Saudi Journal of Biological Sciences 25 (2018) 1027–1032

Contents lists available at ScienceDirect

Saudi Journal of Biological Sciences

journalhomepage:www.sciencedirect.com

Review

Biological aspects of orthodontic tooth movement: A review of literature

Moshabab A. Asiry
Department of Paediatric Dentistry and Orthodontics, College of Dentistry, King Saud University, Building No 3500, Riyadh 12372-7325 Saudi Arabia

article info abstract

Article history: Tinjauan literatur ini menggambarkan biologi seluler dan molekuler dari pergerakan gigi ortodontik, termasuk berbagai teori
Received 22 January 2018 Revised dan efek mediator kimia pada pergerakan gigi. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme pergerakan gigi akan
12 March 2018 Accepted 12 March menginspirasi dokter untuk merancang dan mengimplementasikan aplikasi yang efektif yang akan menghasilkan manfaat
2018 Available online 14 March maksimum dan kerusakan jaringan minimum pada pasien. Makalah ini juga menekankan aspek terapan dari berbagai obat dan
2018 hormon, selama perawatan ortodontik, pada molekul pensinyalan yang menghasilkan remodeling tulang.
2018 The Author. Production and hosting by Elsevier B.V. on behalf of King Saud University. This is an open access
Keywords: article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Orthodontics
Biological tooth movement
Medications
Periodontal ligament

1. Perkenalan dan Fields, 2000a, 2000b; Al khateeb, et al., 1998). Itu selalu
Ortodontik terdiri dari pergerakan gigi di rahang dari satu posisi ke posisi
menarik bagi dokter untuk memahami konsep dasar
lain untuk mencapai estetika (Sabane, et al., 2016; Proffit pergerakan gigi, sehingga waktu perawatan dapat dikurangi,
menghasilkan kepuasan pasien (Kashyap, 2016). Banyak
E-mail address: masiry@gmail.com penelitian telah dilakukan pada kekuatan mekanik dan
Peer review under responsibility of King Saud University.
pergerakan gigi dibandingkan dengan fokus pada biologi
seluler (Sabane, et al., 2016). Prinsip pergerakan gigi di mana
tekanan yang diterapkan menghasilkan remodeling adalah
Production and hosting by Elsevier
fakta mikroskopis (Kashyap, 2016). Meskipun, ada banyak
perangkat mekanis inovatif untuk pergerakan gigi tetapi
masih kita belum sepenuhnya berhasil mencegah cedera
periodontal. Ini bisa jadi karena kurangnya seluler yang
lengkap

https://doi.org/10.1016/j.sjbs.2018.03.008
1319-562X/ 2018 The Author. Production and hosting by Elsevier B.V. on behalf of King Saud University.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
1028 M.A. Asiry / Saudi Journal of Biological Sciences 25 (2018) 1027–1032

pemahaman (Sabane et al., 2016). Kebutuhan untuk memahami jalur

remodeling spesifik sangat penting untuk menargetkan sel-sel tersebut dan
mencapai prognosis yang sempurna (Al-Ansari et al., 2015). Keuntungan dari
memahami jalur remodeling membantu kita untuk merancang alat yang lebih
baik yang menargetkan sel spesifik untuk gerakan gigi dipercepat dan aman
dipercepat (Al-Ansari et al., 2015; Oswal et al., 2015; Patil et al. , 2012).
Keuntungan lain dari mengetahui sel-sel ini juga dapat membantu kita untuk
merangsang tubuh secara langsung atau tidak langsung untuk menghasilkan
atau mengaktifkan sel-sel ini. Tujuan makalah ini adalah untuk meninjau
perubahan biologis yang terjadi pada tingkat molekuler selama pergerakan
gigi ortodontik dengan penekanan khusus pada mediator kimia dan obat-
obatan yang mempengaruhi pergerakan gigi.

2. Fase pergerakan gigi

Fig. 1. Flowchart presenting the effect of applied forces on Periosteum.

Burstone pada tahun 1962 menyarankan tiga fase gerakan gigi.

Mereka:
(1) Initial phase
(2) Lag phase
(3) Post lag phase

Initial phase terjadi segera setelah penerapan kekuatan pada gigi.

Gerakannya cepat karena perpindahan gigi di ruang periodontal. Kerangka
waktu fase awal biasanya terjadi antara dua puluh empat jam hingga dua hari
(Burstone, 1962). Pergerakan gigi terjadi di dalam soket tulang. Karena
kekuatan yang diterapkan pada gigi ada kompresi dan peregangan ligamen
periodontal yang pada gilirannya menyebabkan ekstravasasi pembuluh darah,
kemo-tarik sel inflamasi dan perekrutan progenitor osteoblas dan osteoklas.
Setelah fase awal, ada fase lag di mana gerakan minimal atau kadang-kadang
tidak ada gerakan sama sekali. Alasan untuk fase ini adalah hialinisasi
ligament periodontal terkompresi. Gerakan ini tidak akan terjadi sampai Fig. 2. Flowchart presenting the effect of applied forces on Endosteum.
jaringan nekros dihapus oleh sel (Kashyap, 2016). Pada fase lag gerakan gigi
berhenti selama dua puluh hingga tiga puluh hari dan selama jangka waktu ini
semua jaringan nekrotik diangkat bersama dengan resorpsi tulang mar-line
Farrar (1888) menyatakan bahwa ketika kekuatan ortodontik diterapkan pada
yang berdekatan. Jaringan nekrotik dari tulang yang terkompresi dan situs
ligamen periodontal yang terkompres diangkat oleh makrofag, sel raksasa gigi, itu ditransmisikan ke semua jaringan di dekat area aplikasi kekuatan.
benda asing, dan sel osteoklas. Fase ketiga adalah fase post lag di mana
pergerakan gigi secara bertahap atau tiba-tiba meningkat dan biasanya terlihat Kekuatan-kekuatan ini menekuk tulang, gigi, dan struktur solid dari ligament
setelah empat puluh hari setelah aplikasi gaya awal (Krishnan dan
periodontal (Kashyap et al., 2016). Karena tulang lebih elastis daripada
Davidovitch, 2006). Telah dihipotesiskan bahwa selama perpindahan gigi,
perkembangan terus menerus dan pengangkatan jaringan nekrotik terjadi struktur lain, ia membengkok dengan mudah dan proses pergerakan gigi
(Melsen, 1999).
dipercepat. Ini juga menjelaskan gerakan cepat gigi yang terjadi di lokasi

ekstraksi dan pada pasien anak, di mana tulangnya tidak mengalami

3. Theories of tooth movement
kalsifikasi berat dan lebih fleksibel (Baumrind, 1969). Gambar. 1 dan
Gaya ortodontik yang diterapkan pada struktur gigi menghasilkan pergerakan Gambar. 2 menyajikan efek kekuatan yang diterapkan pada periosteum dan
gigi dengan deposisi dan resorpsi tulang alveolar yang disebut remodeling.
Kekuatan ini diubah menjadi aktivitas biologis, meskipun aktivitas ini tidak endosteum masing-masing.
sepenuhnya dipahami tetapi tiga teori gerakan gigi yang dianjurkan. Mereka:

(1) Bone-Bending theory 3.2. Biological electricity theory

(2) Biological Electricity Theory
(3) Pressure-Tension Theory Teori ini diusulkan oleh Bassett dan Becker pada tahun 1962. Menurut
mereka, setiap kali tulang alveolar menekuk atau menekuknya melepaskan
3.1. Bone-bending the sinyal listrik dan sampai batas tertentu bertanggung jawab untuk pergerakan
gigi. Awalnya itu dianggap sebagai sinyal piezo-listrik. Karakteristik dari
sinyal-sinyal ini adalah:

(A) Mereka memiliki tingkat peluruhan cepat yang berarti itu dimulai
ketika gaya diterapkan dan pada saat yang sama menghilang dengan cepat
bahkan dengan gaya dipertahankan.

(B) Mereka menghasilkan sinyal yang sama di sisi yang berlawanan

ketika gaya dilepaskan (Proffit et al., 1999).
 Setelah tulang bengkok, ion berinteraksi satu sama lain di hadapan medan
listrik yang menyebabkan sinyal listrik dan perubahan suhu. Tegangan kecil
diamati disebut sebagai "potensi streaming". Mereka berbeda dari sinyal
piezoelektrik dan bahkan dapat dihasilkan oleh medan listrik eksternal, yang
dapat memodifikasi aktivitas seluler. Ada jenis sinyal lain yang ada dalam
tulang yang tidak ditekan disebut sebagai "bioelectric potensial". Tulang yang
aktif secara metabolik menunjukkan perubahan elektronegatif itu
 M.A. Asiry / Saudi Journal of Biological Sciences 25 (2018) 1027–1032
Fig. 3. Bio-electric theory of tooth movement.
sebanding dengan aktivitasnya (Sabane et al., 2016). Defleksi tulang alveolar
oleh kekuatan ortodontik disertai dengan perubahan konsekuen pada ligament
periodontal (Grimm, 1972). Gambar. 3 menjelaskan teori bio-listrik dari
pergerakan gigi. Serat periodon-tal menghasilkan tekanan pada tulang selama
kekuatan ortodontik dievaluasi dengan sifat hubungan elektro-kimia antara
kekuatan ortodontik dan kompleks dento alveolar. Disimpulkan bahwa daerah
dengan muatan elektronegatif dikarakterisasi oleh peningkatan level aktivitas
osteoklastik dan area muatan elektropositif ditandai oleh peningkatan level
aktivitas osteoblastik (Zengo et al., 1973). Menurut Davidovitch et al. (1980a,
1980b) arus listrik eksogen bersama dengan kekuatan ortodontik
mempercepat pergerakan gigi ortodontik. Ini menunjukkan bahwa respons
piezoelektrik akibat pembengkokan tulang mungkin berfungsi sebagai
messenger ‘messenger pertama seluler”.
3.3. Pressure-tension theory
Penelitian histologis oleh Sandstedt (1904), Oppenheim (1911) dan Schwarz
(1932), berhipotesis bahwa sebuah gigi bergerak dalam ruang periodontal
dengan menciptakan sisi tekanan dan tegangan (Tabel 1). Ini menjelaskan
perubahan aliran darah dalam ligamen periodontal. Perubahan ini
menghasilkan kadar oksigen lebih sedikit pada sisi tekanan karena kompresi
ligament periodontal dan sebaliknya. Tuncay et al. (2006) mengamati bahwa
tekanan oksigen yang rendah menyebabkan penurunan aktivitas Adenosine
triphosphate (ATP). Perubahan-perubahan ini dapat secara langsung atau
tidak langsung bertindak pada aktivitas seluler dan entiasi berbeda. Schwarz
(1932) mengkorelasikan respons jaringan terhadap besarnya kekuatan dengan
tekanan darah kapiler. Jika kekuatan melebihi tekanan (20-25 g / cm2
permukaan akar), nekrosis jaringan dapat terjadi karena periodonsium yang
tercekik (Krishnan dan Davidovitch, 2006).
Table 1
Factors affecting tooth movement according to Pressure-Tension theory.
Factors affecting tooth movement Pressure side Tension side
Blood flow Decreases Increases
Oxygen level Decreases Increases
Carbon dioxide level Increases Decreases
Cell replication Decreases Increases
Fiber production Decreases Increases
1029
4. Peran mediator kimia dalam pergerakan gigi
4.1. Kemokin
Karena aliran darah berkurang pada sisi tekanan karena kompresi
ligament periodontal, beberapa sel menjalani apoprotik sementara
yang lain mati menghasilkan nekrosis (Al-Ansari et al., 2015).
Kematian sel ini juga termasuk beberapa osteosit dan osteoblas di
tulang alveolar yang berdekatan. Ini menyebabkan respon inflamasi
akut dengan melepaskan chemokine, yang merupakan protein kecil
yang bisa menarik sel-sel inflamasi dan prekursor lain ke dalam ruang
ekstravaskular dari pembuluh darah (Al-Ansari et al., 2015). Selama
gerakan ortodontik, chemokine yang dikenal sebagai mono-cyte
chemo pullant protein-1 (MCP-1) dilepaskan menarik monosit (Taddei
et al., 2012). Monosit ini menjadi makrofag atau osteoklas begitu
mereka keluar dari aliran darah dan masuk ke dalam jaringan.
Pelepasan mediator inflamasi lainnya terlihat dalam beberapa jam
pertama pergerakan gigi (Al-Ansari et al., 2015).
4.2. Sitokin
Protein ekstraseluler jarak dekat ini memodulasi aktivitas sel lain. Mereka
adalah sel pro-inflamasi (Proffit et al., 1999). Pertama-tama diperkirakan
bahwa hanya limfosit yang menghasilkan sel-sel ini dan menamakannya
sebagai ‘‘ limfokin ”. Belakangan diketahui bahwa banyak sel berbeda
menghasilkan protein ini dan karenanya menamainya menjadi ‘‘ sitokin
”(Sabane et al., 2016). Ada lebih dari 50 sitokin yang diakui. Protein ini
terlihat dalam berbagai tahap peradangan. Beberapa sitokin yang memediasi
remodeling tulang selama pergerakan gigi ortodontik adalah interleukin-1,
alpha1 beta, tumor necrosis factor (TNF), IL-6 (Garlet et al., 2007). Sel-sel
inflamasi yang menghasilkan sitokin adalah osteo-blast, fibroblast, sel endotel
dan makrofag (Al-Ansari et al., 2015).
4.3. Prostaglandin
Prostaglandin pertama kali diisolasi dari air mani manusia oleh Von Euler
(Samuelsson et al., 1975). Diyakini bahwa kelenjar prostat adalah sumber
utama tetapi sekarang diketahui bahwa hampir semua jaringan
memproduksinya. Mereka berasal dari metabolisme asam arakidonat. Mereka
membantu dalam mediasi inflamasi dengan vasodilatasi, adhesi sel-sel
inflamasi dan permeabilitas pembuluh darah. Yamasaki menunjukkan bahwa
jumlah osteoklas meningkat setelah menyuntikkan prostaglandin (Yamasaki
et al., 1980). Bhalaji et al., (1996) melakukan penelitian pada kelinci dan
ditemukan bahwa laju pergerakan gigi meningkat setelah menyuntikkan
prostaglandin secara lokal. Selama stimulasi mekanik, prostaglandin
diproduksi langsung oleh sel-sel inflamasi atau secara tidak langsung oleh
sitokin seperti TNF-alpha (Perkins dan Kniss, 1997).
4.4. Osteoklastogenesis
Osteoklas adalah sel raksasa berinti banyak yang berasal dari sel induk
hematopoietik (Suda et al., 1992). Pada situs kompresi sel pre-kursor
osteoklas berdiferensiasi menjadi osteoklas. Seperti dijelaskan sebelumnya,
sel-sel yang memediasi osteoklas adalah sitokin terutama TNF-alpha dan
Interleukin IL-1. Secara langsung distimulasi oleh IL-1R (Jimi et al., 1996)
dan secara tidak langsung oleh IL-1 dan IL6 (O'Brien, 1999). IL6 dan IL-1
merangsang sel-sel lokal untuk memanifestasikan M-CSF dan RANKL.
Prostaglandin memediasi pembentukan osteoklas dengan meningkatkan
ekspresi RANKL. Umumnya sel-sel lokal mencoba untuk mengatur
pembentukan osteoklas dengan memproduksi reseptor umpan RANKL yaitu
OPG (osteoprotegerin) (Yasuda et al., 1998). Oleh karena itu, agar pergerakan
gigi terjadi, level OPG harus lebih sedikit di lokasi kompresi (Al-Ansari et al.,
2015).
1030 M.A. Asiry / Saudi Journal of Biological Sciences 25 (2018) 1027–1032
5. Peran neurotransmitter dalam pergerakan gigi
Gigi dan jaringan parental dipersarafi oleh neuron, berasal
dari ganglion trigeminal. Neuron-neuron ini mengandung
banyak neu-ropeptida seperti zat P (SP), polipeptida intestinal
vasoaktif (VIP) dan peptida terkait gen Kalsitonin (CGRP)
(Norevall et al., 1995; Yamaguchi et al., 2004). Neuron-
neuron ini pasif dalam kondisi fisiologis normal (Krishnan
dan Davidovitch, 2009). Selama perawatan ortodontik,
kondisi netral berubah yang menyebabkan pelepasan protein
aktif, yang pada gilirannya menyebabkan peradangan lokal
dan melepaskan neuropeptida yang disebutkan di atas
(Vandevska dan Radunovic, 1999). Karena neuron-neuron ini
terkait erat dengan kapiler, sel-sel endotel adalah yang
pertama berinteraksi dengan neuropeptida ini. Neuropeptida
ini dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan
memengaruhi tulang secara langsung (Sabane et al., 2016).
Permeabilitas ini membantu leukosit untuk bermigrasi dari
kapiler dan memulai peradangan akut (Middleton et al., 2002).
Leukosit ini melepaskan faktor pensinyalan seperti faktor
pertumbuhan, sitokin yang membantu dalam remodeling
jaringan (Yamaguchi et al., 2004). Sel-sel inflamasi lain yang
membantu melepaskan sitokin adalah sel mast, monosit dan
limfosit (Lee et al., 2007). Penelitian telah menunjukkan
bahwa zat P meningkatkan kadar prostaglandin-E dan
kolagenase (Davidovitch et al., 1988). VIP adalah vasodilator
kuat yang mendorong resorpsi tulang (Sabane et al., 2016).
6. Pengobatan dan pergerakan gigi
Analisis kekuatan dan vektor tidak sepenuhnya menjelaskan
mekanisme pergerakan gigi ortodontik. Interaksi kompleks dari strain
yang berbeda, ekspresi gen dan aktivasi jalur pensinyalan
menetapkan paradigma baru untuk menjelaskan mekanisme-anisme
pergerakan gigi ortodontik (Masella dan Meister, 2006). Efek obat
pada molekul pensinyalan seperti eicosa-noids atau prostanoids
penting untuk mengatur jalur dan respons patologis, yang secara
langsung atau tidak langsung mempengaruhi pergerakan gigi biologis
ortodontik (Bartzela et al., 2009).
Leukotrien adalah satu-satunya eikosanoid yang terbentuk secara
independen dari COX. Leukotrien memiliki peran penting dalam
peradangan dan penyakit alergi seperti asma, namun berdasarkan
penelitian pada hewan yang dilakukan pada tikus, Leukotrien juga
memiliki beberapa pengaruh pada OTM. Studi ini menunjukkan
penurunan OTM yang signifikan setelah penghambatan selektif
sintesis leukotrien (Mohammed et al., 1989). Oleh karena itu, temuan
ini menunjukkan bahwa obat yang inhi-bit leukotrien secara tidak
langsung menurunkan OTM. Obat-obatan seperti Zafirlukast dan
Montelukast memblokir reseptor leukotriene yang memiliki efek yang
sama dengan penghambatan sintesis leukotriene. Pendekatan lain
untuk menghambat sintesis leukotrien adalah dengan memblokir
selektif enzim lipoksigenase yang membantu dalam konversi asam
arakidonat menjadi leukotrien. Ini dicapai dengan obat-obatan seperti
Zileuton. Jadi obat ini Zafirlukast, Montelukast dan Zileuton yang
menghambat sintesis leukotrien juga menurunkan OTM (Bartzela et
al., 2009).
Table 2
NSAIDs effect on orthodontic tooth movement.
Sl. No. NSIADs Dosage Effect on orthodontic
tooth movement
1 Salicylates High and low dose Effect controversial and
not clear
2 Aryalkanoic acids Low dosage Decrease in OTM rate
3 Arylpropionic acid High dosage Decrease in OTM rate
4 Oxicams Nil No studies
5 Coxibs High dosage Induced OTM
(local Injection)
NSAID (Obat Antiinflamasi Non-Steroid) digunakan oleh banyak pasien
untuk kondisi yang berbeda seperti sakit kepala, migrain, asam urat, artritis
reumatoid, osteoartritis, nyeri pasca operasi, penyakit diovaskular mobil, dan
kanker kolorektal. Walaupun obat ini digunakan untuk kondisi yang berbeda,
dosis bervariasi dari dosis tinggi ke dosis rendah, jangka panjang hingga
jangka pendek. NSAID dapat dibagi menjadi beberapa kelompok berbeda
tergantung pada komposisi kimianya seperti Salisilat, asam Arylalkanoic,
asam Arylpropionic, Oxicams dan Coxibs. Mekanisme aksi NSAID yang
berbeda ini hampir mirip, mereka cenderung menekan produksi semua
prostanoid (tromboxan, prostacyclines, dan prostaglan-dins). Banyak
penelitian pada hewan telah dilakukan untuk mengetahui efek dari NSAID ini
pada OTM tetapi efeknya dievaluasi untuk administrasi singkat. Berdasarkan
penelitian pada hewan ini, efek NSAID berbeda pada OTM telah dirangkum
dalam Tabel 2. Efek NSAID ini pada OTM juga tergantung pada dosis dan
durasi obat ini yang harus dipertimbangkan selama aplikasi klinis. Penurunan
tingkat OTM mungkin terkait dengan efek obat ini pada diferensiasi
osteoklastik atau dalam merangsang aktivitas mereka (Bartzela et al., 2009;
Chumbley dan Tuncay, 1986; Vayda et al., 2000; Zhou et al. ., 1997). Banyak
pasien ortodontik menggunakan NSAID untuk mengatasi ketidaknyamanan
awal yang disebabkan oleh pergerakan gigi ortodontik. Penelitian sebelumnya
melaporkan bahwa NSAID menurunkan laju pergerakan gigi karena efeknya
pada prostacyclines dan tromboxan (Laudano et al., 2001; Bartzela et al.,
2009; Seibert et al., 1994). Lebih lanjut, penghambatan reaksi inflamasi yang
dihasilkan oleh prostaglandin cenderung memperlambat pergerakan gigi
ortodontik (Diravidamani et al., 2012).
Paracetamol (Acetaminophen) tidak dipertimbangkan dalam NSAID,
walaupun mereka memiliki struktur kimia yang serupa. Mereka umumnya
digunakan analgesik tetapi kurang dalam efek anti-inflamasi, tidak ada efek
pada pembekuan darah dan tidak ada efek samping pada perut. Dua penelitian
hewan penting yang dilakukan pada efek parasetamol pada OTM pada kelinci
menunjukkan bahwa tidak ada efek signifikan pada tingkat OTM (Arias dan
Marquez-Orozco, 2006; Roche et al., 1997). Oleh karena itu, parasetamol
dapat dianggap sebagai obat yang aman untuk digunakan untuk mengatasi
rasa sakit yang terkait dengan perawatan ortodontik. (Bartzela et al., 2009).
Kelompok obat penting lainnya yang mempengaruhi pergerakan gigi
ortodontik adalah bifosfonat, karena efek langsungnya pada homeostasis
kalsium sehingga mempengaruhi metabolisme tulang, sehingga memiliki efek
penghambatan pada perawatan ortodontik dan pergerakan gigi (Adachi et al.,
1997). Bifosfonat digunakan dalam pengelolaan penyakit tulang seperti
osteoporosis, penyakit Paget dan metastasis tulang. Waktu paruh Bifosfonat
adalah 10 tahun, oleh karena itu mereka terus mempengaruhi metabolisme
tulang bahkan setelah penyelesaian dosis terapeutik (Bartzela et al., 2009).
Kortikosteroid dapat meningkatkan pergerakan gigi ortodontik tetapi
tergantung pada dosis dan waktu pemberian steroid (Verna et al., 2000)
berbeda dengan yang lain (Swanson et al., 2006) yang mengklaim bahwa
kortoidosteroid menghambat pergerakan gigi dengan merangsang resorpsi
tulang in vitro (peningkatan aktivitas dan / atau pembentukan osteoklas) yang
juga tergantung waktu dan dosis.
Hormon paratiroid (PTH) disekresikan oleh kelenjar paratiroid, yang
dilepaskan ketika konsentrasi kalsium dalam darah rendah. Efek utama PTH
adalah meningkatkan konsentrasi kalsium dengan merangsang resorpsi
tulang. Oleh karena itu, PTH meningkatkan laju pergerakan gigi ortodontik
dengan merangsang resorpsi tulang (Soma et al., 1999, 2000).
Davidovitch, Z., Finkelson, M.D., Steigman, S., Shanfeld, J.L., Montgomery, P.C., Korostoff,
E., 1980b. Electric currents, bone remodeling and orthodontic tooth movement II. Increase
in the rate of tooth movement and periodontal cyclic

Estrogen adalah hormon seks wanita yang menurun setelah menopause pada
pasien wanita yang menyebabkan osteoporosis. Oleh karena itu, dapat
dikatakan bahwa Estrogen tampaknya mengurangi laju perpindahan gigi
(Haruyama et al., 2002; Yamashiro dan Takano-Yamamoto, 2001).

Kelenjar tiroid melepaskan dua hormon tiroksin dan kalsitonin yang

memainkan peran penting dalam regulasi dan reabsorpsi kalsium. Meskipun,
tidak ada penelitian yang menunjukkan efek calci-tonin pada laju pergerakan
gigi, ada penelitian pada hewan yang menunjukkan bahwa Thyroxin
meningkatkan laju pergerakan gigi jika disuntikkan secara lokal dengan
mengaktifkan osteoklas (Shirazi et al., 1999; Verna et al. ., 2000).

Vitamin D3 (1,25 dihydroxycholecalciferol) adalah hormon yang mengatur

kadar serum kalsium dan fosfat dengan mempromosikan penyerapan dan
reabsorpsi usus. Kekurangan vitamin D3 bisa karena asupan rendah
dikombinasikan dengan paparan sinar matahari yang tidak memadai, akhirnya
menyebabkan osteoporosis, dan penurunan mineralisasi tulang. Efek vitamin
D3 pada tingkat OTM telah dipelajari pada tikus dan hasilnya menunjukkan
bahwa Vitamin D3 dapat meningkatkan laju pergerakan gigi (Al-Ansari et al.,
2015). Efek-efek yang membingungkan dari obat-obatan dan penyalahgunaan
obat pada pergerakan gigi menunjukkan bahwa dokter harus menanyakan
tentang pengobatan yang telah dituliskan sebelumnya, obat-obatan yang dijual
bebas dan suplemen makanan yang diambil oleh pasien ortodontik sebelum
memulai perawatan.

7. Kesimpulan

Berdasarkan interpretasi data sebelumnya tentang biologi pergerakan

gigi, dapat disimpulkan bahwa laju pergerakan gigi tergantung pada
remodeling tulang yang merupakan hasil dari proses inflamasi setelah
kekuatan ortodontik diterapkan pada gigi. Peran mediator kimia seperti
sitokin, interleukin, faktor pertumbuhan, reseptor RANKL dan
osteoprotegerin dalam proses remodeling tulang harus
dipertimbangkan ketika merencanakan pergerakan gigi ortodontik.
Juga, perawatan harus diambil ketika meresepkan obat-obatan
selama pergerakan gigi ortodontik karena beberapa obat-obatan
seperti NSAID, Bisphosphonate, tiroksin eksogen, steroid, dll. Dapat
meningkatkan atau mengurangi pergerakan gigi. Singkatnya,
penelitian tentang biologi gerakan gigi berada di jalur yang benar dan
dapat mengakomodasi teori-teori baru serta teknik percepatan yang
lebih baik.

References

Adachi, H., Igarashi, K., Mitani, H., Shinoda, H., 1997. Effects of topical administration of a
bisphosphonate (risedronate) on orthodontic tooth movements in rats. J. Dent. Res. 73,
1478–1486.
Al-Ansari, S., Sangsuwon, C., Vongthongleur, T., Kwal, R., Teo, M., Lee, Y.B., Nervina, J.,
Teixeira, C., Alikhani, M., 2015. Biological principles behind accelerated tooth movement.
Seminars Orthod. 21 (3), 151–161.
Al-Khateeb, S., Forsberg, C.M., de Josselin de Jong, E., Mansson, A.B., 1998. A longitudinal
laser fluorescence study of white spot lesions in orthodontic patients. Am. J. Orthod.
Dentofacial. Orthop. 113, 595–602.
Arias, O.R., Marquez-Orozco, M.C., 2006. Aspirin, acetaminophen, and ibuprofen: their effects
on orthodontic tooth movement. Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 130, 364–370.

Bartzela, T., Türp, J.C., Motschall, E., Maltha, J.C., 2009. Medication effects on the rate of
orthodontic tooth movement: a systematic literature review. Am. J. Orthod. Dentofacial.
Orthop. 135, 16–26.
Bassett, C.A., Becker, R.O., 1962. Generation of electric potentials by bone in response to
mechanical stress. Science 137(3535), 1063–1064.
Baumrind, S., 1969. A reconsideration of the property of the pressure tension hypothesis. Am. J.
Orthod. 55, 12–22.
Bhalaji, S.I., Shetty, S.V., 1996. The effect of prostaglandin E2 on tooth movement in young
rabbits. J. Ind. Orthod. Soc. 27, 85–92.
Burstone, C.J., 1962. The biomechanics of tooth movement. In: Kraus, B.S., Riedel, R.
A. (Eds.), Vistas in Orthodontics. Lea and Febiger, Philadelphia.
Chumbley, A.B., Tuncay, O.C., 1986. The effect of indometacin (aspirin-like drug) on the rate
of orthodontic tooth movement. Am. J. Orthod. 89, 312–314.
Davidovitch, Z., Finkelson, M.D., Steigman, S., Shanfeld, J.L., Montgomery, P.C., Korostoff,
E., 1980a. Electric currents, bone remodeling and orthodontic tooth movement I. The effect
of electric currents on periodontal cyclic nucleotides. Am. J. Orthod. 77 (1), 14–32.
 nucleotides level by combined force and electric currents. Am. J. Orthod. 77 (1), 33–47.

Davidovitch, Z., Nikolay, O.F., Nyan, P.W., Shanfield, J.L., 1988. Neurotransmitters, cytokines
and the control of alveolar bone remodeling in orthodontics. Dent. Clin. North Am. 32 (3),
411–414.
Diravidamani, K., Sivalingam, S.K., Agarwal, V., 2012. Drugs influencing orthodontic tooth
movement: an overall review. J. Pharm. Bio Allied Scis. 4 (2), S299–S303.
Farrar, J.N., 1888. Irregularities of the Teeth and Their Correction. De Vinne Press, New York,
p. 658.
Garlet, T.P., Coelho, U., Silva, J.S., et al., 2007. Cytokine expression pattern in compression and
tension sides of the periodontal ligament during orthodontic tooth movement in humans.
Eur. J. Oral Sci. 115 (5), 355–362.
Grimm, F.M., 1972. Bone bending a feature of orthodontic tooth movement. Am. J.
Orthod. 62 (4), 384–393.
Haruyama, N., Igarashi, K., Saeki, S., Otsuka-Isoya, M., Shinoda, H., Mitani, H., 2002.
Estrous-cycle-dependent variation in orthodontic tooth movement. J. Dent. Res.
81, 406–410.
Jimi, E., Ikebe, T., Takahashi, N., et al., 1996. Interleukin-1 a activates an NF- jB-like factor in
osteoclast-like cells. J. Biol. Chem. 271 (9), 4605–4608.
Kashyap, S., 2016. Current concepts in the biology of orthodontic tooth movement:
a brief overview. NJDSR 1 (4), 28–31.
Krishnan, V., Davidovitch, Z., 2006. Cellular, molecular, and tissue-level reactions to
orthodontic force. Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 129. 469e.1–460e.
Krishnan, V., Davidovitch, Z., 2009. On a path to unfolding the biological mechanisms of
orthodontic tooth movement. J. Dent. Res. 88 (7), 597–608.
Laudano, O.M., Cesolari, J.A., Esnarriaga, J., Rista, M., Piombo, G., Maglione, C., 2001.
Gastrointestinal damage induced by celecoxib and rofecoxib in rats. Dig. Dis.
Sci. 46, 779–784.
Lee, S.K., Pi, S.H., Kim, S.H., Min, K.S., Lee, H.J., Chang, H.S., et al., 2007. Substance P
regulates macrophage inflammatory protein 3alpha/chemokine C-C ligand 20 (CCL20) with
heme oxygenase-1 in human periodontal ligament cells. Clin. Exp. Immunol. 150, 567–575.

Masella, R.S., Meister, M., 2006. Current concepts in the biology of orthodontic tooth
movement. Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 129 (4), 458–468.
Melsen, B., 1999. Biological reaction of alveolar bone to orthodontic tooth movement. Angle
Orthod. 69 (2), 151–158.
Middleton, J., Patterson, A.M., Gardner, L., Schmutz, M., Ashton, B.A., 2002. Leukocyte
extravasation: chemokine transport and presentation by the endothelium. Blood 100, 3853–
3860.
Mohammed, A.H., Tatakis, D.N., Dziak, R., 1989. Leukotrienes in orthodontic tooth movement.
Am. J. Orthod. Dentofacial. Ortho. 95, 231–237.
Norevall, L.I., Forsgren, S., Matsson, L., 1995. Expression of neuropeptides (CGRP, substance
P) during and after orthodontic tooth movement in the rat. Eur. J. Orthod. 17, 311–325.

O’Brien, C.A., Gubrij, I., Lin, S.C., et al., 1999. STAT3 activation in stromal/osteoblastic cells
is required for induction of the receptor activator of NF- jB ligand and stimulation of
osteoclastogenesis by gp130 utilizing cytokines or interleukin- 1butnot1,25-dihydroxy
vitaminD3 or parathyroid hormone. J. Biol. Chem. 274 (27), 19301–19308.

Oppenheim, A., 1911. Tissue changes, particularly of the bone, incident to tooth movement.
Am. Orthod. 3, 57–67.
Oswal, D., Sable, R.B., Patil, A.S., Moge, A., Aphale, S., 2015. Levels of matrix
metalloproteinase-7 and osteopontin in human gingival crevicular fluid during initial tooth
movement. APOS Trends Orthod. 5, 77–82.
Patil, A.S., Sable, R.B., Kothari, R.M., 2012. Role of Insulin-like growth factors (IGFs), their
receptors and genetic regulation in the chondrogenesis and growth of the mandibular
condylar cartilage. J. Cell. Physiol. 227, 1796–1804.
Perkins, D.J., Kniss, D.A., 1997. Tumornecrosis factor alpha
promotessustainedcyclooxygenase2 expression attenuation by dexamethasone and NSAIDs.
Prostaglandins 54 (4), 727–743.
Proffit, W.R., Fields, H.W., 2000. Contemporary Orthodontics, fifth ed. Mosby, St Louis, pp.
296–325.
Proffit, W.R., Fields, H.W., 2000. Contemporary Orthodontics, fifth ed. Mosby, St Louis, pp.
290–295.
Proffit, W.R., Fields, H.W., Sarver, D.M., 1999. Contemporary Orthodontics. Mosby Elsevier,
St. Louis, pp. 296–308.
Roche, J.J., Cisneros, G.J., Acs, G., 1997. The effect of acetaminophen on tooth movement in
rabbits. Angle Orthod. 67, 231–236.
Sabane, A., Patil, A., Swami, V., Nagarajan, P., 2016. Biology of tooth movement. Br. J.
Med. Med. Res. 16 (12), 1–10.
Samuelsson, B., Granstrom, E., Hamberg, M., Hammarstrom, S., 1975.
Prostaglandins. Ann Rev. Biochem. 44, 669–694.
Sandstedt, C., 1904. Einige beiträgezur theorie der zahnregu lierung. Nord.
Tandlaeg. Tidskr. 5, 236–256.
Schwarz, A.M., 1932. Tissue changes incident to orthodontic tooth movement. Int. J.
Orthod. 18, 331–352.
Seibert, K., Zhang, Y., Leahy, K., Hanser, S., Masferrer, J.L., Perkins, W., 1994.
Pharmacological and biochemical demonstration of the role of cyclooxygenase 2 in
inflammation and pain. Proc. Natl. Acad. Sci. 91, 12013–12017.
Soma, S., Iwamoto, M., Higuchi, Y., Kurisu, K., 1999. Effects of continuous infusion of PTH on
experimental tooth movement in rats. J. Bone Miner. Res. 14, 546–554.
Soma, S., Matsumoto, S., Higuchi, Y., Takano-Yamamoto, T., Yamashita, K., Kurisu, K., et al.,
2000. Local and chronic application of PTH accelerates tooth movement in rats. J. Dent.
Res. 79, 1717–1724.
Shirazi, M., Dehpour, A.R., Jafari, F., 1999. The effect of thyroid hormone on orthodontic tooth
movement in rats. J. Clin. Pediatr. Dent. 23, 259–264.
1032 M.A. Asiry / Saudi Journal of Biological Sciences 25 (2018) 1027–1032
Suda, T., Takahashi, N., Martin, T.J., 1992. Modulation of osteoclast differentiation.
Endocr. Rev. 13, 66–80.
Swanson, C., Lorentzon, M., Conaway, H.H., Lerner, U.H., 2006. Glucocorticoid regulation of
osteoclast differentiation and expression of receptor activator of nuclear factor-kappa B
(NF-kappa B) ligand, osteoprotegerin, and receptor activator of NF-kappa B in mouse
calvarial bones. Endocrinology 147 (7), 3613– 3622.
Taddei, S.R., Andrade Jr., I., Queiroz-Junior, C.M., 2012. Role of CCR2 in orthodontic tooth
movement. Am. J. Orthod. Dent. Facial. Orthop. 141 (2), 153–160.
Tuncay, O.C., 2006. Biologic elements of tooth movement. In: Tuncay, O.C. (Ed.), The
Invisalign System. Quintessence, Berlin.
Vandevska-Radunovic, V., 1999. Neural modulation of inflammatory reactions in dental tissues
incident to orthodontic tooth movement. A review of the literature. Eur. J. Orthod. 21, 231–
247.
Vayda, P., Loveless, J., Miller, R., Theroux, K., 2000. The effect or short term analgesic usage
on the rate of orthodontic tooth movement [abstract]. J. Dent. Res. 79, 614.
Verna, C., Dalstra, M., Melsen, B., 2000. The rate and the type of orthodontic tooth movement
is influenced by bone turnover in a rat model. Eur. J. Orthod. 22, 343–352.
Yamasaki, K., Miura, F., Suda, T., 1980. Prostaglandin as a mediator of bone resorption
induced by experimental tooth movement in rats. J. Dent. Res. 59 (10), 1635–1642.
Yamaguchi, M., Kojima, T., Kanekawa, M., Aihara, N., Nogimura, A., Kasai, K., 2004.
Neuropeptides stimulate production of interleukin-1 beta, interleukin-6, and tumor necrosis
factor-alpha in human dental pulp cells. Inflamm. Res. 53, 199– 204.
Yamashiro, T., Takano-Yamamoto, T., 2001. Influences of ovariectomy on experimental tooth
movement in the rat. J. Dent. Res. 80, 1858–1861.
Yasuda, H., Shima, N., Nakagawa, N., et al., 1998. Osteoclast differentiation factor is a ligand
for osteoprotegerin/osteoclastogenesis inhibitory factor and is identical to
TRANCE/RANKL. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95 (7), 3597–3602.
Zengo, A.N., Pawluk, R.J., Bassett, C.A., 1973. Stress induced bioelectric potentials in the
dento-alveolar complex. Am. J. Orthod. 64 (1), 17–27.
Zhou, D., Hughes, B., King, G.J., 1997. Histomorphometric and biochemical study of
osteoclasts at orthodontic compression sites in the rat during indometacin inhibition. Arch.
Oral Biol. 42, 717–726.