PERTUSIS

 Patofisiologi:

Peradangan
Perlekatan ke sel epitel ringan + hiperplasia jar limfoid paru bronkial & meningkatkan jumlah mukus pd perm silia fungsi s
bersilia nasofaring PT

hemaglutinin (FHA), lymphositosis promoting factor (LPF)/pertusis toxin (PT) & protein 69-Kd

Mudah terjadi infeksi 2nd

Mukus >> plug obstruksi & kolaps paru

P ber-multiplikasi & menyebar ke seluruh
Mghasilkan
perm epitel
PT A yg
sal aktif
nafaspd aktivasi enzim membran sel

PT B brikatan dg reseptor sel target

Tidak invasif tidak terjadi bakteremia

Whooping cough

Selama pertumbuhan BP, akan menghasilkan toksin

PF menghambat migrasi limfosit & makrofag ke daerah infeksi

oksin mediated ADP mengatur sintesis protein di dalam membran sitoplasma:
rubahan fungsi sel target (limfosit, mjd lemah & mati)
meningkatkan pengeluaran histaminHipoksia & sianosis gangguan pertukaran oksigenasi pd saat ventilasi apnea saat terserang batuk
& serotonin
fek memblokir beta adrenergik Dermonecrotic toxin heat labile cytoplasmic toxin kontraksi otot polos pemb darah din2g trakea iskem
Sitotoksinkonsentrasi
meningkatkan aktivitas insulin menurunkan menghambatgulasintesis
darah DNA siliostasis kematian sel
  Penegakkan Diagnosis:

Anamnesis:
 Riwayat kontak dg penderita pertusis
 Serangan khas  paroksismal & bunyi whoop yg jelas

 Riwayat imunisasi

P Fisik:

 Tergantung stadium:

Gejala Klinis Berdasarkan Stadium

1. Stadium  1-2 minggu
Kataralis  Batuk ringan, terutama pada malam hari
 Makin lama batuk makin parah dan terjadi siang
malam dengan penyerta pilek (rinore), serak, dan
anoreksia
 ISP atas: rinore  lendir yg cair & jernih, injeksi pd
konjungtiva, lakrimasi, panas tidak begitu tinggi
(common cold)
 Sejumlah besar organisme tersebar dlm inti droplet
 anak sgt infeksius  kuman plg mudah diisolasi
2. Stadium  2-4 minggu
Paroksismal /  Frekuensi & derajat batuk br+  khas terdapat
Spasmodik pengulangan 5-10 kali batuk kuat selama ekspirasi
yg diikuti o/ usaha inspirasi yg mendadak &
menimbulkan bunyi melengking (whoop)  (-) pd
anak yg lbh tua & bayi yg lbh muda.
 Udara yg dihirup melalui glotis yg menyempit.
 Serangan  muka merah & sianosis, mata menonjol,
lakrimasi, salivasi & disertai vena leher  bahkan
sampe petekie di wajah (konjungtiva bulbi),
berkeringat.
 Episode batuk paroksismal dpt terjadi lagi sampe
mucus plug pd SN menghilang
 Muntah sesudah batuk paroksismal  cukup khas (+)
sputum yg kental.
 Anak menjadi apatis & BB menurun
  Mudah batuk saat  stres emosional & aktivitas fisik
3. Stadium  1-2 minggu, sampe sembuh
Konvalensi/  Ditandai: berhentinya whoop & muntah dg puncak
penyembuhan serangan paroksismal yg berangsur2 menurun. Nafsu
makan membaik.
 Batuk biasany msh menetap u/ be2rapa waktu 
mghilang skitar 2-3 minggu
 Ronki yang difus terdapat pada stadium spasmodik
mulai menghilang
 Episode ini trjdi berulang2 u/ beberapa bulan &
sering dihubungkan dg ISP atas berulang. Common
cold  menyebabkn serangan batuk lagi

P Penunjang:
 Lab: leukositosis (20-50.ooo/UI) + limfositosis absolut khas pd akhir std
kataral & selama std paroksismal  tidak pd bayi
 Isolasi B.pertusis dr sekret nasofaring (gold standar)
 Serologi  antibodi toksin pertusis
 ELISA  serum IgM FHA & PT  respon imun primer
 Ig G toksin pertusis  plg spesifik & sensitif  infeksi alami
 Foto toraks  infiltrat perihiler, ateletaksis/ empisema

Prinsip Penatalaksanaan:

Antibiotik:
 Tdk memperpendek std paroksismal
 Eritromisin (50 mg) / ampisilin (100 mg)  mengeliminasi orgnsme dr
nasofaring dlm 3-4 hari
 Eritromisin  dpt mengeliminasi pertusis bila diberi pd std kataral 
memperpendek periode penularan.

Terapi suportif:
 Menghindari faktor yg menimbulkan serangan batuk, mengatur hidrasi &
nutrisi
 O2  distres pernafasn yg akut & kronik
 Betamasol & salbutamol  mencegah obs bronkus, me-I batuk
paroksismal & me-I lamany whoop
 Batuk  ekpektoran & mukolitik
 PNEUMONIA

 Patofisiologi:

Mikroorganisme penyebab

Stadium Kongesti
Terhisap ke paru bag perifer m/ sal respirastori
Mula2 edema akibat reaksi jaringan

Mempermudah proliferasi & penyebaran kuman ke jar sekitar

Serbukan Sel PMN

Fibrin
Bag paru yg terkena KONSOLIDASI
Eritrosit Stadium Hepatisasi Merah
Cairan edema
Kuman (+)
DI ALVEOLI

emakin bertambah terdapat fibrin & leukosit PMN di alveoli & trjdi Hepatisasi
Stadium proses fagositosis
Kelabu yg cepat

g meningkat di alveoli, sel mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman & debris menghilang
Stadium Resolusi

GEJALA KLINIS YANG

PENTING !!
TAKIPNU
< 2 months
> 60
2 - 12 months > 50
1 - 5 years > 40
  Penegakkan diagnosis
Bukan pneumonia: (-) takipnu, (-) retraksi subkosta berat, tidak diberikan antibiotik.
Rekomendasi WHO:takipnu/ retraksi subkosta berat, berikan benzylpenicilin + gentamy
Pneumonia berat:
< 2 BULAN

BATUK atau
SESAK NAPAS
Bukan pneumonia: (-) takipnu, (-) retraksi subkosta, tidak diberikan antibiotik.
Pneumonia: (+) takipnu, (-) retraksi subkosta, rawat jalan dg kotrimoksasol, amoksisilin atau procain
Pneumonia berat: (+) retraksi subkosta, (-) sianosis & mampu makan, berikan benzylpenicilin i.m. tia
Pneumonia sangat berat: (+) retraksi subkosta, (+) sianosis & tidak mampu makan, berikan kloramf
> 2 BULAN

Tanda BAHAYA:
 Tidak dapat minum
 Kejang
 Kesadaran menurun
 Stridor
 Gizi Buruk

 Darah perifer lengkap:

- Virus & mikoplasma  leukosit dbn/
sdikit meningkat
- Bakteri  leukositosis (15-40) dg
predominan PMN, >30  bakteremi,
risiko komplikasi lbh tinggi
Prediktor paling kuat adanya - Leukopeni (<5)  prognosis buruk
pneumonia:  CRP  protein fase akut yg disintesis
 Demam o/ hepatosit  biasany lbh rendah pd
infeksi virus & bakteri superfisial drpd
 Sianosis
infeksi bakteri profunda
 > 1 gejala respiratori: takipnea,  Uji serologis  antigen & antibodi
batuk, napas cuping hidung,  Px mikro  pneumoni berat yg
dirawat di RS  usap tenggorok,
sekret nasofaring, bilasan bronkus,
darah, pungsi pleura/ aspirasi paru
 Px rontgen toraks  pneumoni berat
yg dirawat, toraks posisi AP : bila ad
GK  distress pernapasn spt takipnea,
  Tatalaksana
Prinsipnya :
1. Antibiotik yang tepat  kunci utama keberhasilan pengobatan.
 Harus segera diberikan  jika diduga etio: bakteri.
 Kemungkinan etiologi: dengan mempertimbangkan usia dan keadaan
klinis pasien serta faktor epidemiologis.
2. Pengobatan suportif:
 Pemberian cairan IV
 Terapi oksigen
 Koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa, elektrolit, dan
gula darah.
 Untuk nyeri dan demam dapat diberikan analgetik/antipiretik.
 Penyakit penyerta harus ditanggulangi dengan adekuat, komplikasi
yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi.
Indikasi Rawat Inap:
Toksik
Distres pernapasan & butuh O2
Tidak mau makan/minum
Rawat jalan: Neonatus dan bayi usia kecil
Pada pasien pneumonia ringan Imunokompromais
Antibiotik lini pertama, oral: amoksisilin atau kortimoksasol.
Dehidrasi/muntah2
Tidak berespon thp antibiotik oral
Pasien/ortu yg tdk kooperatif

kloramfenikol.
gentamisin, amikasin, atau sefalosporin (sesuai petunjuk etiologi).

era antibiotik IV antibiotik spektrum luas: kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid/sef

dikombinasikan dengan kloramfenikol.