BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang
waktu lima menit dalam keadaan cukupistirahat/tenang (Kemenkes RI, 2013).
Hipertensi didefinisikan sebagaipeningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya140 mmHg atau tekanandarah diastolik sedikitnya 90 mmHg (Price &
Wilson, 2006).
Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu lamadapat
menyebabkan kerusakan pada ginja, jantung, dan otak bila tidak dideteksi secara dini
dan mendapat pengobatan yang memadai (Faqih, 2006).

2.2 Anatomi fisiologi

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulasi darah yang terdiri dari jantung,
komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai
oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme
tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi
regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas
suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah
tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang
berfungsi memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.1 Anatomi Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS – V) berada
di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan
bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat system kardiovaskuler terletak di
sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae
tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat
memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar
250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi
kosta III-I.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,
brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena
azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.
Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung
sehingga jantung tidak mudah berpindah. Faktor yang mempengaruhi kedudukan
jantung adalah:
a) Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung
b) agak turun kebawah
c) Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun
batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat
d) Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong
bagian bawah jantung ke atas
e) Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.
Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan
rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal
dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican
untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
b) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
 Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan
dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar
mencakup kedua atria.
 Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler
sampai ke apeks jantung.
 Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan
ventrikel).
c) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a) Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh
darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b) Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a) Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan
dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit
ventrikel sinistra.
b) Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium
sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
c) Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan
sebagian kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a) Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
b) Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah
muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a) Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b) Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula
sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c) Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena
cava inferior menuju apeks kordis

Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
− Vena cava superior
− Vena cava inferior
− Sinus koronarius
 − Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari:
− Valvula triskuspidal
− Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta
Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra
yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra
masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup
vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru
masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel
sinistra dan aorta terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta. Peredaran darah
jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan
ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis
merupakan lanjutan dari vena.

2.2.2 Fisiologi Jantung

a. Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan
dari luar.
 2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang
otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
b. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy
kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam
lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama
laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang
membutuhkan oksigen.
c. Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi
spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir
dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
e. Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
 1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium
dekat muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior
dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal (purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.

f. Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga
ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung.

g. Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir
ke jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom

h. Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
2.3 Klasifikasi
Adapun klasifikasi hipertensi terbagi menjadi; (Kemenkes RI, 2013)
1. Berdasarkan Penyebab
a. Hipertensi Primer atau Hipertensi Esensial
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik),walaupun dikaitkan
dengan kombinasi faktor gaya hidupseperti kurang bergerak (inaktivas) dan
pola makan. Hipertensijenis ini terjadi pada sekitar 90% pada semua kasus
hipertensi.
b. Hipertensi Sekunder atau Hipertensi Non Esensial
Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekiar 5-10%penderita
hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal, sekitar 1-2% penyebabnya
adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu, misalnya pil KB.
2. Berdasarkan bentuk hipertensi
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension, hipertensi campuran(sistol dan diastol
yang meninggi). Hipertensi sistolik (isolatedsystolic hypertension).

Jenis hipertensi yang lain, adalah sebagai berikut; (Kemenkes RI, 2013)
1. Hipertensi Pulmonal
Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanandarah pada pembuluh
darah arteri paru-paru yangmenyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada
saat melakukan aktivitas.
Berdasar penyebabnya hipertensipulmonal dapat menjadi penyakit berat yang
ditandai denganpenurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagaljantung
kanan. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkanpada usia muda dan usia
pertengahan, lebih sering didapatkanpada perempuan dengan perbandingan 2:1,
angka kejadianpertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan
meansurvival/sampai timbulnya gejala penyakit sekitar 2-3 tahun.Kriteria diagnosis
untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan
sistolik arteripulmonalis lebih dari 35 mmHg atau "mean"tekanan arteripulmonalis
lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih30 mmHg pada aktifitas dan tidak
 didapatkan adanya kelainankatup pada jantung kiri, penyakit myokardium,
penyakitjantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.
2. Hipertensi Pada Kehamilan
Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnyaterdapat pada saat
kehamilan, yaitu:
a. Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensiyang diakibatkan
kehamilan/keracunan kehamilan (selaintekanan darah yang meninggi, juga
didapatkan kelainan pada air kencingnya). Preeklamsi adalah penyakit yang
timbuldengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yangtimbul
karena kehamilan.
b. Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejaksebelum ibu
mengandung janin.
c. Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakangabunganpreeklampsia
dengan hipertensi kronik.
d. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat. Penyebab hipertensi dalam
kehamilan sebenarnya belum jelas. Ada yang mengatakan bahwa hal tersebut
diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, ada yang mengatakan karena
faktor diet, tetapi ada juga yang mengatakan disebabkan faktor keturunan, dan
lain sebagainya.

Klasifikasi Hipertensi
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmH

Normal Tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

(Hipertensi ringan)
Stadium 2 160-179 mmHg 100-109 mmHg
(Hipertensi sedang)
Stadium 3 180-209 mmHg 110-119 mmHg
(Hipertensi berat)
 Stadium 4 210 mmHg atau lebih 120 Hg atau lebih
(Hipertensi maligna)

2.4 Etiologi
Menurut (Widjadja,2009) penyebab hipertensi dapat dikelompokan menjadi dua yaitu:
a. Hipertensi primer atau esensial
Hipertensi primer artinya hipertensi yang belum diketahui penyebab dengan jelas.
Berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti
bertambahnya usia, sters psikologis, pola konsumsi yang tidak sehat, dan
hereditas (keturunan). Sekitar 90% pasien hipertensi diperkirakan termasuk dalam
kategori ini.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder yang penyebabnya sudah di ketahui, umumnya berupa
penyakit atau kerusakan organ yang berhubungan dengan cairan tubuh, misalnya
ginjal yang tidak berfungsi, pemakaiyan kontrasepsi oral, dan terganggunya
keseimbangan hormon yang merupakan faktor pengatur tekanan darah. Dapat
disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, dan penyakit jantung.

2.5 Manifestasi Klinis

Menurut (Ahmad, 2011) sebagian besar penderita tekanan darah tinggi umumnya tidak
menyadari kehadirannya. Bila ada gejala, penderita darah tinggi mungkin merasakan
keluhan-keluhan berupa : kelelahan, bingung, perut mual, masalah pengelihatan, keringat
berlebihan, kulit pucat atau merah, mimisan, cemas atau gelisah, detak jantung keras atau
tidak beraturan (palpasi), suaraberdenging di telinga, disfungsi ereksi, sakit kepala, pusing.
Sedangkan menurut (Pudiastuti,2011) gejala klinis yang dialami oleh para penderita
hipertensi biasanya berupa : pengelihatan kabur karena kerusakan retina, nyeri pada kepala,
mual dan muntah akibatnya tekanan kranial, edema dependen dan adanya pembengkakan
karena meningkatnya tekanan kapiler.
Tanda dan gejala hipertensi dibedakan menm

2.6 Pemeriksaan Penunjang

 1. Pemeriksaan Laboratorium
− Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas)
dan dapat mengindikasi faktor resiko seperti hipokoagulabilitas dan anemia
− BUN/kretinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
− Glucosa : hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin
− Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM
2. CT Scan : mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
3. EKG : dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah
salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi
4. IUP : mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti batu ginjal, perbaikan ginjal
5. Photo dada : menunjukan destruksi klasifikasi pada area katup, pembesaran jantung

2.7 Patofisiologi

Menurut (Triyanto,2014) Meningkatnya tekanan darah didalam arteri bisa rerjadi

melalui beberapa cara yaitu jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak
cairan pada setiap detiknya arteri besar kehilangan kelenturanya dan menjadi kaku sehingga
mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Darah di setiap denyutan jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterioskalierosis. Dengan cara yang sama,
tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arter kecil (arteriola)
untuk sementara waktu untuk mengarut karena perangsangan saraf atau hormon didalam
darah. Bertambahnya darah dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terhadap kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah
garam dan air dari dalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang arteri mengalami pelebaran, banyak
cairan keluar dari sirkulasi, maka tekanan darah akan menurun.Penyesuaian terhadap faktor-
faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan didalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom
(bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). Perubahan
fungsi ginjal, ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: jika tekanan darah
meningkat, ginjal akan mengeluarkan garam dan air yang akan menyebabkan berkurangnya
volume darah dan mengembalikan tekanan darah normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal
akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan
tekanan darah kembali normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan
menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi,
yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Ginjal merupakan organ peting
dalam mengembalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal
dapat menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang
menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cidera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya
tekanan darah (Triyanto 2014).

Pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada system

pembuluh perifer bertanggung pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan
dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekwensinya , aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung
(volume secukupnya), mengakibatkan penurunan curah jantunng dan meningkatkan tahanan
perifer (Prima,2015).
2.8 Komplikasi

Menurut (Triyanto,2014) komplikasi hipertensi dapat menyebabkan sebaga berikut :

a. Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekananan tinggi diotak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan
menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-
arteri otak mengalami arterosklerosis dapat menjadi lemah, sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentukya aneurisma. Gejala tekena struke adalah sakit kepala secara
tiba-tiba, seperti orang binggung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu
bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan
terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara
mendadak.
b. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Hipertensi kronik dan
hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi
dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infrak. Demikian juga hipertropi
ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi
ventrikel sehingga terjadi distritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko
pembentukan bekuan.
c. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-
kapiler ginjal. Glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit
 fungsional ginjal, nefron akan terganggudan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering di
jumpai pada hipertensi kronik.
d. Ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan
cepat dengan mengakibatkan cairan terkumpul diparu, kaki dan jaringan lain sering
disebut edema. Cairan didalam paru-paru menyebabkan sesak napas, timbunan cairan
ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema. Ensefolopati dapat
terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi
pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan
kedalam ruangan intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya
kolap dan terjadi koma.
Sedangkan menurut Menurut (Ahmad,2011) Hipertensi dapat diketahui dengan mengukur
tekanan darah secara teratur. Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan
mempunyai resiko besar untuk meninggal karena komplikasi kardiovaskular seperti stoke,
serangan jantung, gagal jantung, dan gagal ginjal, target kerusakan akibat hipertensi antara
lain :
a. Otak : Menyebabkan stroke
b. Mata : Menyebabkan retinopati hipertensi dan dapat menimbulkan kebutaan
c. Jantung : Menyebabkan penyakit jantung koroner (termasuk infark jantung)

Ginjal : Menyebabkan penyakit ginjal kronik, gagal ginjal terminal

2.9 Penatalaksanaan

Menurut (Junaedi,Sufrida,&Gusti,2013) dalam penatalaksanaan hipertensi berdasarkan sifat

terapi terbagi menjadi 3 bagian, sebagai berikut:
a. Terapi non-farmakologi
Penatalaksanaan non farmakologi merupakan pengobatan tanpa obat-obatan yang
diterapkan pada hipertensi. Dengan cara ini, perubahan tekanan darah diupayakan
melalui pencegahan dengan menjalani perilaku hidup sehat seperti :
1. Pembatasan asupan garam dan natrium
2. Menurunkan berat badan sampai batas ideal
 3. Olahraga secara teratur
4. Mengurangi / tidak minum-minuman beralkohol
5. Mengurangi/ tidak merokok
6. menghindari stres
7. menghindari obesitas

b. Terapi farmakologi (terapi dengan obat)

Selain cara terapi non-farmakologi, terapi dalam obat menjadi hal yang utama. Obat-
obatan anti hipertensi yang sering digunakan dalam pegobatan, antara lain obat-obatan
golongan diuretik, beta bloker, antagonis kalsium, dan penghambat konfersi enzim
angiotensin.
1. Diuretik merupakan anti hipertensi yang merangsang pengeluaran garam dan air.
Dengan mengonsumsi diuretik akan terjadi pengurangan jumlah cairan dalam
pembuluh darah dan menurunkan tekanan pada dinding pembuluh darah.

2. Beta bloker dapat mengurangi kecepatan jantung dalam memompa darah dan
mengurangi jumlah darah yang dipompa oleh jantung.

3. ACE-inhibitor dapat mencegah penyempitan dinding pembuluh darah sehingga bisa

mengurangi tekanan pada pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah.

4. Ca bloker dapat mengurangi kecepatan jantung dan merelaksasikan pembuluh darah.

c. Terapi herbal
Banyak tanaman obat atau herbal yang berpotensi dimanfaatkan sebagai obat hipertensi
sebai berikut :
1. Daun seledri
Seledri (Apium graveolens, Linn.) merupakan tanaman terna tegak dengan ketinggian
dari 50 cm. Semua bagian tanaman seledri memiliki bau yang khas, identik dengan
sayur sub.Bentung batangnya bersegi, bercabang, memiliki ruas, dan tidak
berambut.bunganya berwarna putih, kecil, menyerupai payung, dan majemuk.Buahnya
berwarna hijau kekuningan berbentuk kerucut.Daunnya memiliki pertulangan yang
menyirip, berwarna hijau, dan bertangkai.Tangkai daun yang berair dapat dimakan
mentah sebagai lalapan dan daunnya digunakan sebagai penyedap masakan, seperti
sayur sop.
Contoh ramuan seledri secara sederhana sebagai berikut:
 a.) Bahan : 15 batang seledri utuh, cuci bersih dan 3 gelas air

b.) Cara membuat dan aturan pemakai : potong seledri secara kasar, rebus seledri
hingga mendidih dan tinggal setengahnya, minum air rebusannya sehari dua kali
setelah makan.

Hubungan dengan hipertensi, seledri berkasiat menurunkan tekanan darah

(hipotensis atau anti hipertensi).Sebuah cobaan perfusi pembuluh darah menunjukan
bahwa apigenin mempunyai efek sebagaivasodilator perifer yang berhubungan dengan
efek hipotensifnya. Percobaan lain menunjukkan efek hipotensif herbal seledri
berhubungan dengan integritas sistem saraf simpatik (Mun’im dan hanani, 2011).
 Daftar Pustaka

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia 2013

Price, Sylvia A.2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1.

Jakarta : EGC

Ruhyanuddin, Faqih. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
KARDIOVASKULER. Malang : UMM Press

Smeltzer, Suzanne C. 2001.Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta :EGC

Syaifuddin,H.2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan dan

kebidanan.Jakarta: Penerbit EKG

http://stikeskusumahusada.ac.id/images/file/36.pdf

http://digilib.unila.ac.id/20717/15/BAB%20II.pdf

http://repository.ump.ac.id/722/3/BERNANDHA%20ARDHAN%20SADHEWA%20BAB
%20II.pdf