk.”-“
Guideline ESH-ESL" 250? juga merelcornenclasilcan ' |1- Hl5DC.li9.I' --—--
l-zombinasi yang bail: ialah ACE-I, CCB dan diuretiic thiazici
[tetutama indapamide} : iihat segitiga abu—al:|u lfiambar
2-|:|_.i35e
Selanjutnya untulc rnemiiih obat-obat farmakoterapi
yang sesuai inciikasi clan direlccimenclasi guideline, clapat
tlipilih di tabel T.“
Gambar 21. Menurut guideline ESH-ESE 200?. relcomenclasi
pilihan ialah area segitiga abu-abu, kambinasi ACE-I, CCB dan
Diuretiktiazicl diuretik lterutama inctapamid e]
.-1‘
_/" II’
I". 1'
pd I . .

I3-Blockers :'.='-'-—----.~' 5---------------= "’“"5"“"“""~"“ '?°*Pi°’ llenaikan tekanan darah yang berangsur lama juga
; sf; antagonism
. 1-‘
in r {,1-' I.- akan merusak fungsi ginjal seperti narnpal»: pada hasii
._~I_ -r
||
__,if" gr'
meta analisis dari Balcris {Gam bar 25}. Makin tinggi teka nan
I‘ 4-" 1-’
darah. makin menurun laju filtrasi glomenilus 5-Ehingga
‘-32"’;
.‘ ‘,1 *1
54' 1. ,
akhimya rnenjadi penyakit girjal tahap aichir.“
“"E‘l ‘"5 “'-I:‘_"‘“‘§"""
-‘M-L‘ I.‘ -It
Anta-go-nis kalsiurn Karena tingginya tekanan darah adalah faktor risiko
._‘_._ _, independen yang kuat untulc rnerusalc ginjal menuju
--.1. -
penyakit ginjal tahap akhir |[F-‘GTA}, malca untulc mencegah
A GE ii'ini'iu'tora
progresifitas menuju PGTA,usahal<an1ah mem pertahankan
l Mennafietal JHyo-Merle 2031': 25.1105-1TB? tekanan clarah pada lcisaran ‘l2CI,lBU mmHg lGaml::ar
‘I
261."-‘*
Gan1har2l]. in-1-emilih obat-obat kn-mbinasi yang sine-rgik untuk
men capai target hipertensi menurut E$H—ESC 200?
PENCEGA HAN

Tabel B adalah ringkasan penatalaksanaan, serta Sebagaimana dilcetahui pre hipertensi bukanlah suatu
langkah-langkah selanjutnya untuk mengc-bati pasien p-enyakit, juga I:-ukan salcit hipertensi, tidal: diinclikasilcan
hipertensi sesuai clengan stadium dan indikasi yang untuk diobati dengan ubat farmasi, bukan target
memaksa hila ada TOD. pengobatan hipertensi, tetapi populasi pie hipertensi
adalah Icelampok yang berisiko tinggi untuk rnenuju
F-:e_|'adian penyalclt karcliuyaskular. Di populasl USA.
KDMPLIKASI menurut NHANES ‘I999-2009, insiclen pre hipertensi
sekitar 31%.‘
Hubungan lcenaikan tekanan clarah dengan risiko PW Populasi are hipertensi ini clipreclilcsi pacla akhirnya
herlangsung secara terus menerus, konsisten dan al-can rnenjacli hip-ertensi permanen, sehingga pacla
incl epe nclen dari falctar-faktor risll-:0 yang lain. Pada jang ka pupulasi ini hams segera clianjurlcan untuk meruloan gaya
lama bila hipertensi tidak dapal: turun stabil pacla klsaran hidup [lifestyle modification} agar tidal: menjadi |:irc'igteSif
target norrno tensi pasti akan me-rusal-: orga n-organ terlcait lie TOD.“
-[TGEI-]| |:|a|::la Gambar 22.“
Penyal-zit kardiouaskular utarnanya hipertensi tetap Reltomendasi Gaya Hiclup yang Hams Ditaati
menjacli penyebal: kematian tertinggi tli clunia.“ Risikc: Menutut CHEF 201 1
kornplikasi ini bl..|lLHl'l hanya tergantung kepacla kenailoan Untulc mencegah risiko menjacii hipertensi, clianjurlcan
‘i_E'i(E nan cia rah yang terus menews, tetapijuga tET§E!i"|lIL| ng untuk menurunkan asupan garam sampai cli laawah 1500
lnectambahnya umur penderita {Gambar 23 dan 24],“ mgjhari. Diet yang se-hat ialah lriiiamana clalam niakanan

ii
 l
PEHDEKATAN iiums t-ltPER‘l'EH5l 22??

Tabel T. Penggunaan Dbat-Dbat Famralcologi Anti H‘ipertensi Ssuai denggn Keias, Duals, lncliltasi, dan Konhsaindflmsi
Totaldcrsis harian
yang la 2 i m *
ltelais Clhat Contoh lncliltasi Lain I-tontraindiltasifp-eringatan
{Frelmensi do-sii.-'
hart-'}
Diuretilt
‘fiazicle Hiclroltlorotiazicl ates-so mg i1-21 Diabetes, dislipidemia.
Klortalidon as-so mg in hiperurisemia. gout,
l-lipoltalemia
Loop diu retim Furosemicl 40-E-U mg {Z-3] G.ll{ altibat clisfungsi sistolik, Diabetes, clislipitiemia,
Asarn eta ltrinat 50-100 mg [2-3} ga-gal ginjal hip-en.|risemia, gout,
Hipokalemia
Antagonii Spironolalcton ES-100 mg {1-2} GJK altibat disiungsi sistolik. Gagal glnjal, hiperlcalemia
aldosteron Eplerenon 50-100 mg {1-2} ald-osteronisme primerl
Hemat K‘ Amiloride 5-10 mg |[1-2} Gagal ginjal, hiperlcalemia
Tria mterene 50-100 mg {1-2)
Beta blockers
Kardloselelttlf Atenolol 25-100 I119 [11 Angina. Gill-1 altibat disfungsi Asma. FPOK. Blok jantung
Metoprolol 25-100 mg l1-2} slstolilt, pas-ca infarlt derajat lte.--2 atau lte-3,
Non-selelctif Propranolol 40-‘I E0 mg l2] mioltardium. sinus takikarclia. sindrom sick-sinus
Propra nolol LA so-iao in taltiaritmia yentrikular
lflomb-inasi alfaf Labetalol 200-000 tng {2} ? Pasca infark rniokardium.
beta GJK
Ker-reoilol 12.5-50 mg {2}
Alpha antagonists
Selektif Prazosin 2-20 mg [2-3} Protatisme
Do:-aazosin 1-16 mg ll}
Terazosin 1-10 mg [1-2}
Non-selelttif Fenoksibenzamin 20-120 mg {Z-3} Feolcrornositoma
Sim patolitik
Senttai Kloni-dine 0.1-0.6 mg {2}
Clonidiae patch 0.1-0.3 rng {ii
minggu]
Metildopa 250-1000 mg {Z1
Reserpin 0.05-0.25 mg {1}
Guanfasin 0.5-2 mg [1]
ACE inhibitors lfiaptopril 25-200 mg {2} Pasca lnfark Miolcarclium, Gagal ginjal abut. stenosis
Liainopril 10-40 mg {1} sindrom lcoroner, Gilt. arteri glnjal bilateral.
Flamipril 25-20 mg (1-2} dengan fraksi ejeltsi rendah. lcehamilan. hiperlcalemia
n-etro-pati
antagonis Losartan as-too mg :1-2} Gilli clengan fralcsi ejelcsi Gagal ginjal, stenosis arteri
Angiotensin ll iialsattan so-s 2o mg ll] renclah, nefropati, batuk ginjal bilateral, kehamilan,
ltandesartan 2-at mg (1-2} yang disebabkan oleh ACE hip-erltalemia
bohibitor
inhibitors renin Alisloiren 150-300 mg in Nefropati cliabetik Kehamilan
Antagonis lcalsium
Dihidropiriclin Nifedipin lflterja so-so mg in
lama}
Nondilidrooindln iierapamil {lcorja 120-3E-0 mg i1-21 Pasca lnfarlt Miokarcliurn, Blolc jantung derejat ke-2
la ma} talcikardia suprayentrikular. atau lie-3
Diltiazern lkerja 150-420 mg in angina
lama}
Direct 1.-'OS0fl'ii0l'0fSHidmlazin 25-100 rng [2] Penyakit arteri itoroner berat
M intniidil 2.5-E-Cl mg l1-Zil
Singicatanr ACE, angiotensin-oonverting enzyme; CHF, congestive heart failum CDPD, chronic obstructive pulmonary disease; lull,
myocardial infarction. {Longo, 2011}
ZZTB HIPERTENSI

1 Mulailah dengan mcnyingkirltan adanya I-iioertensi seliuncler. mengklarifiloasi dan mengobzni talztor risilco lcatdioyaskular,
mencari dan eyaluasi TOD.
2 Jangan lupa selalu mulai dengan perubahan gaye hiduo llileslyle changes].
3. Obatanti hip-ertensi yang dipilib hendaknya mengiliuti guideline yang terbani dan disesuallcan dengan beratnya hlpertensi
lstaging] yang ada serta disesuaiken dengan compelling indication lindiitasi yang rnemaksal.
4 Umumnya mulai dengan thiazide ldiuretik}. sendirian atau dil-tombinasl dengan obat kelas anti bipertensi yang lain.
5 Kebahyalcan harus rnenggunakan dua atau lebih obat anti bipertensi {kelau bisa single pill} untul: rnencapai target teka nan
darah.
IEi. Hioertensi aclalah falztor risiko untul: strok, Pill, F‘Gl( dan retinopati.
T. Hipertensi rnemang sangat sering dijumpal dan lcebanyakan tidal: terkontrol.
B. Target tekanan darah lhipertensi tidal: berlcomplikasi} 140300 mmHg, pacla DM. PGK 130.030 n1rnHg, proteinuria 125.05
mmH g.
9. Perl-latilcan indikasi yang memalcsa {compelling uidicotionsll :
Hipertensi dengan gagaljantung obatnya D. BB. ACE-IIARB. aldosteron antagonis: hipertensl -dengan riwayatinfarl: miolcrad
obatnya BE. ACE-l,lAFtB. aldasteron antagonis; hipertensi dengan risilco tinggi P.Il< obatnya D. BB. ACE-I, CCB; hipertensi
dengan diabetes -obatnya ACE-I. ARE. CCB, D, BB; hip-ertensi dengan PGK ob-atnya ACE-l, ARE, lo::n1binasiACE-l clan ARE
llchusus untul: proteinuria}; hipertensi dengan stroke obatnya ACE—l, D {pilihannya perlndopril dan indaparnlde]-.
1 0. lfiornbinasi AlIE~I dan ARE hanya untuk gagaljantung berat dan proteinuria nefropati clengan pengawasan yang l:etat.
ACE-I setara dengan ARE bisa unaul: sebagian besar hipertensi. ltornbinasi ACE-l dan CCB non dihidrooirldin leblh disukai
daripada kombinasi ACE-l dan diuretil: terutatna untul: kelomp-ol: high risk (CHEF 2011].

in Hiperagnsi

.
Beban akhir
l
l-lierusaltan arteri ,

Ff
Dlafi-I'1%l l'liP'E'Fl1{¢lPll
.
Aterosklerosis
ll Binding pen-lbuluh
" dlflfllr vegitllkfll yang dipercepat ciarah yang meiernah
|r| | |

I . .
'
Disfungsi l T ll l l l
d'5m|' Pembuluh Pernbuluh Aorta Pernbuluh Pembuluh Pembuluh
clarah koroner derah otak da-rah otak darah ginjal darah mata

1' ‘I’ - l
_ Gagai Suplai oltsigen Stroke Aneurisma
sanrung rnioltatdium iskemil: dan diseltsl
' Stroke
hemoragik
Nefrosklerosis REll"°Pi-"5
clan gagal ginjal

lskemia clan
infark Inloltard

Gambar 22. ltomplikasi hip-ertensi yang tidal: diob-ati mencapai target

HT + gagal jatung : ACE/ARB, BB, D, Aldosteron antagonis

HT + riw IMA : ACE/ARB, BB, CCB
HT + Resiko PJK : ACE/ARB, BB, D
HT + DM : ACE/ARB, BB, CCB, D
HT + CKD : ACE/ARB,
HT + stroke : ACE, D
 Psuuamrm mm: mrsmnsn ZZTQ

[w
Usia clengan risil-cl: usia dengan risitu
B0-69 _ B11-B9

l\§\\\
TD-T9 TCl—?‘£l
ED-B9 BU-EH
E2555 SI]-59 isififi 50-59
-=1-D-49

jaR
issham
nntusng

MarP,
Lssham
asjanlatung Marla
1;-IN-hfi U-l|\l| 'l-U
12fl 1-‘IO 1631 'lBfi T0 BO 90 ‘IDD 1111
Takanan damn S-istallu lazlrn Tekan:nda'a11Diash:llIr.Ia:i|n
(1-nn1l'l5|II

i _ Fmspeuuztivg-_St|;_dies}D01|abn|fa5nn. L_af|oeL 2flEJ2;1’-60-:19__|§l:Z§:f1_E!fI2|.

Garnbar Z3. Berawal dari takanan clarah 115,05 rnmHg, setiap peningkatan Zflflfl mm Hg
akan menarnbah risiko mu-rtalitas perryakitjantung isbemik

A Tekmm darah sislnlflc B : Tflllifllfl drah ctiastalik

usia damgan risika usia dangan risikn
U-sia Usia
ED-B9 tahun- ED-&9ial'|ur|
Usia Usia
1-"J-?5 tahun T0-T9 tahun
Usia if Usii
ED-E9 tahun 6'0-IE-Q lahun
Lfsia 3 U5iE
50-59 tahun -50-59 tahun
bangdan
95%C1| rig -lm J
bl
dan
95%C
aasFD-HI

MartauBtlranka Marta

//
(I
kn
leahsol
sramiul kn
trls
anhnu
ut
ram

_l—Ii1-ir"i1—| ‘F |' : | | nfi
120- 140 161} 1B-U TU B-D 90 '1UD 11D
Tekanan darah 5|?-lull: lazim Teloansan d-lrah diastnlfk la:Irn
{mmHg] {mmHg]

Garnba.-r 24. Berawal dari tekanan dazah 115fl"5 rm-nHg, seqiap peningkatan 210310 mm Hg akan menambah risiko mnrlzlitas strake
 22.31] HIPERTENSI

Rnta rata 'belca|13r| damh arteri, mm!-ig 200 flfilllflflffihun 1311

55 95 ‘Q1191 1&4 "-4 11!] 113 116 lg

Ii- 150
mu 95.1
'-5i -"1'» Qg
50 _.'_.-*"' '*--_ -ms
T1
-|1'l,|"tah|. |1 I
|' . z
'1
T "*~‘ Ir.: .
‘I-
'I ..i
- - -J;
. r=fl.fi9 p-1 I105
'-._ 2 Lu
nu $1 ‘F
-14‘.
I, 53 55, 1 11.1
- I
‘ 0
' "- Hiperhensi yang TD5 35:12: -=125_,-' <13! 0.55 <1?9 <20! >210 mn-1H9
tidal: diobaii
TDD 5530 -=3-'11.‘ -=90 -1:101! 4:110 ¢1ZCl' >120 fl-'ll'\‘l|-lg
GFR.rn,|"
-1: girls-
4: in---" Gambar 26. Hubungan kenaikan telcanan darah dan risiko
iQ
a |I|

menjadi p-enyalcii: girljai tahap akhir mcnurut MRFJT sctclah

Bakris G1. at al, Am .1 Kidney Dis 2000; 3-E: E-16 diikuti selarna 161:a|'iun
Gamhar 25. Meta analisis (9 studi} hubungan kenaikan tekanan
darah dengan mund urnya Iaju fiitrasi glurnerulus {LFG,|"GFR]|

Tabel 9. I-Iasil Mata Analisis Tentang Asupan Natrium

sehari-hari kaya dengan buah-buahan segar, sayuran,
rendah, lemal-z, rnakanan yang icaya serat {soluble fib-FE}, Penurunan rata-rata Penurunan tekanan darah
asupan mgfhari yang hiperhensi
protein yang berasal dari tanaman, juga harus tidal: lupa
1300 mgfhari 5.11-'2.?' mmHg
olah raga yang tera1:ur,tidak mengimnsumsi alicohol,
2300 rngflwari T2,-"3.B mmHg
mernpertahankan berat badan pads kisaran BMI 13,5 —
Penurunan rata-rata Penurunan tekanan clarah
24,9 kg,-“m2, me-ngusahakan lingkar perut pada kisaran
asupan mgfhari yang nurrnutensi
iaki-Iaki ;<_ 102 cm {Asia < 90 cm}, wanita < BB cm [Asia < 1?IDI3 mgfhari l0,.F'i.0 mmHg
B0 cm}, harus tidak merokok dimanapunfkapanpun.‘ 2300 mgfhari 3.E-1'1 Ii’ mmHg
Menurut CHEP 2011, biia kita berhasil menurunkan
natriurn dari 3500 mg ice 1]-'00 mg, kita al-zan mendapat
k-Euntungan berupa :5
- Hipertensi hisa herkurang sekitar1juta Tabel ‘ID. Ringkasan Terapi Mudifikarsi Gajra Hidup pada
- Pasien yang berkunjung ice clukter untuk mengubati Hip-ertiensi Dewasa.
hipertensi bisa herkurang Sjuta lntervensi Target
- Penghematan biaya peiayanan kesehatan 430 sampai Men uran i makanan an .
540 juta dolar US per tahun terkait me-nurunnya mengandugg garam bedgbihg q 2300 m9’:har'
kunjungan Ice dokter, biaya chat dan labnratorium Menumnkan be-rat badan BM! <25 icgjrn2
untuk hiperten si Membatasi aiku hal 5 2 teguk.-"i-iari
- Menyederhankan jumlah obat anti hipertensi Ai-ctivitas fisik 30-60 menit-1-T harifrninggu
- Penurunan penyakit kardiovaskuiarsampai 13% Poia diit Diet DASH
- Penghematan biaya pelayanan kesehatan total sarnpai Berhenti mere-kok Kawasan bebas rokok
iebih dari1,3 miiyardolar LFS per tahun Lingicar pB|'l.|'t Laki Prarempuan
Err:-pa <94 cm <00 cm
Nasihat untuk oiah raga adalah sebagai berikut I
Asia <90 cm <30 cm
frekuensi tujuh kaii per rninggu, intensitas moderate,
waictu sekitar 30 - E0 menit, tipe akthritas kardiorespirasi
seperti be-rja|an,jog1ng, bersepeda, berenang yang non
icornpetitif ialah raga hams diberiican sebagai tambahan Tal::e.l11. Dampak Terapi l'1.|1nd'|fikasi Gaya HI-:lupTa|1'|a»dap
Terhadap terapi farmakolugisfi Takanan Darah pacla. Dnmg Dewasa yang Hipertensi
Studi TROPHY menunjukkan pengobatan pr: lnhervensi Intervansi TDS,|FTDlI.'|
hipertensi dengan candesartan menurunkan hipertensi Mengurangi -TBDEimg,fl1arinatrium
asupan natriurn Hipertensi -5.1 I -2.?
5tcrg'E'I sa rnpai dengan 65% seteiah dua tahun. Setelah chat
dihentikan, dua tahun kemudian risikc: hipertensi stage 1 M |_1 n ic a n .
befall Eda" Kehilangan per kg -1,1 ,1‘ -0,5
turun 15,6503. Namun be-ium ciiuji apakah pemberian
candesartan pa-da pre hipertensi ini cul-:up cost efiedive.“ Asupan alkohol -3,6 tegu kfha ri ~3,9 I -2.4
wheltcin mam be-ri strategi pencega han hipertensi 5»:-:-bagai Latihan aembil: T2U—150 meflitfminggu -4.9 I -3.?
berikut ialah den-gan mengupayakan supaya poia kurva Pula malcan Diet DAB‘?
distribusi hipeflzensi sebeium intenrensi berg eser ice ku rva Hipertensi -11,4 I -5,5
nurrno tensi sebelah iciri. Ca ranya rnemberikan pengobatan Dfi-SH : Dietary Approaches to Stop Hypertension
PENDIIKATAN KLIHIS HIFEl'£‘I'Ehl5l
yang Iabih agnasif secara indiyiciuil atau pada icelompaic
yang dise-but high riskhypartensiun [teloanan darah tin ggi.
riway-at keluarga dengan hipertensi, keiump-nk risiko tinggi,
paparan iingkungan yang maningloatkan kemungkinan
hipertensi : obesitas, diit tinggi garam, aiknhui, inaktifitas
fisiic].'-°°
Sebab penurunan teicanan diastalik sabesar 2 mmHg
saja dari awal dapat rnenurunican risiku pravaiensi
hipertensi 1T%, kcjjadian strnke 14%, penyakit jantung
kcrroner 5%.“
Ma-nurutguideiine CHEP 2011, laiia icita bma menggeser
kurya pupulasi hipertensi rnenjadi kurya pupulasi
nurmotensi, maka risiicu penurunan stroke, PW akan
nampak saparti gambar 2?.‘
PRO EN CISIS
Hipertensi adalah the disease cardiovascular continuum
yang akan beriangsung seumur hidup sampai pasian
meninggal aicibat kerusaican target organ {TOD}. Berawai
dari teka nan da rah 115,1“?5 mrnHg, setiap icenaiican sistalikf
' I1‘!E“"E"5'
Pr%
ans.eva
Enuruari tekanan darah
-1
pen“-“nan 1-D5
E'"“'“H§1 ' "1 "stake
2 -5
3 -3
5 - 14
Gamhar 2?. PEnurL:|nan martalitas di pupulasi setelah he=rhasii rnelalcsanakan madifikasi gaya hidup
2231
diastnlik 20,f10 mrni-lg risiko marbiditas dan rnnrtalitas r-|
penyaicit icardiayasicuiar aican meningkat dua kaii lipat
.|
Hip-ertensi yang tidak diubati rnaning katkan : 35% semua
kematian kardioyaskuiar, 50% icernatian stroke, 25%
kematian PJK, 50% penyaicitjantung kongestif, 25% semua
kematian prematur {mati muda], serta menjadi pa-nyebab
tersaring untuk tagjaciinya penyalcit ginjal kranis dan
penyebab gagal girjal tenwqinal.“-'5“
Pada banyak uji kiinis. pemberian nbat anti hipertensi
alcan diikuti penurunan insiden struk 35% sampai 40%;
infark miokard 20% sarnpai 25%; clan lebih dari 50%
gagaijar1tung.Diperkirakan penderita dangan hipertensi
stadium 1 [1'DS, 1-<10-159 mmHg dan,-fatau TDD, 90-99
mm Hg] clengan faktar risiicn icardioyas kuiar tam baha n, bila
bemasil rnencapai penuru nan TD5 sebesar 12 mmHg yang
dapat b-artahan seiama 10 tahun, maka akan mencegah
satu kematian dari setiap 11 pendarita yang teiah
diabati. Namun, belum ada studi tarhadap hasil ts-rapi
pada pa-nclerita pre hipertensi (120-139,r'S0~B9 mrnHg},
maskipun dike-tahui bahwa dari siudi TROPHY pam be-rian
terapi pada pre hipertensi dapat manurunkan teijadinya
hipertansi sesungguh nya, walaupun obat teiah dihentikan
intervansi
>
“:5 Penurunan Mnrtalitas
Y _ ' h”c|-m tn. H Total
-4 -3
-5 -4
g -9 -1'
P&1Bfl11idTIfim1I'|hu|lur|.P. K Qtl JP|l.+RI.'|I||]E2Bfl:'IH2 -TH-B
 2232
selarna satu tahun.“
RE FERENSI
Kaplan Nlvi. Primary hypertension: pathogenesis. KapI.an’s
clinical hypcrhernsion. 10"‘ edition. l"l'|.ilfltl|Elpl'|.i£|_' Lippincot
‘Williams E! Wil.l€i1'ls;P.U1U. p. $4-IUH
l-"-'ithwortl'| ]-‘A. World Health (lrganization International
Society ofliypai-un-ision Writing Group. 2003 World I-Iealtl-i
Drgantization {'5-"n?'i-ICJ},.|" international Society of Hypertension
|[iSH}statementonn'|ar1agin:uu'itoIhypu-hm-|sion]Hypertens
1ilEl3;21:19-B3-92.
L"J'ioban.ia.n Ali, Bnltris GL, Black HR. et al. The Seventh
Report of the _|'oint National Committee on Preyention,
Detection. Evaluation. andTrea.t|ncntofHighBlood Pressure.
l—l'ype:rtension. 2D03;4?_"l2lI\6-51
European Society of l-lypertension - European of
Cardiology Liui-deLinesCon11:nittoe. 20$-European Society of
l-Iypertension - European Society of Cardiology Guidelines
_._ ._. for the hianagement of Arterial Hypertension. J Hypertero.
2DEI3,'21:1D11-53.
British Hypertension Giridelirtes for management
of hypertension: Report of the Fourth 1'-.-'orlcin_g Party for
the ‘British Hypertension Society. I Hum Hypertension.
2Jfl01t;1-5:13-9-85.
Evidence-Based Recommendation Ta sit Force of the
Fanadian Hypertension Education Program 2011. Canadian
Hypertension Education Program R|EOOlIlIl‘1EI'|lIl.dfi'DIL ,Tanuary
2011.
Calhoun [1,-t,,_1ones D, Tenn:-r Set at. Resistant hypertension:
diagnosis, evaluatiort, and treatment. .9 scientific statement
from the American Heart Association Prot’essionaiEduca|:ion
t'oron1ittee of the{‘ouncil for High Blood Pressure Research.
Circulation 2'00-B;l1?: 2510-26.
hiuntner F‘, Shi.rnl:|o D, Tonelli M. et al. The Relationship
Between Visit-to-Visit ‘v'arlal:rility in Systolic Blood Pressure
and All{‘a11se tylortality inthe Gctterai Population: Findings
From I*~lHA.l\l‘E_Sl'EI. 1933 to 1994. Hyperterlsion l'.il1l;5?;16v0.
Klabundeli. Cardiovascular Physiology Conoepts, Lippincott
Williarns ii: Wilkins. Philadelphia, Pa, US.-5., 1CiEl5.
Lopez-Sendon I, Suredberg K, Mcrnurray] et al. Expert
consensus document on b-adrenergic receptor blockers:
The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of
Cardiology. Eur Heart I 21304-;l5:1341-1352
de Groot an, lviathy I-ti], van Zvrieten Prltet al. Involvement
of the B3 Adrenoceptor in Nebivolol-Induced ‘v'asoreiaata.|ion
in the Rat Aorta. I Iifardiovasc Pharmacol. 2UD3;*l2'23-2-260.
Dzau V], Braunwald E. Resolved and unresolved issues in
the prevention and treatment of coronary artery disease: a
workshop consensus statement .-\1.m Heart J. 1991;121:1244-
1253.
Yusuf S, Hawken 5, Uunpuu 5-, et al. Effect of potentially
modiiiable risk!‘-actois associated with myocardial infarction
in52 countries [the l.N'I'EItHIE.-'iRT study}: case-controlstudy.
l.Dt'|t'e1‘. ZUU4.-'354i93I"-952.
lfictor RC. Pathophynology of Target-Organ I}isease:Does
Angjotensin II Rernain the Key? I Clin Hypertension.
aoonsqtiirst.
Drau 1.-‘T. Pcnmmrt EM, Black HR er al. The Cardiovascular
Disease Cor:ti.nuun1"t'alidau-ad: Ci.i|'|ica.iEvidcnr:eot'[rn]:rrt".we¢.l
Patient Ctubcomes. Cirnrlation 20tlir;I14:2i‘35ll—1S?tl.
i E-onetti PO, Lerman LO, Lerman A. Endottteliai Dysli-|.u1ct:ion
. Ahlariceroi.-M-I1erosrlcroficRislc. Arterioscler 'l'l1rplnb"v'asc
Biol 1110?-, I3:l.fi\$-1T-"5.
Willerson _TT, Kerciakes l'J-_|'. End otheiial l'Jysfunction.
HIPERTENSI
Circulation 21003: 103: 2061}-1061.
Ha.rri.son DC.Ne\I.r Ap|JttoaChE5boCVRiskReclu,c:i,on;BeyoIu.i
tl1eI\iu.o1hers:Pati1ophy.siology o£C"'u'R.islt Factors. [internet].
211]? [cited lllll. DEC ID]. Jltvailalr-le from: lvletlscnpe.
lilttllir 3'-‘I5. Mujflmder A-95, Chowdltury AW et al. Raised
Fla-arne Humocysteine: An Emerging Risk Factor for
lschaetrtic Heart Disease.Tl1e]ourt1.al ofTeachcrs ."is.sociation
2[Ilt'i_,: 1.9-[2]|:B1?'-93.
Strnwn 'W'E-, Ferrario Chi. Mechauisrus ll
and Ad-inrogentsis, C1-In‘ Opin [ipiiiai 2002; 13-: 505-512.
R1.tiz—CJ'tte5a M, Lo f€l1.Z-Er U, Ruperez M, E5 tehart V,
Suzuki Y, lviezzaoo S1, Plaza J], Egido I. Role of the Renin-
Atlgjotensin System in ‘Vascular Disease: Etpanding the
Field. Hypertension. 21ll]1:33:13$2.
Gmsteinliflhiann ]P,‘r'iQ,Z.i|'|.tna.n B.Di|-mean 5F,H:1~;,1gI.y't,=.'t'f
B, Halie IF, Young I, Rashkow A, Ioyce C, Nawaz 5, Yusui
S, Hope Study Investigators. Alhurninuria and rut oi
carciiovascular evclnts, death. undheartfailure incliabetir and
nondiabetic ind.it=iduals. IAI-JIA 3101;236:421-0.
Lindhoirn LII, Ibsen H, ilahlot B, et al. Card.iovascu]a.r
morbidity and mortality in patients -.vit.h diabetes in the
Iosartan Intervention I-"orEr|dpointreductior1 iuhypertennon
study {LIFE}: a randocinised trial against atenolol. Lancet.
2U'UZ;359:1DD¢1-1l]1D.
Hiliege HL, Fidier V, Diercks GF, 1.'anGilstWII, tie Zee1.1wD,
van ‘ifeldhuisen DI, Guns R'D,]ar:sset1'Wl'-‘I, Grot:-bee DE, de
jongPE, Preventionof Renal and 1-'ascuIarEndstage Disease
|[Pre1.rend} Study Group. Uri:na.cyaiburn.i.n excretion predicts
cardiovascularand nonrarci.iovascular mortatityir: the general
populaiioti. Circulation rooz, ms; I???-S2.
Falatini P. inh1t'pertertsion.'i_'tu1-iigrpertcns
Rep 1003: 5: 108-10.
Pedrinutli R, Deli'Ch:no (3, [Iii Belle iv’. Pontrernoli R. Mariani
Ii-i.IvI.icroalbt1:rii|1uria.ar1lnteg|-ahsd marker ofcardiovasculat
risk in essential hypertension. 1 Hum Hypertens 2002; I6:
F’?-B9.
Ritz E.,¢'dbu|nir1u1'ia-altdtmsttilardarriage--thtrvicioiis twins.
N Engl J Med 2DD3;34E:Il4"5‘-I351
‘fogiantoro it-I. Pidato Pengtilcohari: Gogol Ginjal Tenninal
E-ulranlah Scbuah Pctalra: Strategi P'cnct:gn.l'u1.n Prirrtct clan
Eeltunder. Surabaya.‘ 20111
Iaraghlfl, Sealey ]'E. Relevanceotthe plasma renin hormonal
oontrol system that regulates blood pressure and sodium
balance for correctly treating hypertensionand for evaluating
Al'..l..HAT. Am] Hypertens. 2003 ll-'iay;16{5 Pt 11:40?‘-15.
Loreglt IH. Abstract, closing sunn-nary, and tub-It ofcorrtrnt.s_,|‘i-tr
Lurugifs 2 lessons in putiropirysioiogy and I2 ciiniorl pturlsyhr
trsutingirypertansion. Aml Hypertens 2001; t4:T1i'3-?.
DiPi.ro L Talbert EL, ‘fee G, Matirkr: G, ‘Wells 13, Poscy LM_
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 3"‘ ed.
Chapter I5: Hypertension. The Mcflraw-Hill Comparues;
Hill.
Yogiantoro t'~.i,. Praiun-ta, In.-ranacli C, et a.l. Bab V Nefrologi
Hipertensi: In : Tyokroprawiro A, Satin-wart PB.
Santoso D, Soegiarto G, editors. Bulcu Ajar lllnu Penyaldt
Dalarn. Surabaya: Ai-rlangga University Press; 2130?. p. 1'10-
215".
Mrrrirria G,DeBa.cloer G, D0mi1.'liCZBl<. A, et al. 2[l'|]I?'Gui.t;le1i.n5
iorthehianagemeutotarna-ia1Hypm*tn:uio1rT11eTask Force
Eortltelt-ia.nagco1et1toi'.-\l|.rterial Hy-pertes'|si.onoiEthe European
5DClEl}'DEl:l'I}'PETEfl.'t5iDIl{E5l'l}BIld of the European Society of
Cardiology {lE'E."}|.] Hypertcns. 2DD?,;15:1I'D5-113?.
ADVANCE Collaborative Group; Patel Pi, It-Eiochiahon S,
Chalmers}, Neal B, Woodward i~'L'Ei-illot L,Harrap5, l"ouller
N, Marre M, Cooper M, Glasziou P, Grolrbee D, I-iamet P.
Heller S, Liu I-. Mancia G, 1'-iogcnsen C, Fan C, Rodgers A.-
Williants B.Effcc'tsufafixoclcocnJJiJ1atlot1.0fperifitlop'ril and
indapatrti-deonn1acrot=asculara|uin1i<:i'o'tra.scular outcomesin
 am oeitamn itunis H|FER'l'ENSi 3333

patients w-ithtype Zdiabetesmdlinrs {tJ1ei°iZEl"|M.l~iCE trial}:

aranclomised controlled trial. Lancet 2|I15";35"U:B2‘9.
35. Yusuffii. TeoKK.. Pogue I. Dya-lI., Coplattcl I, Schuniadier I-L
Dagcmia G, Eileight P, Antlersolt C‘. Tclmisarlnn, ratnipril,
orboilt in patients at high risk for vas-cular events. N Englf
Merl. 2|I|$_!353:154?-1559,
Flo. Ii-1a.ncia G, Laurent 5. Agabiti-Rooei E et a1. Reappraisal
of European gl:|.idt'.'J.i.t't|.e5 on hypertension management: a
European Society of Hypertension Task Force document
journal of Hyp-erterision 2009. 222121-11.58.
3?. Clnncniinrlstty rgI"Haa.itl|. 2ilOliAnauai Rep-orton Hesilir Statistics.
Beijing. China: Paid.-rg Limi:-a Medical i.1oflegsP:ib.HsittiagHous¢
ZDDB.
33. l‘~latior|.aJ Collaborating Centre for Chronic Conditions.
Hypertension: Management of hypertmsion in adults in
primary care: partial update London: Royal College of
Physicians. Z006.
39. Krausc T. Lovibond K. Cauifielcl M et aL Management
-of hypertension: su mmary of NICE Guidance. BM]
201 l;343:cIi5255
4|]. Iiosendorrf C‘. Black HR, Cannon CP e al. Treatment of
hypertemionmdieprevenfiooaridmanagenieruofisciiemic
heartdiscasezhstierrtificstabernentfi-omtheAmericar1He:n~t
Associatzion Council four High Blood Pressure Fsfieetrch and
the Courtciis cm C'.|.i:nical Cardiology and Epidetniology and
Prev-entiori. Cirmlalion 2{lU?';'l15{21}:25’-E1-ZFSS.
41. Dan-Id-fE.Se1-er PS, Poulner NR,ata|fort|1e ASEGTinvestigators.
Prevention of cardiovascular events with an antihyperterisive ii
regimen of arnlodipina adding perindopril as required versus
atenolol adding Iaendroflumethiazide as required, in the
angle-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure
Lowering Arm {ASCOT-B FLA}: a rnulticentre randomised
controlled trial. Lancet 2005; 365: B95-906.
-11 Pepinc C], at a1. A calcium antagonist vs a non-calcium
antagonist hypertension treatment strategy for patients
with coronary a.tte.ry disease. The International ‘i-'eraparniI-
Trandolapfil Study LIIQVEST}: a randomized contnollecl trial
IA!‘-‘la. 2003 Doc 3;29D[21};'-B05-16.
43. Longo UL, Kasper IJL, James IL et a]. Hanisorfs Principles
of internal ilritbciicirre. 13‘ ed. United States of America:
The Mcilraw-Hill Companies. Inc.; 2011. Chapter 24?.
Hyperlseltsiire Vascular Disease; p-.2il-I12-2059.
44. It-'lcPhee Si, Hammer GD. Pathophysiology of Disease: An
Introductionto Clinical Medicine, -Eith ed. The McGraw-Hill
Compatiiis. 1nc.,: ZEIJE: 301.
45. Kochanelc KD..'l(u I. Ii-'Iu.tpttySetaL Deati1s:Prelimina.ry Data
5313109. i'\lilii2l1'lB.i"¢"llfl] statistics repm-e;-.»ais9na.4. National
Center for Health Statistics. 2011. Available from: http:_.-",.-'
www.cdc.go~r_i"nchs,r’data,-invsr,:'rr1rsr5§',.Fn1rsr5'9'_*J=L.p-df.
1-5. ‘Balcris GL, Williams M, Dworkin L et al. Preserving
renal function in adults with hypertension and diabetes:
a consensus approach. National Kidney Foundation
Hypertension and Diabetes E2:-oecueisre 'l:'D'I'l'l.‘l1'l'!.‘l.lI|JEl'2S Working
Group.]lGdney Dis .'2iDOEl;36:l54-E-.
4?. Klag li'l].'l-lihelton PK, Randall BL at al. Blood pressure and
end-stage renal disease in men. N Eng‘. I Med I996; 3311:
13--13.
-'13. National Kidney Foundation. KIDCJQI clinical pa-aclice
guidelines on hypertension and anh'hyparta-naive agents
in some icitiney disease. Am I Kiclney Dis. 1lIl4.'l43 isuppl
1151-529d.
-19'. jl1..1lius 5.. Nesbiil: SD, Egan EM, et a1; the Trial oi Preventing
Hypertension {'I‘RDPI-IY} Study Irv-'estigato1's. Feasibility
oi troatirtg p1'ehy‘pe1tertsion with an angiotensin-receptor
blocker. NEng1] Med. El]-E-E~;354.
511 Wholton PK, I-le _T, Appel LI et a1 Primary Prevetttion of
I-lypertimsioun: Clinical ar1clP11blicI-lealtltAdvisor';,*Pron'i the
Naliona] l-Iiglt Blood Prise-|.1.re Eclucation Program. IAM.-'-‘L
2U'D2,‘.23B."lEB2—1fi35c
 295
HIPERTENSI PRIMER
Chandra Irwanadi Mohani
PEN D-AH Ll LUA N
Prevalensi p-enclerita hiportensi terus meningitat clari tahun
ketahun dilcarenakan meningkatnya usia harapan hidup,
jurnlah popuiasi obesitas dan meningltatnya ltesadaran
masyarakat aluan penyakit ini. Dari beberapa penolitian
yang ada, masih banyal: penderita hipertensi yang belum
menda patltan pengobata n. Pads yang sudah menclapatltan
pengobatan dengan ohat anti hipertensi, hanya Til-29%
[U SA, Kanada dan berbagai Negara di Eropaj yang rnencapai
target yaitu 'l4lJlEU mmHg. Hipertensi merupakan faktor
risilco terbesar untui: terjadinya penyalcit lcardioyaskular,
rnenyeba bltan 54% dari 41% torjadinya stroke dan p-Ertyd kit
jantung iskemia. Penyaltit penyerta dan kornplilcasi yang
ditimhulltari oleh hipertensi, akan rnaning ltatkan rnortaiitas
dan morbiditas, sehingga keadaan ini altar: menjadikan
masalah cli bidang I-zesehatan.‘-Z“
EPIDEMIDLUGI
Hip-ertensi ditemulcari pada lcurang lebih 6% dari seluruh
penduduk dunia. dan merupakan sesuatu yang sifatnya
umurn pada seluruh populasi. Data epidemiologi
menunjukkan adanya pening!-catan preyalensi hipertensi.
dengan meningkatnya harapan hicluo atau populasi usia
lanjut. Lebih dari separuh populasi diatas usia 65 tahun
menclerita hip-ertensi, hail-: hipertensi sistolik maupun
ltomloinasi sistolik dan diastolik. 1-‘
Interalcsi antarindiiridu, res, SL1 ltu clan falctorling ltu ngan
menyebabltan peranan gene-tilt sebagai penyebab utama
terjaclinya hipertensi menjacli sulit ditentulcan. Apalagi
dengan rneningkatnya migrasi penduduk clunia pacla althir
abad ini. Pada daerah tertentu seperti daerah Amazon.
harnpirtidak pemah ditemukan penderita hipertensi, serta
tidal: cliclapatlcan parting ltatan prevalensi hipertensi seiring
Z234
clengari meningltatrtya usia. Terjadi peningltatan preyalensi
hip-ertensi cliharnpir sel:-agian h-esar Asia dan sub lcontir-en
India, kecuali Korea clan Jepang olengan peningltatan
preuaiensi yang melebihi daerah Asia lainnya.“
Data dari The Notional Heolth and Nutrition
Examination Survey {N HANE5} tzu-us-zoos; menunjul: kan
hahwa prey-alensi hipertensi pacla orang clewasa dengan
usia 13 tahun iteatas di Amerika adalah 29.6% atau 55-65
juta pencluduk Arnerika menderita hipertensi. Berdasarkan
analisis multiyariat NHANE5 pads tahun 2003-2004.
meningltatnya usia dan indeks massa tubuh, ras kuiit hitam
non hispanilc dan rendahnya pendidilzan terkait dengan
hipertensi secara bermal-ma. Di Indonesia bcrdasarkan
sun"-lei RISKESDAS pada tahun 206?, prailalensi per-derita
hipertensi adalah 31.?%, terbanyak di lawa Timur arms
dan terendah di Papua Barat 20.1%. Pada pencludulc
diatas usia Si] tahun, penderita hipertensi diternukan lebih
banyalt pada wanita yaitu 3i"%, bila dibanding dengan pria
yaitu 28%. 5-eclang pada usia diatas 25 tahun, ditemukan
29% pada wanlta dan 2i"iii pada pria. Hipertensi primer itu
sendiri merupakan 95% dari seiuruh kasus hipertensi.-‘*5
DEFINISI
Hipettensi primer adalah telcanan -clarah l4CI,l'9CI rnrnHg
atau lebih, pada usia 1B tahun lceatas dengan penyebab
yang tidak dilcetahui. Flengukuran dilaltukan 2 kali atau
Iehih cl-engari posisi cluclult, lternudian cliambil reratanya,
pa-da 2 kaii atau lebih kunjungan.
Ada J:-eberapa ltlasifikasi clan pedoman oenanganan
hipertensi, cliantaranya The Seventh Report of The Joint
Notional Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
ond Treatment ofHigh Blood Pressure [ZINC F], World Heath
Organization FWHU}, international 5ocl'etyofHypertshsion
['l5H,1, European Society ofHypertension {ESH} dan European
~— — -
HIPERTENSI PRIMER
Society of Cordlology. British Hypertension Society (E-‘H$,l
serta Conodion Hypertension Education Frogrom {CHEF}.
5 E-i".B-.'E|.1El
Eerdasar pada JNE T-', ltlasifilcasi telcanan darah adalah:
l. Teltanan darah normal: telcanan sistolilt < 120 mrnHg
dan diastolik < Ed mmHg.
2. Prahipertensi: teltanan sistolik ‘l2Cl-139 mml-lg dan
dlastolilc BU-E9 mmHg.
3. Hipertensi derajat ‘l: tel-aanan sistolilt 140-159 n1mHg
clan diastolilt Ell}-99 mmHg.
4. E-lipertensi derajat 2: telcanan sistolik lt-:-bih atau same
dengan 151} mmHg dan diastolilc lebih atau sama
clengan 100 mmHg.
Untuk rnenghitung secara menyeluruh risilto
teijadinya ltejaclian lcardiolrasltular, tidal: cultup hanya
dengan mengetahui diagnosis teltanan darah scseorang.
Diperlukan evaluasi lebih lanjut tentang penyaltit yang
menyertainya dan iterusalcan organ target yang terjadi.
JNC T merekomendaslltan interyensi yang be-rsiiat spesifilc
untul: lresehatan rnasyaraicat berupa penurunan asupan
kalori, asam lemak jenuh dan gar-am, terutama untulc
jenls maltanan olahan, serta meninglcatlcan alttifitas fisil:
dilingltungan seltolah dan masyaraltat pada laerbagai
ltornunitas. Strategi ini diharapltan dapat rnenurunltan
populasi panderita hipertensl yang akhirnya dapat
rnenurunltan risilto mortalitas dan morbiditas penderita
hipertensi.‘-5
PATDGENESIS
Hipertensi primer rrterupaltan penyaltit yang bulcan
hanya clisehablcan -oleh satu ma-cam meltanisme, altan
tc-tapi bersifat multi-falctorial. yang tlmbul alcibat dari
interalcsi dari berhagai macam faktor risiko. Berbagai
falrtor dan melranisrne tersebut antara lain: faktor genetilt
dan llnglcungan, melcarl-Esme neural, renal, hormonal dan
lrasltular."
1. Falttor risilco tersebut antara lain: diet dan asupan
garam, stres, ras, obesitas, merolcolt dan genetik.
2. Meltanisme neural: Aktifitas laerlebih dari sistim saraf
simpatis mempunyai peranan yang penting pada awai
terjadinya hipertensi primer. Pads awalnya terjadi
penlngltatan denyut jantung, curah jantung, ltadar
norepinefrin {NE} plasma dan urih. berlebihnya NE
clitinglcat regional, rangsangan saraf simpatis post
ganglion dan reseptor ct-adrenergilt tnenyebalokan
vasolconstriltsi dl sirltulasi perifer. M-eningltatnya
aktifitas saraf sirnpatis ini sulit diulcur secara. lclittis.
Pengukuran Radar NE plasma dan denyut jantung
tidal: dapat dipalcai urttult mertgultur alctifitas saraf
simpatis yang meninglrat. llntul: mengukur aktifitas
_ _ _ 2235
l5
ini dapat dipalcai dengan rneogultur ltadar NE yang
berlebih cli tinglc-at regional dengan rodiotrocor dan
microneurogrophy." 1*
Mekanisme renal: Ginjal merupakan salah satu falctor
yang ilcut berperan dalam patogenesis terjadinya
hipertensi. Sehalilcnya, hiperterisi dapat rnenyeloa lakan
teqjadinya kelainan pada glnjal. Dasar dari semua
ltelainan yang ada pada hipertensi adalah menurunnya
ltemampuan ginjal untult mengelcsltreslltan ltelebihan
natrium yang pada diet tinggi garam." 1‘
Retensi natrlum dapat meningltatltan teltanan darah
melalui dua cara yaitu;
- Volume-dependentmechonisms: autoregulasi dan
pro-duhi dari endogenous quohoin-like steroids.
- Volume-independent mechanism: angiotensin
rnernberiltan efek pada sistirn saraf pusat,
peningl-catan aktifitas sa raf sirnpatis, pening ltatan
ltontralttilitas sel otot polos pembuluh darah dan
hipertrofi mloblastjantung. peningltatan produksi —l— -|;——
nuclear factor {N F}-rfi, peninglcatan ekspresi ATl Fl
diginjal serta peninglzatan transforming growth
factor {TGF}-Ii.
Meltanisrne yasltular: Pembahan strulctur dan fungsi
pembuluh darah ltecil dan besar memegang peranan
panting seat mulai terjadinya dan progresifitas hiper-
tensi. Pada beberapa keadaan clidapatkan pening katan
tahanan pembuluh darah perifer dengan curah
jantu ng yang normal. Terjadi gangg uan lteseirnbang an
antara falrtor yang menyebabkan terjadiriya dilatasi
dan lconstriltsi pembuluh darah.“-*5
- Mekanisme lras-oltonstrilcsi clitingltat seluler:
meltanisme ditingltat selulerjuga berperan pada
patogenesis hipertensi prirn-er, mesicipun tidal:
didapatkan ltelainan pacla ginjal. Meningkatnya
cytosolic calcium pathway menyeha bltan terjadinya
lcoritraksi pada otot polos pembuluh darah.
— Disfungsi enclotel: lapisari endotel pemlauluh
darah rnerupaltan falttor yang sangat berperan
clalam mertjaga ltesehatan pemlouluh ciarah, dan
merupalcan laplsan utama pertahanan terhadap
aterositierosis clan hips-rtensi. Keseim hangar: tonus
pembuluh da rah diaturoleh modulator vasodilatasi
clan vasolcontrilcsi. Gangguan pacla lcesoimbangafi
tonus lnijuga iltut laerperan pada pato-genesis
hipertensi primer. Adanya disfungsi enclotel
merupalcan penanda yang khas dari suatu hipertensi
dan risilto dari suatu lizejaclian kardiovaskular.
lteadaari ini ditandai dengan menunmnya falrtor
yang menyehabkan relaksasi pernbuluh darah
yang dihasillran oleh endotel. seperti Nitric Oxide
{NO}. dan meningkatnya falctor yang ntenyehahkan
teljadlnya irasokonstriltsi seperti fal:tor proirrllamasi,
protromb-otilt dan growth factors.
 2235
- Rernodeiing vaskular: seiring dengan berjalannya
waktu, disfungsi endotel, aktiyasi neurnhcrnntanal,
inflarnasi yaskular dan meningkatnya tekanan
darah ak:-an menyebabkan perubahan pada
pernbuluh darahfremodeiing yaskular yang
makin rnemperberat hipertensi. Gambaran khas
dari keadaan ini adalah menebalnya dinding
media arteri, sehingga terjadi peningkatan ratio
antara media dan lumen, pada arteri besar dan
kecil. Siatim renin angiotensin aldosteren {SRAA}
merupaican faktnr yang clgminan yang berperan
dalam remodeling ini.
5. Mekanisrne ham1r:na|:Aktiyasisistim renin angiutensin
afdosteron merupa kan salah satu mekanisme penting,
yang ikut berperan pada retensi natnurn 0-Ieh ginjai,
disfu ngsi en deter, inflarnasi dan remodeiing pembuluh
darah. juga hipertensi. Renin yang diproduksi
terutarna nleh serjurtaglomerulus yang ada diginjal,
akan berikatan dengan angigtensinogen yang
dipruduksi oleh hati, menghasilkan angictensin {AT} I.
Selanj utnya arch angfotensin canverting enzyme [AC E}
yang terutama banyak terdapat diparu juga dijantung
dan pembuluh darah {tissue ACE}, AT I akan diubah
menjadi angiutensin {AT} ll. Selain itu masih adajalur
aiternatif Iain. Chymase suatu enzim protease serine
aican rnerubah AT I menjadi AT II. Interaksi antara
AT H clan reseptar AT1 akan mengalrtiyasi beberapa
rnekanisrne ditingluat seluleryang ikut berperan daiam
terjadinya hipertensi dan percepatan kerusakan pada
organ target c-feh karena hipert-ensi itu sendiri. Keadaan
lain yang dapat menyeba bkan kerusa kan target organ
antara lain meningkatnya pr:-duksi reactive oxygen
species [F-ZOE}, inflarnasi yaskular, rem-adelingjantung
dan pm-duksi aidosterun. Selain itu, dari beberapa
penelitian terakhir makin banyak bulrti bahwa AT Ji,
aldosternn, aktiyasi jalur renin dan prorenin dapat
menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah yang
sehat dan rnenyebabkan terjadinya hip-ertensi. Hasil
metabulis lain yang berasal dari AT 1, seperti AT 1-T
yang mernpunyai efek proteksi terhadap p-ernbuluh
darah masih dalam penelitian.
Secara tradisinnal pada SRAA, prn-renin meru pakan
precursor renin yang sifatnya inaktif akan berubah
lebih dahulu rnenjadi renin yang aktif, kemudian
secara enzimatik alcan merubah angiotensinogen
menjadi AT I. Pada konsep yang baru, diternukan
rese p-tor prairenin} yang biia terikat dengan pr-::-renin
dan renin akan mengakibatkan efek toksik iangsung
pada jantung dan ginjal. Pmses ini berjalan secara
nan-enzimatik. Prose; terbentuknya reseptgr
profirenin} terpisah dari terbentui-znya reseptur AT ll.
Karenannya kelja reseptor ini tidal: dipengaruhi aieh
penghambat ACE dan crngintensin receptor Hacker
HIPERTENSI
[ARB}s. Kadar prnrenin 100 kali lebih tinggi bila
dibanding dengan icadar renin dalam plasma. Lrntuk
melihat aktiyitas SRAA secara kiinis, dapat diuitur
kadar piasmcr renin crcrfvity {PRA} dan piasma renin
cansentrcrtian |[PRC}."
Pada beberapa p-eneiitian he-nan ca ha, AT ll dapat
menyebabkan hipertenai melalui aktiyasi NADPH
nxidase dalam sei T yang beracia daiam sirkuiasi, ginjal
dan cnaak. Ekspresi reseptor AT1 dan NADPH oxidase
pada eel T memegang peranan yang panting pada
teqjadinya hipertensi pada fikus cuba. dan mungkin
p-ada rnanusia. AT ll akan mengaktiyasi NADPH
oxidase dan meningkatkan prgduksi ROS pada organ
su.bfmnicnI, kemudian memicu aktiyasi saraf simpatis
Ice lien dan kelenjargetah hening, sehingga terjadi sei T
dalarn sirkutasi. Bersa maan dengan itu. te rjadi aktiyasi
NADPH exiduse pada sel T oleh AT ll, diikuti dengan
meningkatnya ekspresi kemokin pada pennukaan sei
T. Se] T terseb ut akan menga ktivasi NADFH oxidase di
yaskular dan ginjar, diikuti dengan meningkaatnya ROS
ditingkat lukal. Sei T yang teraktivasi di perivnsru!-fir
fat akan rnenyebabkan yasnkonstrilcsi dan rem odeiing
yaskular. Se! T yang teraktiyasi pada pen"-mscuiar fat
juga akan menyebabkan disfungsi ginjal dan retensi
natrium.""‘" Beberapa faktor yang rnernpengaruhi
p-engendalian teka nan darah antara iain; curahjantu ng
dan tahanan perifer {Garnbar 1}
DIAG NGSIS
Eyaluasi p-ada penderita hipertensi bertujuan untuk: 1}
rnenilai pola hidup dan identifikasi faktcr-faktor risikn
kardinyaskuiar lainnya atau menilai adanya penyakit
penyerta yang rnempengaruhi pragnosis clan menantukan
pengobatan, 2} mencari penyebab icenaikan tekanan
darah, 3} menentu kan ada tidaknya kerusakan target organ
dan penyakit kardioyaskularru"
Eyaiuasi pasien hipertensi adalait dengan metakukan
anamnesis tentang keluhan pasien, riwayat penyakit
dahulu dan penyakit keluarga. pemeriksaan fisis serta
pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi:
‘E. farna menderita hipertensi dan derajat tekanan
darah
2. indikasi adanya hipertensi sekunder
- lceluarga dengan riwayat penyakit ginjai [ginjal
pamasfila
- adanya penyakit ginjai, infeksi saiuran kemih,
hematuri, pemakzaian abat-chat anaigesik dan
cibatfbahan lain
- episode berkeringat, sai-cit kepala, kecemasan,
palpitasi {feaku-mgsitama]
 HIPERTENSI PRIMER

Agu-pan _|u|-|-||ah PE|!'|..l|!}3hEf'l Ba,|.|an_bahan

gamm nefrun 955955 gang be,-5531 I.

henebih berkurang dgrj 9|-|,;|m@[

ll ll l
"’~‘*‘1‘“5‘
. Peflumflafl mime_ Renin Perubahan Hi PE E-
'“"f"'_'-'"l' Permukeflfl beflsblh _ angiciterrsin mernbmrl 5+.-| insulinemia
QTFJBF filtrasi saraf 5Il'I'l|‘J3Tl5 heflehih __ _

T A l1
I T Volume cairan Kunstnk-_:i 'l||'E|‘|a

fltuntralctiilitas Kunstriksi
fiungsiuni!
.
51r,__,kt,_,ra|

i 1
I TEKANAN DARAH = CUFLAH JANTUNG X TAHANAN PERIFEF-‘. i I
Hipertensi = Peningkatan CJ dan I atau Peninglnatan TP

_ -. if l
Gamhar 1. Falnor-falttor yang berpengaruh pada pengendalian telcanan darah

episode lemah at-at dan tetani ialdasternnisme} 5. pengobatan antihipertensi sebelurnnya

3. falctor-faktor risiko 6. faktar-falctur priba-di, keluarga dan lingkungan
riwayat hipertensl atau kardioyaslcular pada Pemerilcsaan fisik selain rnemer1'ltsa tekanan darah,
pasien atau keluarga pasien juga untulc eyaluasl adanya penyalcit penyerta, kerusakan
riwayat hiplzrlipidemia pacla pasien atau organ target serta kemungkinan adanya hipertensi
lceluarganya sekuncIer.“Z°
riwayat diabetes rnelitus pada paslen atau Pengu kuran tekanan darah:
lceluarganya - pengukuran rutin di ltamar periltsa dakterfrumah
kebiasaan mernkolc sakit
pala makan * pengukuran 2.4 jam {Ambulatoqr Bland Pressure
kegemukan, intensitas olah raga Monitoring-ABPM}
kepribadian - pengukuran sencliri uleh penderita dirurnah
4. gejala kerusa lcan organ Penderita harus bebas dari rninurnan yang menga ndu ng
ntak dan rnata: saklt lcepala, vertigo. gangguan alkahul, kafeln dan merolculc paling tidal: 3-U menit sebelurn
penglihatan, transient ischemic attacks, defisit pemeriksaan teloanan darah. Pengultman di kamar perilcsa
sensciris atau motorls dllakultan pada posisi duduk dikursi setelah penderita
_]3J'|i'l.-IHQI palpitasi, nyeri clada, sesak, benglcalc istirahat selarna 5 rnenit, kaki di lantai dan Iengan pada
lcalcl posisi setinggijantung. Ukuran dan peletalcan manset
ginjal: haus, paliuria, nokturla, hematurl menutup 30% dari lingkar lengan, dengan sisi terendah
arteri perifer: ekstremltas dingin, klaudiltasio 2.5crn dari fossa trntecubiti -[panjang 12-13 cm, lebar 35 cm
intermiten untulc stander orang dewasa}. Letakkan stetgslcup -cllatas a.
 azaa
Brachialis dengan teioanan ringan diatas lculit. Pompa cufi
sampai teicanan aiatas 20 rnmHg dari rnenghiiangnya nadi
pada perabaan a. Radialis {gunakan suara Korotkoff fasei
dan V untult penentuan sistolik dan diastoiilt}. Penurunan
air raltsa pada tabung sphygn-iomanometer sebailcnya
2-3 rnn'ii-tg,"detil<. Penguicuran dilaltuloan dua kaii, dengan
sela antara T sampai 5 menit, pengukuran tambahan
diialcul<an_iil-:a hasil kedua pengulcuran sebelurnnya sangat
berbeda. Pengukuran dilakukan pada ltedua iengan, dan
bila ada perbedaan antara ‘I0,-'5 mmHg. mai-ca dilaltultan
pernerilcsaan tamba ban pada lengan dengan teicanan darah
yang Iebih tinggi.‘-" Konfirrnasi pengukuran pada lengan
kontralatetal dilaltulcan pada lcunjungan pertarna dan jika
didapatitan kenaiican tekanan darah. Pengukuran denyut
jantung dengan menghitung nadi {3-El detik} diialcuisan saat
duduit segera sesudah pengukuran teltanan darah. Untulc
penderita usia ianjut, diabetes dan kondisi lain dimana
diperkiraican ada hipotensi ortostatik, periu dilakukanjuga
pengulturan teltanan darah pada posisi berdiri.
Home Blood Pressure Measurements
Pengulcuran sendiri teicanan darah di rumah diindilcasilcan
untuic {T} rnengeyaluasi efei: white coat hypertension, {2}
menilai hasil pengobatan obat anti hipertensi terhadap
lcerusal-:an target organ, {3} mernperbaiki siltap dan
kepatuhan pasien terhadap pengobatan dengan obat
anti hipertensi. Pengukuran telcanan darah dirurnah
iebih rendah {‘i2,~'?} dan rnempunyai ltorelasi yang iebih
bail: dengan risilto yang akan terjadi bila dibandingkan
dengan pengukuran diruang praktei: dolozer. Beberapa
peneliti menyatalcan bahwa pengukuran di rumah
iebih mewalcili kondisi tekanan darah sehari—hari.
Pengukuran tekanan darab di rumah juga diharaplcan
meninglcatkan keberhasilan pengendalian tekanan darah
serta menurunkan biayafia“
Ambulatory Blood Pressure Monitoring {ABPM}
Data yang dihasilkan dari pengukuran telcanan darah
dengan rnenggunakan ABPM seia ma aidjfitas beriangsung
dan pada saat tidur, lebih erat hubungannya dengan
lcerusakan organ target, hipertrofi yentrikel dan lcejadian
kardiovaslcular, bila dibanding dengan pengukuran
tekanan darah di mmah atau di kamar pralctek dakter.
Ada beberapa situasi dimana penggunaan AE!-Pivi
dapat rnembantu antara iain:'*-2"
- hipertensi yang oaraeriine atau yang bersifat
episodilc
- r-nengeyaluasi hipertensi afiice atau white coat tanpa
lcerusakan organ target
- menoari adanya hipertensi noltturnai {dipping status}
- penentuan pemberian obat anti hipertensi pada usia
lanjut
- adanya disfungsi saraf otonom
HIPERTENSI
- menilai etilcasi pengobatan seiama 24jam
- hipertensi sekunder
- sebagai pedoman daiam pemilihan jenis obat anti
hipertensi
- telcanan darah yang resisten terhadap pengobatan
anti hipertensi
- gejala hipatensi yang berhubungan dengan
pengabatan anti hipertensi
Seseorang dilcatalcan menderita hipertensi bila
pada p-emeriltsaan AB-PM dengan mean >135,f55 mmHg
sepanjang hari atau > 125,-“T5 mm!-lg saat tidur. ‘
White coat nyperterrsian: Pada lturang lebih 25% pasien
hipertensi, didapatkan hasil yang lebih tinggi pada
pemeriksaan dilcamar periksa doltter atau di mmah saicit
bila dibanding dengan pengulcuran di rumah, pada saat
belcerja atau dengan ABPM. Keadaan ini lebih sering ditemui
pada penderita usia lan_jut. Konselcuensi ltlinis dari diagnosis
ini adalah meninglcatnya risiko kejadian dan mortaiitas
lcardioyaslcular, bila dibanding dengan normotensi dan
non white-coat hypertension. Untuk menegalckan diagnosis
hipertensi diperlulcan perneriltsaan ABPM. ti"
Pemeriitsaan penunjang penderita hipertensi terdiri dan‘:
- tes darah rutin
- glultosa darah {sebaiknya puasa}
- koiesterol total serum
- koiesteroi LDL dan HDL serum
- trigliserida serum {puasa}
- asam urat serum
- kreatinin serum
- kaiium serum
* hemoglobin dan hernatalcrit
- urinalisis {uji caril: -telup sorta sedimen urin}
- eieittrolcardiogram
Beberapa pedoman ponanganan hipertensi rnenganjurkan
t-es lain seperti:
~ eizokardiograrn
- USG litarotis {dan femoral}
- C-reactive protein '
- mikroalburninuria atau perbandingan albur-nin,~'
lcreatinin urin
- proteinuria kuantitatif {jika uji carik positif}
- tunduskopi {pada hipertensi beret}
Eyaiuasi penderita hipertensi juga diperiul-:an untuk
menentultan adanya penyairit penyerta sistemik, yaitu:
- aterosltlerosis {melalui pemeriksaan protil lernalc}
- diabetes {temtama pemerilcsaan gula darah}
- fungsi ginjai {dengan pemeriksaan prateinuria,
kreatinin serum, serta memperlciralcan ia_ju fiitrasi
glornerulus}
Pada penderita hipertensi, beberapa pemeriksaan
 Hl?'E.FCi'El'~l5l PRIIHTER
untul: menentulcan adanya lterusalran organ target dapat
diiakukan secara rutin, sedang pemeriitsaan Iainnya hanya
diIai:ul:an bila ada lcecurigaan yang didukung aleh iceiuhan
dan gejala pasien. Pemeriksaan untul: mengeyaiuasi
adanya lcerusaltan organ target meliputi:
1. Jaritung
- perneriksaan fisis
- fata poios dada {untuk melihat pembesaran
jantung lcandisi arteri intratoraks dan sirkulasi
puimaner}
- eiektrokardiagrafi iuntult deteicsi iskemia,
gangguan konduksi, aritmia, serta hipertrafi
yentrikei kiri}
- ekokardiografi
2. Pembuiuh darah
- pemeriksaan fisis termasul: perhitungan puise
pressure
- ultrasanagrafi {USE} Itaratis
- fungsi enclotei {masih dalam peneiitian}
I 3. Otak
- pemerilcsaan neuroiagis
- diagnosis stroi: ditegal:l:an dengan menggunakan
craniai computed tomography {CT} scan atau
magnetic resonance imaging {MRI} {antuk pasien
dengan keluhan gangguan neural, kehiiangan
memori atau gangguan kognitif}
4. Mata
~ fundusl:-opi
5. Pemeriksaan fungsi ginjal
- pemeriksaan fungsi ginjal meliputi penentuan
adanya proteinuriaimil:ro-makraaibuminuria
serta rasia aibuminrkreatinin urin
- perl:iraan Iaju filtrasi glornerulus, yang untui:
pasien dalam l:ondisi stabii dapat diperlcirakan
dengan men-ggunaican rnodifikasi rumus dari
Cockrott-Gauit sesuai dengan anjuran Notionoi
Kidney Foundation {NKF} ‘taitu :
lflirens l(rE-EI'l£il'tit'|* =
fi@m 2-: 0.35 iHFI1Hl: peremputlfll
T2 1: Kreatinin Serurn
‘G-iornemtus Fiitration Rate,i|a_i1.r filtrasi glornerulus iGFR,r"LFG}
dalarn rn|,im-enit,H.T3-tn!
JNC T menyata!-:an baht-ra tes yang Iebih mendalam
untul: mencari penyebab hipertensi tidal: dianjurltan
l:ecuaii_iil<a dengan pengobatan yang sudah rnemadai,
target tel:anan darah yang diinginltan tidal: tercapai.‘-"
PENGD BATAN
Tujuan pengobatan penderita hipertensi adaiah
menurunkan rnarbiditas dan mortalitas penyakit
_____ _ 9239
ltardioyaskular dan ginjal. Beberapa percobaan ltiinis
menu njultkan penumnan insidens payahjantung itangestifi
infarlt mioltard dan straire seb-esar 2- 50%, 20% dan 35%,
dengan kontral tekanan darah yang aoIei:uat_ iflarenanya
JNC T dan guitfeiines yang Iain mereltarnendasiltan untul:
seluruh penderita hipertensi :iihan.:sl:an teltanan darah
sistaiil: s ‘I40 mmHg dan diastaiii: ~: 90 mmHg. Untui:
penderita diabetes mellitas {D-M} dan penyakit ginjal
kronis, target teltanan darah adaiah s ‘I 30,-"B0 mmH g.“ 5"-3‘
Dleh lcarena mekanisme terjadinya hipertensi primer
disebabkan oleh interaltsi berbagai 'ial:tar risiko yang
bersitat multifalttarial, maka sasaran pengobatan bersifat
kombinasi antara modifiitasi gaya hidup dan berbagai
macarn obat anti hipertensi. Selain pengabatan I-iipertensi,
pengobatan terhadap fai:tor risiko atau l:ondisi penyerta
lainnya seperti diabetes melitus atau disiipidernia juga
harus diialcsana ltan hingga rnenaapai target tera pi masing-
masing Icandisif-“=1
Pengobalan hipertensi terdiri dari pengobatan
nonfarrnakalogis dan farmakaiogis. Pengabatan
no nfa rrnakoiogis harus dilaksana lcan oieh semua penderita
hipertensi dengan tujuan menuranltan tekanan darah dan
rneng endalikan fal:tor-faktor risiko serta penyakit penyerta
|ainn1:|||a|4.1121
Pengobatan Nonfarmakaiagisfllilodifikasi Gaye
Hidup:
.lNC T merelcornendasiltam Menurunkan berat badan
berlebih atau kegemukan, pernbatasan asupan garam
icurang atau sama dengan 100 rn-eq,ii.,r’hari {2.4 g natrium
atau E g natrium kiorida}, meningitatkan konsumsi buah
dan sayur, rnenurunkan konsumsi alkohol tidal: Iebih dari
2 kali minumrhari, meningltatltan aktivitas fisii: paling
tidal: beqiaian 30 menitfhari selama 5 hariiminggu serta
rnenghentikan meroi:ol:, aitan mengarangi risiko ltejadian
kardiovaskular.
Pengabatarl Farrnaltalagis
Jenis-jenis obat antihipertensi untul: terapi farrnalcoiogis
antara {aim -i5.E,J'_a,!,z1_az,z3
- Diuretika, terutama jenis Thiazide {Thiaz} atau
Aidosterone Antagonist {Aida Ant}
- Beta Biocirer {BB}
- Caitiam Channei Biocirer atau Caiciam antagonist
{CCB}
- Angiotensin Converting Eriayme inhibitor {ACEI}
- Angiatensin ii Receptor Biorker atau AT, receptor
an tagonrstfbioeicer {AR El}
- Direct renin inhihitor [Di-1|}
Masing-masing abat antihipe rtensi merniiiki efeictivitas
dan keamanan dalam pengabatan hipertensi. Untul:
pemilihan obat antihipertensi dipengaruhi aleh beb-erapa
 2290 HIPERTENSI

Tabel ‘i. Tatalaltsaria Hipertensi Menumt JNC-‘I

pierhaikan Tflfilpi Dllit Aural
' itlasifikasi Telcanan TD5 TDD F I
Darah [mmi-lg} {mm Hg] Tanpa lnaliltasi yang Dengan l|.1.|:lil:.asi yang
Hidup Menaalssa Memalisa
N0-Fmal -it 12¢] dan < BO Dian] urltan Tidal: indikasi a-bat Cibat-abatan untul:
Prehipertensi 120-139 atau S0-S9 ya indil:asi yang mernaicsa
Hipertensi derajat 1 140-159 atau 90-99 ‘ta diuretika jenis Thiazide untult CI'bat—obatan untuit
sebagian besar kasus, dap-at indiitasi yang memaksa
dipertim-bangitan ACEI, ARB,
BB, CCE atau Ilcombinasi
Hipertensi derajat 2 3150 atau 3 100 ‘ta ltornbinasi 2 obat untuk Obat antihi-pertensi
sebagian besar itasus umurnnya lain itiiuretika, AEEI.
diuretiica jenis Thiazide III-‘an ARE, BB, CCB} sesuai
AEEI atau ARE atau BB atau kebutuhan
CCB

fa l:tc-r, yaitu: macam obat anti hipertensi yang disebut dang an singie piii
* faktor sosio ekona-mi :_'ombino'ti£m, dan berguna untui: rneningltatkan efisiensi,
- profii fal:tor risilco kardiayas l:uIar kepatuhan berabat dan menekan biaya pengeiuaran untul:
- ada tidaknya l:er|.:sai:an organ target pembeiian obat. ‘I’-mi
- ada tidalcnya penyakit penyerta Kombinasi yang telah terbulcti efektif dan dapat
- irariasi indiyidu dari respan pasien terhadap ob-at ditoieransi penderita {Garnbar 2} attalai-I1“-‘I-1‘
antihipertensi - diuretilca dengan ACEI atau ARE
- kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang - CCB dengan BB
gunakan pasien untui: penyaicit Iain - CCB dengan ACEi atau ARB-
- buirti ilmiah I-zemampuan obat antihipertensi yang al:an - CCB dengan diuretilta
digunakan dalam menurunlcan risilco kardioyasltuiar - AB dengan BB
Berdasarlcan uji klinis, I-iampir seiuruh pedarnan - kadang diperiukan tiga atau empat |:ornbinasi obat
penanganan I-iipertensi menyataitan bahwa keuntungan
pengobatan antihipertensi adalah penurunan tekanan
darah itu sendiri, terlepas dari jenis atau l:elas obat
entihipertonsi yang digunakan. Pengo-batan dimulai
eecara bertahap, dan target tekanan darah dicapai seoara
i
pragresif daiam beberapa minggu. Dianjurkan untul: Angiotensinii '
rnenggunaitan obat antihipertensi dengan masa kerja

V
hiooter
panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan
pemberian selcaii sehari. Pemiiihan pengabatan dengan
satu jenis obat antihipertensi atau dengan lcombinasi asiflfker Caicium
bergantung pada telcanan darah awal dan ada tidaknya ‘y thannei ,
l:a-rnpIii:asi. .iil:a pengobatan dimalai dengan satu jenis ' I blocker '
Angiotensin "
obat dengan dosis rendah, dan biia tekanan darah beium
can irerting
rnencapai target, rnaka langkah selanjutnya adalah
enzyme
rneningl:atl:an dosis obat tersebut, atau berpindah ke irtitibitor
antihipertensi lain dengan dosis rendah.‘~"'-2‘--*2
I _ ____ ._.
Etei: sa mping pe ngabatan antihipertensi bisa dihindari Gamhar 2. Kenwngkinan kg-mbinasi obat antihip-ertensi
dengan menggunakan dosis rendah, bail: tunggal rnaupun
lcambinasi. I-Earn pir sebagian besar penderita memerlukan
l:or'nbinasi obat antihipertensi untul: mencapai target Pengalaatan pada Kandisi Iiitusus
tekanan darah, tetapi pengobatan kambinasi dapat Dari beberapa peneiitian yang ada, pemberian ob-at
meningicatkan biaya pengabatan dan menurunkan anti hipertensi yang bersifat spesifiic, aitan memberilu-in
lcepatuhan pasien lzaren-ajumlah o-bat yang harusidiminum lceuntungan pada l:ondisi tertentu. Karenanya INC
bertambah. Alchir-akhir ini telah beredar berbagai rnacam ‘F merekomendasikan pengobatan awal disesuaiitan
abat anti hipertensi, yang merupakan kambinasi 2 atau 3 dengan pada lcelompolt dengan inr_1il:asi yang memairsa
 HIPERTENSI PRIMER
{Compeiiing indication} dan ireadaan irhusus iainnyo
{Speciai Situations}.“-“‘-"-1‘-22-’—‘
Terdapat puia berbagai bulcti yang menyatakan bahwa
l:eIas obat antihipertensi tertentu mernililci keiebihan untul:
kelompol: pasien tertentu. Dari beberapa penelitian yang
ada, menunjulckan bahwa hambatan pada SRAA dengan
ACEI, ARBs atau DFtI mernberikan perbaikan secara l:Iinis
pada penderita Din, payah jantang lcongestif, stroke,
penyalcit ginjal I-cronis dan albuminu ria. Sedang pemberian
BB memperbaiki harapan hidup penderita dengan payah
jantung sistalilc dan kecenderungan ter_jadinya infarlc
miakard.
lndikasi yang memaksa meiiputi?‘-5"
1. DM dan hipertensi
. Payahjantung kangestif
. Penyakitjantung ltoraner
. Hipa rtrafi yentrikei I:iri
. Stroke
Penyaltit ginjal kranis {PGIC}
~\~.|p‘v\.r\-lb-L.uru Albuminuria3proteinuria
Keadaan lthusus lainnya meiiputi;
- Populasi minoritas
- Obesitas dan sindrom metabolil:
- Hipertrofi yentrikel kanan
- Penya kit arteri perifer
- Hipertensi pada usia lanjut
- Hipotensi postural
r Demensia
- Hipertensi pada perernpuan
- Hipertensi pada anal: dan dewasa muda
- Hipertensi urgensi dan emergensi
DI‘-3| dan hipertensi: Kombinasi falrtor risika DM dan
hipertensi akan meningkatlcan risiko kejadian kardioyasltular
dan penyakit ginjal I-zronis secare bermakna. bila
dibanding dengan hanya satu risil:o saja. Pemberian a-bat
antihipertensi yang menghambat alttifitas SRAA, seperti
ACEI, ARE dan DRI yang aican memberikan lteuntungan,
berupa penurunan pragresifitas penyakit ginjal diabetil:
dan kejadian kardiouasl-:ular, dan diindikasikan sebagai
piiihan pertama pada sernua pendenta 0M. Dianjurkan
kom binasi dua atau tiga macarn obat antihipertensi untul:
rnencapai targettekanan darah ku rang dari 130300 mm Hg,
sesuai dengan relcamendasi yang ada.‘~*“-3-5
Gagal jantung lnongestif: Hipertensi merupalran faktar
risilita untui: tejadinya payah jantung sistolil: maupun
diastaiii-c. Hipertrafi uentrikei l:iri merupakan basil antara,
sebelum terjatlinya penyakit jantung hipertensi, yang
dita ndai dengan kegagaian pada iiffiiiing dan peningicatan
l:el:al:uan dinding uen-trikel. Target tekanan darah yang
harus dicapai adalah -: 140390 mmHg. Pemberian ACEI
dan BB akan memperbailti telcanan darah dan prognosis
2291
penderita dengan penurunan fungsi uentril:eI ltiri yang
asimtamatik.‘“‘
Flenyaltit jalrtung koroner. Target tekanan darah yang
harus dicapai adalah s 140390 mmHg. Pilihan utama pada
penderita hipertensi dengan angina yang stabil adalah
BB-. Pada penderita dengan sindrorna karoner al-:at atau
past infari: miokard, segera harus diberilaan ACEI, BB dan
antagonis aidosteron. Rekomendasi tambahan adalah
pengobatan dislipidemia {target LDL < 100 mg3dl} dan
antipioteiet. dengan aspirin atau dipiridamoifi“
Hip-ertrafi uentriltel l:iri: Rekomendasi untul: keadaan ini
adalah pemberian ARE disertai dengan interyensi lainnya
seperti penuru nan berat badan, olah raga dan pembatasan
asupan garam. Target tel:a nan da rah -1 140390 mmHg.
diharapltan dapat rneregresi hipertrafi yentriltel i:iri.‘-"
Stroke: Pada isltemia al:ut, berapa tel:anan darah yang
optimal masih kontroyersi. Penurunan yang mendadal:
dapat mengganggu fungsi neurologis. Diharapkan
tel:anan darah 1603100 mmHg memberikan hasil yang
optimal. Pada keadaan stab-il, pemberian ACEI dan diuretil:
goiongan thiazide dapat dipergunakan untul: mencapai F
target tekanan darah < 140390 mmHg. untul: menghindari
terjadinya stroire kembaii.‘-"
Penyaltit ginjal ltranis {PGK}: Pemberian obat anti
hipertensi pada PGK adalah untul: rnencegah progresifitas
penurunan fungsi ginjal dan lcejadian kardioyaskuiar. I
Target tekanan darah yang optimal adalah < 130380.
Obat anti hipertensi yang direlcomendasikan adalah
AI-TB dan ACEI sebagai pilihan awal. Cileh karena dari
beberapa penelitian yang ada pada PGK diabetii: dan non
dia betil:, obat anti hipertensi tersebut dapat meng hambat
pragresiyitas penurunan fungsi ginjal. ltadar serum
kreatinin yang meninglcat 35% dari haseiine, tidal: serta
merta menghentilten pengobatan, oieh ltarena efekjanglca
panjang memberikan hasil yang menguntungltan. Bila
i-tadar serum kreatinin meningkat meiebihi 35%, perlu
clilihat apaltah ada obat tambahan ifseperti; NSAID} yang
diben!-can bersamaan dengan abat anti hipertensi tersebut
atau keadaan seperti hipertensi renayaskular dan status
ualume tubuh yang berlcurangfii"-1‘
Albuminuriaflarateinuria: Pada penderita hipertensi,
albuminuria3prateinuria merupalian petanda dan falctor
risika antul: pragresifitas penyakit ginjal. Selain itu
albuminuriaiproteinuria juga merupakan petanda yang
independen untul: risilco lcejadian kardiouaskular. Obat
anti hipertensi yang da pat menuru nkan telta nan darah dan
mengurangi albu rninu ria da pat meng harnbat pragresifitas
penyaltit ginjal dan perubahan dari mikraalbuminuria
menuju PG-l=L Penurunan >50‘ii> aibuminuria dari hoseiine
pada pengobatan selama E bulan, aican menururlkan risiI:o
terjadinya penya l:it ginjal tahap akhir pa cia T29-5 penderita
 E392 _.
dalam 5 tahun. Dari pedaman yang ada dan hasil dari
berbagai penelitian, untul: penderita hipertensi disertai
dengan albu minuria direisomendasikan obat anti hipertensi
yang bekerja menghambat aktifitas SRAA, seper-ti ACEI,
ARE dan URI. Kombinasi kedua jenis obat yang belterja
pada SRAA tersebut dapat r-nenurunltan aibuminuria
30-35%, bila dibanding dengan hanya satu maoam jenis
obat anti hipertensi tersebut.“-ii‘-=21’--'"' Gala ngan (ICE non
dihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem juga dapat
menurankan proteinuria pada penderita penyakit ginjal
dengan proteinuria. dan altan memberikan nilai Iebih bila
diitombinasikan dengan ACEI.‘»‘*1“-=5-T‘
Tahe-I 2,. Pilihan Db-at Anfihiportensi untul: Knnclisi
Torte-ntu
lndikafi yang Memaksa Pilihan Terapi Aural
Ga-gal jantung Thiaz, BB, ACEI, ARE, Aldo
Ant
Pasta Infarl: miokard BB, ACEI, Aldo Ant
Ftisiko penyakit pernbuiuh Thiaz, BB, ACEI, CCB
darah koroner
Diabetes Thiaz, BB, ACEI, ARE. EEB
Penyaltit ginjal kronis ACEI, ARE
Pentegahan stroke Thiaz. ACEI
berula ng
PEMANTAUAN
Penderita hipertensi yang teiah mulai mendapat
pengo batan harus datang kembali untul: eyaiuasi Ianjutan
untul: pengataran dasis obat sampai target tekanan
darah tercapai. Seteiah target tekanan darah tercapai dan
stabil, kunjungan selanjutnya dengan interval 3-IE bulan,
tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentultan oleh ada
tidaltnya komorbiditas seperti gagaijantung, penyakit
yang berhubungan seperti diabetes, dan kebutuhan alcan
pemeriksa an Iaboratorium.“~" *1‘-2*
Strategi untul: meningkatltan ltepatuhan pada
pengobatan:
- empati dokter al:an meningkatltan lcepercayaan,
motiuasi dan kepatuhan pasien
~ doltter harus mempertimbangkan latar belal:ang
budaya lcepercayaan pasien serta sikap pasien ter-
hadap pengabatan
- pasien diberi tahu hasil pengulcuran telcanan darah.
target yang masih harus dicapai, rencana peng-obatan
selanjutnya serta pentingnya mengikuti rencana
tersebut
Penyebab hipertensi resisten:
1. pengulturan teltanan darah yang tidal: benar
2. dasis beium memadai
HIPERTENSI
3. ketidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat
antihipertensi
4. ketidal: patuhan pasien dalam memperbaiki pola
hidup
- asupan allcohai berlebih
- itenailtan beret badan berlebih
5. ltelebihan volume cairan tubuh
- asupan gararn berlebih
- terapi diuretilta tidal: cukup
- penurunan fungsi ginjal berjaian progresif
E-. adanya terapilain
- masih rnengganakan bahan3obat Iain yang
meningltatlcan telcanan darah
- adanya obat lain yang mempengaruhi atau
berinteraltsi dengan l:erja obat antihipertensi
'3. adanya penyebab hipertensi Iain3sel:under
Jilta dalam E bulan target peng obatan item-tasul: target
tekanan darah} tidal: tercapai, harus dipertimbanglcan
untul: meIaI:ul:an rujukan l:e dolcter spesialis atau
subspesialis. Bila selain hipertensi ada kondisi Iain seperti
diabetes melitus atau penyaitit ginjai, bail: American
Diabetes Association {ADA} maupun internationai
Society of Nephroiogy {ISN} dan NKF rnenganjurltan
rujul:an kepada seorang dokter yang ahiijika iaju tiitrasi
giornerulus rnencapai < 60 mI3men3'I,T3m*’, atau jika ada
kesulitan dalam mengatasi hipertensi atau hiperkalemia,
serta rujultan kepada konsultan nefralagijika Iaju filtrasi
glorneruius mencapai < 30 m|3men3‘l,T3m2, atau Iebih
awal jika pasien berisiko mengaiami penurunan fungsi
ginjal yang cepat atau diagnosis dan prognosis pasien
clirag ukan.”-‘"1 =1
Pengobatan antihipertensi umumnya untul: seiama
hidup. Penghentian pengobatan cepat atau iambat akan
diii:uti dengan nailtnya tekanan darah sampai seperti
sebelurn dirnulai pengobatan antihipertensi. Waiaupun
demiki-an, ada lcemung kinan untul: menurun l:an dosis dan
jurnlah obat antihipertensi secara bertahap bagi pasien
yang diagnosis hipertensinya sudah pasti serta tetap
patuh terhadap pengobatan nonfarrnakoiogis. Tindakan
ini harus disertai dengan pengawasan telcanan darah
yang lcetat. “-1‘-1‘
KOMPLHCASI
Hipertensi mew palcan falttar risilco untul: terjadinya segaia
bentui: manifestasi klinil: dari aterosklerosis. Hipartensi
dapat rneningltatltan risilta untul: terjadinya kejadian
lcardioyaslcular dan iterusaltan org an targ et, bail: la ngsu ng
maapun tidal: Iangsung. Mortaiitas meningltat dua l:ali
pada setiap lcenaikan teitanan darah sebesar 20310 mmHg.
Pada keadaan dengan teltanan darah high-normai {130-
1393B5-39 mml-ig}, didapatkan peninglcatan lcejadian
 HIPERTENSI PRIME‘.
kardiavasltular 2.5 pada wanita dan 1.6 lrali pada pria bila
dibanding dengan telcanan darah normal. Sedaag risil:o
|_rr‘tt|.|lc penya l:it ginjal, rneningl-zatnya teltanan darah sistolil:
Iebih erat lraitannya dengan insidens penyalcit ginjal tahap
al:hir bila dibanding dengan teltanan darah diastolilc.
terutama pada usia Iebih dari S0 tahun. Teltanan darah
yang meningltat dapat menyebabltan kerusakan pada
pembuluh darah dan parenlrim ginjal.“-ii"
Elerbagai lrerusakan organ target tersebut antara
lain:
1. Pada jantung: hipertrofi ventrilcel l:iri. angina atau
infarl: mioltard, dan gagaljantung icangesfif.
2. Penyalcit ginjal ltronis dan penyalcit ginjal tahap
alchir _ Clinical Hypertension. Eds; Kaplan NM, ‘victor RG, Flynn JT
3. Retlnopati
4. Pada otalc, Stroke atau transient ischemic attack
S. Penyalcit arteri perifer
Selaln itu ada beberapa falrtor risilro lain yang il:ut
berperan untul: tegjadinya ltejadian ltardiovaslrular, yang
juga perlu diperhitunglcan dalam pengobatan hipertensi,
antara lain:
- Hipertensi
- lvleroltok
- Dbesitas
- Alrtivitas fisil: yang lturang
- Dislipidemia
- Diabetes lvlellitus
- Ivlikroalbuminuria atau penyaltit ginjal kronis
- Umur {pria =- 55 tahun atau wanita > E5 tahun}
- Riwayat lteluarga dengan penyalcit liardiovaskular yang
prematur {pria s 5Stahun atau wanita < E5 tahun}
REFERENSI
1. Lavves CM, Hoorn st: Rodgers A. Global burden of blood-
pressu re-related disease, 2001. Lancet 2003;331:1513-1513.
Z Lin-I SS, Gaziano TA, Galticlou E, et al. Prevention at
cardiovascular disease in high-risl: individuals in lov--income
and middle-income countrie: Health efiects and costs. Lancet
20'0?;3i"0;E05420‘E-4.
3. Cooper HS, Ban-iidele T. Geographic pattems of hypertension:
Global perspective. In: Hypertension Primer. Eds: izzo JL,
Sica DA, Elacl: HR. 4"‘ ed. Dallas; ljppincott ‘nfilllams St
"|"Ii'ill:in$.200B;p 239-24o.
4. Hard PH Elalrris GI. Primary {Essential} hyp-erterision. ln:C1.rrrent
diagnosis and treatment. Nephrology and hypertension. Eds:
Latina E“r'1 B-errls J5, Nissenson AR New ‘r"orl:: Mi: Ftraw Hill,
2009; tr 3S3-350.
S. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh
Report of the Joint l‘-lational Committee on the Detection.
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure {JNC T}.
l.P.l"v'lA 200323912560.
E. European Society of Hypertension - European Society of
Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of
Hypertension - European Society of Cardiology Guidelines
forthe management ot'Arterial Hypertension. J Hypertension
2003-jZ'l:TDT1-1053.
22??
T. World Health Elrganizatio n, Inte rnational Society of
Hypertension Writing Group. 2003 World Health Organization
- International Society of hypertension State merit of
lvlanagernentof Hypertension} Hypertension 2003;21 "1933-
92.
B. Evidence — Based Recommendation Task Force at the
Canadian Hypertension Education Program 200-1. Canadian
Hypertension Education Program Recommendation. la nuary
E004.
El.Warnocl: D-G, Terttor SC Core curriculum in nephrologyt
Hypertension. Arn .l lficlney Dis 2004,:-64:35?-335.
10 National Kidney Foundation. l{3DClQl clinical practice
guidelines on hypertension and antihypertension agents
in chronic kidney disease. Am l Kidney Dis 200'4;43i£u ppl
I}:S'l -S290.
11 Kaplan Nlvl. Primary Hypertension: Patogenesis. In: Kaplarrs
10" ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2010,
p 42-tor.
12 Guyenet PG. The sympathetic control at blood pressure. Nat
Rev Near-oscf 2006:3233 5-3:15.
13 Guylian AC. Blood pressure control-special role of the lcdneys
and body fluids. Science 1391;252:1313-1015.
'14. He .l. lvIacGregor GA. Salt, blood pressure and cardiovascular
disease. Curr Dpin Cardiol 200322293-305.
15. MunzelT.5i.rmirr_gC,PostF,eta1. Patl1.0phyfiio1Dg}',diag11.ottis
and prognostic inrplications of endotheliai dysfunction. Arm
lvled 2IIlIJlS;*I-0:130-190.
I0. Duprez DA. Role oH.|1e1‘EIt;iIl-flngiollensin-aldoalortm system
in vascular remodeling and tnfla trimationz a clinical review.
_lI*I}'12lETiiEI'l5iDI'l 200624363991.
LT". F5-ealy IE, Gordon RD, lvlantero F. Plasma rm-tin and
aid-osterone measurements i.nlo-.v1'en:i:rr hypertension states.
Trends Endocrinol Metab 2005;16:3o-91.
13. Karrnel W13, Wflson PWF. Cardiovascular risk Factors and
hyperterision. ln:}~Iy'perterisionp1-imer. Eds: Izzo IL, Sic-a DA,
Blackl"IR.1I“'ed. Dallas: Lipp11ttcott1r‘i"ilJia11'e-:§t1"rii1l:irrs,2l§lll.1l5‘;p
244-243.
1'5‘. Riulope Livi,Izzo,iT.. Renalrislr. Ire Hypertensionprimer. Eds:
Izoa,TL.5ica DA, Blacl:t~lI‘R.4“‘ed. IJ'aJlas:Lippincott Williams
e will-:ins.2ona,-P 2st-as-1
20. Kaplan NM. lvleasurement of Blood Pressure. Ln: i£aplan’s
Clitoral Hypecti-zr'|sio11. Eds: Kaplari I\ll'-L ‘I.-iictior REE, Flynrr
IT. 10"‘ ed. Philadelphia: Lippincotl Til-'Lll.ia.1:n.s and 'i"-"i|l:i.ns,
2010; p 20-11.
21. Yogiantoro M. Hipertensi Eséential. Dalam: Bo1:|.1 3'i.jt'i.t llmu
Penyakit Dalam. Eds: Sudoyo AW, Setiyobadj B, t"rlw'.i L
Sirnadibrata M, Setiati 5. edisi ‘ii. Jakarta; lritemaPubli.shi:ng,
2e10,-P10!-"Mam.
22 Izzo IT... Sica DA. Anfihyperterisive drugs: P1ta.r-i:na.cologic
principles and dosing elitects In; Hypertension primer. Edfr:
lzzo-_TL,. iziica lI1'*A,.‘B1ti:'l-tl-IR.-1‘-"‘r::"l. Dallas: Lippincott WilJ.ia.1:nsr
& Willsi.rts_.200B:p 2432-ass.
23-. Faririrrg I-II-I, Persson F, Lervis IE-,. at al. Alislciren coosbined
with with losartan i.'n type 2 Iliobem and nephropathy N
Eng] Med 2I00l3;3-58:2-133e2d4o.
Z4. K1-one W. I-Itmefeld it-I, Meyer H-F, et al. Comparative
efficarcy and safety of Aliskiren and lrb-esarran in patim
with hypertension and metabolic syndrome. I I-Iurnan
Hyp-extension 20‘t0:t_-10.
E. I*v1anciaG.l.aurenr5,ElaseiEA, etel.lt.eappraisaloIEuropean
Guidel.Lnesorthy'pier'bei'|sior1maIrageo1er1t aE1.rropea.nE'ro:-iety
of Hypertension Tasi: Foroe document. Blood Pressure
2009:18;30B-34?.
 2 96
HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINIAL MENAHUN
M. Rachmat Saalaernan
PEN DAH ULUAN
Hipertensi merupakan penyabab penyakit ginjal dan
hipertensi dapat puia akibat penyaicit ginjal menahun.
Baberapa penelitian mambcrikan bukti bahwa penurunan
tekanan darah mernberikan kauntungan mengurangi
kerusakan argan target atau rnengurangi Pragresivitas
penyakit ginjal.
Tingitat mortaiitas akihat kardicwaskular penderita
penyakit ginjal menahun makin iama makin tinggi
karena panyakit ginjal manahun hampir tidak dapat
dipisahkan dari panyakit kardiovaskular. Tingginya
preualensi hipertensi sabagai faktor risiko kardinvaskular
dan penderita penyakit ginjal rnenahun sering disertai
hipertensi sehingga manambah faktor risiko kerusakan
organ. Hipertensi harus terkontrc-I tmtuit mengurangi
Progresivitas penyakit ginjai dan mangurangi risiko
kardiovaskular.‘-1’
Sakarang dikenal hubungan saling tarkait antara
kalainan ginjal, kardiava skular dan fairtor meta bdiik, yaitu
renokardiak, lcardiaranal dan k3.|'E|iC|-|"E-l“l3| metabalik.
EPIDEMIOLOGI
Data dari Indonesian Rena! Registry {Registrasi Pa-nyakit
Ginjal di Indonesia} {IRR} pravalensi hipertensi pada
penderita yang dilakukan tindakan hemddialisis berkisar
34%
Data dari Amerika Serikat mendapatkan satu dari
tiga orang dewasa manderita hipertensi. Preualansi makin
meningl-cat bila diaartai penyakit ginjal rnenahun dan
makin maningitat sesuai dengan penurunan fungsi ginjal.
Parltiraan di AS, prevalensi hipertensi 23,3 9'6 pada individu
ta npa panyakit ginjai, stadium 1 :35,E 5'6, stadium 2 : 43.1%,
stadium 3: 59.9%, stadium 4-5 :B4,‘1%."u'ariasi pravalansi
i
i
Z294
hipertensi tergantung panyebab penyakit ginjainya :
stenasis arteri ranalis (93%), nefrdpati diabetik {SW5} dan
penyakit ginjal polikistik |[?4%} T-'CI% pasien penurunan
fungsi ginjal disertai hipertensi dan 26% disartai gagal
ginjal terminal.’ Pada Negara maju pun It-E-peduiian dan
kantrol penderita hipertensi masih tidak memuaskan
tetapi makin rnakfn haik Bila disertai panyaitit ginjal
temyata kepeduiian dan kantrol makin rendah .
Pendapat icantraversi mengenai keuntungan
penurunan takanan darah, seteiah analisa data tarnyata
pada grafik: terdapat laentuk U antara tekanan darah dan
mnrtaiitas. Pada populasi umum ternyata penurunan
tekanan darah meningkatkan martalitas kardiauaskuiar
sabagai re verse apidamiaidgy atau dengan perl-cataan iain
penurunan tekanan darah saaptimal mungkin tetapi alican
rnenyebabkan angina k-Ernatian malah hertambah.’-‘-‘
PATDFISIOLOGI
Sacara alami tubuh mempunyai sistam aut-0-regulasi yang
mengatur tingginya tekanan darah agar parfusi jaringan
tetap tercukupi. Babarapa faktdr yang mampangaruhi
peningkatan tekanan darah untul: mampertahankan
perfusi jaringan tubuh rnaliputi: mediator humaral,
kamampuan adaptasi dan elastisitas vasicuiar. volume dan
viskositas dara h, cuua hjantung dan stimulasi neural. Salain
itu tekanan darah juga dipa ngaruhi oleh falctor pradispdsisi
ganatik dan asupan natrium.
Ginjal mampunyai bebarapa macam fungsi daiarn
tubuh, diantaranya sistem ranin angiatensin dan
pengaturan natrium dalam tubuh, ice-dua faktdr itu
mempunyai peranan yang dbminan dalam pengaturan
kasaim ha ngan takanan darah.
Mungkin puia kalainan ginjal yang awal atau
kfiiain-En yang tak dip-E1 dibuktikan merupaitan penyebab
yang berpa-ran dalam prose: hipertensi primer, dan
-~ ~— a
HIPERTENSI PADA PEN‘!'.M'.'.IT GIHJAL MEIIAHUN

hi|JEl'1.'EflSi yang be-rlangsung lama serta makin barat akan

menyebal: itan nefrcislercisis.
Pada penderita diabetes melitus selain hipertensi,
2295
l ll, 1
‘I
faktdr yang berpengaruh tiarjadinya nafrcipati diabetik
Peranan keseimbangan pdsitif nattium dalam tubuh hanya!-t fakt-tir lain, yaitu lama diabetes. kontrdl diabetes ||
l|
sarigat daminan pada patbgenesis hipertensi tetapi bultan kurang baik, merdkak, dbesitas, dan hiperlipidemia.-‘-*5 H H

faktor tunggal dalam patbgenesis hipartensi pada penyakit

ginjal mana h|.,in_1‘*5
KLASIFI KASI PEN"|"AI(iT GINJAL M ENAHUN
Tabel ‘I Falttd-r Penyebab Hipertelldi pada Penyaltit
KIDCPKII mernbagi penyaltit ginjal manahun menjadi 5
G-injal Ilienahun
tingkatan:
Falttar Mekanisme
Gangguan ekskresi natrium peningkatan volume
elttraselular PENGELO LEAN
Alctivitas ran nil'l- arigiptensin vasdlcantriksi
Pening lcatan simpatis Salah satu usaha untuk meng ura ngi prc-gresivitas penya kit
Aktivitas simpatis vasolcantriksi la ngsung ginjal menahun adalah mengandalikan teltanan darah dan
Pelepasan rennin ltapan akan ltdnsultasi ltapada yang Iebih kampeten.‘
ltesairn ha ngan Vasdltci-ntriksi Pengeidlaan penderita ini dibagi 2 l:i-agian :
prostaglandin-kinin ‘l. Mangendalikan tekanan darah
Endcitalin ‘u"asi:iii:untriksi Z Menilai kielainan ginjal dan mengurangi pragresivitasu-‘
Garigguan ginjal Llntuk meng Endaliltan tekanan darah diltanal 2 macam
NO berlturang I-Iilangnya vasddilatar pengabatan hipertensi; nunfa rmaldgi dengan dan ahat
farmakdlbgi.

Tabel 2. Klasifiltasi Penyakit Ginjal Iiilenahun

Laju Filtrasi
Stadium Pei-ryakit giarnerulus [LFGI Keterangan
{mLi"rnini'1.T3m*]
1 Kerusaltan ginjal dengan LFG no-n‘nal 2 90 Pengabatan untuk rnengurangi prbgresiyitas
atau dengan sadikit meningicat dan mangurangi risikb ltardifiivaaltuiar
2 Kerusal-can ginjal dengan penurunan EU-B9 Mara malkan prdgesifitas
ringan LFG
3 Penumnan sedang LFG 3-D-59 Mengevalu asi dan pengbbatan penyulit
4 Penumnan Berat LFG ‘I5-2'3 Persiapari urituit pengobatan pengganti ginjal
5 Gagial Ginjal < 15 atau dialisis Pengbbatan pengganti
Disalin dari IQDOQI. 200?

Tahel 3. Diagnosis -dan Prev:-lensi Fenyakit Ginjal Menahun

Penyaltit Penyaltit Dasar Angka Kejadian

Penyakit Ginjai Diabatik
P e nya kit G i n_] a I no n
dia batik
Penyakit pada rasapian
Ginjal transplan
Disalin dari IQDQQI, ZDIIT
Gagal ginjal
Diabetes Tip-E ‘l dan tip-E 2 33%
Panya kit gla merulus ij Pin.-taimun. penyakit infeksi, obat, iceganasan] 19%
Penya kit vasltular (hipertensi, pa-nyakit arteri ginjal, mikrciangiapati 21%
Periyakit tubuhtiint-E5ti5iaI {infeksi saluran kernih, batu, surnbatan, 4%
I-neracu nan obat]
Penyaltit itista {penyalitit ginjal paliltistikj 6%
N-E'fFDFlB‘liBiDQF~Bf[FEjEkSi krunisji -nu.
Keramnan obat fisiklospdrin atau akrolimus}
Kakambuhan glamarulus
Gldmerulbpati transplan
 2295
Tekanan Darah
Menurut JNC T dan liflirflill tenanan darah pada penyalcit
ginjal dengan hlpertesi harus mencapal -= 130 I30 terutama
bila disertai proteinuri. Mohon pematian bila umur Iebih TU
tahun dan tanpa proteinuri tidal: poriu agrasif penurunan
tekanan darahnya ; tornyata pada penelitian lain tornya
anglca lcejadian stroke bartamhah bila sistolik -: 120 dan
diastolik ~< Si] mm Hg
Pengobatan Hip-ertensi pada Nefropati Diabetiit
Pada umumnya setuju pengobatan hipertensi pada
rtefropati dia batik mama kai ACEI dan ARE sa mpai takanan
litlan darah kurang dari13iI1,iBiIl mm Hg . Pada DM tlpe-1
untuk mengurang proetinurl dan mengurangi perburukan
fungsi ginjal rnemalcal kaptoprll, kecuali bila kretlnin darah
> 2 mg Eli. dan retlnopati diabetik.
Pada analisis sakunder penelitian multisenter yang
teiah diiakukan ternyta kontrol yang ketat l-llpertonsi pada
DM tlpe 2 memberikan hasil pengurangan Progreslyitas
penya kit panyakit ginjal l dan mengurangi risiko
kardioyaskular.
Eseberapa penelitian yang menggabungkan ARE dan
ARE menghasilkan pengurarigi prograslyitan penyakit
ginjal dan mongurangi rlslko kardioyaskulan
Modifikasi gaya hidup terdiri dari diet. latlhan fisllc,
dan kebiasaan untuk mangurangi progresiyitas ponyakit
ginjal serta itardloyaskular.
Terapl nan Farmakoiogi yang Dapat llflembantti
Pa-ncapaian Target Penurunan Tekanan Darah
Tera pl non farmakoterapi untuk mericapal target
penurunan teicanan darah tarutama dengan kontrol yang
balk terhadap cairan dan Natrium. Kelebihan cairan dan
natrium be-rparan panting dalam patogenesis hipertensi
pada pasien penyaklt ginjal menahun untuk meiakukan
kontrol terhadap cairan elcstraselular dan natrium yang
berlebih dapat dllakukan melalui restriksi asupan garam,
maningkatkan ultrafiltrasi dan resep kadar natrium
dialisat
Langkah portama pengelolaan hipertensi pada pasien
penyaklt ginjal menahun adalah tindakan untuk mencapai
berat badan ideal.
Baberapa jenis antihipartansi direlcomendasikan
oleh para pakar untuk bebarapa jenis penyaicit ginjal
menal-iun tertentu. Sotara alami tubuh mempunyai slstorn
autoregulasi yang mangatur tingglnya tekanan darah
agar pertusljaringan tetap tercukupi. Selain itu tekanan
darah juga dlpengaruhi oleh faktor predispasisi genetil:
dan asupan natrium. Patogenesls hipertensi as-zara umum
digambarkan pada slcema dibawah ini :
Obat antiltipertensi :
'l. Antagonis reseptor aldosteron
HIPERTENSI
. Penghambat converting enzim angiotensin {ACEI}
. Penghambat alpha
. Pa ngha mbat beta
. Antagonls kana! kalsium ECCB)
. flintagonis alfa sentral
. Pang ha mhat latik
_U1 '\-iC|'niLI'!-1-' .-I l‘~.iI Penghamtiat renin langsung
El. Vasodllator la ngsung
‘JD. Dlu ratik
11. Panghambat ganglion *1" "i
The Kidney Disease Outcomes Quality initiative
{K-DOQJ} memberikan petunjuk bahwa memberlltan
antihipartensi untuk hipertensi pada ponyakitglnjal dengan
tujuan untuk mengura ngi Prbg resivitas penyakit ginjal dan
rnengurang perbunlkan kcindisi kardimraskular.
Petu njuk sebagai loerlkut :
1. Maksud pemberlan antihipertensl adalah :
- Manurunkan takanan darah
- Mengurangi rlslko lcardloyaskular
- Mangurang Progresivitas penyakit ginjal
2. Modlfikasl antihipertensi targantung proteinurla
3. Janis antihipertensl tergantung dari jenls terapi
lainnya
4, Ella ada ketidaksasuaian peng-zibatan rnangurangl
Progresiyitas penyakit ginjal dan untul: mengurangl
rislko kardioyaskular, maka harus diputuskan
pemilihannya tergantung dari kondlsi pasien.
Tahei 4.TargetT-ekari-an Darah _ _
Target
Gangguan Antihipertensi
Telcariari
i‘~lefropati dlabetilc < ‘i3Di"3iJ AC El I ARE
Nafropati nondlabetik
proteinuri
< 13i'.i,1"BU ACELIARB
Nefropatl nonprotelnurl < 141],-"Ei[II antii-iipertonsl
Perbedaan heberapa petunjuk : JNC? , ADA dan
NkF~l';-"DOG! dalam pengobatan hipertensi pada panyakit
ginjal menahun tetapi dalam penerapannya tidak banyak
parbedaan yang signlfil-can.
PRINSIP FARMAKDLOGI DAN III-UISIS
Ada beberapa obat yang dapat diberikan dosis sacara
titrasi ; diuretlk, simpatolltik, penghambat kanal kalsium.
Diuretlk
Pada beberapa pesien terjadi peningkatan volume
ekstraseluiar dan akan terlihat hasiinya bila ciib-Erikan
diuretili: dan akan membarlkan efelt potensiasi dengan
ACE], ARE danjuga -ECB.
 HIPERTENSI PADA PEHYAJGT GIHJAL MENAHUH
sass: s. aaa_er=-as ’_" uni;-Jeers i-amaanan Anti Hipertiansi srrairrraairaa offiiaks to Quantify Prognosis
Faktor Risiko
lainnya dan
Fl. i w a y a 1: Normal Ni:m'na|Tinggi
Penyakh
Tidal-t ada fa!-rtor
risikd lain
1-2 F a kt 0 r
risili-to
E3 Faktor risiiko
atau ltenssakan
-organ target
atua D-M
A CC = K 0 n d isi
lttinis torltait
Pada penyakit ginjal stadium 4-5 dapat diberikan
dluretlk loop untukmenghilangkan kelebihan berat badan
sehingga harat hadan ideal. Mesklpun tldak terdapat
edema tetapi keleblhan ekstraselular dan volume darah
sekitar 10-3U '55
Penghamhat Enzim Converting Angiotensin
[ACEI]
Banyak dipakai pada hipertensi dengan penyakit ginjal
menahun untuk mellndungl kardiorenai. oi:-at ini kurang
be-hasil pada pengoloatan hipertensi dengan kelebihan
volume darah tetapi bila disartal diuretik akan memberikan
hasil yang Iebih balk.
Sebagian besarACEl secara eks klusif dleks kresi melalui
ginjal pada berbagai tlngkat gangguan filtrasi dan ada
sekresi pada tubuli. ACEI yang dielcskresi melalui duajalur
terutarna fisinopril dan trandoprii. Ada juga be berapa ACE]
loertahan lama konsentrasi tinggi dalam darah sehingga
akan rnempengaruhi tekanan darah, ekskresi protein dan
metabolisme I-zallum.
Fengharnbat Reseptor Angiotensin LAKE}
Seperti hainya penghambat ACE beberapa penelitian
menunjukkan penurunan tekanan darah antara 14-30
mmHg. ARE tldak menyebabkan batuk dan hiperkalemla.
Hal ini menyebabkan golongan ARE merupakan pilihan
obat yang cukup E'FEiI£1I1fLlHTlJi( meiakul-can kontrol terhadap
hipertensi pada pasien penyakit ginjal menahun
Penghambat Renirl
Alisiciren mar-opakan satu—satunya obat penghamhat
renin langsung sampai saat ini. Clbat ini dapat mencegah
aktivasl angiotensinogen menjadi angiotensin l, sehingga
dapat rnengharnbat pembentukan angiotonsln ll yang
22 9?
Tekanan Darai-I {mm Hg}
Tingkat 1 Tin-gkat2 Tingi-tat3
dikonal sebagal yasokontrlktor yang kuat. Sampal saat
ini belum ada penelitian yang rnenilai efek penghambat
renin tehadap pasien dialisis dengan hipertensi. Penelltian
terbaru yang dllakukan Slddiqi dan kawan-kawan
menunjukkan bahwa penghan-ibat renin lalisklren} dapat
menurunkan aktiyitas simpatls dan tekanan darah pada
pasien GGK stadium akhir (gagal ginjal terminal}
Penghambat I3-adrenergik
Penghambat El-adrenergik merupa kan obat plllhan perta ma
dlsamplng golongan penghambat SRAA pada pasien
penyakit ginjal menahun dengan penyakit kardloyaskular.
Penelitlan lalnnya yang dilakukan secara oi:-servaslonal
monunjukkan bahwa penggunaan penghambat
ii-adrenerglk dapat menurunkan rislko kematian akilnat
kardioyaskular dan pada pasien tanpa rlwayat gagal
jantung, penggunaan obat dapat menurunkan kejadian
gagal jantung. kematian aklbat penyakit kardioyaskular
dan kernatian karena berbagalsebab. Metoprolol teiutama
di metabolisme dl hepar ha nya sebaglan dlekskresi melalui
ginjal, sedangkan atenolol sebagian hesar dielcskresi
melalui ginjal. -Elleh karena itu penggunaan atenolot
dosisnya harus dlsesuaikan dengan kondisi ginjainya,
sedangkan metoprolol tldak perlu oojusted dose. Secara
keseluruhan pengharnbat B-adrenergik dapat ditolerir
dengan balk pada pasien penyakit ginjal menahun.
Kornbinasi Penghambat at dan B Aclreriergiit
Pengunaan kombinasi or dan I3 adrenergik untuk pasien
penyakit ginjal menahun mulai meningkat oleh karena
dianggap cuicup afelctif terutama untuk pasien dengan
kardlomiopati dllatasi dan rnenurunkan biaya obat. Satu
penelitian kecll memo-a ndinglcan ca rvedilol dengan placebo
menunjukl-:an bahwa kolompok caruedilol menurunkan
 2293 HIPERTENSI

tekanan darah sistolik 11 mmHg dilaandingkan kelornpol-:
placebo. Efek samplng berupa hipotensi. bradlkardia dan
bron lcospa sme terjadi 21} 9'5 pa da kelompok carvedllol dan
12% pada kelompolc piasebo. Secara teorl komblnasl ct
dan B-adrenergik seperti carvedilol dan labetolol bukan
merupakan B--adrenergik yang kardlaic selektlf sehingga
dapat rrienimbulkan efek samping fasting hyperkoiemio
soperti pro panolol dan nadolol, oleh karena itu penggunaan
ice dua obat ini harus disertai dengan pantauan yang lcetat
akan ofek samplng tersebut. Pemberian carvediiol selama
12 bulan dapat menurunkan volume ventril-tel kin‘ dan
memperbaikl Fungsi ventrikel kiri.“
Calcium Channel Blocker {CCBI :
Pemberian CCB pada pasien penyakit ginjal menahun
dengan hipertensi dapat menumnkan teka nan darah secara
eielttif. Golongan CCB dihidroperldin seperti amlodipin.
ielodlpln dan nicardipin sangat selektif menghambat
coicium channel otot polos vaskular, sehingga sangat
ofektif menuru nkan resistensi vaskular sistemilc. Pengunaan
CCB non—dihidrbpEl‘ii:lin 5E|]-El‘lIi diitlazem dan verapamil
yang bersiiat kardioselelttif harus hatl-hati bila digunalcan
bersama —sam-a dengan peng ha mbat B-adrenergik karena
dapat menimbulkan risiko bradilcardla dan defel-: konduksl
elelctrik ototjantung lebih buar.
Pengiiambat Sistem Saraf Simpatlf Secara Sentral
Db-at golongan penghambat sistem saraf slmPatis secara
sentral seperti : metildopa. lclonidin, guanabenz dan
guanfacine jarang digunakan 5-Ebagai antlhipertensl
karena eiek samping yang cukup banyak. Efek samping
golongan obat ini dlantaranya : mulut itering, disfurigsi
ereksi, rasa lemah dan rebound hypertension. Dbat
golongan ini yang masih digunakan sampai sampai ini
adalah klonidin, temtama untuk pasien dengan hipertensi
yang sulitdikendalllcan dengan obat-obat lainnya Sebagian
nefrologis menga njurkan pemalaaian porch klonidin untuk
Iebih praktis dlbandingkan pemakaian oral. akan tetapl
lclonldln patch sulit untul: dipertahankan posislnya pada
pasien dengan aktivltas tinggi dan saat mandi.

Tabel 6. Mengatur Waktu Fe-meriitsaan Lanjutan P-and-erita Penyaitit Ginjal Menahun

Kondisi kllnls Setelah I-iemodiaiisis pertama atau menambah dosis anti hipertensi
4-12 Iulinggu < 4 Minggu
Sistolik {mm Hg} 2140 atau <12lJ
LFG {m L,.imin,i'1 .?3n'Fj| 2 El] <50
Penurunan LFG Aural [T0] <15 215
Kaliurn serum irnecytl > 4.5 atau s 4.5 > 4.5 atau s 4.5
Setelah tekanan darah optimal tercapai dan stabil
E-12 Bulan 1-E» Bulan
LFG imL.-"min,i1.?3m=J - 250 <50
LFG menurun <4 ijpelanll 2.4 {cepatl
Pemeriksaan falctor risiko untuk menllai Tidal: Ya
Progresivitas penyakit ginjal
Fakt-or risiko terjadinya penumnan LFG akut Tidak ‘fa
Penyaicit penyerta Tidak "|"a

Tahel T. Rekomendasi Mengenai Kapan Waktunya Konsuitasi Urnult Penyakit Ginjal Menahun
lndikasi Spesialis
Evaluasl dan pengelolaan penyakit ginjal menahun Speslalis Ginjal
LFG <36 rnL.-"min_i1.i"3rn= Spesialis Ginjal
Rasio albumin-kreatinln [urine sewalrtu} > 500-1000 mgfg Spesialis Ginjal
Progresivitas rlslko penyakit ginjal menahun Spesialis Ginjal
LPG berkurang :>3El% dgn 4 bulan dengan durasi 4 bulan tanpa penjelasan Sp-esiaiis Ginjal
Hiperkalemi =-5.5 mEqi'L Spesialis Ginjal
Hipertensi resisten Spesialis Ginjal
Kesulitan rriengelola kornplilcasi dan obat Spesialis Ginjal
Gejala kardiovaskular meriahun yang |1.|mit dan berat Spesialis Girijal
Umur <13 tahun Sp-esialis Ginjal
Disalin dari KIDDQI, EDD?

I
 HIPERTENSI PABA PEl"il"l'A'K.l'|' GINJAL HENILHUH
Pengobatan Hipertensi pada Nefropati Non-
cliabetik Proteinuri
Bulcti penelitian dari penelitian multisenter klinilt bahvva
penurunan tel-:anan darah mengurangi Progresivitas
penyakit ginjal, Penelitian MDRD menunjultltan bahwa
pemberian ACE! menurunkan pula proteinuria. Hasil
pem berian ACEI dan ARE harnpirsa ma untuk mengura ngi
proteinuria dan mengurangi Progresivitas penyakit
ginjal.
Pengobatan Hipertensi Nefropati Nonproteinuri
Berdasarkan penelitian pada kondisi ini pun mengatur
tekanan darah sangat diperlukan untult mengurangi
perburukan fungsi ginjal.
Pen-gobatan kombinasi
ltombinasi ACEI dengan ARE merupakan kombinasi yang
terbaik. berdasarkan penelitian multisenter {ONTARGEL
AVOID]
Fencegahan
Tujuan pengobatan hipertensi pada penyakit ginjal
menahun adalah rnemperlambat atau mengurangi
Progreslvitas penyakit ginjal sehingga memperlambat
terjadinya gagal ginjal terminal.
Prognosis
Tergantung dari pengenalan avval penyakit hipertensi dan
penyakit ginjal menahun. makin awal pengobatan maltin
balk prognoslsnya
KESIMPU LAN
Hipertensi. penyakit ginjal menahun, dan penyakit
kardiovaskular hamplr tldak dapat dipisahkan
Pengobatan non farmakologi harus dimulal atau
menyertal p-engobatan iarmaltolo-gi
Gt:-at antihipertensi mempunyai indlkasi dan efeic
samplng yang harus menjadi pertim bangan dalam memlllh
antll-lipertensl
.Anticonvertirig enzyme inhibitor dan ongiotensin
receptor blockers paling banyalc dipergunaltan pada
penderita hipertensi dengan diabetes mellitus dan
penyakit ginjal menahun.
H
REFERIENSI
_ 2299 l
1. Kaplan N?vLKapla.r1'sdirdcalhyportet1aion Iii“ ed. I.ippi.ncot
Wflliam ll‘: li"l-'iIlcirts;1tlDEr: IEB-1'39.
1 K_.-"DCIQI Clirtical practice gtticle-l.irtu on hypetterision and
imlzihypertensive a.geItts in ciu-attic kidney iii.-sease Nafional
Kidne'yfo1.mdation
3. Tedla FM et a1. Hypertension in chronic kiriey disease
. navigating the evidence. lnt ]' Hype.rteris. 2011, 2011 :
1321405
4. Ryoo ]'I-I eta] : Relation betweett ciironic kidney disease and
risk of coronary heart diseasein Korea men. jliorean Med
56. 2lU11;Z6!'.T"5t'i-?5B ;
5. Vasavada N and Agarwal R .Ii.o1-e excess volume in the
patl1ophysiol;ogyot' hypertension incl-ironic kidney disease.
Kid I1'th:r1'|..2[lll]'?-. 64,.1T"?2
ti. WeirM.TI'1eroleotcornbi|1abIonantil1ypertensivetJ'tet-apyin
the prevenvention and treatment otdirortic kidney disease.
.A.mI.Hype1terts. zoos. 1a. 1oos_ toss
.7. Savveits Wit-1 . What are tl-iebest treatments for early chronic
kidney disease ? .Nepltro Dia Transp. 2l3El‘?,suppI 9.lx31-
L133
3. Sica. DA . Phannacologii: issues in treating hypertension in
CKD ,].I'-iation Kidney Dis,2fl11. 13: 42-4?‘
9. Levin Ninl, Kotanko P, Ecltardt KL1, Kasiske BL, ifltazot '1‘.
'IL‘1'i~e1.u1g AK, et al. Blood pressure in chronic kidney disease
stage 55'-report from a Kidney Disease : Imprmring Global
Outcome-t controversies conference. Kidney int 201-El; I-"F
:l7.5-234.
1-El. Zoccalj C. Arterial pressure component and cardiovascular
risk inericl stagerenaldisease. Neptu-o1DialTra11spIar1t2ilDT-i;
IE-:211»9-252.
11. Larson E It. Lazarus L‘-ll. The association between blood
pressure and mortality inerid atagereoaldisease not different
from the general pcipujati-on?. S-e:rri.i.n Dial Transplant Zlliii-';
20: 51D-51?. [abstract]
11 Siirigapuri l'i-‘I5, Lea JP. Iviariagement of hypertension in end
stage renal diseme patients. lL'UM2D'1{l;1’r':3F-94.
13-. '
14. * M.Racl'unat 5€lIEliIlEJIl'l3‘l'l : Stat divisi Ginjal - Ilipertensi
l'Jeparte|nenI.Pe:1yaldtIJalam
15. Fakultas Kedoltteran Univesitas Padjadjaran - Rii Has-an
Sadilcln Bandung
ii
I;1
i
I
297
KRISIS HIPERTENSI
Joaa R-aesma
PENDAHULUAN
Krisis Hipertansi rnerupakan suatu keadaan lclinis yang
ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan
kemungkinan akan tirnbulnya atau teiah teijadi kalainan
organ target. Pada umumnya krisis hipertensi teqjadi pada
pasien hipertensi yang tidak atau lalai rnernakan obat
antihipertensi.
Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu:
Hipertensi clamrat {emergency hypertension]: dimana
seiain tekanan darah yang sa ngat tinggi terda pat kelainan.-"
kerusakan target organ yang bersifat progresif. sehingga
tekanan darah harus diturunkan dengan segera [dalam
menit sampai jam} agar dapat mencegahfmembatasi
kerusakan target organ yang terjadi.
I-iipertensi mendesak {urgency hypertension]: dimana
terdapat tekanan darah yang sangat tinggi tetapi tidak
disertai kelainanfkerusakan organ target yang progresif,
sehingga penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan
Iebih iambat {dalam hitunganjam sampai ha:-U.
Pada umumnya krisis hipertensi diternukan di
puiiklinik gawat darurat rumah sakit dan kadang-kadang
me-rupakan jumlah yang cukup menycilok pada pnlikiinik
gawat da rurat di bagian penyakit dala m, walaupun keluhan
utamanya berbeda-bada.
Preyalensi rata-:ata1—5% pend uduk dewarsa tergantung
dari kesadaran pasien akan adanya hipertensi dan derajat
kepatuhan ma kan aha t. Sering pasien talc menyadari
dirinya adalah pasien hipertensi atau talc teratu rf berhenti
rnakan obat.
GEJALA
Hipe-rte-nsi krisis umumnya adaiah gejala organ target
—— -» —-a~- 2300-
yang terganggu, di antaranya nyeri dada dan sesak napas
pada gangguan jantung dan diseksi aorta; mata kabur
pada edema papilla mata; sakit lcepala hehat. gangguan
kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal
ginjal akut pada gangguan ginjal; di samping saicit kepala
dan nyeri tengkuk pada kanaikkan takanan darah pada
umumnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya
tckanan darah, gajala dan tancla katcrlibatan organ
target.
Selain pemeriksaan fisik, data laboratorium ikut
rnembantu diagnosis dan perancanaan. Urin dapat
menunjukkan proteinuria, hamaturi dan siiinder.
Hal ini tarjadi karana tingginya tekanan darah juga
manandakan keteriibatan ginjai apaiagi biia ureum dan
kreatinin maningkaL Gangguan elaktralit bisa tarjadi
pada hipertensi sakunder dan berp-atensi rnenirnbulkan
aritmia.
Pemeriksaan penunjang saperti alektrokardiografi
{EKG} untul: melihat aclanya hipertrofi ventrikel kiri
ataupun gar-gguan koroner serta ultrasonografi {U56}
untuk melihat struktur ginjal dilaksanakan sesuai knndisi
Hinis pasien. Gamharan klinik hipertensi darurat dapat
dilihat pada tabel 1. _
PENGCI BATAN
Pa-ngabatan hipertensi mendesai-: cukup dengan obat oral
yang bekerja cepat sehingga rnenurunkan teicanan darah
dalam bebarapajam.
Di Indonesia banyak dipakai sap-erti pada tabs-I 2.
Pengobatan hipertensi darurat memerlukan obat yang
segera rnenurunkan tekanan darah dalam menit-jam
sehingga umumnya bersifat parenteral. Di Indonesia
banyalc dipakai seperti pada tahel 3. Llntuk rnemudahkan
penilaian dan tindakan dibuat bagan saperti yang
tarcanwm pada tabel 4.
- -
 HRISIS |-||PEm'Er~.r5| 2331

T=l|!e| 1. Gambaran Iflinik I-lipareensi Darurat

TE|==II'IHI'I darah Fundusknpi Status Neurulagi Jantung Ginjal Gastruintestinal
>2ZU.|"T4C| lTlr‘flHg perdarahan sakit lcepala, kacau danyutjelas uremia muai, rnuntah
eksudat edema gang-guan kasadaran, membasar dekompensasj proteinuria
papilla lcejang, Iateralisasi nliguria

Talael 2. Dhat Hiperténsi Oral yang Dipalcai cf-i lndunesia

‘U581;
Tidak dianjurkan lagi com onset cepat
Desi: life-I: Lama lierja Pe|‘ha‘tian lfillasus
NiFedip-in 5-10 mg diuiang 15 rnenit 5-15 rnenit 4-E-_jam gangguan karnner
Kaptupril 12.5-25 mg diuIang;1,J2jam '|5—3D ma-nit 6-8 jam stenusis axanalis
Klnnidin ?5-15D ug diuiangjjam 30-$0 menit B-1Erjam Mulut kering. ngantuk
Prnpanolol TD-4D mg diulangflfzjarn 15-30 menit 3-5 jam Brankokunstriksi. Blakjantung

Tabel 3. Obat I-lipertensi Parenteral yang Dipakai di Indonesia

Dbflt Dasis Efek Lama kerja Perhatian khusus
|'-Tlfinidin l"u' ‘ISO ug 6 amp per 250 C-C 30-ED rnenit 24 _jarn ensafatupati dengan
Glukasa 5% rnikradrip gangguan koruner
Nitragliserin N 10-Sfiug ‘lflfiug,-‘cc per 500 cc 2-5 menit 5-10 menit
Nikardipin W‘ 0,5 — E ugfkgfmenit 1-5 mani: 15-3D menit
Diltiazem |‘I.r' 5-‘I5 ugfkgfmenit Ialu sarna1-5 ugfkgf sama
menit
Nitroprusid IV 0,25 ugfkgfmgnii Langsung 2-3 menit selang infus lapis
perak

Tab-el 4.
Kelompuk Biasa Ma-ndsak Darurat
Tekanan >18~fl-I110 > ‘LED.-'“I 1 D >22lZl.r’141lJ
darah
Gejala tidal: ada, kadangjcadang sakit sakit kepala habat, sesak napas, nyeri dada, kacau,
kepala gelisah sesak napas ganggu an lcesa ctaran
Pam Fisik organ target taa ga ngg uan organ targei ensefalofati, edema paru,
gang-guan fungsi ginjal, EVA,
is lcemia jantu ng
Pengc:-batan awasi ‘I-3 jam mulaifteruskan awasi 3-fijam. obat oral he-rjangka kenja pasang jalur intrayena, periksa
obat era-L naikkan dosis pendek laburaturium standar, terapi
obat intrauena
Rancana periicsa ulang dalam 3 hari Peril-csa ulang dalam Edjarn rawat ruanga nflCL.r

Data-data dari krisis hiperiensi ini barasal dari REFERENSI

pengalarnan klinik berbagai pusat rujukan dan bukan
evidence based karena sedikitnya jumlah kasus dan sulit
malaksanakan suatu studi tarsamar gancla, sehingga
kepustakaan umumnya mempakan pendap-at para ahli
berdasarkan pangalarnannya masing-masing.
Kapla-11N'K. I-lyperterlaivecriaes. |I::I(ap1au1’scLi11i:."a!11ypert+1risiurL
3"'e|:lil:i.m'1.. Lipirlrcl-tt Williams 8-: 'Wi.1l<i:|1a; 2002.
Rue-s-n1a J. Krisis hipertensi. In." Simpnsium kedmuratan kli-nik.
2032.
Vidt D. I"Iyperte11-rive rrise-a: emergencies and ulgencii.-1-s: clay
c].i.nic med. 21103.
 Z98
HEMATURIA
Leflafinmgfih
PEN DAH LI LUA N
Darah yang ciiternukan dalam urin, baik hamaturia
makroskopis ataupun mikroskopis, marupakan tancla
yang cukup sarius terhadap kelainan pada saluran
kemih. Kadang-kadang kita mandapatkan pasien dengan
hamatu ria mikruskoplk asimtomatik. Keluhan serta gejafa
klinis pasien dapat ma-rn barikan ara han untuk manega lcloan
diagnosis.
DEFINISI
Hamaturia adalah kaadaan abnomial dengan diternu kannya
sei darah rnerah dalam urin. Ada dua macam hernaturia.
yaitu hernaturia mikroskopis dan hamaturia makrookopis
{gross he-monurlojl. Hematuria malcroskopis dapat terjadi
bila Sedilcitnya 1:: darah per liter urin sedangkan
hematuria mlkroskopis saring kita temukan pada
pameriksaan labciratorium urinalisis pada pasien dengan
berbagai kaluhan, atau pada saat pernerilrsaan kesehatan
[check up].
Dikata kan hematuria bila pada pamariksaan milcroskop
ditamuican sel darah merah 3 atau Iebih per lapang
pandang besar urin yang disentrifugasi, dari ayaiuasi
sedimon urin dua dari tiga contoh urin yang diperiicsa.
HEMATLIRIA TRANSIEN ATAU PERSISTEN
Diternuicannya sedimen urin seperti sel darah rnarah,
laukosit, silinder rnarupakan tancla penyakit! kaiainan
glomarulus, tubuiolnterstisial, dan urciiogi.
Bila dltemukan hamaturia tantu dolcter ingin
mangetahui apalcah hematuria itu manatapf pa-rsiszen atau
semantaraftransien. Llntuk manantulcan hal ini dipariukan
~ ~
eyaluasi pameriksaan urin be-berapa hari. Hematuria tldak
berbahaya sepanjang tldak menyebabkan perdarahan
habat, tatapi etiologi hamaturia harus ditagakkan untul:
penanganan Iebih ianjut. Bila ditamulcan hamaturia.
dilakukan eyaluasi etiologi dan penyakit yang mcndasari
tarjadinya harnaturia.
PATDFISIOLOGI
Eiardasarkan lokasi yang mangalami kelainan atau trauma,
dibedakan giomarulus dan akstra glomarulus untul:
mamisahkan bldang nefrologi dan urologi. Darah yang
berasai dari nefron disebut hamaturia glomarulus. Pada
iceadaan normal, sal darah marahjarang ditemukan pada
urin. Adanya aritrosit pada urin dapat terjadi pada kelainan
hereclitar atau peruhahan strulrtur glomaruius dan
intagritas lcapiler yang abnormal. Eritrosit bila berikatan
dengan protein Taarn-Horsfall akan men-lbentulc silindar
aritrasit. Ini merupakan petunjui-: penyakitfkelainan
glomerulus yang merupaican penanda penyakit ginjal
kronik. Pada penyakit nafronfgiomarulus laiasanya hanya
ditamukan sal darah rnarah saja tanpa silindar. Protainuria
menlpalcan tanda iasi nafronf glornerulus.
Eyaluasi pernariksaan mikroskopis bila ditamukan
hamaturi, yaitu ditarnuican eritrositdalam urin 3 per iapang
pandang besar.
Hamaturia miicroslcopik: bila ditamukan aritrosit 3
atau Iebih! lapang pandang basar. Bila harnaturia diserlai
proteinuria positif 1 dengan menggunakan dipstick
dilanjutkan dengan pamariksaan kuantitatif elcskresi
protein,-'24 jam. Bila ekskresi protein Iebih dari ‘I g,l24
jam sagera konsultasi nafrologi untul: eyaluasi. Pada
el-:si:rasi protein Iebih dari 5ElDmgl'24 jam yang rnakin
rnaningkat atau persistan ciiparkiraican suatu kalainan
pare-nlcim ginjal.
23112 -
 illlilll '"
MH
HEMAHJRIA __ 2303 ii
7 _ i
Pasien ham dengan hernaturia miicrositapik asirntomatii-: I
Disingkirkran pa-nyebab heniatoria antara lain: rnenstruasi, olahraga yang berlebihan,
aictiyltas seksual. infeksi yiruglnfeksi balcteri, trauma
+e
Bila clitemukan 1 atau lehih dari:
“I
{-1 M
+
H riwayat sebagai beril-cut:
I Hernaturia r'nil-zrosi-zopilc + proteinuria" _,. Memmk
Eritrosit dismorfik, silincier eritrosit
Pelterjaan yang berhubungan dengan
Peningltatan kreatinin serum dan normal bahan kimia {amin ammatik)
i Riwayat gross hernoturio

Usia 1- 4-D tahun L

| E-raiuasi penyakit ginjal primer |
Gangguan atau penyakit urologi |
- Gangguan pengosongan kandung 1
kemih [iritatifi
' Infelrsi saluran loemfh berulang

E1.-aluasi uroiogi I

Gambar 1. Eyaluasi perneriitsaan hematuria miicroskopii:

Tab-El ‘I. Etiolo-gi Hematuria Perlu dipernatikan dalam pengambilan contoh urin:
yaskuiar pada perernpuan harus disingkirkan penyebab hematuria
Gangguan koaguiasi lain misalnya menstruasi, adanya iaserasi pada organ
Kelabihan obat anti lcoagulan genitalia, sadanglcan pada laki-Ialci apakah disirkurnsisi
Tro mbosis atau emboli arterial atau tidak.
Malfcl-rmasi arteri-yena Bila pada urinalisis ditemukan eritrosit, leukosit dan
Fistula arteri-vena silincler eritrosit, meru palcan tanda su gestif penyakit ginjal
Nutcracker syndrome
akut atau penyakit ginjai kronik, p-arlu dilalcui-:an eyaluasi
Trornbosis Irena renaris
Iebih lanjut Diagnosis banding hematuria persisten antara
Glomerular
Netropati lgfl». lain glornerulonefritis, nefritis tubulointerstisial atau
Alpon: sindrom lrelainan urologi. Adanya silinder Ieukosit, leuicosituria
Glomeruionefritis primer dan selrundar menandakan nefritis tubulointerstisial. Bila disertai
lnterstisial ' hematuriajuga merupaitan yariasi dari glomerulonefritis.
lnterstisial nefritis alorgi Pada kelompok faktor risii-co penyakit ginjal kronik harus
N-efropati analgesilc dilakukan eyaluasi perneriksaan sedimen urin untul:
Penyaicit ginjal polikistilt cleteicsi dini.
Pieionefritis akut Pameriksaan sitoiogi urin dilakukan pada risiko tinggi
Tuharkulosis
untuir mendatelcsi icarsinoma sel transisional, icemuclian
Rejeksi ginjal alograf
Uroepitelium dilanjutloan pemeriksaan sistoskopi.
Keganasan ginjal dan saluran kernih Kelainan urologi yang lain seperti karsinoma sel
Latihan yang berlebihan transisionai pada ginjal, sistem pelyiokallks, ureter dapat
Trauma dideteicsi dengan pemeriksaan ultrasonografi, WU, CT
Nelcro-sis papilla ris scan atau MRI.
Sistitis,l'uretritis,-'prostatitis {biasanya clisebalzilcan infei-:sE} Apabila cliternukan proteinuria yang bermakna,
Pienya icit parasit {misainya slcistosomiasisj hematuria, silinder eritrosit. in5ufi5iEnsi ginjal atau
Nefioiitiasis atau batu yesika urinaria
ditemulran sel darah rnerah yang preclominan adalah
Pienyebab Lainnya
bentulc dismorfik, segera dilakukan ayaluasi kelainan
Hiperlcalsiuria
Hiperur-ikosuria parenkirn ginjal,-' penyakit ginjal primer. Eritrosit
Sickle cell diseosefpenyakit Sel sahit
 231111 sir-iltomnrotooi

Tabei 2. lrmerprelzsi Proteinuria dan Hematuria atau S-odimen Llrin yang Abnormal selaagai Markerffanda dari Pienyakit
Ginjal I-Eronii
|
Aibnormalitas urinalisis predominan
w~

Raisin‘
5-el Sendimen Sel Seclimen . . protein
Gangguan ginjal torltait
darah seldarah darah aelflarah tSe]-5-el
hula? Sodrrnon
“Jul” Socllrnen
ranular Len-lak" total
month merah* ptltih putih u 9 dengan
ltreatinin
Glomerulonefritis
+ +
Pro|iFeratif atau nefi-itis
herecliter
Nefritis herediter, atau
+ _
-+ -1-
gangguan pambuiuh darah
kacil {mikroangiopati}
Gang guan ginjal oerldsta.
1- - neoplasma ginjal atau
lesi saluran iternih selain
gangg uan ginjal
i ..
‘l' +
zuaioaa Nafritis tubulointerstisial
H19-la
Lesi saluran ltemih selain
+ - < 200
gangguan ginjal other
mgfg
than kidney disease
Dapat rnuncul di semua
tipe gangguan ginjal.
narnur: paling saring
-I- 1- -l-
pada nelrrosis tubular
akut -[bentulc gangguan
ginjal yang paling umum
rnenyebabican gagal
ginjal]

> 1.000 Gabgguan ginjal diahetilc

- - 4.
dan ga ngguan glo-rnerular
"1959 noninflamasi
-E-iangguan glomerular
|: 200-
noninflamasi, gangguan
~ - - ' - - UJUU glomerular noninflamsi,
"fl9f§ atai-lganggu-an pada ateri
ukuran sedang
Dimodifiicasi dengan izin [p-anduan KDCIDQl -IIKD, 2002]-
' Deteksi sedlmen sol darah merah rnemerlukan persiapan cerrnat serta pemerilcsaan sedlman dari spesirnon urin yang haru diambil
H»__Z_
secara salcsama dan berulang.
"Badan lemalc oval, sodirnan berlemak, lemalt betas
-vii-lilai am bang tidal: tepat

Singkatan yang digunalcan .

+ socara tldak normal ada
secara tldak normal tidal: ada
1 secara tldak normal dapat ada ataupun tldak ada
 HEMJTIURIA
23115

Eu-aluaoi urologl pasuen dengan hematuria asitnptomatil:

I I Pasfen tldak diternukan aclanya tanda-tanda sugestif penya kit ginjal primer
I
I
i page,-, dengan ri-5:1“; rE|-,,;-_ia|-, Pasien dengan risilco tinggi I
iii
:lI'
Usia -'1 4-D tahun !?
I Tidal: ada riwayat meroltol:
- Tidal: ada riwayat Icontaminasi hahan kirnia
Tidal: ada riwayat iritasi
‘finial: ada riwayat Gross hematuria
Tidal: jelas ada nya gang uan urologi

I l
I Pemeriloaanivwiumgrafiintmvenousi I I Pemeriksaan 1":-"Ll|[urogra1‘iintra\-"enor.rs,i I
I

% @ I
Positif
_ _ ' I N egatifl
- ‘lei-api- '
i W I
D I 1: Fl:
Urinalis‘5' tekanan darah ' sitolfig iulan g
I I I I an pada 5. 12, 24. 35 bulan

.
Negatif 3 tahun Hematuria menetap ‘Gro;s" hernaturia. sitolofi.
Proteinuria, hipertensi. abnormal, lritasi kandung kemih
perdarahan dari giomerulus non infeltsi
Evaluasi penyakit ginjal primer i I

fidal: ada Diula ngi

' eyaluasi urologi eyaluasi
lengicap I

Ia. IomerulusII eat... I

Perdarahan Hematuria

: 1
I nilEPSI QIFJ3 kqfitrguers.
.
Gambiar 2. Eyaiuasi urologi pada hernaturia asirntomatll: milcroskopiic

RE FERENSI KIIXJQI elinieai praetiee 5uide.T.i:ua-. for throttle Itidney disease.

evaluation, classification. and 51.'!.?|lifiCi3lf.i.'DIt. Part5_E\'aiuat:ion
(Toe FL. hernal-o1-i,, azotentia and oliguria. Han-l.son“5 of 1.a'|Jotatory measrsretnetst for elinieal aase1:na1-|.tot' kidney
prineiples of internal medicine. 1Dth edition. New York: d.isease,2DiR
raitaaw Hill: wee. P. 211-a. Sill-:enaen]'R, Kamlr-e Bl... Laboratory assessment of teinal dis-east:
Fegazzi GB. Uri.tra1yfi.s. In: Comprehensive elitrical nephrology. eleararice. tnrinalysis, and renal biopsy. The kidney. 21-id
2:-u:1 edilionl'-'Ioaby.p.35-110. Ed.it.E0n_ZC|-[l4.p.11[i'.?-11
Crosafr:1dGD. Asy'tnpto:|:nal:i.c 1:r|i1:to5ccrp:i.c hematusi in adult. Am Sukandat E. Masalah umum glomenalopati. Buku ajat ilmu
Fam F11].-"oi. 2:111. petlyakit da.la.n:._Ti1id 2. Std edition. Jakarta: Balai Penerbit
Fl<'.'iJI; 2001. p. 325.
 2 99
PROTEINURIA
Lucky Aziza Elawazier
PEN DAH ULUAN
Proteinurla adalah adanya protein di dalam urin rnanusia
yang melebihi nllai no-rmalnya yaitu Iebih dari 150 mg,i24
I
jam atau pada anal:—anal: Iebih dari 140 rngrrnz. Dalam
l:eadaan normal, protein di dalam urin sampai aejumlah
tertentu rnasih dianggap fungsional. Ada l:epustal:aan
yang menuliskan bahwa protein urin masih dianggap
fisiologis jika jumlahnya lcurang dari 15D mgfhari pada
dewasa {pada anal:-anal: T40 mgrmil, tetapi ada juga
yang menuliskan, jumlahnya tidai: boleh Iebih dari 200
mgfhari.
Sejumlah protein ditemukan pada pemeriksaan urin
rutin, bail: tanpa gejaia, ataupun dapat menjadi gejala
awal dan mungicin suatu bui:ti adanya penyakit ginjal yang
serius. Walaupun penya kit ginjal yang penting jarang tanpa
__H.
ada nya proteinuria. lzebanyakan kasus proleinuria biasanya
bersifatsementara, tidal: panting atau merupakan penyakit
ginjal yang tidal: progresif. Lagipula protein diiceluarl-can
urin dalam jumlah yang beryariasi sedil:it dan seeara
langsung bertanggung jawab untul: metabolisme yang
serlus. Adanya protein di dalam urin sangatlah panting,
dan memerlulcan penelitian Iebih lanjut untul: menentu l:an
penyebab,-' penyakit dasarnya. Adapun prevalensi
proteinuria yang ditemukan saat pemeriltsaan penyaring
rutin pada orang sehat selcitar 3.5%. Jadi proteinuria tidal:
selalu merupalean manifestasi kelainan ginjal.
Eiasanya proteinuria baru dikataltan patologis
bila lcadamya di atas ZDU mgfhari pada beberapa kali
pemeriksaan dalam waktu yang berbeda. Ada yang
mengatakan proteinuria persisten jllca protein urin teiah
menetap selama 3 bulan atau Iebih danjumlahnya biasanya
hanya sedikit di atas nllai normal. Dikatakan proteinuria
masif bila terdapat protein di urin melebihi 350:1 mg.-'hari
dan laiasanya mayoritas terdiri atas albumin.
Dalam keadaan normal, waiaupun terdapat sejumlah
protein yang culcup besar atau beberapa gram protein
- 1 -2:-ma »
.Il
plasma yang melalui nefron aetiap hari. hanya sedikit yang
mun-cul o‘-i dalam urin. lni disebahlcan 2 fakt-or utama yang
berperan yaitu:
1. I-iltrasi glomerulus
2. Reabsorbsi protein tubulus
PATDFISIDLDGI PROTEINURIH.
Proteinuria dapat meningkat melalui salah satu cara dari
l:e~-4 jalan di bawan ini:
T. Perubahan permeabilitasglorneruius yang mengikuti
peningltatan filtrasi dari protein plasma normal
terutarna albumin.
2. Kegagalan tubuius mereabsorbsi sejumlah l:ecil
protein yang normal difiitrasi.
3. Filtrasi glomerulus dari sirliulasi abnormal, tow
Molecular Weight Protein (LMWPII dalam jumlah
melebihi kapasitas reabsorbsi tubuius.
4. Sekresi yang meninglcat dari makuloprotein uroepitel
dan selcresi lgA {lmunoglobulin A] dalam respons
untul: inilamasi.
Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin
tergantung mekanisme jejas pada ginjal yang beralcibat
hilangnya protein. Sejumlah besar protein secara normal
melewati l:apiler glomerulus tetapi tidal: memasuki urin.
Muatan dan selektiyitas dinding glomerulus mencegah
transportasi albumin, globulin dan protein dengan
beret moleltul besar lainnya untul: menemlaus dinding
glomerulus. .Iil:a sawar ini rusalc, terdapat l:el:-oeoran
protein plasma l:e dalam urin iproteinuria glomerulusj.
Protein yang lebih l:ecil {<20 l:Dal} seeara bebas disaring
tetapi diabsorbsi ltembali oleh tubulus prolcsimal. Pada
indlyidu normal eliislcresi kurang dari 15D mgfhari dari
protein total dan albumin hanya sekitar 3D mgjhari; sisa
protein pada urin akan dieksltresi oleh tubulus {Tamm
Horsfall, lmunoglobulin A dan Uroizinasel atau sejumlah
e
PROTEINURIA
lcecil 13-2 rnilcroglobulin, apoprotein, erizirn dan honnori
peptida.
Dalam lceadaan normal glomerulus endotei
mem l::-entuk lnari-er yang menghalangi sel maupun pa rtilcel
Iain menemous dindingnya. Membran basalis glomenulus
rnenangkap protein besar [>100 kDal]| sem-antara foot
processes dari epitelfpodosit alcan memungkinl-:an
lewatnya air dan zat terlarut lcecil untul: transpor melalui
saluran yang sempit. Saluran ini ditutupi oleh anion
glil-coprotein yang lcaya altar: glutamat, aspartat. dan asam
silat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis. Muatan
nogatif alcan rnenghalangi transpor moleicul anion seperti
albumin. Beberapa penyakit glomerulus seperti penyakit
minimal change menyebabkan bersatunya foot processes
glomerulus sehingga tefjodl lcehilangan albumin 5El-El-“tit.
Fusi foot processes meningkatlcan tekanan sepanjang
rnernhran basalis kapiler yang beralcibat terbentuknya pori
yang Iebih besar sehingga terjadi proteinuria non selektif
atau proteinuria berrnakna.
Mekanisme lain dari timbulnya proteinuria ketika
produlcsi l::-erlebihan dari proteinuria abnormal yang
melehihi kapasitas reabsorsi tubulus. lni biasanya sering
tiijurnpai pada dislcrasia sol plasma [rnielorna multipel
dan limfoma} yang dihubungltan dengan produlcsi
monoklonal irnunoglobulin rantai penclak. Diskrasia sel
plasma {mieloma multipel} dapat clihubunglcan dengan
sejumlah besarekskresi rantai pendal: di urin, yang tldak
dapat didetelcsi dengan pemeriksaan oipstilc. Rantai
pendelc ini ciihasiilcan dari lcelainan yang disaring oleh
glorneruius dan direabsorbsi kapasitasnya pada tubulus
prolcsimal. Bila oksltresi protein urin total melebihi 3.5 gram
sehari, sering dihubunglcan dengan hipoalbuminemia.
hiperiipiclemia, dan edema (sindrom nefrotilc}. Eicslcresi
yang mel-ebihi 3,5 gram dapat tirnhul tanpa gambaran atau
gejala lain dari sindrom nefrotiic pada beberapa penyakit
ginjal yang lain.
PROTIEINURIA FISIDLCIGIS
Proteinuria sebenarnya ticlalclah selaiu rnenunjukl-:an
kelainanfpenyakit ginjal. Beberapa keadaan fisiologis
pada lr1flli'u'iiZlLI sohat dapat rnanyeba blcan protoinuria. Pada
keaclaan fisiolngis sering diter'nu|-can pro-teinuria ringan
yang jumiahnya iturang oari zoo mg,-'l1ari dan loersitat
sementara. Misalnyapaoa lceadaan demam tinggi, gagal
jantung, Iatihan fisil»: yang kuat terutama lari rnaraton
{pro-teinuria cia pat mencapai Iebih dari ‘E grantfha ri, pasien
dalam lteadaan transfusi darahfplasma atau pasien yang
keclinginan, pasien hematuria yang ditemukan protieinuria
rnasif. yang sebalonya laul-:an karena itebocoran protein dari
glomerulus tetapi karena hanyaknya protein dari eritrosit
yang pecan dalam urin alcilnat hernaturi tersehut -[positif
_ _Z_3{]'i'
palsu proteinuria masif}. Protainuria fisioiogis dapat pula
teijadi pada masa remaja dan juga pada pasien yang
lorclotik {ortostatilt proteinuria}.
PROTEIN URIA PATD LDGIS
Sebaliknya, tidal: semua penyakit ginjal rnenunjul-:l<an
protoinuria, misalnya pada penyakit ginjal polilqistiiq,
penya ltit ginjal obstruksi, penyakit ginjal akibat obat-obat
analgesik dan kelainan lcongenital kista dan sebagainya,
sering tldak ditemulcan proteinuria.Walaupun demikian.
proteinuria‘ adalah manifestasi besar penyakit ginjal
dan merupakan inclikator perburukan fungsi ginjal. Bail:
pada penyakit ginjal diabetes maupun penyakit ginjal
non diabetes, sejak danulu protenuria oianggap sebagai
falttor prognostiic yang bermakna dan paling akurat. Risilco
morbiditas dan mortalitas kardioyaskularjuga meningkat
secara bermaltna dengan adanya. proteinuria. Di dalam
kepusta lcaan, banyak definisi diberilcan untul: menyata lcan
berapa jumlah protein sehenarnya dalam urin yang
dianggap patologis. Ada kepustalcaan yang menyatakan.
protein oli dalam urin tidal: boi-eh melei:-ihi 150 mg,-'24
jam, tetapi ada pula yang menyebutlcan protein urin oi
bawah 200 mgrhari.
Proteinuria yang berat, sering lcali disebut rnasif,
terutama pada kaadaan nefrotik, yaitu protoin di dalam
urin yang mengandung Iebih dari 3 grarn.»'24 jam pada
dewasa atau 40 mgrmzrjam pada anal:-anak, biasanya
berhubungan secara berrnakna dengan lesifkebocoran
glomenulus. Sering pula dilcatakan bila protein di dalam
urin melebihi 3,5 gram,-'24jam.
Penyebah proteinuria masif sangat loanyak, yang
pasti keadaan diabetes melitus yang cul-cup lama dengan
retinopati, dan penyakit-glomerulus. Terclapat 3 jenis
pro-teinuria patologis: '1]. Proteinuria glomerulus, misalnya:
milcroalbuminuria, proteinuria lclinis; 2}. Proteinuria tu bularj
3]. Oi"EI'flOW proteinuria.
PRDTEINURIA GLDMERULU5
E-entuk proteinuria ini tarnpalc pada hampir semua penyaltit
ginjal di mana albumin adalahjenis protein yang paling
dominan {ED-90%} pada urin, seclangk-an sisanya protein
dengan berat moleltul renolah olitemul-can hanya sejumlah
lcecil saja,
Dua faittor utama yang menyehaloltan fiitrasi
glomorulus protein plasma rneningkat: 1}. Ketika barier
filtra-si cliuiaah oleh penyakit yang rnempengaruhi
glomerulus. Protein plasma. terutarna albumin. dapat
melalui glomerulus. Pada penyakit giomerulus diltenal
penyakit perubahan minimal, alhuminuria tiisehabkan
 asoa
lzegagalan selularitas yang berubah. Pada penyakit ginjal
yang lain sebagairnana GM proliferatif clan nefropati
rnembranosa, terjadi defel: pada ulruran: 2}. Falttor-
Ealctor hemodinamii: seperti peninglcatan telcanan l-rapiler
glomerulusffraksi filtrasi munglcin juga menyebabl-zan
proteinuria glomerulus oleh teicanan tlifus yang mening!-cat
tanpa perubahan apapun pada permeabilitas intrinsik
dinding kapiler glomerulus. Melcanisme ini rnungicin
terdapat pada proteinuria ringan, transien yang lradang—
kadang terlihat pada pasien hipertensi dan gagaljantung
linngestif. Pemeriksaan ditentulran dengan pemerilrsaan
semi icuantitatif misalnya: dengan uji Esbach clan Biuret.
Proteinuria lclinis dapat olitemuitan > ‘igrhari.
PROTEINURIA TUBULAR.
lenis proteinuria ini memponyai berat molekul yang
rentiah antara T00-150 mg perhari. terciiri atas B-2
miltroglobulin dengan berat molekul T4GU£l cialton.
Penyalrlt yang biasanya rnenimbulltan proteinuria tubular
adalah: renoi tubular acidosis {P.TAj|. sarlroidosis, sindrorn
Fankoni, pielonefritis icronis. clan alcibat canglzok ginjal.
DVERFLOW PRDTEINURIA
Dis krasia sel plasma (pada mielorna multipel lberhubungan
dengan sejumlah besar ekskresi rantai pendekiprotein
berat rnoleicul renoah [kurang dari 46000 dalton] berupa
Light Chain Imunogioouiin. yang tldak dapat dideteksi
dengan pemeriksaan dipstiltfyang umumnya rnendeteltsi
albu minfpemeriksaan n.|tin biasa. tetapi harus pemerilrsaan
lchusus. Protein jenis ini disebut protein Bence Jones.
Penyakit lain yang sering menimbullran protein Eence Jones
adalah amiloidosis dan malcrogiobulinemia. Protein berat
motel-:ul renclah.-“rental ringan ini clihasiiltan dari lcelainan
yang oisa ring oleh glomerulus clan kemarnpuan reabsorbsi
tubulus proltsimal. Presipitat asam sulfosalisilat tidalclah
tereleteksi dengan dipstik. hanya memperlrirakan rantai
terang [protein Ben-ce Jones] dan rantai pendek yang
secara tipikal dalam bentuk presipitat. lcarena protein
Benceiones rnengendap pada suhu 45‘ clan larut kernbali
pada suhu 95-‘IUD’. Gaga] ginjal dari ltelainan ini timbul
melalui berbagai melranisme obstruksi tubulus {nefropafi
silincler] dan deposit rantai pendek.
MIKROALBUMINURIA
__:| 'l
Pada keadaan nom-ial albumin urin tidal: melebihi 3U mg,-"
ll i hari. Elila albumin di urin 30-3-Dill mgfhari atau 30-350
my mgrhari clisebut mikroalburninuria. Biasanya terdapat
l I
EIMTUMATDLDGI
pada pasien DM clan hipertensi esensial clan beberapa
penyakit glomerulonefritis lrnisal_ glomerulonefritis
proiiferatif mesongioi difos]. Mikroalbuminuria
meru palcan marker [perta ncla} untulr proteinu ria klinis yang
disertai penurunan faal ginjal LFG {laju filtrasi glomerulus}
clan penyakit lrardioyaslrular sistemik. Albuminuria
tldak hanya pertancla risil-:o penyakit lcaroioyaslcular
clan penyakit ginjal, tetapi juga berguna sebagai target
keberhasilan pengo bata n. Monitor albuminu ria sebaiii nya
oilalcuiran dalam pralrtek sehari-hari pada pasien dengan
risilco penyakit lcardioyaslcular dan ginjal. Albumin dapat
menjacli target untul: mem peroleh proteksifperlindungan
karoiovaslrular dan cliharapkan pedomannya dibuat
untul: membantu doltter dalam memutuslran bagairnana
mengukur albumin urin. berapa angka normalnya. kadar
abnormainya. dan berapa lcadar terendah yang harus
dicapai. Peninglcatan ekskresi albumin urin dapat menjaizli
prediictor icerusalcan fungsi ginjal pada populasi umum.
Albuminuria dapat dipaicai sebagai “alat yang berharga'
untul: menentultan risilco perkembangan lebih lanjut
gagal ginjal. tanpa dipengaruhi faittor--faktor risilto lain
karcliotraslcular. Peranan aibuminuria pada diagnosis awal
dan penceganan penyakit ginjal dan kardioyaskular sangat
penting clitinjau dari sudut demografi dan epidemiologi di
negara sedang berkembang. Pada pasien diabetes melitus
tipe~l dan ll. ltontrol lcetat gula darah. telcanan darah clan
miliroalbuminuria sangat penting.
Hipotesis mengapa milrroalhuminuria dihubungkan
dengan risilro penyakit lcardioyaskular adalah ltarena
tiisfungsi enelotel yang luas. Belum jelas opal-zah
milcroalbuminuria secara spesifil: berhubungan dengan
kegagalan sintesis nitrit oksid pada indiyiou dengan atau
tanpa diabetes melitus tipe-ll.
Beberapa penelitian teiah mernbulttiltan adanya
hubungan peranan lcegagalan sintesis nitrit olcsid pada
sel endotel yang berhubungan antara mikroalbuminuria
dengan risiko penyakit lcardioyaskular.
PROTEINURIA TERISOLASI
Proteinuria terisolasi adalah sejumlah protein yang
clitemulian dalam urin tanpa gejala pada pasien sehat yang
tldak mengalami gangguan fungsi ginjal atau penyakit
sistemik. Proteinuria ini hampir seialu clitemulcan 5-ecara
ltebetulan dapat menetapfpersisten. dapat puia hanya
sementara. yang mungkin saja tirnbul ltarena posisi
lorclotik tubuh pasien. Biasanya sedimeri urin normal.
Dengan pemerilcsaan pencitraan ginjal tidal: ditemulcan
gangguan abnormal ginjal atau saluran kemih dan tioak
ada riwayat gangguan ginjal sebelumnya. Biasanya total
eltslcresi protein urin lcurang dari 2 grhari. Data insiolens
dan preyalensi terisolasi isolated proteinuria ini pada grup
 PROTEIN LIRLR
usia berapa dan populasi yang mana. belum ada.‘r‘ang
jelas pada berbagai populasi preyalensinya bervariasi
antara G,E-'l0.?%.
Proteinuria terisolasi dibagi dalam 2 lcategori: 1}.
Jinalc, termasuk yang tu ngsio nai, idiopatik. transienrtidak
menetap. ortostatilt. dan intermiten; 2]-.‘1"ang lebih serius
lagi adalah yang rnungltin tidal: ortostatik dan timbul
secara persisten.
PRDTEINURIA TERISOLASI JINAK
Pro-teinuria Fungsional
ini adalah bentuk umum proteinuria yang sering terlihat
pada pasien yang dirawat di rumah saltit lcarena berbagai
penyakit. Biasanya berhubungan dengan demam tinggi,
latihan sternosus. terpapar dengan dinginfltedinginan.
stres emosi, gagal jantung lcongestii sindrom obstruksi
sleep opneo. dan penyakit akut Iainnya. Sebagai contoh:
elcsitresi protein meningkat 2-3 liali setelah iatihan sternosus
tetapi hilang kembali setelah istirahat. Sebenarnya. lcunci
lceadaan ini proteinuria tidal: tampal: dengan sagera.
Proteinuria tersebut adalah jenisrtipe glomerulus. yang
diyal-:ini disebablran oleh perubahan hemodinamllr. ginjal
yang meningkatkan filtrasi glomerulus protein plasma.
Penyalrit ginjal yang progresif tidal: timbul pada pasien
1l"ll.
Proteinuria Transien ldiopatik
l‘-rlerupaltan lcategori proteinuria yang umum pada anal:
anal: dan dewasa muda. yang ditandai oleh proteinuria
yang timbul selama perneriksaan urin rutin orang sehat
tetapi hilang kembali setelah pemerilcsaan urin dilakukan
kembali. Pasien tidal: mempu nyai gejala, proteinuria selalu
ditemulcan secara insidentil pada penapisan urin rutin,
atau selama pemeriksaan ltesehatan terhadap pekerja dan
pemerilcsaan rutin dari asuransi yang hiasanya meru pakan
fenomena fisiologis pada orang muda. Sebenamya, jilia
contoh urin diperiksa cukup sering, banyak orang sehat
muda lcadang-kadang akan rnenimbullian hasil proteinuria
lcualitatif positif. Proteinuria tidal: dihubunglcan dengan
keadaan yang burul: sehingga tidal: diperlukan eyaluasi
lebih lanjut
Proteinuria lntermiten
Terdapat pada lebih dari separuh contolt urin pasien
yang tldak rnernpunyai bukti penyebab proteinuria.
Berbagai studi menunjulrlran yariasi iuas dari bentulc
abnormalitas ginjal yang berhubungan dengan keadaan
ini. Pada beberapa ltasus dengan berbagai lesi minor
pada glomerulusyl interstitiurn. tidak ditemukan kelainan
pada biopsi ginjal. Prognosis pada lcebanyalcan pasien
adalah bail< dan proteinuria lcadang-lradang menghilang
2309
setelah beberapa tahun. Kadang-kadang, walaupunjarang.
terdapat insufisiensi ginjal progresif dan risiko untul: |- I~-|
gagal ginjal terminal tldak lebih besar daripada populasi 'i
umum. Keadaan ini biasanya tldak berbahaya pada pasien
lebih muda dari 3D tahun, sedangkan pada pasien yang
lebih tua. lebih jarang, biasanya harus dimonitor telranan
darahnya. gambaran urinalisis. dan fungsi ginjalnya.
Proteinuria Drtostatilt {Postural}
Pada semua pasien dengan eirsltresi protein masif,
proteinuria meningkat pada posisi tegal: dibandinglcan
posisi berbaring. Peru bahan ortostatil: pada ekslcresi protein
tampalcnya tidal: mempunyai kepentingan diagnostil:
dan prognostilr. Dengan perkataan lain. pertimbangan
prognostil: yang bermalcna dapat diiakuican pada situasi
proteinuria yang ditemultan hanya ketilra pasien dengan
posisi tegak dan hilang pada walrtu pasien berbaring. ini
menijuk pada posisi tegaltiortostatik proteinuria. El-:sl:resi
protein per hari hampir selalu di bawah 2 gram {walaupun
lebih dari 2 gram kadang-itadang dilaporkan}. Proteinuria
ortostatik sering pada usia dewasa muda. dengan
preyalensi secara umum 2-5%.jarang terdapat pada usia
di atas usia 30 tahun. Walaupun dapat timbul selama
fase penyembuhan dari berbagai penyakit glomerulus.
kurang lebih 9'lII"lt's dewasa muda dengan proteinuria
ortostatil: menunjulrkan kondisi yang balk. Pada 50%
lcasus. lrondisi transien disebut proteinuria ortostatil:
transien. Hasil biopsi pada pasien ini menunjul-zltan
perubahan iesi minimal glomerulus dan tidal: adanya
deposit imunoglohulin. ltondisi ini mempunyai prognosis
sangat bagus sebagai proteinuria transien non ortostatik
dan teltanan darah yang masih normal. Pada 20% pasien,
proteinuria ortostatilt diltatalcan menetap dan berproduicsi
kembali, akan tetapi follow up mudi lebih dari 20 tahun
menunjulckan proteinuria hilang secara perlahan-lahan
pada lcebanyakan lcasus. lturang lebih 15% lcasus, hilang
selama 5 tahun. pada 50% liasus hilang 10 tahun dan lebih
dari 30% hilang dalam 20 tahun. Walaupun proteinuria
menetap secara persisten untul: 20 tahun. insufisiensi
ginjal tidal: dapat diobservasi dan tekanan darah tidal:
ditemukan lebih tinggi daripada populasi umum.
Studi kecil meiaporkan tldak adanya bukti dari
insuiisiensi ginjal atau proteinuria 4|] tahun setelah
diagnosis dari proteinuria ortostatil: yang pertama
dibuat. Eyaluasi secara rinci tidal: mempunyai bultti
nyata ditemukannya penyakit ginjal dan biopsi ginjal
menunjukkan hasil histologi yang normal. penebalan
dinding kapiier yang minimal sampai dengan moderat
atau hiperseiular mesangiai fokal. Hasil rnikroskop
elelctron menunjukkan tingkat penubahan segmental dan
foka] dengan matrilcs mesangial yang meningkat dan
penggabungan foot process dan pewarnaan imunodifusi
untul: ltomplemen dan irnonoglobulin memberiltan hasil
 231i]
yang beryariasi. Patotisiologi proteinuria ortostatil: tidaklah
diketahui. Diduga bahwa pengumpulan darah pada iengan
dapat menyebabltan perubahan hernodinamil: glomenllus
yang mempengaruhi filtrasi protein. Waiaupun biasanya
prognosis proteinuria ortostatil: bail:. persisten {non
ortostatiltl proteinuria berkernbang pada segelintlr orang.
ltemalcnaannya tidaklah dekat dan munglcin tidalclah
penting. Namun. bila proteinuria masih menetap. mai:a
pada pasien secara teratur {tiap ‘I-2 tahun}. dilalcukan
monitor tel:anan darah dan pemeriksaan urin. like
proteinuria berubah lze bentul: yang persisten. eyaiuasl
ginjal sangat diperlukan dan biopsi harus dilalculcan untul:
menyingkirlcan penyakit ginjal serius.
PROTEINURIA TERISDLASI YANG MENETAPI
PERSISTEN
Anamnesis secara lenglcap it-ermasui: riwayat penyaltit
dahulu dan riwayat penyakit l:eluarga]| dan pemerilrsaan
fisil: yang teliti untul: men-cari penyakit ginjalrpenyiakit
sistemil: yang menjadi penyebabnya.
a. lika ditemukan tanda~tanda.~'gejala. lalrukan
pemeriksaan darah, pencitraan. dan atau biopsi ginjal
untul: rnencari lcausa.
b. lilta tidal: ditemukan bultti. ulangi tes ltualitatif untul:
proteinuria duaftiga lcali.
1. lil:a tidal: ada proteinuria dalam spesimen urin
berarti l:o ndisi ini hanya tra nsien atau fung sional.
Nilai lrembali dan tidal: perlu melalculcan tesulang.
2. lika proteinuria ditemulcan tiap saat. periltsa
Blood Llreo Nitrogen [BUN}. lcreatinin dan ltlirens
kreatinin. ul-cur el:sl:resi protein urin 24jam. USG
ginjal dan tes protein ortostatiklpostural.
like fungsi gin_]al.r’ hasil U55 tidal: nomtal. lcembali
Ice la.
lil:a fungsi ginjal dan hasil USG normal dan proteinuria
adalah tipe postural. tldak diperlulcan tes berilcutnya.
Follow up pasien tiap 1-2 tahun. ltecuali:
a. Proteinuria menjadi persisten: ilcuti pedornan.-'
penuntun proteinuria {ill B}
b. Proteinuria membail: atau menjadi intermiten: ilcuti
follow up berikutnya.
lilca fungsi ginjal dan USE normal dan proteinuria
non postural. ulang pemeriksaan protein urin 2-ljam 2-3::
untul: menyinglcirlcan proteinuria intermiten.
a. lil:a proteinuria intermiten. Pasien dewasa muda umur
kurang dari 30 tahun. harus di-follow op tiap ‘I-E tahun
dan pasien dewasa yang berusia lebih tua {>3-I3 tahun}
di-follow up tiap 5 bulan.
b. lil:a proteinuria persisten. eyaluasi lebih lan_jut ter-
gantung pada tingltat proteinuria.
1. lilca protein uria -:3 gram,.|'24jam. perlu dil:onfin'nasi
SIIMTDMATDLIDGI
dengan imaging ginjal yang culcup untul:
menying l:irl:an obstru l:si ginjal atau abn ormalitas
anatomi ginjal dan penyakit ginjal polilcistik. luga
pada pasien >45 tahun. pemerilrsaan elelctroioresis
urin diperlultan untul: menyingkirkan multipel
rnieloma. liloa semua hasil negatii periltsa ulang
pasien tiap 5 bulan.
2. like proteinuria lebih dari 3 gram.i'24 jam.
lanjutlcan lce-l A.
Cara Mengultur Protein cli Dalarn Urin
Metode yang dipaltai untul: mengukur proteinuria saat
ini sangat bertrariasi dan bermalcna. Metode dipstii:
mendetelcsi sebagian besar albumin dan memberilcan hasil
positif palsu bila pH >10 dan bila urin sangat pekat atau
terkontaminasi darah. Urin yang sangat encer menutupi
proteinuria pada pemeriltsaan dipstilc. Pemerilcsaan
dipstil: urin standar rnendetelcsl albumin melalui reaksi
lcolorimeter antara albumin dan tetrabromopenol biru
yang menghasilkan gambaran hijau yang bergradasi
sesuai konsentrasi albumin dalam sa mpelnya. Tes ini tldak
sensitif pada protein yang non albumin. Sedangltan tes
positif biasanya mereflelcsikan proteinuria glomerulus.
Pada proteinuria dari tubulus atau overflow tidal: akan
terdiagnosis jika tidal: urin 24 jam yang diltumpulltan.
Biasa nya untul: pernerilcsaan ini lebih cocol: menggu nalraan
tes asam salisilat. Elilca proteinuria yang tldak mengandung
albumin dalam jumlah culcup banyal: tes dipstil: alcan
menjadi negatit palsu}. Hal ini terutama sangat penting
untul: menentukan protein Hence Jones pada urin pasien
dengan multipel mieloma. Tes untul: rnengulcur konsentrasi
urin total secara benar sepertl pada presipitasi dengan
asam sulfosalisilat atau asam trilclorasetat. Sekarang ini.
dipstil: yang sangat sensitif tersedia di pasaran dengan
lternam puan mengu l:ur mikroalbuminuria (30-3t]-El mgrl-iaril
dan rnerupakan petanda awal dari penyakit glomerulus
yang terlihat untul: rnernpredilcsi jeias glomerulus pada
nefnopati diabetil: dini. Keuntungan tes protein dengan
dipstil: [dipstic urinalisis] adalah tldak mahal dan sudah
tersedia dimanapun, dapat dipakai untul: diagnostil:
awal mengetahui adanya resilto penurunan fungsi ginjal
yang cepat. Walaupun tidal: semua tes dipstil: dapat
mengidentifiltasi penurunan fungsi ginjal yang cepat. Pada
tinglcat populasi pemeriltsaan dipstil: ini lebih cocol: untul:
slcrinlng dalarnjumlah besar.
l'~lilai.r’ pembacaan proteinuria pada urin dipstil: mulai
dari anglca +1 sampai +4 yang merefleksikanfsetara
dengan peningkatan progresi konsentrasi albumin urin
dalam satuan n1g.~'dl_-
Protein urin dipstik: Konsentrasi albumin urin
- Negatif
- Trace {antara 15-3-El n1g.i"r:lL]-
- +1 {antara 3U—‘lEIll mgl'dLl
PRDTEIHURIA
Z311

- +2 {antara Till]-Elli} mg.i"t;lL}
- +3 {antara 3EllJ-‘llllltl mg;’dL]
- +4 [lebih dari llllltl mg.r"t2l].}
Tes protein urin dipstil: sering menghasilican positif
palsu pada penggunaan agen radiokontras iodinat. Olen
karena itu tes dipstil: ini paling tidal: 24 jam setelah
pemerilrsaan lzontras. Pemeriksaan dipflil: urin spesifil:
lcuat tetapi tidal: sangat sensitif untul: mendetelcsi
proteinuria mild! ringan. Tes tersebut positif hanya bila
elcsresi protein me-lebil-ii 3El'El'-5-Elll mgfhari. Pada diabetil:
nefropati. mikroalbuminuria biasanya dideteksijilta elrsresi
protein diatas ‘E5-El mg.-’hari. bahltan hal tersebut juga
terdapat pada pasien dengan atau tanpa diabetes yang
mempunyai risilto ltardioyaskuler.
Tes asam sulfosalisilat mendeteksi semua protein
didalarn urin. merupakan l:eba|il:an dari tes dipstil: urin
yang hanya mendeteksi albumin. Penggunaan tes asam
sulfosalisilat terutama ditujulcan untul: pasien yang
mengalaml gagal ginjal akut. urinalisis yang benigna.
dan apabila dengan tes pernerilcsaan dipstil: urin negatif
atau trace. dengan catatan tidal: ada penyakit ginjal
mieloma. Apabila tes asam sulfosallsiiat positif dimana

'
ifdeteltsi dengan dipstick)

ltiwayat penyaliif pemeriitsaan fisis. l

dan milooslropis urin

Bulcti penyakit ginjalfsisternik

Tidal: ada

Lllan Q |d1pst|cl:2 3

Protginuria Tes lung si ginjal:

transienr USG dan elcsresi protein
fun gsional postural

[ Fungsiginjaldan I Fungsiginjaldar-’_,| Diénosis I

LISL1. Norntal USG: abnormal
I

Proteinuria Proteinuria
or‘tostatil:l"p-orstural non or-tostatil:

| Tes lain {-1 I Ulang urin ‘I

follow up tiap 1-2 tan un lruantitatif 2-3 lcali

Perbaikan Proteinuria Proteinuri Ptoteinuria Proteinuria

prom-“uria ortostatil: l_persistenll_ii1ten'nitenllfieerililerl
|__Jfi | '
protein uria
intermiterr "°“"“' “P -: 3|I|'tal'|1..|I‘| :=- 30tahun
l tia 1-2 tahun

V tia 1 2 tahun
_
tia E tahun
s l
Eamhar 1. Cara perneriltsaarl proteinuria
 Z312 _ SIMTDMATDLUGI

I ' |
Pemeriltsaan urin dipstil: | '
I L‘i3ei_I'll:'.U'.i '
I

- I
_ .
Eltslrreasi protein urin 24 jam
r_ _ u |
i atau rasio proteinllcreatinin urin pagi lrngig} | I-
I

__ 4;--' .. T ._ .._
| | so-sen mgfbali I l sun-ssou ITtg.|"hari l :- asuu mgrhari
| atau ' atau atau
l so-ass mare l sen-ssoo mgyg _ y =- ssou mgirg I
_ 1 . _ . __ ;_ . . .
_ .. Y . I 4: ' .' H l
l l Miltroalbuminia J Silinder eritrositf [+3 Th _ I
I so-l-seldarah merah-l~ -PL Ba9a'n_emit“r'a l
. pada urinalisis I
- _P€_' T I

l __ .. . _ " '_' éht _ . !

l [ Pmimgflgg an gggggiyymmhfl l fiigglggm nefrotil: l
I Awal diabetes rnelitus Esjl.ll'l_El'f1_'El_lii.__lJfl'r*-'
P1 ini ' ULTIPEIE5
- Hip-ertensiesensial .flH;8mhfli l I - Arniloidosis l I
- Stagingftinglcat awal l - Proteinuria interrniten ' ' - P-enyaldtlesi minimal
| glornerulusneiritis I - Pm‘!-eifluria postural - FSGS {FOICEIF segmental '
| __ _ . I - Gagaljantung l:-ongesti-4-: glomeruloslclerosis} i
mmmma baa disarm ' - Demarn _ - Glornerulonefritis memlbranosa |
l - Lanhanrexercise - MPGNlMembranoprol|ferat|f | _
I silinder eritrosit atau _ I _ g|Dmem|°nEfriti5}
I . l
iiLi_ - _l
l in Elelttroforesis _ l .
l protein urin ""i'
..-'-_':_fu="' __ I
g [._ _i_; ,____ __ _ _ - _

| Glornerulus I I W sf 1| Protein abngirrgal |

l 1, - amm Hor a rantai p-en e

I
l - 13- milrroglobulin
—' T" ' l 2 -
it atau It}
"Ii
j

| P _.p' _ at ___ _r
I iql - |
§glgl:tif _ [gig Seglitif _ Injuri tubukus l lF|'15lCI'BSlEl selplasmal i
lterutama albumin} y [Menggambarkan I diberbagaisebab _ ' i
Penylotleslminimal I semua pro-tern plasma ‘PI
. H599,-15,-5;
'‘' I ‘ F555 , ' - Gagaijantung ltronilt
|- Diabetes | *— -

Gambar 2. Sltema eyaluasi proteinuria

Estes-ane.an_s|am.ba;:
Pendelcatan pasien dengan proteinuria. Pemenlrsaan proteinuria sen’:-lg diawall dengan pernerilrsaan dipstil: yang positif pada p-emeriksean
urinalisis rutin. Dipstil: ltornrensional mendeteksi mayoritas albumin dan tidal: dapat rrlendetelrsi lcadar albumin urin antara 3D-30D mgfnari.
Pemei-il:saan lebih pasti dari proteinuria sebailrnya rnemeriltsa protein urin 2¢jarn atau rasio protein pagirlireatinin |[rr|g.-"g}.
Bentul: proteinuria pada elelttroforesis protein urin dapat diltlasililrasilran sebagai bagian dari giomenilus. tubular. atau abnormal tergantu ng
asal protein urin.
Protein glomerulus disebablran oleh pemteabilitas glornerulusyang abnonnal. Proteinuria tubular seperti Tamrn-l-ioislall secara normaldihasiilian
tubulus ginjal. Protein sirliulasl yang abnormal seperti rantai ringanrpendel: kapparlambda teiah slap disaiing lrarena ukurannya yang ltecil.
F565 1 Folral Segmental Glorneruloslrlerosis; MPGN : l-*lernbrano proliferatif Glornenrlonefritis
 PRDTEINURIA _ _ asts

tetapi tes dipstil: negatif biasanya menunjulrlcan adanya predicbi de ncrvo deirelopm-entofrena] function impairment
protein buloan albumin didalam urin. protein tersebut yang intltegerieral population. K.idrieyl.t1t. 2l]}l:6|5c{soppl.92}:5lS-
S21.
paling sering adalah rantai ringan imunoglobulin. Seperti
Warnoclr. D-G. Inclusion of albttmin as a target in therapy
halnya tes urin dipslilc. tes asam sullosalisilat juga dapat guidelines: gttidelines for i"1'iron.icldd11eydiseose. Kidney Int.
menghasillran positif palsu misalnya pada peng gu naan Zllll-1:fil.i:{suppl.El2]: 5121-S3. l
agen radiolcontras iodinat. walau pun bagaimana terjadinya
tidal: jelas. tetapi elcsresi proteinnya bisa rnencapai 1.5-2
g.IL. Dleh lcarena itu urin sebailcnya tidal: di tes proteinnya
paling tidal: 24 jarn setelah pemerilcsaan lrontras.

REFERENSI
i
1
Anavekar NS. Pfefier I'._-IA. Cardioyasctilar risk in cl-ironic ltidney
disease. lldbutnintiria: risk marker and target for treatment
Kidney Int. 2004266 [supp]. 921511-S5.
Becker G]. Which albumin should we measure? .-lilbiuninm-ia:
risl: marker and ta.1-getfor treatment. Kidney Int. 2lJll=i:iE|fi
[suppl.ll2];‘ii1fi-5?.
Era1.|rmra.ld E, Fan-:'iAS.. Kasper D1... et al. Ha1'rison's principles of
int-ernaln1edicine.l5tl1 edition. New ‘forlr; The Mctjraw-Hilb
2lIllll. p. 266$.
Brenner BM. The kidney. 5th edition. Boston: l-"H3. Saunders Co:
19%. 1951, ZUEB, 1315-IL
Clark WF, Macnab If. Sontrop III-L Iain lot. Moist Lfialtradorl
M. et al. Dlpsticl: P1-oteinurie as a Screening Strategy to
Identify Rapid Renal Decline. I Pun % Nephrol. Zilll. 22
15’?!-36.
De Zeeuw D. lldbuminuria. not only a cardiotrascular.-" renal
rial: marker, but also a target for treatment? Kidney lnt.
260-l:66:suppl 92:52-56.
Hay W. McDonald SF. Albuminuria: marker or target in
indigenous
populations. Albuminuria: rial: marker and target for treabatetlt.
Kidney lnt. Zllll-l:E6:[suppl.92}£2.'5-S31.
lacobson HR Elrilser GE. Klaltr Saulo. The principles and practice
of nephrology. USA.‘ Mosby; I995. p. 11-5-1056.
Johnson RI. lieehally I.-Cornpreherisitre clinical nephrology.
I.orv:lcm: it-losby: 2lJlIHl
Ilditrdt WE. Shahiniar 5.. Dicltson TZ. Detecting and managing
patients with type! diabetic proteinuria and
cardioyasctdar disease. Kidney lnt. IlJllil4:i=b:i{suppl.tl2]-:5l9?-
S8.
Nijad KZ, Eddy AA. Glassock. Which is proteinuria an ominous
bloa'iar1r.ero:Eprogressitrel:ldne].' disease? Kidney int. Zlltl-;:I5-E l
r
-[s|.1ppl.91}:5'?6-S39.
Refltltlzzi G, Cbiurchiu C, Ruggalieltti P. l’rClllEi.t'|tJ.t‘iai prE't.li:."f:in5
outcome inrerial disease: non diabetic nephropatliies r_'I-IEEN}.
Kidney Int. 2004:-E6 {supp].5l2j|£9ll-5Ei.
Hose. B-D. Fletclter. SW {Z011}, Evaluation of isolated 1:-1-oteiriuria
in adult. viewed 16 I\lo1.rer.n.ber 201 1. bttpcy-".r'www.uptodate.
cont,-“contents,-’ evalua l‘i-on-of-lsolnted-proteiriuria-im
a.dults?sou.nce=soar-:jt__result&:aea.rcl1=isolate<.l +pt\otein'|.|.rla
:$:se]ected'Tt.l-e-=1~15ll
Rotter RC. Naiclter S. Kat: ll-". DE;|2r1c|-g;|:apl'li1I_‘ and epidemiologic
transitionin the developing wo::|d:role oialb1.:|.mit1u.ria iritlte
early diflgjtttlfiifi El.t‘l.Cl. P1‘E‘|l'EIll£lDI1 Of T2113-l 3I!I'.l Cardiovascular
disease. Kidney Int. 2004: I5-6{s|.1ppl.92}:S32-5?.
Russo ‘l.M. Contper WI’), Osieka TM. Mechardsm oi al.i:n.u:nirn.u-ia
associated with cardiovascular disease and kidney disease.
r'l.lbi:unirn.u'ia; risk marker arid target for lztealzmerit. Kidney
lrtt. Zllfldnfifi:-[suppl.‘3‘2}frE?-B?B.
Sultandat E. l'~Iel"rologi klirtilc. ind ed. Ba.ndu-rig Penetbit ITB:
199?.
Uerhave IC, Gatrsevoort F.T.Pi.t'Leletrated