LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DI SUSUN OLEH:
CATUR PUTRI IRMAWATI

PROGRAM STUDI ROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
 Laporan Pendahuluan
Infark Miokard Akut ( IMA )

A. Pengertian
Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak
mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah
karena pecahnya plak. ( Kabo, 2008 )
IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan. ( Corwin, 2009 )
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. ( Suryono, Bambang dkk. 2005 : 120 )
Menurut Smeltzer dan Bare ( 2008 : 788 ) Infark Miokard Akut mengacu pada proses
masuknya proses rusak jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis ata u penyumbatan total arteri oleh
emboli atai trombus.

B. Etiologi
Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian
tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang
diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark
miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arte yang
rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir,
atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertfrofi berat sehingga kebutuhan oksigen
tidak dapat terpenuhi. ( corwin, 2000 ).
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
1. Penyempitan kritis arteri koroner,
2. Oklusi arteri komplit,
3. Syok hemoragik,
4. Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen,
5. Stenosis aorta/aorta inufisiensi,
6. Hipertensi,
7. Lesi trombolik,
8. Hipertrofi ruang jantung.
C. Manifestasi Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark
miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang
bermakna:
1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki
sifat meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja,
tapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan
istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan
beban kerja jantung.
2. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka.
4. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH.
6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
7. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian.
(Corwin, 2000).
AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang
mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50%
pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada
nyeri dada angina pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai
hari dan tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan
pasien sering mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh
gangguan kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan
edema paru. Pada AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok
kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak menimbulkan
nyeri dada. AMI “silent” ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan
hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).

D. Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika
kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma
atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar,
akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.
Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan
tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard
agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penye mpitan yang disebabkan
aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila
oksigenasinya kembali mencukupi (Tambayong, 2000:90).
Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
 daya kontraksi.Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-
perubahan seperti pada iskemia :daya kontraksi menurun,gerakan dinding
abnormal,perubahan daya kembang dinding ventrikel,pengurangan volume
sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

E. PATHWAY
Aterosklerosis thrombosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplay dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangm

Suplay oksigen ke miokard turun

Metabolisme an aerob seluler hipoksia

nyeri Timbunan asam laktak integritas membrane sel berubah

Resiko
Keletihan kontraktilitas turun penurunan
Cemas
curah
Intoleransi jantung
aktivitas

COP turun kegagalan pompa

jantung
Gangguan perfusi
Gagal jantung
jaringan

Resiko Kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
2. Elektrolit
3. Darah lengkap
4. GDA atau oksimetri nadi
5. Foto rontgent

G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Asistolik
3. Bekuan darah
4. Bradikardi sinus
5. Irama nodal
6. Takikardia sinus
7. Kontraksi atrium premature
8. Ruptur miokardial
 Daftar Pustaka

Kabo, P.,2008. Penyakit Jantung koroner. Jakarta:Gramedia

Kumar, V., Cotran, R.S. , dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7; ali bahasa,
Brahm U, Pendt; editor Bahasa Idonesia, Huriawati Hartono, Nurwany Darmaniah,
Nanda Wulandari.-ed.7-Jakarta : EGC.

Kasron.2012. Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Nuhu Medika: Yogyakarta

Corwin, EJ., 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. EGC:Jakarta

Smeltzer, S, & Bare. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner & Suddarth.
Edisi 8. Jakarta: EGC