LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

“SIROSIS HEPATIS”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Individu Departemen Medikal

OLEH:

Ni Wayan Manik Ardita Sari

190070300111048

Kelompok 2B

PROGRAM PROFESI NERS ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2020
 SIROSIS HATI
1. Definisi
Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan fibrosis,
disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Penyakit ini merupakan stadium terakhir
dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan
penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang
akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,
teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
2. Klasifikasi
Klasifikasi berbagai jenis sirosis yang sering dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Sirosis pascahepatitis, yang dapat terjadi akibat infeksi virus hepatitis B, hepatitis C,
atau hepatitis kronis aktif tipe autoimun
b. Sirosis alkoholik, yang dapat terjadi akibat minum alcohol berlebihan. Penghentian
minum alcohol dapat memulihkan penyakit ini
c. Sirosis biliaris primer, ditandai oleh peradangan kronis dan obliterasi fibrosa saluran
empedu intrahepatik, yang diperkirakan bersifat autoimun (Gendo, 2006)
Klasifikasi morfologik sirosis (Speicher, 1996) :
a. Sirosis mikronoduler
Ditandai dengan jaringan ikat yang tebal, teratur dan nodul-nodul kecil yang
bervariasi besarnya. Diameter nodul 3 mm atau kurang
b. Sirosis makronoduler
Ditandai dengan jaringan ikat yang tebalnya sangat bervariasi, nodul dengan
ukuran bermacam-macam, adanya lobules normal dalam nodul yang besar. Ukuran
diameter nodul lebih besar dari 3 mm.
c. Sirosis campuran mikro dan makronoduler
Ditandai dengan adanya mikro dan makronoduler dalam jumlah yang sama
bentuknya. Sirosis yang dihubungkan dengan kecanduan alcohol biasanya
mikronoduler. Sirosis postnekrotik dan sirosis yang ada hubungannya dengan penyakit
Wilson biasanya makronoduler. Sirosis postnekrotik sering disebabkan oleh hepatitis
kronis. Sirosis kriptogenik tidak mempunyai penyebab yang pasti.

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi (Hadi, 2002):

a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
 b. Sirosis hati dekompensata, yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang kelas.
Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada
satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui
biopsy hati.

Menurut Gall seorang ahli penyakit hati dalam Hadi (2002), membagi penyakit
sirosis hati atas 3 golongan, yaitu:
a. Sirosis posnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis
toksik atau subcute yellow, athrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi
jaringan nekrosis
b. Nutrisional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis
alkoholik, Laennec’s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat
kekurangan gizi, terutama factor lipotropik.
c. Sirosis post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis

Klasifikasi menurut etiologi (Hadi 2002):

a. Sirosis of Genetik Disorder (sirosis karena adanya kekacauan genetic)
b. Chemical Cirrhosis (sirosis karena zat-zat kimia)
c. Alcoholic Cirrhosis (sirosis karena alcohol)
d. Infection Cirrhosis (sirosis karena adanya infeksi)

3. Etiologi
Penyebab yang pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum jelas.
1. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis
hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa virus hepatitis B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan gejala sisa serta menunjukkan
perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan virus hepatitis A. penderita
dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi
kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita virus hepatitis

B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan HBsAg positif dan menetapnya antigen virus lebih dari 10 minggu
disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka
mempunyai prognosis kurang baik.

2. Zat hepatotoksik
 Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan
berupa sirosis hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara
berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat,
kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi sirosis
hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alkohol. Efek yang
nyata dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati. (Glenda, 2002)

3. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan

timbulnya hemokromatosis, yaitu :

 Sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari besi.

 Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari besi kemungkinan
menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.

Sebab-sebab lain :

1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia.
2. Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada
kaum wanita.
3. Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (Sherlock melaporkan 49%).
Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau
alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.
(Nurjanah, 2007)

Terdapat juga penyebab sirosis yang lain yaitu :

a. Infeksi kronis virus hepatitis B.
b. Hepatitis autoimun.  Hepatitis autoimun adalah sistem kekebalan tubuh yang tidak
terkendali sehingga membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat
menyebabkan kerusakan. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun
menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang
progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
c. Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan
darahterhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagi contoh :
  Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan
oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar
wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan
kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui
empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen
bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-
sel darah merah yang tua).
 Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak
umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar.
Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi
meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu
menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit
yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
d. Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi  dimana lemak menumpuk
di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan
(obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.
e. Reaksi parah terhadap obat dan jamu tertentu (Brandt dan Muckadell, 2005).
f. Beberapa racun dan polusi lingkungan.
g. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.
h. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah di hati.
i. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi
unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan
sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau
tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
j. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut
pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
k. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang
tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun,
dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari
dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit
 (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan
sirosis.

4. Faktor Resiko
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan
antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi
memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam
simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata
dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani ,
dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang
digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak
bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah.
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun
1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai
peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara
klinik telahdikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan
untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis,
bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati.
Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang
muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya
cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring.
Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya
belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga
dalam jaringan hati.
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu:
- Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
 - Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit
hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya
sirosis hati.
f. Sebab-Sebab Lain
1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis
sentrilobuler
2. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan
dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada
kaum wanita.
3. Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris. Dari data yang ada di
Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50% kasus, sedangkan
hepatitis C dalam 30-40%. Sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan
termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.

5. Epidemiologi
Price dan Wilson (1995) menyebutkan 50% sirosis hepatis disebabkan oleh
alcohol, tetapi menurut Wolf (2008), saat ini Hepatitis C telah muncul sebagai penyebab
utama terjadinya hepatitis kronis dan sirosis, khususnya yang terjadi di Amerika Serikat.
Banyak kasus sirosis kriptogenik tampaknya dihasilkan dari penyakit hati non-
alkohol berlemak (NAFLD). Ketika kasus sirosis kriptogenik diperiksa, banyak pasien
memilik%$%i satu atau lebih dari factor resiko klasik untuk NAFLD. Sekitar 2-3% dari
penduduk Amerika Serikat mengalami non-alkoholik steatohepatitis (NASH), dimana
penumpukan lemak di hepatosit diperumit oleh peradangan dan fibrosis hati.
Diperkirakan 10% dari pasien dengan NASH pada akhirnya akan mengembangkan
sirosis (Lewis, 2000).
Penyakit hati kronis dan sirosis mengakibatkan 35.000 kematian setiap tahun di
Amerika Serikat. Sirosis adalah sembilan penyebab utama kematian di Amerika Serikat
dan bertanggung jawab atas 1,2% dari semua kematian Amerika Serikat. Banyak pasien
meninggal akibat penyakit dalam decade kelima atau keenam kehidupan. Setiap tahun
2.000 kematian tambahan diberikan ke kegagalan hepatic fulminan (FHF). FHF dapat
disebabkan oleh virus hepatitis (misalnya; hepatitis A dan hepatitis B), obat-obatan
(misalnya asetaminofen), toksin (misalnya; Amanita phalloides), hepatitis autoimun,
penyakit Wilson, dan berbagai etiologi lainnya. Pasien dengan Sindrom FHF memiliki
angka kematian 50-80% kecuali mereka yang diselamatkan oleh transplantasi hati
(Wolf, 2008).
6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis atau tanda gejala yang menyertai dari penyakit sirosis hepatis ini
diantaranya adalah sebagai berikut :
 Pembesaran hati: nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati
yang cepat.
 Obstruksi portal dan asitesis : pasien dengan keadaan semacam ini cenderung
menderita dyspepsia kronis atau diare
 Varises Gastrointestinal : Distensi pembuluh darah akan membentuk varises/hemoroid
tergantung lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi dapat menimbulkan rupture dan
pendarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan/varises
pada lambung dan esophagus.
 Edema : konsentrasi albumin plasma menurun, produksi aldosterone yang berlebihan
akan menyebabkan retensi natrium serta air dan kalium
 Defisiensi vitamin dan anemia : karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan
vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik
yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi
gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi
hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia
dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan
hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
 Kemunduran mental : kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatic
yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis
dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu
serta tempat, dan pola bicara. (Suzanne, C. Smaltzer, 2001)
 Mata dan kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam
darah
 Warna urin lebih gelap
 Penurunan kesadaran
 Kelelahan dan kelemahan
 Kehilangan nafsu makan
 Gatal
 Perdarahan saluran cerna bagian atas
 Atrofi testis
 Rambut pubis rontok
 Erythema Palmaris dan spider nevi
(Nurjanah 2007)
 7. Pemeriksaan Diagnostik
1) Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan
leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai
prognosis yang kurang baik.
2) Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam
serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase
dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan
prognasis jelek.
5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam
dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan
telah terjadi sindrom hepatorenal.
6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi
hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises
esophagus, gusi maupun epistaksis.
7) Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila
terus meninggi prognosis jelek.
8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb,
HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP
(alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi
kearah keganasan.
Pemeriksaan Penunjang Lainnya :

1) Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk
konfirmasi hepertensi portal.
2) Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber
perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan
terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan
perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain
 tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan
terjadi perdarahan yang lebih besar.
3) Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai
alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis
karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan,
homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran
saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space
occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium
dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan
saluran empedu, dll.
4) Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh
parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa,
kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim
terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.
5) Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk
mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat
besar, bentuk dan homogenitas hati.
6) E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.

7) Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama

pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna
untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi
tumopr atau kista.
8) Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan
melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial
spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis,
kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

8. Penatalaksanaan
Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat
dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang
timbulnya komplikasi.

a. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul
ensefalopati, protein dikurangi.
b. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti :
 Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan
mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan
pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine).
Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.

Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20

mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.
Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid. Pada keadaan lain dilakukan terapi
terhadap komplikasi yang timbul yaitu:

a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr.
Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg
sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan
saluran cerna. Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan
aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt dilakukan
pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.
Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian
selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan
perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau
ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada Child
AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners). Bila tersedia fasilitas dapat
dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas,
untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.

9. Komplikasi
a. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk
menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki
karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema
atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung
jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu
lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari
tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan
juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ
perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
b. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
 Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah
yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri
yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka
kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang
mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai
tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam
ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang
mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-
gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan
kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
c. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).
Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir
di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai
jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah
vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian
atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan
yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung
bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices;
lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang
pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus)
atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja
didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk
sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan
yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi
mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
d. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika
menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat
unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat
diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat
mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut
dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-
detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari
otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang
hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara
gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-
perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan
kematian.
e. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi
dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu,
tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-
ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari
ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-
jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.
f. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami
kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah
berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam
paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil
dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-
paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien
mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
g. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-
platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-
usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
 membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-
sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu
behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel
darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat
menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta
bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal
dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. (Sulaiman, 2007;
Nurjanah, 2006).

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Volume 2. Jakarta :
EGC
Sujono, Hadi. 2002. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi ke-7. Bandung
Tjokronegoro dan Hendra Utama. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI
PATHWAY
JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
PENGKAJIAN DASAR KEPERAWATAN
Nama Mahasiswa : Anjar Satria wibawa Tempat Praktik : R. 26 IPD RSSA
NIM : 180070300011037 Tgl. Praktik : 22 - 27 Juli 2019

A. Identitas Klien
Nama : Tn. S........................................... No. RM : 1141xxxxx
Usia : 60 tahun......... Tgl. Masuk : 13/7/2019
Tanggal lahir : 1 Mei1977...... Jam Masuk RS : 09.00 WIB
Jenis kelamin : Laki-laki...................................... Tgl. Pengkajian : 22/7/2019
Alamat : Lowokwaru Malang..................... Jam Pengkajian :10.00 WIB
..................................................... Sumber informasi :
Primer : istri dan anak klien
Sekunder : Rekam medis
No. telepon :0853 xxxx xxxx............................ Klg.dekat yg bisa dihubungi: Ny. R
Status pernikahan : Kawin
Agama : Islam........................................... Status : Istri klien
Suku : Jawa........................................... Alamat : Malang
Pendidikan : SMA............................................ No. telepon : 0853xxxxxxx
Pekerjaan : Swasta........................................ Pendidikan : SD
Lama berkerja : 22 tahun...................................... Pekerjaan : IRT..................................
B. Status kesehatan Saat Ini
1. Keluhan utama saat pengkajian:
Penurunan kesadaran, kesadaran somnolen, GCS klien E:2, V:2. M:4 (Total 7).
2. Lama keluhan : 6 hari
3. Kualitas keluhan : tidak terkaji
4. Faktor pencetus :
5. Faktor pemberat :
6. Upaya yg. telah dilakukan: Berobat rutin ke RSSA setiap 1 bulan sekali dan untuk
pengambilan cairan asites
7. Diagnosa medis :
- Shock Condition
- Cirrhosis Hepatis Decompensated Post Necrotic Hep. B Infection
- Hematemesis
- Anemia
C. Riwayat Kesehatan Saat Ini
Keluarga klien (istri dan anak) mengatakan saat di rumah klien muntah-muntah sebanyak 10
kali, klien juga mengalami nyeri perut dan demam. Klien lalu segera dibawa keluarga ke
RSSA. Selama di RSSA klien 2 hari di iGD dan 2 hari di ruang 22. Tanggal 17 Juli 2019 klien
mengalami penurunan kesadaran sehingga di pindah ke ruang 26 IPD

D. Riwayat Kesehatan Terdahulu

1. Penyakit yg pernah dialami:
a. Kecelakaan : Tidak pernah
b. Operasi (jenis & waktu): Tidak pernah
c. Penyakit:
 Kronis : hepatitis B sejak 2 tahun yang lalu
 Akut : tidak ada
2. Terakhir masuki RS : 5 bulan yang lalu MRS dengan sirosis hepatis
3. Alergi (obat, makanan, plester, dll):
Tipe Reaksi Tindakan
Tidak ada Tidak ada Tidak ada
4. Imunisasi: keluarga pasien tidak mengetahui
( ) BCG ( ) Hepatitis
( ) Polio ( ) Campak
( ) DPT ( )
5. Kebiasaan:
Jenis Frekuensi Jumlah Lamanya
Merokok tidak pernah tidak ada tidak ada
Kopi 2 kali sehari 2 gelas(@250ml) 30 Tahun
Alkohol Tidak pernah tidak ada tidak ada
6. Obat - obatan
Keluarga mengatakan klien biasanya kontrol setiap bulan ke RSI Unisma dan RSSA.
Klien mendapatkan obat
E. Riwayat Keluarga
Keluarga klien mengatakan keluarga tidak ada yang memiliki sakit serupa seperti klien, dan
tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit kronis seperti hipertensi, gagal ginjal, dan
sakit jantung, dan kencing manis.

Jantung

GENOGRAM
 60 th

Keterangan:
: Laki-laki : Pasien/ Klien
: Perempuan : Menikah
: Tinggal satu rumah : Meninggal
: Hubungan anak kandung

F. Riwayat Lingkungan
Jenis Rumah Pekerjaan
 Kebersihan Istri klien mengatakan disapu Klien tidak bekerja sejak sakit 2
tahun yang lalu
2x/hari
 Bahaya Istri klien mengatakan rumah Klien tidak bekerja
kecelakaan bersih, lantai tidak licin, perabotan
ditata rapi
 Polusi Istri klien mengatakan tidak ada, Klien tidak bekerja
rumah bebas dari bau yang tidak
sedap, sumber suara yang ramai
 Ventilasi Istri klien mengatakan ventilasi Klien tidak bekerja
baik, jendela dibuka setiap hari.
Jumlah jendela yang ada di rumah
tidak terkaji
 Pencahayaan Istri klien mengatakan cahaya Klien tidak bekerja
dapat masuk ke rumah. Klien bisa
membedakan siang dan malam
dari dalam rumah.

G. Pola Aktifitas-Latihan
Jenis Rumah Rumah Sakit
 Makan/minum 0 4

 Mandi 0 4

 Berpakaian/berdandan 0 4

 Toileting 0 4
  Mobilitas ditempat tidur 0 4

 Berpindah 0 4

 Berjalan 0 4

 Naik tangga 0 4
Pemberian Skor: 0 = mandiri, 1 = alat bantu, 2 = dibantu orang lain (1 orang) , 3 = dibantu
orang lain (> 1 orang), 4 = tidak mampu

H. Pola Nutrisi Metabolik

Jenis Rumah Rumah Sakit
 Jenis diit/makanan Nasi, Buah, Sayur, Lauk-Pauk Jika GC bersih Sonde 2300kal
(cair, diet hepar)
 Frekuensi/pola 3x/hari puasa
 Porsi yang dihabiskan 1 porsi puasa
 Komposisi menu Nasi,sayur, lauk puasa
 Pantangan Tidak ada Sesuai anjuran dari RS
 Nafsu makan Baik Tidak bisa makan
 Fluktuasi BB 6bln terakhir Klien tidak pernah timbang 48 kg
 Jenis minuman Air putih puasa
 Frekuensi/pola 2-3 x/hari puasa
 Gelas yang dihabiskan ±4-5 gelas/hari puasa
(1500 cc)
 Sukar menelan Tidak ada Ada
 Pemakaian gigi palsu Tidak ada Tidak ada
 Rwt peyembuhan luka lama Tidak ada Tidak ada

I. Pola Eliminasi
Jenis Rumah Rumah Sakit
BAB
 Frekuensi/pola 2 hari sekali belum BAB
 Konsistensi Padat -
 Warna dan bau Warna kuning, bau khas -
 Kesulitan Ada Tidak ada
 Upaya mengatasi Tidak ada Tidak ada
BAK
 Frekuensi/pola 4-5x/hari Terpasang kateter (sejak 20/7/2019)
 Konsistensi Cair Cair, volume + 60 cc / jam
 Warna dan bau Kekuningan, bau khas Kuning pekat
 Kesulitan Tidak ada Tidak ada
 Upaya mengatasi Tidak ada Tidak ada

J. Pola Tidur-Istirahat
Jenis Rumah Rumah Sakit
Tidur siang
 Lamanya 2 jam Klien tidak sadar
 Jam .... s/d .... 11.00-13.00 WIB Klien tidak sadar
  Kenyamanan setelah tidur Nyaman Klien tidak sadar
Tidur malam
 Lamanya 7 jam Klien tidak sadar
 Jam .... s/d .... 21.00 – 04.00 Klien tidak sadar
 Kenyamanan setelah tidur Nyaman Klien tidak sadar
 Kebiasaan sebelum tidur Tidak ada Tidak ada
 Kesulitan Tidak ada Tidak ada
 Upaya mengatasi Tidak ada Tidak ada

K. Pola Kebersihan Diri

Jenis Rumah Rumah Sakit
 Mandi/frekuensi 2x/hari Diseka 2 kali sehari oleh perawat
 Penggunaan sabun Menggunakan sabun Menggunakan sabun
 Keramas/frekuensi 3-4 hari sekali Belum keramas
 Penggunaan shampoo Menggunakan shampoo Menggunakan shampoo
 Gosok gigi/frekuensi Tidak Oral higiene 1x sehari
 Penggunaan odol Tidak Dengan odol dan mouthwash
 Ganti baju/frekuensi 2x/hari 1x/hari
 Memotong kuku/frekuensi 1x/minggu Belum potong kuku, kuku tampak
kotor
 Kesulitan Tidak ada Belum bisa mandiri
 Upaya yang dilakukan Tidak ada Dibantu orang lain

L. Pola Toleransi-Koping Stres

1. Pengambilan keputusan: ( ) sendiri (√) dibantu orang lain, sebutkan: istri dan anak
2. Masalah utama terkait dengan perawatan di RS atau penyakit (biaya, perawatan diri, dll):
Pasien terdaftar sebagai pasien dengan JKN kesehatan, perawatan diri perlu dibantu oleh
orang lain.
3. Yang biasa dilakukan apabila stress/mengalami masalah: tidak bisa dikaji
4. Harapan setelah menjalani perawatan: tidak bisa dikaji, keluarga mengatakan hanya bisa
pasrah karena melihat kondisi suami yang memburuk. Akan tetapi istri klien masih
berharap supaya kondisi suami bisa membaik.
5. Perubahan yang dirasa setelah sakit: tidak bisa dikaji

M. Konsep Diri
1. Gambaran diri: tidak terkaji
2. Ideal diri: tidak terkaji
3. Harga diri: tidak terkaji
4. Peran: tidak terkaji
5. Identitas diri: tidak terkaji.
N. Pola Peran & Hubungan
1. Peran dalam keluarga: sebagai suami
 2. Sistem pendukung: istri klien
3. Kesulitan dalam keluarga:
() Hub. dengan orang tua (√ ) Hub.dengan pasangan
( )Hub. dengan sanak saudara (√ ) Hub.dengan anak
( ) Lain-lain sebutkan, Tidak ada
4. Masalah tentang peran/hubungan dengan keluarga selama perawatan di RS: tidak ada
masalah masalah saat di rumah sakit.
5. Upaya yg dilakukan untuk mengatasi: tidak ada
O. Pola Komunikasi
1. Bicara: ( ) Normal ( ) Bahasa utama:Jawa
( √ ) Tidak jelas ( ) Bahasa daerah:Jawa
( ) Bicara berputar-putar ( ) Rentang perhatian:......................
( ) Mampu mengerti pembicaraan orang lain( ) Afek:............................................
2. Tempat tinggal:
(√) Sendiri
( ) Kos/asrama
( ) Bersama orang lain
3. Kehidupan keluarga
a. Adat istiadat yg dianut: Jawa
b. Pantangan & agama yg dianut: Tidak ada
c. Penghasilan keluarga: ( ) < Rp. 250.000 ( ) Rp. 1 juta – 1.5 juta
( ) Rp. 250.000 – 500.000 (√) Rp. 1.5 juta – 2 juta
( ) Rp. 500.000 – 1 juta ( ) > 2 juta

P. Pola Seksualitas
1. Masalah dalam hubungan seksual selama sakit: () tidak ada (√) ada
2. Upaya yang dilakukan pasangan:
() perhatian ()sentuhan ( )lain-lain, seperti:

Q. Pola Nilai & Kepercayaan

1. Apakah Tuhan, agama, kepercayaan penting untuk Anda: keluarga mengatakan saat
masih sehat klien rajin ke mushola
2. Kegiatan agama/kepercayaan yg dilakukan dirumah (jenis & frekuensi): Sholat 5 waktu
3. Kegiatan agama/kepercayaan tidak dapat dilakukan di RS: Klien saat ini mengalami
penurunan kesadaran.
4. Harapan klien terhadap perawat untuk melaksanakan ibadahnya: tidak bisa dikaji.

R. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum: lemah, terbaring ditempat tidur dengan posisi supine, pasien masih
mengalami penurunan kesadaran ketika dikaji. Terpasang infuse IV line NaCl 0,9% 20
tpm dan drip lanso 6 mg/jam di tangan kiri dan sedangkan pada tangan kanan drip NE
0,5mcg/ jam.
a. Kesadaran: somnolen GCS 2-2-4
b. Tanda-tanda vital:
֊ TD: 122/72 mmHg
֊ MAP: 88 mmHg (N: 70-100)
֊ Nadi: 102 x/menit, reguler
֊ RR: 15 x/ menit
֊ Suhu: 36,5 0C
c. TB: 153 cm, BB: 48 kg IMT: (Kategori normal)
2. Kepala & Leher
a. Kepala:
 Inspeksi: tidak terdapat luka, rambut warna hitam sebagian putih, masih terlihat
bersih, tidak ada edema, terlihat simetris.
 Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak ada edema,

b. Mata:
 Inspeksi: Konjungtiva anemis, sklera ikterik, reflek cahaya baik, kemampuan visus
klien belum dapat diidentifikasi, tidak ada racoon eyes
c. Hidung:
 Inspeksi: tidak ada perdarahan, tidak ada abrasi, simetris, terpasang nasogastric
tube
 Palpasi: tidak ada benjolan, tidak ada tanda-tanda fraktur
d. Mulut & tenggorokan:
 Inspeksi: mulut kotor, klien tidak memakai gigi palsu, mukosa bibir kering, gigi tidak
lengkap, ada perdarahan gusi.
 Palpasi: tidak ada tanda fraktur, tidak terdapat deviasi trachea.
e. Telinga:
 Inspeksi: tidak ada luka, daun telinga simetris kanan dan kiri
 Palpasi: tidak ada nyeri tekan.
f. Leher:
 Inspeksi: tidak ada lesi. Tidak ada memar
 Palpasi: tidak teraba massa, tidak teraba distensi vena jugularis,tidak ada deviasi
trakhea, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid

3. Thorak & Dada:

 a. Jantung
 Inspeksi : normal, dada simetris, tidak terlihat memar
 Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 mid clavicula sinistra, 2 cm lateral, palpasi
nadi teraba kuat reguler.
 Perkusi : pekak dari ICS 2 – ICS IV parasternal
 Auskultasi: S1 tunggal terdengar di parasternal sinistra ICS 5 dan S2 tunggal
terdengar di ICS 2 parasternal sinistra, tidak ada gallop dan tidak ada murmur.
b. Paru
 Inspeksi: Dada kanan dan kiri simetris, pergerakan dinding dada simetris,
penggunaan otot bantu napas tidak terlihat, bentuk dada normal, napas reguler
 Palpasi: tidak ada nyeri tekan pada area sekitar dada, traktir vermitus +
 Perkusi: terdengar bunyi sonor
 Auskultasi:
- - - -
Ronkhi Wheezing
- - - -
- - - -

4. Payudara & Ketiak

Tidak ada benjolan atau massa, tidak ada bengkak, tidak ada nyeri tekan.

5. Punggung & Tulang Belakang

Tidak ada perubahan bentuk tulang belakang, seperti lordosis, kifosis, dan scoliosis.
Tidak ada luka tusuk, tidak ada trauma, dan tidak ada jejas.

6. Abdomen
 Inspeksi: tidak ada luka, tidak ada memar dan ascites +++
 Palpasi: tidak ada nyeri tekan pada regio abdomen, tidak ada massa, tidak ada
konstipasi
 Perkusi: redup
 Auskultasi: bising usus (-)

7. Genetalia & Anus

 Inspeksi: penis bersih, terpasang kateter urin, tampak ada pembesaran skrotum.
 Palpasi: tidak ada massa, tidak ada nyeri tekan.

8. Ekstermitas
 Ekstermitas Atas:
 a. Kanan
Tidak ada nyeri tekan dan tidak ada edema, tidak ada luka, kekuatan otot 1, warna
kulit sawo matang, terpasang infus.
b. Kiri
Tidak ada nyeri tekan, oedema kedalaman 2-3 mm kembali dalam 3 detik, tidak ada
luka, kekuatan otot 1, warna kulit sawo matang, terpasang infus Nacl 0,9% 20 tpm
dan drip lanso 6mg/jam.
 Ekstermitas Bawah:
a. Kanan
Tidak ada nyeri tekan, tidak terdapat edema di kaki kanan, tidak ada luka, kekuatan
otot 2, warna kulit sawo matang dan akral hangat.
b. Kiri
Tidak ada nyeri tekan, terdapat edema di kaki kiri, tidak ada luka,kekuatan otot 2,
warna kulit sawo matang dan akral hangat.
- Klien tampak berbaring dengan terpasang infus di tangan kiri dan kanan.

- Kekuatan otot Odema

1 1
- +
2 2 - +
9. Sistem Neorologi
֊ GCS 2-2-4
֊ Reflek fisiologis: refleks patela normal, reflek otot bisep trisep normal
֊ Reflek patologis: refleks babinski (-), kaku kuduk (-)

10. Kulit & Kuku

a. Kulit: Warna kekuningan, turgor kulit >
b. 2 detik, tidak pucat, kulit kering
c. Kuku: Kuku klien tampak bersih dan pendek, CRT >2 detik

S. Hasil Pemeriksaan Penunjang

Jenis Pemeriksaan
Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan
Tanggal 22 Juli 2019
Hematologi
Hemoglobin 8,8 g/dL 11,4-15,1 Rendah
Leukosit 22,33 103/ µL 4,7-11,3 Tinggi
Trombosit 116 103/ µL 142-424 Rendah
Hematokrit 25,40 % 40-47 Rendah
Eritrosit 2,36 103/ µL 4,0-5,5 Rendah

Elekrolit
Guka Darah Sewaktu 99 mg/dL < 200

Faal Hemostasis
PPT 18,3 Detik 9,4-11,3 Tinggi
APTT 48,60 Detik 24,6 – 30,6 Tinggi

Kimia Klinik
Faal hati
Bilirubin total 7,48 Mg/dL <1 Tinggi
Bilirubin direk 7,26 Mg/dL <0,25 Tinggi
Bilirubin indirek 0,22 Mg/dL <0,75 Tinggi
Ureum 265,7 Mg/dL 16,6-48,5 Tinggi
Kreatinin 3,14 Mg/dL <1,2 Tinggi
albumin 2,89 g/dL 3,5-5,5 rendah

Hasil Radiologi Thorax AP (kurang inspirasi

Cor: bentuk, ukuran dan posisi normal
Aorta: tidaktampak elongasi, dilatasi kalsifikasi
Trakhea: ditengah
 Pulmo: corakan vaskular normal, hilus D/S normal, tidak tampak infiltrat/nodul
Sudut costophemicus D/S: dome shaped
Skeleton: intak, tidak tampak lesilitik/ blastik/ garis fraktur

 Kesimpulan bacaan Thorax: cor dan pulmo normal

MORSE FALL SCALE

Skala
No. Pengkajian Nilai Keterangan
Tidak Ya
1. Riwayat jatuh:
0 25 0
Apakah pernah jatuh dalam 3 bulan terakhir
2. Diagnosa sekunder: Sirosis
Apakah memiliki lebih dari satu diagnose 0 15 15 hepatis,
penyakit? anemia
3. Alat bantu jalan: Kesadaran
- Bed rest/ dibantu perawat 0 menurun
- Kruk/ tongkat/ walker 15 0
- Berpegangan pada benda-benda 30
sekitar
4. Terapi intravena: Terpasang
0 20 20
Apakah saat ini terpasang infus? IV line
5. Gaya berjalan/ cara berpindah:
- Normal/ bed rest/ immobile (tidak 0
dapat bergerak sendiri)
0
- Lemah (tidak bertenaga) 10
- Gangguan/ tidak normal 20
(pincang/diseret)
6. Status mental:
- Menyadari kondisi dirinya 0 15
- Mengalami keterbatasan daya ingat 15
Total Nilai 50
Risiko Rendah 0 - 24 Risiko Sedang 25 - 45 Risiko Tinggi >45

Terapi
- Infus : NaCl 0,9% 100cc/24 jam, comafusin 1000cc/24 jam
- Drip :
o Ns 100cc +Norephinephrine 8 mg= 12cc/jam
o Albumin 20% 100 cc
o Ns 100cc + lanso80mg = 10cc/jam
- Injeksi
- Metoclopramide 3 x 10 mg
T. Persepsi Klien Terhadap Penyakitnya
Klien tidak sadar

U. Kesimpulan
Klien mengalami penurunan kesadaran dengan tingkat kesadaran smnolen.

V. Perencanaan Pulang
a. Perencanaan pulang:
- Berfokus pada peningkatan tindakan mandiri keluarga untuk membantu klien memenuhi
kebutuhan ADL nya
b. Tujuan pulang:
- Ke tempat tinggal klien di Malang, Lowokwaru
c. Transportasi pulang:
- Mobil
d. Dukungan keluarga:
- Dukungan Istri dan anak klien
e. Antisipasi bantuan biaya setelah pulang:
- Biaya pengobatan menggunakan JKN kesehatan
f. Antisipasi masalah perawatan diri setelah pulang:
- Perawatan diri/personal hygiene, nutrisi sesuai anjuran, melakukan aktivitas sesuai
anjuran, mengkonsumsi obat secara teratur.
g. Pengobatan:
- Mendapat terapi dari dokter spesialis penyakit dalam
h. Rawat jalan ke:
- Poli penyakit dalam
i. Hal-hal yang perlu diperhatikan di rumah:
- Keluarga patut waspada jika terjadi pada pasien antara lain pasien pingsan, sesak
napas, tidak sadarkan diri.
j. Keterangan lain:
- Rutin mengkonsumsi obat yang diresepkan

Ruang : 26 I
Nama Pasien : Tn. S
Diagnosa : Sirosis Hepatis
ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

 . keperawatan
1 DS: Hepatitis B sejak 2 tahun yang lalu Gangguan
- Keluarga mengatakan fungsi hati

memiliki riwayat suka
mengkonsumsi kopi 2x Kerusakan hepatosit
sehari 2gelas selama 30th

- Keluarga mengatakan
didiagnosa menderita Sirosis hepatis

hepatitis B sejak 2 tahun 

yang lalu, dan 5 bulan yll
Fungsi hati terganggu
pernah MRS dengan
kasus sirosis hepatis 

Sklera ikterik, Kulit klien berwarna

DO: kekuningan, Hasil pemeriksaan
laboratorium
hasil pemeriksaan fisik : - Bilirubin total 7,48 mg/ dL
Sklera ikterik, Kulit klien - Bilirubin direk 7,26 mg/dl
berwarna kekuningan,
- Bilirubin inderek 0,22 mg/dl
Hasil pemeriksaan
- Ureum 265,7 mg/dl
laboratorium
- PPT 18,3dt
- Bilirubin total 7,48 mg/
- APTT 48,60dt
dL

- Bilirubin direk 7,26
mg/dl Gangguan fungsi hati
- Bilirubin inderek 0,22
mg/dl
- Ureum 265,7 mg/dl
- PPT 18,3dt
- APTT 48,60dt

2 Ds: Hepatitis B sejak 2 tahun yang lalu Kelebihan

keluarga mengatakan perut volume cairan

pasien semakin membesar
Kerusakan hepatosit
DO:

Edema di tangan kiri dan kaki
kiri Sirosis hepatis

Perut klien tampak asites 

 Albumin 2,89 g/dL Fungsi hati terganggu

Pembentukan albumin terganggu

Albumin serum turun

Tekanan koloid osmotic menurun

Retensi cairan

Asites, edema

Kelebihan volume cairan

3 DS: Riwayat konsumsi kopi Resiko
 Keluarga mengatakan perdarahan
menderita hepatitis B sejak 2 tahun
didiagnosa menderita
yang lalu, dan 5 bulan yll pernah MRS
hepatitis B sejak 2
dengan kasus sirosis hepatis
tahun yang lalu, dan 5
bulan yll pernah MRS 

dengan kasus sirosis Kerusakan hepatosit

hepatis


DO: Sirosis hepatis

 Hasil laboratorium :

 Hematokrit 25,40
 Trombosit 116 103 Fungsi hati terganggu
 Hemoglobin 8,8

 PPT 18,3dt
Pembentukan trombopoietin terganggu
 APTT 48,60dt


Keseimbangan destruksi dan produksi

 trombosit terganggu

Gangguan koagulasi

- Hasil laboratorium :
Hematokrit 25,40
Trombosit 116 103
PPT 18,3dt
APTT 48,60dt

Resiko Perdarahan

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

(Berdasarkan prioritas)

Ruang : 26 I
Nama Pasien : Tn. S
Diagnosa : sirosis hepatis
No. TANGGAL DIAGNOSA KEPERAWATAN TANGGAL TANDA
Dx MUNCUL TERATASI TANGAN
1 Gangguan fungsi hati ditandai dengan
sclera tampak ikterik, kulit berwarna
kekuningan perut klien asites
2 Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan gangguan mekanisme regulasi
ditandai dengan asites dan edema pada
ekstremitas bagian kiri
3 Resiko perdarahan ditandai dengan hasil
pemeriksaan trombosit (116 103g/dl) dan
hematocrit (25,40%) rendah

Ruang : 26 I

Nama Pasien : Ny. L

Diagnosa : Sirosis Hepatis

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan No. 1
Gangguan fungsi hati ditandai dengan sclera tampak ikterik, kulit berwarna kekuningan,
Bilirubin total 7,48 mg/ dL, Bilirubin direk 7,26 mg/dl, ureum 265,7 mg/dl
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan terdapat
perubahan yang membaik pada hasil laboratorium
Kriteria hasil : sesuai indicator NOC
NOC : Liver Function
No Indicator 1 2 3 4 5

1 Peningkatan bilirubin total >13 10- 5-9 1,1-4 <1,0

mg/dl 13 mg/dl mg/dl mg/dl
mg/dl
2 Peningkatan bilirubin direck >12,29 8,28- 4,27- 0,26- <0,25
12,28 8,27 4,26
3 Jaundice

INTERVENSI RASIONAL ANALISIS

Nic: Teaching: Disease Dalam jurnal berjudul
Process “The Frequency of
1. Berikan informasi 1. Agar keluarga dapat Complications and the
kepada klien dan mengetahui bagaimana Etiology of Disease in
keluarga mengenai proses penyakit yang Patients with Liver
proses penyakit yg menyebabkan gangguan Cirrhosis in Erzurum”
menyebabkan fungsi hati yang dialami menyatakan bahwa
ganguan fungsi hati. pasien Sirosis hati adalah
2. Identifikasi 2. Menggali untuk penyakit progresif yang
kemungkinan mengetahui penyebab disebabkan oleh
penyebab terjadinya ganggguan kerusakan luas struktur
3. Berikan medikasi dan fungsi hati morfologis hati melalui
terapi untuk proses 3. Memberikan terapi nekrosis hepatoseluler,
penyakit yang yang tepat untuk peningkatan jaringan ikat,
mendasari, untuk mengatasi atau regenerasi hati,
menurunkan meringankan gangguan pembentukan nodular,
gangguan fungsi hati fungsi hati dan jaringan fibrotik. HBV
4. Identifikasi perubahan 4. Memantau dan adalah penyebab utama
kondisi fisi atau menghindari terjadinya sirosis di negara
kemungkinan tanda gejala komplikasi berkembang. Hepatitis
komplikasi kronik yang tidak diinginkan virus merupakan faktor
5. Kaji tanda dan gejala 5. Memantau fungsi hati etiologi pada 60% kasus
 fungsi hati sirosis hati di Turki.
Komplikasi utama sirosis
hati adalah karsinoma
hepatoselular. Maka dari
itu penting untuk
menggali penyebab
gangguan fungsi hati dan
obs adanya komplikasi
yang tidak diinginkan

Diagnosa keperawatan No. 2

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai
dengan asites dan edema
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan volume
cairan sesuai
Kriteria hasil : sesuai indicator NOC
NOC: Fluid Balance
No Indicator 1 2 3 4 5

1 Tekanan darah ≥ 160- 140- 120- <120/80

180/ 179/100- 159/90- 130/80-

≥ 109 99 89

110
2 Edema

3 Asites

4 Albumin 3,5- 3-3,4 2,3-2,9 1,6-2,2 <1,6

5,5 g/dL g/dL g/dL g/dL
g/dL
5 Intake dan output dalam
24 jam
Keterangan :
Edema :
1 : edema di selruh tubuh
2 : edema di ekstremitas atas, bawah, wajah
3 : edema di ekstremitas atas, bawah
4 : edema di ekstremitas bawah
5 : tidak ada edema
INTERVENSI RASIONAL ANALISIS
NIC: Fluid Management 1. Mengidentifikasi Dalam jurnal “Nursing
abnormalitas sirkulasi Diagnosis in Patients with
1. Monitor tekanan darah
pasien 2. Pasien sirosis hati Liver Cirrhosis in Use of
Feeding Tube”
2. Pertahankan catatan mengalami retensi
disebutkan bahwa
intake dan output yang cairan dalam
Hipoalbuminemia
akurat intravaskuler
menurunkan tekanan
3. Monitor indikasi mengakibatkan
onkotik plasma
retensi / kelebihan tekanan darah membelokkan
cairan (edema, asites)
meningkat, hal ini balsempeningkatan
4. Kaji lokasi dan luas
menyebabkan kekuatan hemodinamik
edema.
terjadinya terhadap akumulasi
5. Monitor masukan
peningkatan tekanan cairan di ruang interstitial,
makanan / cairan dan
hitung intake kalori. hidrostatik kapiler sehingga menyebabkan

mengakibatkan edema periferdan asites.

6. Kolaborasi pemberian
Maka dari itu perlunya
diuretic sesuai cairan intravaskuler
manajemen kelebihan
interuksi. ke dalam ruang
volumecairan dalam
7. Kolaborasi dokter jika intersisial sehingga
kasus sirosis hepatis.
tanda cairan berlebih terjadi edema
muncul memburuk. 3. memberikan
meminimalisir dan
menghilangkan
cairan yang ada di
intersisiel. Penurunan
albumin
mempengaruhi
tekanan osmitik dan
dapat terjadi
perpindahan cairan
Diagnosa keperawatan No. 3
Resiko perdarahan ditandai dengan hasil pemeriksaan trombosit (116 103g/dl) dan
hematocrit (25,40%) rendah
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam resiko perdarahan
berkurang
Kriteria hasil : sesuai indicator NOC
NOC: keparahan kehilangan darah
No Indicator 1 2 3 4 5

1 penurunan hemoglobin

2 penurunan hematocrit

3 PTT

4 Trombosit

INTERVENSI RASIONAL ANALISIS

NIC : Bleeding 1. Perubahan dapat Dalam jurnal berjudul
Reduction menunjukkan penurunan “Nursing Diagnosis in
perfusi jaringan serebral Patients with Liver
1. Monitoring kadar terhadap hipovolemia, Cirrhosis in Use of
hemoglobin hipoksemia. Feeding Tube”
2. Monitoring TTV secara 2. peningkatan nadi mengatakan bahwa
berkala (Nadi, dengan penurunan TD Trombositopenia juga
RR,Suhu) dan CVP dapat merupakan masalah
3. Monitoring tanda gejala menunjukkan kehilangan umum dan persisten
perdarahan pada GI volume darah sirkulasi, pada pasien sirosis.
4. Monitoring tanda yang kemudia Dalam penelitian ini, 30%
gejala syok memerlukan evaluasi dari pasien memiliki
hipovolemik (takikardi, lebih lanjut pendarahan
dypsnea, diaphoresis, 3. Traktus GI dapat gastrointestinal
akral dingin, menjadi sumber sebelumnya di rumah
 kelemahan) perdarahan sehubungan sakit, sehingga risiko
5. Pertahankan jalan dengan mukosa yang untuk pendarahan lain
nafas agar paten mudah rusan dalam adalah nyata. Perdarahan
homeostasis karena varises dapat
sirosis menyebabkan
perdarahan saluran cerna
bagian atas karena
hipertensi portal. 
Perdarahan merupakan
bagian penting dari
manajemen pasien
dengan sirosis hepatis.
 MAKALAH JURNAL

JUDUL JURNAL

1. The Frequency of Complications and

the Etiology of Disease in Patients with Liver Cirrhosis in Erzurum
2. Nursing Diagnosis in Patients with Liver
Cirrhosis in Use of Feeding Tube
TAHUN

1. 2014
2. 2016
PEMBAHASAN

1. ANALISIS JURNAL PENUNJANG DIAGNOSA 1: RISIKO GANGGUAN FUNGSI

HATI
Dalam jurnal berjudul “The Frequency of Complications and the Etiology of Disease
in Patients with Liver Cirrhosis in Erzurum” menyatakan bahwa sirosis hati adalah
penyakit progresif yang disebabkan oleh kerusakan luas struktur morfologis hati
melalui nekrosis hepatoseluler, peningkatan jaringan ikat, regenerasi hati,
pembentukan nodular, dan jaringan fibrotik. HBV adalah penyebab utama sirosis di
negara berkembang. Hepatitis virus merupakan faktor etiologi pada 60% kasus
sirosis hati di Turki. Komplikasi utama sirosis hati adalah karsinoma hepatoselular
sebagai akibat dari kurangnya fungsi hepatoseluler, ikterus, defek koagulasi, dan
hipoalbuminemia. Perdarahan varises, asites, infeksi asites, sindrom hepatorenal,
ensefalopati hepatik, dan sindrom hepatopulmoner terjadi akibat hipertensi portal.
Maka dari itu penting untuk menggali penyebab gangguan fungsi hati dan obs
adanya komplikasi yang tidak diinginkan Gangguan intrahepatik dapat menyebabkan
hiperbilirubinemia tak terkonjugasi atau terkonjugasi. Tingkat bilirubin terkonjugasi
(langsung) sering meningkat oleh alkohol, hepatitis, reaksi obat, dan gangguan
autoimun. Gangguan posthepatik juga dapat menyebabkan hiperbilirubinemia
terkonjugasi.
2. ANALISIS JURNAL PENUNJANG DIAGNOSA 2 & 3 : KELEBIHAN VOLUME
CAIRAN DAN RESIKO PERDARAHAN
Kelebihan volume cairan berlebih adalah komplikasi umum lainnya pada pasien
dengan sirosis hati, sintesis protein, seperti albumin, terganggu. Diagnosis
keperawatan ini terdeteksi pada 60% dari semua pasien.Vargas dan França
menemukan kelebihan volume cairan dalam studi kasus yang dilakukan di rumah
sakit Brasil dengan pasien dengan sirosis hati. Hipoalbuminemia menurunkan
tekanan onkotik plasma membelokkan balsempeningkatan kekuatan hemodinamik
terhadap akumulasi cairan di ruang interstitial, sehingga menyebabkan edema
periferdan asites. Selain itu, gagal hati untuk memetabolisme aldosteron
mengakibatkan peningkatan retensi natrium dan air oleh ginjal, dan dalam ekskresi
kalium meningkat. Saat masalah berlanjut, retensi natriumd an air berkontribusi pada
peningkatan volume darah yang dapat menyebabkan pembengkakan jantung dan
edema paru
Risiko potensial lain untuk pasien dengan sirosis hati adalah risiko perdarahan,
paling sering disebabkan oleh varises esofagus, varises lambung atau gastropati
hipertensi portal. Dalam penelitian ini, 15% dari pasien mengirim varises esofagus
dan 10% menunjukkan hipertensi portal saat masuk rumah sakit. Pada penyakit hati
kronis. Meringankan, penyerapan vitamin K oleh hati berkurang. Oleh karena itu,
produksi faktor koagulasi (seperti II, VII, IX, dan X) tidak terjadi, sehingga diperlukan
waktu yang lama untuk sampel darah untuk membeku. Pasien rawat inap dengan
sirosis hati memerlukan prosedur invasif yang sering (misalnya, kateter vena perifer
untuk transfusi dan pemberian obat-obatan dan solusi lain; tusukan vena dan arteri
untuk sampel darah; dan paracentesis), yang dapat menyebabkan komplikasi seperti
perdarahan.. Trombositopenia juga merupakan masalah umum dan persisten pada
pasien sirosis. Dalam penelitian ini, 30% dari pasien memiliki pendarahan
gastrointestinal sebelumnya di rumah sakit, sehingga risiko untuk pendarahan lain
adalah nyata. Perdarahan varises dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna
bagian atas karena hipertensi portal.  Perdarahan merupakan bagian penting dari
manajemen pasien dengan sirosis hepatis. Namun, manajemen pasien dengan
perdarahan gastrointestinal akut tidak hanya mencakup pengobatan dan kontrol
perdarahan aktif tetapi juga pencegahan perdarahan lebih lanjut, infeksi, dan gagal
ginjal.