MAKALAH

PATOLOGI PENYAKIT TIDAK MENULAR

“GOUT”

Dosen Pengampu :
YULIANTO, SKM, M.Gizi, RD

Disusun Oleh :
NIHAYATUZ ZEIN (P1337431218020)

PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN GIZI

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

Jalan Wolter Monginsidi Nomor 115, Pedurungan Tengah, Pedurungan, Semarang

NomorTelp/fax : 024-6710378
Website :www.poltekkes-smg.ac.id email : @poltekkes-smg.ac.id
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena limpahan rahmat-Nya saya diberi kesehatan
sehingga dapat menyelesaikan makalah Patologi Penyakit Tidak Infeksi (PTM) yang menjadi tugas
mata kuliah ini. Makalah ini merupakan aplikasi dari saya selain untuk memenuhi tugas mata kuliah
tersebut juga untuk memberikan pengetahuan tentang penyakit Gout (asam urat). Selesainya makalah
ini tidak lepas dari kerjasama berbagai pihak, baik itu dari dosen pengajar ataupun pihak-pihak
lainnya yang turut serta membantu terselesaikannya makalah ini. Saya berharap makalah ini dapat
bermanfaat dan memberi gambaran ataupun menjadi referensi dalam mengenal dan mempelajari
tentang penyakit Gout. Di dalam makalah ini saya menyadari masih jauh dari kesempurnaan, untuk
itu segala saran dan kritik guna perbaikan dan kesempurnaan sangat saya nantikan. Semoga makalah
ini dapat bermanfaat khususnya bagi para pembaca pada umumnya.

Semarang, 25 Maret 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................... ii

PENDAHULUAN .............................................................................. 1

• Tujuan......................................................................................... 1

• Manfaat..................................................................................... 1

PEMBAHASAN

• Definisi...................................................................................... 2

• Etiologi...................................................................................... 2

• Patogenesis................................................................................ 3

• Gambaran Fisik, Klinis, dan Laboratorium.................................... 4

• Penatalaksanaan............................................................................ 6

• Kaitan dengan masalah gizi...................................................... 7

• Interaksi zat gizi dengan obat yang diberikan................................ 9

PENUTUP ........................................................................................ 10

• Simpulan ................................................................................... 10

• Saran .................................................................................... 10

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................. iii

ii
 PENDAHULUAN

Artritis gout merupakan salah satu penyakit metabolik (metabolic syndrom) yang
terkait dengan pola makan diet tinggi purin dan minuman beralkohol. Penimbunan kristal
monosodium urat (MSU) pada sendi dan jaringan lunak merupakan pemicu utama terjadinya
keradangan atau inflamasi pada gout artritis. Artritis gout adalah jenis artritis terbanyak
ketiga setelah osteoartritis dan kelompok rematik luar sendi (gangguan pada komponen
penunjang sendi, peradangan, penggunaan berlebihan). Penyakit ini mengganggu kualitas
hidup penderitanya. Peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) merupakan
faktor utama terjadinya artritis gout (Roddy dan Doherty, 2010). Masalah akan timbul jika
terbentuk kristal-kristal monosodium urat (MSU) pada sendi- sendi dan jaringan sekitarnya.
Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut
akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan artritis gout.

1. TUJUAN
a. TujuanUmum
Untuk memenuhi tugas mata kuliah Patologi Penyakit Tidak Menular.
b. TujuanKhusus
Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui apa saja terkait penyakit Gout (asam urat).

2. MANFAAT
a. Untuk menambah wawasan kepada pembaca.
b. Untuk dijadikan acuan dalam pembuatan dan penulisan makalah.

1
 PEMBAHASAN

I) DEFINISI
Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh
dunia. Artritis gout atau dikenal juga sebagai artritis pirai, merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan
atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Gangguan
metabolisme yang mendasarkan artritis gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl untuk pria dan 6,0
ml/dl untuk wanita. Sedangkan definisi lain, artritis gout merupakan penyakit
metabolik yang sering menyerang pria dewasa dan wanita posmenopause. Hal ini
diakibatkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan
mempunyai ciri khas berupa episode artritis gout akut dan kronis.

II) ETIOLOGI
Etiologi dari artritis gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi,
obesitas, konsumsi purin dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih
tinggi daripada wanita, yang meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout.
Perkembangan artritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banyak terjadi pada pria
dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout menjadi sama antara kedua
jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout pada pria meningkat
dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84 tahun. Wanita
mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah menopause, kemudian resiko mulai
meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level estrogen karena estrogen memiliki
efek urikosurik, hal ini menyebabkan artritis gout jarang pada wanita muda (Roddy dan
Doherty, 2010).Pertambahan usia merupakan faktor resiko penting pada pria dan wanita.
Hal ini kemungkinan disebabkan banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam urat
serum (penyebab yang paling sering adalah karena adanya penurunan fungsi ginjal),
peningkatan pemakaian obat diuretik, dan obat lain yang dapat meningkatkan kadar asam
urat serum.
Penggunaan obat diuretik merupakan faktor resiko yang signifikan untuk
perkembangan artritis gout. Obat diuretik dapat menyebabkan peningkatan reabsorpsi
asam urat dalam ginjal, sehingga menyebabkan hiperurisemia. Dosis rendah aspirin,
umumnya diresepkan untuk kardioprotektif, juga meningkatkan kadar asam urat sedikit
pada pasien usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada pasien yang memakai
pirazinamid, etambutol, dan niasin.
Obesitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan
resiko artritis gout. Resiko artritis gout sangat rendah untuk pria dengan indeks massa
tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tiga kali lipat untuk pria yang indeks massa
tubuh 35 atau lebih besar. Obesitas berkaitan dengan terjadinya resistensi insulin.
Insu- lin diduga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada ginjal melalui urate anion
exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium dependent anion
cotransporter pada brush border yang terletak pada membran ginjal bagian tubulus
proksimal. Dengan adanya resistensi insulin akan mengakibatkan gangguan pada
proses fosforilasi oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkat. Peningkatan
konsentrasi adenosin mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam urat dan air
oleh ginjal.

2
 Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut (terutama
kerang dan beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko artritis gout. Sayuran yang
banyak mengandung purin, yang sebelumnya dieliminasi dalam diet rendah purin,
tidak ditemukan memiliki hubungan terjadinya hiperurisemia dan tidak meningkatkan
resiko artritis gout. Mekanisme biologi yang menjelaskan hubungan antara konsumsi
alkohol dengan resiko terjadinya serangan gout yakni, alkohol dapat mempercepat
proses pemecahan adenosin trifosfat dan produksi asam urat . Metabolisme etanol
menjadi acetyl CoA menjadi adenin nukleotida meningkatkan terbentuknya adenosin
monofosfat yang merupakan prekursor pembentuk asam urat. Alkohol juga dapat
meningkatkan asam laktat pada darah yang menghambat eksresi asam urat. Alasan
lain yang menjelaskan hubungan alkohol dengan artritis gout adalah alkohol memiliki
kandungan purin yang tinggi sehingga mengakibatkan over produksi asam urat dalam
tubuh.

Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Dalam keadaan
normalnya, 90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin
akan digunakan kembali sehingga akan terbentuk kembali masing-masing menjadi
adenosine monophosphate (AMP), inosine monophosphate (IMP), dan guanine
monophosphate (GMP) oleh adenine phosphoribosyl transferase (APRT) dan
hipoxantin guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan
diubah menjadi xantin dan selanjutnya akan diubah menjadi asam urat oleh enzim
xantin oksidase.

III) PATOGENESIS
Monosodium urat akan membentuk kristal ketika konsentrasinya dalam
plasma berlebih, sekitar 7,0 mg/dl. Kadar monosodium urat pada plasma bukanlah
satu-satunya faktor yang mendorong terjadinya pembentukan kristal. Hal ini terbukti
pada beberapa penderita hiperurisemia tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang
lama sebelum serangan artritis gout yang pertama kali. Faktor-faktor yang mendorong
terjadinya serangan artritis gout pada penderita hiperurisemia belum diketahui pasti.
Diduga kelarutan asam urat dipengaruhi pH, suhu, dan ikatan antara asam urat dan
protein plasma (Busso dan So, 2010). Kristal monosodium urat yang menumpuk akan
berinteraksi dengan fagosit melalui dua mekanisme. Mekanisme pertama adalah
dengan cara mengaktifkan sel-sel melalui rute konvensional yakni opsonisasi dan
fagositosis serta mengeluarkan mediator inflamasi. Mekanisme kedua adalah kristal
monosodium urat berinteraksi langsung dengan membran lipid dan protein melalui
membran sel dan glikoprotein pada fagosit. Interaksi ini mengaktivasi beberapa jalur
transduksi seperti protein G, fosfolipase C dan D, Srctyrosine-kinase, ERK1/ERK2,
c-Jun N-terminal kinase, dan p38 mitogen-activated protein kinase. Proses diatas akan
menginduksi pengeluaran interleukin (IL) pada sel monosit yang merupakan faktor
penentu terjadinya akumulasi neutrofi. Pengenalan kristal monosodium urat
diperantarai oleh Toll-like receptor (TLR) 2 dan TLR 4, kedua reseptor tersebut
beserta TLR protein penyadur MyD88 mendorong terjadinya fagositosis. Selanjutnya
proses pengenalan TLR 2 dan 4 akan mengaktifkan faktor transkripsi nuclear factor-
kB dan menghasilkan berbagai macam faktor inflamasi. Proses fagositosis kristal
monosodium urat menghasilkan reactive oxygen species (ROS) melalui NADPH
oksidase.

3
 Keadaan ini mengaktifkan NLRP3, kristal monosodium urat juga menginduksi
pelepasan ATP yang nantinya akan mengaktifkan P2X7R. Ketika P2X7R diaktifkan
akan terjadi proses pengeluaran cepat kalium dari dalam sel yang merangsang
NLRP3. Kompleks makro melekular yang disebut dengan inflamasom terdiri dari
NLRP3, ASC dan pro-caspase-1 dan CARDINAL. Semua proses diatas nantinya akan
menghasilkan IL-1α (Busso dan So, 2010). Sel-sel yang sering diteliti pada artritis
gout adalah lekosit, neutrofil, dan makrofag (Busso dan So, 2010). Salah satu
komponen utama pada inflamasi akut adalah pengaktifan vascular endhotelial yang
menyebabkan vasodilatasi dengan peningkatan aliran darah, peningkatan
permeabilitas terhadap protein plasma dan pengumpulan lekosit ke dalam jaringan.
Aktivasi endotel akan menghasilkan molekul adhesi seperti E-selectin, intercellular
adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)
yang kemungkinan disebabkan karena adanya faktor TNF-α yang dikeluarkan oleh sel
mast.

Penurunan konsentrasi asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal

monosodium urat dari depositnya dalam tofus (crystals shedding). Pada beberapa
pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada
sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian gout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Peradangan
atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini merupakan
reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat
agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi itu adalah untuk menetralisir dan
menghancurkan agen penyebab serta mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan
yang lebih luas. Reaksi inflamasi yang berperan dalam proses melibatkan makrofag,
neutrofil, yang nantinya menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain, TNF-α,
interleukin-1, interleukin-6, interleukin-8, alarmin, dan leukotrien (Neogi, 2011).

IV) GAMBARAN FISIK, KLINIS DAN LABORATORIUM

Gejala Fisik Penyakit Gout
 Inflamasi dan nyeri sendi yang mendadak, biasanya timbul pada malam hari.

 Sendi bengkak, kaku, tidak nyaman, kemerahan, panas, demam, nyeri badan.
 Timbul benjolan berisi endapan asam urat pada jaringan ikat (TOPHI), serta
perubahan bentuk sendi.
 Badan tampak kurus, kehilangan lemak sub kutan dan kehilangan massa otot.

4
Gambaran Klinis Penyakit Gout
 Tahap Asimtomatik
Tahap ini merupakan gejala awal, tanpa disertai gejala spesifik. Pada tahap ini terjadi
peningkatan asam urat (hiperurisemia) tanpa disertai gejala arthritis, tofus atau batu urat di
saluran kemih. Apabila terjadi kelainan enzim, kelainan ini timbul sejak lahir. Pada pria
muncul setelah akil balik dan wanita setelah menapouse.

 Tahap Akut
Tahap ini ditandai serangan nyeri hebat di persendian secara mendadak disertai panas dan
kemerahan. Kebanyakan serangan akut terjadi pada ibu jari kaki. Serangan biasa terjadi
tengah malam menjelang pagi. Serangan muncul mendadak tanpa disertai keluhan dan
mencapai puncak dalam waktu 24 jam. Kadar asam urat tak terlalu tinggi. Rasa nyeri
biasanya menghilang setelah 10 hari.

 Tahap Interkritikal
Merupakan interval diantara 2 serangan akut. Penderita yang pernah mengalami serangan
pertama bukan berarti tidak pernah mengalami serangan lagi walau ada juga yang tak pernah
mengalami serangan lagi. Kebanyakan penderita mengalami serangan kedua setelah 6 – 12
bulan, tetapi ada pula yang mengalaminya setelah 5-10 tahun. Hal ini tergantung kondisi
penderita. Serangan ulang biasanya lebih berat, lebih lama dan menyerang lebih dari satu
sendi.

 Tahap Kronik
Tahap ini ditandai dengan pembentukan tofus, yang biasanya dibentuk setelah 11 tahun
serangan pertama. Tahap ini terjadi apabila penyakit diabaikan. Pada tahap ini frekuensi
serangan biasanya sampai 4 – 5 kali dalam setahun. Lama nyeri lebih lama, bahkan terus
menerus disertai bengkak dan kaku sendi. Pembentukan tofus dipengaruhi oleh kadar asam
urat darah, fungsi ginjal dan faktor setempat. Jika kadar asam urat <9 mg/dl tak pernah
ditemukan tofu, kadar 10 – 11 mg/dl ditemukan tofu minimal dan kadar >11 mg/dl ditemukan
tofu pada beberapa tempat. Seperti tulang rawan, tendon, jaringan lemak dan lainnya Tofu
yang besar mudah terlihat dan dapat menimbulkan kecacatan seperti sendi kaku dan
menonjol.
Tujuan pengobatan pada penderita artritis gout adalah untuk mengurangi rasa nyeri,
mempertahankan fungsi sendi dan mencegah terjadinya kelumpuhan. Terapi yang diberikan
harus dipertimbangkan sesuai dengan berat ringannya artrtitis gout (Neogi, 2011).

Pemeriksaan Laboratorium
- II.1.7.1 Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
- II.1.7.2 Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu
cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
- II.1.7.3 Pemeriksaan darah lengkap.
- II.1.7.4 Pemeriksaan ureum dan kreatinin :
a. kadar ureum darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kreatinin darah normal :0,5-1 mg/dl

5
 V) PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada penderita asam urat terbagi menjadi 2 yaitu secara farmakologi
dan non farmakologi.
1. Terapi farmakologi :
Pengobatan pada penderita asam urat diberikan berdasakan pada stadium artritis gout
tertentu yang dialami. Pengobatan untuk stadium gout akut bertujuan untuk mengurangi rasa
nyeri, sedangkan pada stadium interkritikal gout bertujuan untuk mempertahankan tingkat
rendah asam urat dan mencegah pembentukan tophi. Beberapa obat yang digunakan antara
lain :
NSAID, Colchicine, Allopurinol, dan Corticosteroid yang masing-masing dari obat -obatan
tersebut memiliki efek samping yang berbeda-beda (Kopke & Greff, 2015).

2. Terapi Non farmakologi

Upaya pengobatan pada penderita asam urat dapat dilakukan dengan pengobatan non
farmakologi berupa memodifikasi gaya hidup yang meliputi :

(1) Menurunkan berat badan bagi pasien yang obesitas

(2) Membatasi asupan purin

Purin merupakan bagian dari protein. Membatasi asupan purin berarti mengurangi
konsumsi makanan yang mengandung protein tinggi. Jumlah maksimal asupan protein bagi
penderita asam urat yaitu sekitar 50 – 70 mg/hari setara dengan 1 – 11/2 potong per hari.

(3) Mengurangi konsumsi lemak

Makanan yang mengandung lemak bagi penderita artritis gout dapat menghambat
ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang mengandung lemak tinggi antara lain sea
food, jeroan, makanan yang digoreng, makanan bersantan, mentega, alpukat, dan durian.
Ketika di dalam tubuh, konsumsi buah-buahan seperti alpukat dan durian akan berubah
menjadi alkohol di dalam usus. Mesikpun kadar purinnya rendah jika dikonsumsi dalam
jumlah besar akan berubah menjadi alkohol, sehingga konsumsi buah tersebut perlu dibatasi
(Ramayulis, 2013).

(4) Tidak mengkonsumsi alkohol

Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat plasma dapat menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh. Oleh karena itu orang yang sering mengkonsumsi
minuman beralkohol memiliki kadar asam urat lebih tinggi daripada orang yang tidak
mengkonsumsi alkohol. Alkohol merupakan makanan dan minuman yang diperoleh melalui
proses fermentasi gula, contohnya tape (Herliana, 2013).

(5) Mengkonsumsi banyak cairan

Penderita asam urat sebaiknya mengkonsumsi banyak air, minimal 2,5 liter per hari yaitu
setara dengan 10 gelas per hari. Air berfungsi sebagai pelarut dan juga sebagai media
pembuangan hasil metabolisme sehingga dapat menurunkan kadar asam urat di dalam tubuh
(Diantari & Candra, 2013).

(6) Mengganti obat-obatan yang menyebabkan gout (misalnya diuretik tiazid).

(7) Terapi es pada tempat yang sakit.

6
 VI) KAITAN DENGAN MASALAH GIZI

Asuhan Gizi (Diet) Pada Penderita Asam Urat (Artritis Gout)

 PRINSIP DAN SYARAT DIET :

1. Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Bila berat badan berlebih atau kegemukan,
asupan energi sehari dikurangi secara bertahap sebanyak 500 – 1000 kalori dari
kebutuhan energi normal hingga tercapai berat badan normal.
2. Protein cukup, yaitu 1,0 – 1,2 g/kg BB atau 10 – 15% dari kebutuhan energi total.
3. Hindari bahan makanan sumber protein yang mempunyai kandungan protein >150
mg/100 g
4. Lemak rendah atau sedang, yaitu 10 – 20% dari kebutuhan energi total. Lemak
berlebih dapat mengahambat pengeluaran asam urat atau purin melalui urine.
5. Karbohidrat dapat diberikan lebih banyak, yaitu 65 -75% dari kebutuhan energi total.
Mengingat kebanyakan pasien gout artritis mempunyai berat badan lebih, maka
dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat komplek.
6. Vitamin dan mineral cukup sesuai dengan kebutuhan.
7. Cairan disesuaikan dengan urine yang dikeluarkan setiap hari. Rata-rata asupan cairan
yang dianjurkan adalah 2 – 2,5 liter/hari.

 BAHAN MAKANAN YANG DIPERBOLEHKAN,DIBATASI, DAN DIHINDARI

Kelompok I Jenis makanan yang Seperti : Otak, hati, jantung,

sebaiknya dihindari dengan paru, ginjal, jeroan, ekstrak daging/kaldu
kandungan bebek, angsa, burung, kornet sapi,
purin tinggi ( 100-1000 mg/100 g sardine, udang kecil, bagian leher dan
bahan kaldu, alkohol, ragi
makanan)

Kelompok II Jenis makanan yang harus
dibatasi dengan kandungan purin
sedang
(9-100 mg purin/100 g bahan
makanan)
Antara lain: maksimal 50-75 g (1-1,5
ptng) daging, ikan, unggas atau 1
mangkok (50-100 g) sayuran sehari.
Daging sapi dan ikan (kecuali yang
terdapat dalam kelompok 1), ayam,
udang, kacang kering maks 25 g/hari
dan
hasil olahan seperti tahu dan tempe (50
g/hari),
asparagus, kembang kol, kapri,
jamur, bayam, daun singkong,
kangkung,
daun dan biji melinjo.

7
 Kelompok III Pemakaian bebas karena Bahan ini dapat dimakan
kandungan purinnya rendah (dapat setiap hari: Nasi, ubi, singkong, jagung,
diabaikan) roti, mi, bihun, tepung beras, cake, kue
kering, pudding, susu, keju, lemak dan
minyak terbatas , gula, sayuran dan
buahbuahan
(kecuali buah dan sayur
kelompok 2), teh dan kopi.

 CONTOH PEMBAGIAN MAKANAN SEHARI DIET RENDAH PURIN

Nili Gizi
Energi              : 1700 kkal
Protein             : 69 gr
Lemak             : 43 gr
Karbohidrat     : 257 gr

Pagi                 :                                   Berat                                                   URT

Nasi                                                   150 gr                                                   1 gls
Telur ayam                                          50 gr                                                     1 btr
Sayuran                                               100 gr                                                  1 gls
Minyak                                                5 gr                                                      1 sdt
Susu skim bubuk                                 20 gr                                                    4 sdm
 
Pukul 10.00    :
Buah                                                    100 gr                                                  1 ptg sdg
 
Siang               :
Nasi                                                    150 gr                                                  1 gls
Ikan                                                     40gr                                                     1 ptg sdg
Tempe                                                 25 gr                                                     1 ptg sdg
Sayuran                                               100 gr                                                  1 gls
Buah                                                    100 gr                                                  1 ptg sdg
Minyak                                                5 gr                                                      1 sdt

Pukul 16.00    :
Buah                                                    100 gr                                                    1 ptg sdg
 
Malam            :
Nasi                                                    150 gr                                                    1 gls
Ayam                                50gr                                                    1 ptg sdg
Tempe                                                25 gr                                                    1 ptg sdg
Sayuran                                              100 gr                                                  1 gls
Buah                                                   100 gr                                                  1 ptg sdg
Minyak                                               5 gr                                                      1 sdt

8
 VII) INTERAKSI ZAT GIZI DENGAN OBAT YANG DIBERIKAN

Untuk penderita artritis gout yang mengalami peptic ulcers , perdarahan atau perforasi
sebaiknya mengikuti standar atau guideline penggunaan NSAID. Kolkisin dapat menjadi
alternatif namun memiliki efek kerja yang lebih lambat dibandingkan dengan NSAID.
Kortikosteroid baik secara oral, intraartikular, intramuskular, ataupun intravena lebih efektif
diberikan pada gout monoartritis, penderita yang tidak toleran terhadap NSAID dan penderita
yang mengalami refrakter terhadap pengobatan lainnya. Untuk mendapatkan hasil yang
optimal, sebaiknya pengobatan serangan artritis gout diobati dalam 24 jam pertama serangan,
salah satu pertimbangan pemilihan obat adalah berdasarkan tingkatan nyeri dan sendi yang
terkena. Terapi kombinasi dapat dilakukan pada kondisi akut yang berat dan serangan artritis
gout terjadi pada banyak sendi besar. Terapi kombinasi yang dilakukan adalah kolkisin
dengan NSAID, kolkisin dan kortikosteroid oral, steroid intraartikular dan obat lainnya.
Untuk kombinasi NSAID dengan kortikosteroid sistemik tidak disarankan karena
dikawatirkan menimbulkan toksik pada saluran cerna (Khannaet al, 2012).

Obat golongan NSAID yang di-rekomendasikan sebagai lini pertama pada kondisi
artritis gout akut adalah indometasin, naproxen, dan sulindak. Ketiga obat tersebut dapat
menimbulkan efek samping serius pada saluran cerna, ginjal, dan perdarahan saluran cerna.
Obat golongan cyclooxigenase 2 inhibitor (COX 2 inhibitor) seperti celecoxib merupakan
pilihan pada penderita artritis gout dengan masalah pada saluran cerna.
Obat-obatan tertentu tidak boleh digunakan pada saat makan atau saat makan makanan
tertentu karena interaksi obat dapat terjadi. Mengonsumsi alkohol atau tembakau dengan
obat-obatan tertentu juga dapat menyebabkan interaksi terjadi.
 
 

9
 PENUTUP

A.    Simpulan
Artritis gout atau dikenal juga sebagai artritis pirai, merupakan kelompok penyakit
heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Etiologi dari artritis gout meliputi
usia, jenis kelamin, riwayat medikasi, obesitas, konsumsi purin dan alkohol. Pada beberapa
pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan
demikian gout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Peradangan atau inflamasi
merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh
non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses
inflamasi itu adalah untuk menetralisir dan menghancurkan agen penyebab serta mencegah
perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Gambaran fisik, klinis dan laboratorium
dapat dijadikan sebagai pertanda seseorang terkena Gout. Penatalaksanaan pada penderita
asam urat terbagi menjadi 2 yaitu secara farmakologi dan non farmakologi. Kaitannya dengan
masalah gizi yaitu dengan menjalankan diet sesuai tingkat keparahan penyakit. Obat
golongan NSAID yang di-rekomendasikan sebagai lini pertama pada kondisi artritis gout
akut adalah indometasin, naproxen, dan sulindak. Obat-obatan tertentu tidak boleh digunakan
pada saat makan atau saat makan makanan tertentu karena interaksi obat dapat terjadi.
Mengonsumsi alkohol atau tembakau dengan obat-obatan tertentu juga dapat menyebabkan
interaksi terjadi.

B.     Saran
Sebagai manusia kita hanya bisa melakukan pencegahan agar tidak terkena penyakit yaitu
dengan menjalankan pola hidup sehat, makan makanan bergizi dan menjaga kesehatan tubuh.
Dengan melakukan hal tersebut, setidaknya kita dapat memperoleh manfaatnya untuk diri
kita sendiri dan tentunya tidak merepotkan orang lain. Jika semuanya sudah dilakukan tetapi
masih saja terjangkit suatu penyakit, itu karena kehendak Allah swt dan kita tidak bisa
mengelaknya tetapi kita bisa ambil hikmahnya. Maka dari itu, ayo berperilaku sehat agar
Indonesia semakin kuat! 

10
 DAFTAR PUSTAKA

Persatuan Ahli Gizi Indonesia dan Asosiasi Dietisien Indonesia. 2019. Penuntun Diet dan
Terapi Gizi Edisi 4. Jakarta : EGC.

Ghosh M.N. 1971. Fundamentals of Experimental Pharmacology. Scientific Book Agency,

Calcuta.
Kosasih, E.N, A.S. Kosasih. 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, E/2.
Karisma Publising Group: Tangerang.
Krisnatuti, Diah, dkk. 1997. Perencanaan Menu untuk Penderita gangguan Asam Urat.
Penebar Swadaya: Jakarta.
Sacher, Ronald, Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium, E / 11. EGC: Jakarta.
Sustrani, Lanny, dkk. 2006. Asam Urat. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta.
Widyanto, Fandi Wahyu. 2017. “Atritis Gout dan Perkembangannya”.

iii