Contents lists available at ScienceDirect
Saudi Journal of Biological Sciences
journalhomepage:www.sciencedirect.com
Review
Biological aspects of orthodontic tooth movement: A review of literature
Moshabab A. Asiry
Department of Paediatric Dentistry and Orthodontics, College of Dentistry, King Saud University, Building No 3500, Riyadh 12372-7325 Saudi Arabia
article info
Article history:
Received 22 January 2018 Revised
12 March 2018 Accepted 12 March
2018 Available online 14 March
2018
Keywords:
Orthodontics
Biological tooth movement
Medications
Periodontal ligament
1. Pendahuluan
Ortodontik terdiri dari pergerakan gigi di
rahang dari satu posisi ke posisi lain untuk
mencapai estetika (Sabane, et al., 2016; Proffit dan
Fields, 2000a, 2000b; Al khateeb, et al., 1998). Itu
selalu menarik bagi dokter untuk memahami
konsep dasar pergerakan gigi, sehingga waktu
perawatan dapat dikurangi dan menghasilkan
kepuasan bagi pasien (Kashyap, 2016). Banyak
penelitian telah dilakukan pada kekuatan mekanik
dan pergerakan gigi dibandingkan dengan fokus
pada biologi seluler (Sabane, et al., 2016). Prinsip
pergerakan gigi di mana tekanan yang diterapkan
menghasilkan remodeling adalah fakta mikroskopis
(Kashyap, 2016). Meskipun, ada banyak perangkat
mekanis inovatif untuk pergerakan gigi tetapi masih
belum sepenuhnya berhasil mencegah cedera pada
jaringan periodontal. Ini bisa jadi karena kurangnya
seluler yang lengkap pemahaman (Sabane et al.,
2016). Kebutuhan untuk memahami jalur
remodeling secara spesifik sangat penting untuk
menargetkan sel-sel tersebut dan mencapai
prognosis yang sempurna (Al-Ansari et al., 2015).
Keuntungan dari memahami jalur remodeling
membantu kita untuk merancang alat yang lebih
baik yang menargetkan sel spesifik untuk gerakan
gigi dipercepat dan aman untuk dipercepat (Al-
Ansari et al., 2015; Oswal et al., 2015; Patil et al. ,
2012). Keuntungan lain dari mengetahui sel-sel ini
juga dapat membantu kita untuk merangsang tubuh
secara langsung atau tidak langsung untuk
abstract
Tinjauan literatur ini menggambarkan biologi seluler dan molekuler dari pergerakan gigi ortodontik, termasuk berbagai teori
dan efek mediator kimia pada pergerakan gigi. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme pergerakan gigi akan
menginspirasi dokter untuk merancang dan mengimplementasikan aplikasi yang efektif yang akan menghasilkan manfaat
maksimum dan kerusakan jaringan minimum pada pasien. Makalah ini juga menekankan aspek terapan dari berbagai obat dan
hormon, selama perawatan ortodontik, pada molekul pensinyalan yang menghasilkan remodeling tulang.
2018 The Author. Production and hosting by Elsevier B.V. on behalf of King Saud University. This is an open access article
under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
menghasilkan atau mengaktifkan sel-sel ini. Tujuan
makalah ini adalah untuk meninjau perubahan
biologis yang terjadi pada tingkat molekuler selama
pergerakan gigi menggunakan ortodontik dengan
penekanan khusus pada mediator kimia dan obat-
obatan yang mempengaruhi pergerakan gigi.
2. Fase Pergerakan Gigi
Burstone pada tahun 1962 menyarankan tiga
fase pergerakan gigi.
Antaranya :
(1)Initial fase
(2)Lag fase
(3)Post lag fase
Initial fase terjadi segera setelah penerapan
kekuatan pada gigi. Gerakannya cepat karena
perpindahan gigi di ruang periodontal. Kerangka
waktu fase awal biasanya terjadi antara dua puluh
empat jam hingga dua hari (Burstone, 1962).
Pergerakan gigi terjadi di dalam soket tulang.
Karena kekuatan yang diterapkan pada gigi ada
kompresi dan peregangan ligamen periodontal yang
pada gilirannya menyebabkan ekstravasasi
pembuluh darah, kemo-tarik sel inflamasi dan
perekrutan progenitor osteoblas dan osteoklas.
Setelah fase awal, ada Fase lag di mana gerakan
minimal atau kadang-kadang tidak ada gerakan
sama sekali. Dalam fase ini hialinisasi ligament
periodontal terkompresi. Gerakan ini tidak akan
terjadi sampai jaringan nekros dihapus oleh sel
(Kashyap, 2016). Pada fase lag gerakan gigi
berhenti selama dua puluh hingga tiga puluh hari
dan selama jangka waktu ini semua jaringan
nekrotik diangkat bersama dengan resorpsi tulang
mar-line yang berdekatan. Jaringan nekrotik dari
tulang yang terkompresi dan situs ligamen
periodontal yang terkompres diangkat oleh
makrofag, sel raksasa benda asing, dan sel
osteoklas. Fase ketiga adalah Fase post lag di mana
pergerakan gigi secara bertahap atau tiba-tiba
meningkat dan biasanya terlihat setelah empat Fig. 2. Flowchart presenting the effect of
puluh hari setelah aplikasi gaya awal (Krishnan dan applied forces on Endosteum.
Davidovitch, 2006). Telah dihipotesiskan bahwa
selama perpindahan gigi, perkembangan terus
menerus dan pengangkatan jaringan nekrotik terjadi Farrar (1888) menyatakan bahwa ketika
(Melsen, 1999). kekuatan ortodontik diterapkan pada gigi, dan
ditransmisikan ke semua jaringan di dekat area
3. Teori Pergerakan Gigi
aplikasi kekuatan. Kekuatan-kekuatan ini yang akan
Gaya ortodontik yang diterapkan pada struktur menekuk tulang, gigi, dan struktur solid dari
gigi menghasilkan pergerakan gigi dengan deposisi ligament periodontal (Kashyap et al., 2016). Karena
dan resorpsi tulang alveolar yang disebut
remodeling. Kekuatan ini diubah menjadi aktivitas tulang lebih elastis daripada struktur lain, ia
biologis, meskipun aktivitas ini tidak sepenuhnya membengkok dengan mudah dan proses pergerakan
dipahami tetapi tiga teori gerakan gigi yang gigi dipercepat. Ini juga menjelaskan gerakan cepat
dianjurkan. Diantaranya: gigi yang terjadi di lokasi ekstraksi pada pasien
(1)Bone-Bending teori anak, di mana tulangnya tidak mengalami
(2)Biological Electricity teori kalsifikasi berat dan lebih fleksibel (Baumrind,
(3)Pressure-Tension Teori 1969). Gambar. 1 dan Gambar. 2 menyajikan efek
kekuatan yang diterapkan pada periosteum dan
3.1. Bone-bending teori
endosteum.

3.2. Biological electricity teori

Teori ini diusulkan oleh Bassett dan Becker pada

tahun 1962. Menurut mereka, setiap kali tulang
alveolar menekuk atau melepaskan sinyal listrik
dan sampai batas tertentu bertanggung jawab untuk
pergerakan gigi. Awalnya itu dianggap sebagai
sinyal piezo-listrik. Karakteristik dari sinyal-sinyal
ini adalah:

(A) Mereka memiliki tingkat peluruhan cepat

Fig. 1. Flowchart presenting the effect of applied yang berarti itu dimulai ketika gaya diterapkan dan
forces on Periosteum. pada saat yang sama menghilang dengan cepat
bahkan dengan gaya dipertahankan.
(B) Mereka menghasilkan sinyal yang sama di sisi Table 1
yang berlawanan ketika gaya dilepaskan (Proffit et
al., 1999). Setelah tulang bengkok, ion berinteraksi Factors affecting tooth movement according to
satu sama lain di hadapan medan listrik yang Pressure-Tension theory.
menyebabkan sinyal listrik dan perubahan suhu.
Tegangan kecil diamati disebut sebagai "potensi Factors affecting tooth Pressure Tension
streaming". Mereka berbeda dari sinyal
piezoelektrik dan bahkan dapat dihasilkan oleh movement side side
medan listrik eksternal, yang dapat memodifikasi
aktivitas seluler. Ada jenis sinyal lain yang ada Blood flow Decreases Increases
dalam tulang yang tidak ditekan disebut sebagai
"bioelectric potensial". Tulang yang aktif secara Oxygen level Decreases Increases
metabolik menunjukkan perubahan elektronegatif Decrease
itu sebanding dengan aktivitasnya (Sabane et al.,
2016). Defleksi tulang alveolar oleh kekuatan Carbon dioxide level Increases s
ortodontik disertai dengan perubahan konsekuen Cell replication Decreases Increases
pada ligament periodontal (Grimm, 1972). Gambar. Fiber production Decreases Increases
3 menjelaskan teori bio-listrik dari pergerakan gigi.
Serat periodon-tal menghasilkan tekanan pada
tulang selama kekuatan ortodontik dievaluasi
dengan sifat hubungan elektro-kimia antara
kekuatan ortodontik dan kompleks dento alveolar.
Disimpulkan bahwa daerah dengan muatan
elektronegatif dikarakterisasi oleh peningkatan
level aktivitas osteoklastik dan area muatan
elektropositif ditandai oleh peningkatan level
aktivitas osteoblastik (Zengo et al., 1973). Menurut
Davidovitch et al. (1980a, 1980b) arus listrik
eksogen bersama dengan kekuatan ortodontik
mempercepat pergerakan gigi ortodontik. Ini
menunjukkan bahwa respons piezoelektrik akibat
pembengkokan tulang mungkin berfungsi sebagai
messenger ‘messenger pertama seluler”.
3.3. Pressure-tension theori
Penelitian histologis oleh Sandstedt (1904),
Oppenheim (1911) dan Schwarz (1932),
berhipotesis bahwa sebuah gigi bergerak dalam
ruang periodontal dengan menciptakan sisi tekanan
dan tegangan (Tabel 1). Ini menjelaskan perubahan
aliran darah dalam ligamen periodontal. Perubahan
ini menghasilkan kadar oksigen lebih sedikit pada
sisi tekanan karena kompresi ligament periodontal
dan sebaliknya. Tuncay et al. (2006) mengamati
bahwa tekanan oksigen yang rendah menyebabkan
penurunan aktivitas Adenosine triphosphate (ATP).
Perubahan-perubahan ini dapat secara langsung
atau tidak langsung bertindak pada aktivitas seluler
dan entiasi berbeda. Schwarz (1932)
mengkorelasikan respons jaringan terhadap
besarnya kekuatan dengan tekanan darah kapiler.
Jika kekuatan melebihi tekanan (20-25 g / cm2
permukaan akar), nekrosis jaringan dapat terjadi
karena periodonsium yang tercekik (Krishnan dan
Davidovitch, 2006).
4. Peran mediator kimia dalam pergerakan gigi
4.1. Kemokin
Karena aliran darah berkurang pada sisi tekanan
karena kompresi ligament periodontal, beberapa sel
menjalani apoprotik sementara yang lain mati
menghasilkan nekrosis (Al-Ansari et al., 2015).
Kematian sel ini juga termasuk beberapa osteosit
dan osteoblas di tulang alveolar yang berdekatan.
Ini menyebabkan respon inflamasi akut dengan
melepaskan chemokine, yang merupakan protein
kecil yang bisa menarik sel-sel inflamasi dan
prekursor lain ke dalam ruang ekstravaskular dari
pembuluh darah (Al-Ansari et al., 2015). Selama
gerakan ortodontik, chemokine yang dikenal
sebagai mono-cyte chemo pullant protein-1 (MCP-
1) dilepaskan menarik monosit (Taddei et al.,
2012). Monosit ini menjadi makrofag atau osteoklas
begitu mereka keluar dari aliran darah dan masuk
ke dalam jaringan. Pelepasan mediator inflamasi
lainnya terlihat dalam beberapa jam pertama
pergerakan gigi (Al-Ansari et al., 2015).
4.2. Sitokin
Protein ekstraseluler jarak dekat ini memodulasi
aktivitas sel lain. Mereka adalah sel pro-inflamasi
(Proffit et al., 1999). Pertama-tama diperkirakan
bahwa hanya limfosit yang menghasilkan sel-sel ini
dan menamakannya sebagai ‘‘ limfokin ”.
Belakangan diketahui bahwa banyak sel berbeda
menghasilkan protein ini dan karenanya
menamainya menjadi ‘‘ sitokin ”(Sabane et al.,
2016). Ada lebih dari 50 sitokin yang diakui.
Protein ini terlihat dalam berbagai tahap
peradangan. Beberapa sitokin yang memediasi
remodeling tulang selama pergerakan gigi
ortodontik adalah interleukin-1, alpha1 beta, tumor
necrosis factor (TNF), IL-6 (Garlet et al., 2007).
Sel-sel inflamasi yang menghasilkan sitokin adalah
osteo-blast, fibroblast, sel endotel dan makrofag
(Al-Ansari et al., 2015).
4.3. Prostaglandin
Prostaglandin pertama kali diisolasi dari air mani
manusia oleh Von Euler (Samuelsson et al., 1975).
Diyakini bahwa kelenjar prostat adalah sumber
utama tetapi sekarang diketahui bahwa hampir
semua jaringan memproduksinya. Mereka berasal
dari metabolisme asam arakidonat. Mereka
membantu dalam mediasi inflamasi dengan
vasodilatasi, adhesi sel-sel inflamasi dan
permeabilitas pembuluh darah. Yamasaki
menunjukkan bahwa jumlah osteoklas meningkat
setelah menyuntikkan prostaglandin (Yamasaki et
al., 1980). Bhalaji et al., (1996) melakukan
penelitian pada kelinci dan ditemukan bahwa laju
pergerakan gigi meningkat setelah menyuntikkan
prostaglandin secara lokal. Selama stimulasi
mekanik, prostaglandin diproduksi langsung oleh
sel-sel inflamasi atau secara tidak langsung oleh
sitokin seperti TNF-alpha (Perkins dan Kniss,
1997).
4.4. Osteoklastogenesis
Osteoklas adalah sel raksasa berinti banyak
yang berasal dari sel induk hematopoietik (Suda et
al., 1992). Pada situs kompresi sel pre-kursor
osteoklas berdiferensiasi menjadi osteoklas. Seperti
dijelaskan sebelumnya, sel-sel yang memediasi
osteoklas adalah sitokin terutama TNF-alpha dan
Interleukin IL-1. Secara langsung distimulasi oleh
IL-1R (Jimi et al., 1996) dan secara tidak langsung
oleh IL-1 dan IL6 (O'Brien, 1999). IL6 dan IL-1
merangsang sel-sel lokal untuk memanifestasikan
M-CSF dan RANKL. Prostaglandin memediasi
pembentukan osteoklas dengan meningkatkan
ekspresi RANKL. Umumnya sel-sel lokal mencoba
untuk mengatur pembentukan osteoklas dengan
memproduksi reseptor umpan RANKL yaitu OPG
(osteoprotegerin) (Yasuda et al., 1998). Oleh karena
itu, agar pergerakan gigi terjadi, level OPG harus
lebih sedikit di lokasi kompresi (Al-Ansari et al.,
2015).
5. Peran neurotransmitter dalam pergerakan gigi
Gigi dan jaringan parental dipersarafi oleh neuron,
berasal dari ganglion trigeminal. Neuron-neuron ini
mengandung banyak neu-ropeptida seperti zat P
(SP), polipeptida intestinal vasoaktif (VIP) dan
peptida terkait gen Kalsitonin (CGRP) (Norevall et
al., 1995; Yamaguchi et al., 2004). Neuron-neuron
ini pasif dalam kondisi fisiologis normal (Krishnan
dan Davidovitch, 2009). Selama perawatan
ortodontik, kondisi netral berubah yang
menyebabkan pelepasan protein aktif, yang pada
gilirannya menyebabkan peradangan lokal dan
melepaskan neuropeptida yang disebutkan di atas
(Vandevska dan Radunovic, 1999). Karena neuron-
neuron ini terkait erat dengan kapiler, sel-sel
endotel adalah yang pertama berinteraksi dengan
neuropeptida ini. Neuropeptida ini dapat
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan
memengaruhi tulang secara langsung (Sabane et al.,
2016). Permeabilitas ini membantu leukosit untuk
bermigrasi dari kapiler dan memulai peradangan
akut (Middleton et al., 2002). Leukosit ini
melepaskan faktor pensinyalan seperti faktor
pertumbuhan, sitokin yang membantu dalam
remodeling jaringan (Yamaguchi et al., 2004). Sel-
sel inflamasi lain yang membantu melepaskan
sitokin adalah sel mast, monosit dan limfosit (Lee et
al., 2007). Penelitian telah menunjukkan bahwa zat
P meningkatkan kadar prostaglandin-E dan
kolagenase (Davidovitch et al., 1988). VIP adalah
vasodilator kuat yang mendorong resorpsi tulang
(Sabane et al., 2016).
6. Pengobatan dan pergerakan gigi
Analisis kekuatan dan vektor tidak sepenuhnya
menjelaskan mekanisme pergerakan gigi
ortodontik. Interaksi kompleks dari strain yang
berbeda, ekspresi gen dan aktivasi jalur pensinyalan
menetapkan paradigma baru untuk menjelaskan
mekanisme-anisme pergerakan gigi ortodontik
(Masella dan Meister, 2006). Efek obat pada
molekul pensinyalan seperti eicosa-noids atau
prostanoids penting untuk mengatur jalur dan
respons patologis, yang secara langsung atau tidak
langsung mempengaruhi pergerakan gigi biologis
ortodontik (Bartzela et al., 2009).
Leukotrien adalah satu-satunya eikosanoid yang
terbentuk secara independen dari COX. Leukotrien
memiliki peran penting dalam peradangan dan
penyakit alergi seperti asma, namun berdasarkan
penelitian pada hewan yang dilakukan pada tikus,
Leukotrien juga memiliki beberapa pengaruh pada
OTM. Studi ini menunjukkan penurunan OTM
yang signifikan setelah penghambatan selektif
sintesis leukotrien (Mohammed et al., 1989). Oleh
karena itu, temuan ini menunjukkan bahwa obat
yang inhi-bit leukotrien secara tidak langsung
menurunkan OTM. Obat-obatan seperti Zafirlukast
dan Montelukast memblokir reseptor leukotriene
yang memiliki efek yang sama dengan
penghambatan sintesis leukotriene. Pendekatan lain
untuk menghambat sintesis leukotrien adalah
dengan memblokir selektif enzim lipoksigenase
yang membantu dalam konversi asam arakidonat
menjadi leukotrien. Ini dicapai dengan obat-obatan
seperti Zileuton. Jadi obat ini Zafirlukast,
Montelukast dan Zileuton yang menghambat
sintesis leukotrien juga menurunkan OTM (Bartzela
et al., 2009).
Table 2
NSAIDs effect on orthodontic tooth movement.
Sl. Effect on
No. NSIADs Dosage orthodontic
tooth movement
Effect
High and controversial
1 Salicylates low dose and
not clear
Aryalkanoic Decrease in
2 acids Low dosage OTM rate
Arylpropion Decrease in
3 ic acid High dosage OTM rate
4 Oxicams Nil No studies
5 Coxibs High dosage Induced OTM
(local
Injection)
NSAID (Obat Antiinflamasi Non-Steroid)
digunakan oleh banyak pasien untuk kondisi yang
berbeda seperti sakit kepala, migrain, asam urat,
artritis reumatoid, osteoartritis, nyeri pasca operasi,
penyakit diovaskular mobil, dan kanker kolorektal.
Walaupun obat ini digunakan untuk kondisi yang
berbeda, dosis bervariasi dari dosis tinggi ke dosis
rendah, jangka panjang hingga jangka pendek.
NSAID dapat dibagi menjadi beberapa kelompok
berbeda tergantung pada komposisi kimianya
seperti Salisilat, asam Arylalkanoic, asam
Arylpropionic, Oxicams dan Coxibs. Mekanisme
aksi NSAID yang berbeda ini hampir mirip, mereka
cenderung menekan produksi semua prostanoid
(tromboxan, prostacyclines, dan prostaglan-dins).
Banyak penelitian pada hewan telah dilakukan
untuk mengetahui efek dari NSAID ini pada OTM
tetapi efeknya dievaluasi untuk administrasi
singkat. Berdasarkan penelitian pada hewan ini,
efek NSAID berbeda pada OTM telah dirangkum
dalam Tabel 2. Efek NSAID ini pada OTM juga
tergantung pada dosis dan durasi obat ini yang
harus dipertimbangkan selama aplikasi klinis.
Penurunan tingkat OTM mungkin terkait dengan
efek obat ini pada diferensiasi osteoklastik atau
dalam merangsang aktivitas mereka (Bartzela et al.,
2009; Chumbley dan Tuncay, 1986; Vayda et al.,
2000; Zhou et al. ., 1997). Banyak pasien
ortodontik menggunakan NSAID untuk mengatasi
ketidaknyamanan awal yang disebabkan oleh
pergerakan gigi ortodontik. Penelitian sebelumnya
melaporkan bahwa NSAID menurunkan laju
pergerakan gigi karena efeknya pada prostacyclines
dan tromboxan (Laudano et al., 2001; Bartzela et
al., 2009; Seibert et al., 1994). Lebih lanjut,
penghambatan reaksi inflamasi yang dihasilkan
oleh prostaglandin cenderung memperlambat
pergerakan gigi ortodontik (Diravidamani et al.,
2012).
Paracetamol (Acetaminophen) tidak
dipertimbangkan dalam NSAID, walaupun mereka
memiliki struktur kimia yang serupa. Mereka
umumnya digunakan analgesik tetapi kurang dalam
efek anti-inflamasi, tidak ada efek pada pembekuan
darah dan tidak ada efek samping pada perut. Dua
penelitian hewan penting yang dilakukan pada efek
parasetamol pada OTM pada kelinci menunjukkan
bahwa tidak ada efek signifikan pada tingkat OTM
(Arias dan Marquez-Orozco, 2006; Roche et al.,
1997). Oleh karena itu, parasetamol dapat dianggap
sebagai obat yang aman untuk digunakan untuk
mengatasi rasa sakit yang terkait dengan perawatan
ortodontik. (Bartzela et al., 2009).
Kelompok obat penting lainnya yang
mempengaruhi pergerakan gigi ortodontik adalah
bifosfonat, karena efek langsungnya pada
homeostasis kalsium sehingga mempengaruhi
metabolisme tulang, sehingga memiliki efek
penghambatan pada perawatan ortodontik dan
pergerakan gigi (Adachi et al., 1997). Bifosfonat
digunakan dalam pengelolaan penyakit tulang
seperti osteoporosis, penyakit Paget dan metastasis
tulang. Waktu paruh Bifosfonat adalah 10 tahun,
oleh karena itu mereka terus mempengaruhi
metabolisme tulang bahkan setelah penyelesaian
dosis terapeutik (Bartzela et al., 2009).
Kortikosteroid dapat meningkatkan pergerakan gigi
ortodontik tetapi tergantung pada dosis dan waktu
pemberian steroid (Verna et al., 2000) berbeda
dengan yang lain (Swanson et al., 2006) yang
mengklaim bahwa kortoidosteroid menghambat
pergerakan gigi dengan merangsang resorpsi tulang
in vitro (peningkatan aktivitas dan / atau
pembentukan osteoklas) yang juga tergantung
waktu dan dosis.
Hormon paratiroid (PTH) disekresikan oleh
kelenjar paratiroid, yang dilepaskan ketika
konsentrasi kalsium dalam darah rendah. Efek
utama PTH adalah meningkatkan konsentrasi
kalsium dengan merangsang resorpsi tulang. Oleh
karena itu, PTH meningkatkan laju pergerakan gigi
ortodontik dengan merangsang resorpsi tulang
(Soma et al., 1999, 2000).
Estrogen adalah hormon seks wanita yang menurun
setelah menopause pada pasien wanita yang
menyebabkan osteoporosis. Oleh karena itu, dapat
dikatakan bahwa Estrogen tampaknya mengurangi
laju perpindahan gigi (Haruyama et al., 2002;
Yamashiro dan Takano-Yamamoto, 2001).
Kelenjar tiroid melepaskan dua hormon tiroksin dan Bassett, C.A., Becker, R.O., 1962. Generation of electric potentials by bone in response to
kalsitonin yang memainkan peran penting dalam mechanical stress. Science 137(3535), 1063–1064.
Baumrind, S., 1969. A reconsideration of the property of the pressure tension hypothesis. Am. J.
regulasi dan reabsorpsi kalsium. Meskipun, tidak Orthod. 55, 12–22.
ada penelitian yang menunjukkan efek calci-tonin Bhalaji, S.I., Shetty, S.V., 1996. The effect of prostaglandin E2 on tooth movement in young
pada laju pergerakan gigi, ada penelitian pada rabbits. J. Ind. Orthod. Soc. 27, 85–92.
hewan yang menunjukkan bahwa Thyroxin Burstone, C.J., 1962. The biomechanics of tooth movement. In: Kraus, B.S., Riedel, R.
A. (Eds.), Vistas in Orthodontics. Lea and Febiger, Philadelphia.
meningkatkan laju pergerakan gigi jika disuntikkan Chumbley, A.B., Tuncay, O.C., 1986. The effect of indometacin (aspirin-like drug) on the rate
secara lokal dengan mengaktifkan osteoklas of orthodontic tooth movement. Am. J. Orthod. 89, 312–314.
(Shirazi et al., 1999; Verna et al. ., 2000). Davidovitch, Z., Finkelson, M.D., Steigman, S., Shanfeld, J.L., Montgomery, P.C., Korostoff,
E., 1980a. Electric currents, bone remodeling and orthodontic tooth movement I. The effect
of electric currents on periodontal cyclic nucleotides. Am. J. Orthod. 77 (1), 14–32.
Vitamin D3 (1,25 dihydroxycholecalciferol) adalah
hormon yang mengatur kadar serum kalsium dan Davidovitch, Z., Finkelson, M.D., Steigman, S., Shanfeld, J.L., Montgomery, P.C., Korostoff,
fosfat dengan mempromosikan penyerapan dan E., 1980b. Electric currents, bone remodeling and orthodontic tooth movement II. Increase
reabsorpsi usus. Kekurangan vitamin D3 bisa in the rate of tooth movement and periodontal cyclic

karena asupan rendah dikombinasikan dengan

paparan sinar matahari yang tidak memadai
akhirnya menyebabkan osteoporosis, dan
penurunan mineralisasi tulang. Efek vitamin D3
pada tingkat OTM telah dipelajari pada tikus dan
hasilnya menunjukkan bahwa Vitamin D3 dapat
meningkatkan laju pergerakan gigi (Al-Ansari et
al., 2015). Efek-efek yang membingungkan dari
obat-obatan dan penyalahgunaan obat pada
pergerakan gigi menunjukkan bahwa dokter harus
menanyakan tentang pengobatan yang telah
dituliskan sebelumnya, obat-obatan yang dijual
bebas dan suplemen makanan yang diambil oleh
pasien ortodontik sebelum memulai perawatan.
7. Kesimpulan
Berdasarkan interpretasi data sebelumnya tentang
biologi pergerakan gigi, dapat disimpulkan bahwa
laju pergerakan gigi tergantung pada remodeling
tulang yang merupakan hasil dari proses inflamasi
setelah kekuatan ortodontik diterapkan pada gigi.
Peran mediator kimia seperti sitokin, interleukin,
faktor pertumbuhan, reseptor RANKL dan
osteoprotegerin dalam proses remodeling tulang
harus dipertimbangkan ketika merencanakan
pergerakan gigi ortodontik. Juga, perawatan harus
diambil ketika meresepkan obat-obatan selama
pergerakan gigi ortodontik karena beberapa obat-
obatan seperti NSAID, Bisphosphonate, tiroksin
eksogen, steroid, dll. Dapat meningkatkan atau
mengurangi pergerakan gigi. Singkatnya, penelitian
tentang biologi gerakan gigi berada di jalur yang
benar dan dapat mengakomodasi teori-teori baru
serta teknik percepatan yang lebih baik.

References

Adachi, H., Igarashi, K., Mitani, H., Shinoda, H.,

1997. Effects of topical administration of a
bisphosphonate (risedronate) on orthodontic tooth
movements in rats. J. Dent. Res. 73, 1478–1486.
Al-Ansari, S., Sangsuwon, C., Vongthongleur, T.,
Kwal, R., Teo, M., Lee, Y.B., Nervina, J.,
Teixeira, C., Alikhani, M., 2015. Biological
principles behind accelerated tooth movement. Seminars
Orthod. 21 (3), 151–161.
Al-Khateeb, S., Forsberg, C.M., de Josselin de Jong, E., Mansson, A.B., 1998. A longitudinal
laser fluorescence study of white spot lesions in orthodontic patients. Am. J. Orthod.
Dentofacial. Orthop. 113, 595–602.
Arias, O.R., Marquez-Orozco, M.C., 2006. Aspirin, acetaminophen, and ibuprofen: their effects
on orthodontic tooth movement. Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 130, 364–370.

Bartzela, T., Türp, J.C., Motschall, E., Maltha, J.C., 2009. Medication effects on the rate of
orthodontic tooth movement: a systematic literature review. Am. J. Orthod. Dentofacial.
Orthop. 135, 16–26.
 Swanson, C., Lorentzon, M., Conaway, H.H., Lerner, U.H., 2006. Glucocorticoid regulation of
osteoclast differentiation and expression of receptor activator of nuclear factor-kappa B
nucleotides level by combined force and electric currents. Am. J. Orthod. 77 (1), 33–47.
(NF-kappa B) ligand, osteoprotegerin, and receptor activator of NF-kappa B in mouse
calvarial bones. Endocrinology 147 (7), 3613– 3622.
Davidovitch, Z., Nikolay, O.F., Nyan, P.W., Shanfield, J.L., 1988. Neurotransmitters, cytokines
and the control of alveolar bone remodeling in orthodontics. Dent. Clin. North Am. 32 (3),
Taddei, S.R., Andrade Jr., I., Queiroz-Junior, C.M., 2012. Role of CCR2 in orthodontic tooth
411–414.
movement. Am. J. Orthod. Dent. Facial. Orthop. 141 (2), 153–160.
Diravidamani, K., Sivalingam, S.K., Agarwal, V., 2012. Drugs influencing orthodontic tooth
Tuncay, O.C., 2006. Biologic elements of tooth movement. In: Tuncay, O.C. (Ed.), The
movement: an overall review. J. Pharm. Bio Allied Scis. 4 (2), S299–S303.
Invisalign System. Quintessence, Berlin.
Farrar, J.N., 1888. Irregularities of the Teeth and Their Correction. De Vinne Press, New York,
Vandevska-Radunovic, V., 1999. Neural modulation of inflammatory reactions in dental tissues
p. 658.
incident to orthodontic tooth movement. A review of the literature. Eur. J. Orthod. 21, 231–
Garlet, T.P., Coelho, U., Silva, J.S., et al., 2007. Cytokine expression pattern in compression and
247.
tension sides of the periodontal ligament during orthodontic tooth movement in humans.
Vayda, P., Loveless, J., Miller, R., Theroux, K., 2000. The effect or short term analgesic usage
Eur. J. Oral Sci. 115 (5), 355–362.
on the rate of orthodontic tooth movement [abstract]. J. Dent. Res. 79, 614.
Grimm, F.M., 1972. Bone bending a feature of orthodontic tooth movement. Am. J.
Orthod. 62 (4), 384–393.
Verna, C., Dalstra, M., Melsen, B., 2000. The rate and the type of orthodontic tooth movement
Haruyama, N., Igarashi, K., Saeki, S., Otsuka-Isoya, M., Shinoda, H., Mitani, H., 2002.
is influenced by bone turnover in a rat model. Eur. J. Orthod. 22, 343–352.
Estrous-cycle-dependent variation in orthodontic tooth movement. J. Dent. Res.
81, 406–410.
Jimi, E., Ikebe, T., Takahashi, N., et al., 1996. Interleukin-1 a activates an NF- jB-like factor in
osteoclast-like cells. J. Biol. Chem. 271 (9), 4605–4608.
Kashyap, S., 2016. Current concepts in the biology of orthodontic tooth movement:
a brief overview. NJDSR 1 (4), 28–31.
Krishnan, V., Davidovitch, Z., 2006. Cellular, molecular, and tissue-level reactions to
orthodontic force. Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 129. 469e.1–460e.
Krishnan, V., Davidovitch, Z., 2009. On a path to unfolding the biological mechanisms of
orthodontic tooth movement. J. Dent. Res. 88 (7), 597–608.
Laudano, O.M., Cesolari, J.A., Esnarriaga, J., Rista, M., Piombo, G., Maglione, C., 2001.
Gastrointestinal damage induced by celecoxib and rofecoxib in rats. Dig. Dis.
Sci. 46, 779–784.
Lee, S.K., Pi, S.H., Kim, S.H., Min, K.S., Lee, H.J., Chang, H.S., et al., 2007. Substance P
regulates macrophage inflammatory protein 3alpha/chemokine C-C ligand 20 (CCL20) with
heme oxygenase-1 in human periodontal ligament cells. Clin. Exp. Immunol. 150, 567–575.

Masella, R.S., Meister, M., 2006. Current concepts in the biology of orthodontic tooth
movement. Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 129 (4), 458–468.
Melsen, B., 1999. Biological reaction of alveolar bone to orthodontic tooth movement. Angle
Orthod. 69 (2), 151–158.
Middleton, J., Patterson, A.M., Gardner, L., Schmutz, M., Ashton, B.A., 2002. Leukocyte
extravasation: chemokine transport and presentation by the endothelium. Blood 100, 3853–
3860.
Mohammed, A.H., Tatakis, D.N., Dziak, R., 1989. Leukotrienes in orthodontic tooth movement.
Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 95, 231–237.
Norevall, L.I., Forsgren, S., Matsson, L., 1995. Expression of neuropeptides (CGRP, substance
P) during and after orthodontic tooth movement in the rat. Eur. J. Orthod. 17, 311–325.

O’Brien, C.A., Gubrij, I., Lin, S.C., et al., 1999. STAT3 activation in stromal/osteoblastic cells
is required for induction of the receptor activator of NF- jB ligand and stimulation of
osteoclastogenesis by gp130 utilizing cytokines or interleukin-1butnot1,25-dihydroxy
vitaminD3 or parathyroid hormone. J. Biol. Chem. 274 (27), 19301–19308.

Oppenheim, A., 1911. Tissue changes, particularly of the bone, incident to tooth movement.
Am. Orthod. 3, 57–67.
Oswal, D., Sable, R.B., Patil, A.S., Moge, A., Aphale, S., 2015. Levels of matrix
metalloproteinase-7 and osteopontin in human gingival crevicular fluid during initial tooth
movement. APOS Trends Orthod. 5, 77–82.
Patil, A.S., Sable, R.B., Kothari, R.M., 2012. Role of Insulin-like growth factors (IGFs), their
receptors and genetic regulation in the chondrogenesis and growth of the mandibular
condylar cartilage. J. Cell. Physiol. 227, 1796–1804.
Perkins, D.J., Kniss, D.A., 1997. Tumornecrosis factor alpha
promotessustainedcyclooxygenase2 expression attenuation by dexamethasone and NSAIDs.
Prostaglandins 54 (4), 727–743.
Proffit, W.R., Fields, H.W., 2000. Contemporary Orthodontics, fifth ed. Mosby, St Louis, pp.
296–325.
Proffit, W.R., Fields, H.W., 2000. Contemporary Orthodontics, fifth ed. Mosby, St Louis, pp.
290–295.
Proffit, W.R., Fields, H.W., Sarver, D.M., 1999. Contemporary Orthodontics. Mosby Elsevier,
St. Louis, pp. 296–308.
Roche, J.J., Cisneros, G.J., Acs, G., 1997. The effect of acetaminophen on tooth movement in
rabbits. Angle Orthod. 67, 231–236.
Sabane, A., Patil, A., Swami, V., Nagarajan, P., 2016. Biology of tooth movement. Br. J.
Med. Med. Res. 16 (12), 1–10.
Samuelsson, B., Granstrom, E., Hamberg, M., Hammarstrom, S., 1975.
Prostaglandins. Ann Rev. Biochem. 44, 669–694.
Sandstedt, C., 1904. Einige beiträgezur theorie der zahnregu lierung. Nord.
Tandlaeg. Tidskr. 5, 236–256.
Schwarz, A.M., 1932. Tissue changes incident to orthodontic tooth movement. Int. J.
Orthod. 18, 331–352.
Seibert, K., Zhang, Y., Leahy, K., Hanser, S., Masferrer, J.L., Perkins, W., 1994.
Pharmacological and biochemical demonstration of the role of cyclooxygenase 2 in
inflammation and pain. Proc. Natl. Acad. Sci. 91, 12013–12017.
Soma, S., Iwamoto, M., Higuchi, Y., Kurisu, K., 1999. Effects of continuous infusion of PTH on
experimental tooth movement in rats. J. Bone Miner. Res. 14, 546–554.
Soma, S., Matsumoto, S., Higuchi, Y., Takano-Yamamoto, T., Yamashita, K., Kurisu, K., et al.,
2000. Local and chronic application of PTH accelerates tooth movement in rats. J. Dent.
Res. 79, 1717–1724.
Shirazi, M., Dehpour, A.R., Jafari, F., 1999. The effect of thyroid hormone on orthodontic tooth
movement in rats. J. Clin. Pediatr. Dent. 23, 259–264.

Suda, T., Takahashi, N., Martin, T.J., 1992. Modulation of osteoclast differentiation.
Endocr. Rev. 13, 66–80.
Yamasaki, K., Miura, F., Suda, T., 1980. Prostaglandin as a mediator of bone resorption induced by
experimental tooth movement in rats. J. Dent. Res. 59 (10), 1635–1642.

Yamaguchi, M., Kojima, T., Kanekawa, M., Aihara, N., Nogimura, A., Kasai, K., 2004.
Neuropeptides stimulate production of interleukin-1 beta, interleukin-6, and tumor necrosis
factor-alpha in human dental pulp cells. Inflamm. Res. 53, 199– 204.

Yamashiro, T., Takano-Yamamoto, T., 2001. Influences of ovariectomy on experimental tooth

movement in the rat. J. Dent. Res. 80, 1858–1861.
Yasuda, H., Shima, N., Nakagawa, N., et al., 1998. Osteoclast differentiation factor is a ligand for
osteoprotegerin/osteoclastogenesis inhibitory factor and is identical to TRANCE/RANKL. Proc.
Natl. Acad. Sci. USA 95 (7), 3597–3602.
Zengo, A.N., Pawluk, R.J., Bassett, C.A., 1973. Stress induced bioelectric potentials in the dento-
alveolar complex. Am. J. Orthod. 64 (1), 17–27.
Zhou, D., Hughes, B., King, G.J., 1997. Histomorphometric and biochemical study of osteoclasts at
orthodontic compression sites in the rat during indometacin inhibition. Arch. Oral Biol. 42,
717–726.