A.

PENGERTIAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
atau spasme atau kombinasi keduanya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak
seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan
yang diberikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh
darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan
oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah
koroner. (Abdul Majid, 2007).

 
B.    ETIOLOGI / FAKTOR RESIKO
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara
kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot
jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner.
Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel
otot jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab
lain dapat berupa spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian
sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat
 sembuh kembali). Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung
dengan manifestasinya adalah nyeri.
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di
golongkan secara logis sebagai berikut:
1.      Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor
ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis
(Kaplan & Stamler, 1991).
2.      Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah
diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh
kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok
sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3.      Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan
keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka
ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes,
umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).
C.     PATOFISIOLOGI

   Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium
yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang
infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan
yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi
ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara
fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada
daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume,
pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume
akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung
dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem
paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya
penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat
sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan
aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang
 timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada
telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

1.      Angina Pektoris stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2.      Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi
3.      Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia

Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi
kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke
paru-paru. Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah
yang melewati peru-paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang
digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari
energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena),
dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan
oksigen

 Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot,
miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh
dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari
pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau
tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian
membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa
mengkerut lagi.
Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya
sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa
memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia
mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa
yang ada dalam simpanannya menjadi energi
PATWHAY
 D.    MANIFESTASI KLINIK
a. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher,
lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil
(APS), angina pectoris tak stabil atau IMA
b. Sesak nafas
c. Perasaan melayang dan pingsan
d. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung

  

E.     PEMERIKSAAN POLA FUNGSI , FISIK DAN DATA PENUNJANG

1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
b. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan
turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
c. Nyeri dan ketidaknyamanan
d. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak
perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan. Tanda: menolak,
menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
e. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan
kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat,
pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum
bersih merah muda kental.
f. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
h. Sirkulasi dan TTV
a. Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b. Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c. Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
d. Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
e. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
f. Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
 g. Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.

2. Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
 Lead II, III, aVF : Infark inferior
 Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
 Lead V2-V4 : Infark anterior
 Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
 Lead I, aVL : Infark high lateral
 Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
 Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve
patologis pada sadapan tertentu
 a. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas.
b. Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai
fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan
gelombang ultrasounds.
c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan
puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH
setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari-
Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat
sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan
terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel.

F.     PENATALAKSANAAN
Tindakan yang dilakukan :
1. Mengatasi iskemia
a. Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis
calsium (Ca A)
b. Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
c. Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
d. Prosedur invasif (PI) non operatif
e. Operasi (coronary artery surgeny CAS)
2.      Melakukan pencegahan secara sekunder
a. Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan
dosis 375 mg, 160 mg sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa
efektif.
b. Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah
ditinggalkan karena terbukti tak bermanfaat.
G.    RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
N Diagnosa Tujuan dan
Intervensi
o Keperawatan Kriteria Hasil
1 Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d          Cardiac Pump Cardiac Care
respon fisiologis effectiveness   Evaluasi adanya nyeri dada
otot jantung,          Circulation ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan Status   Catat adanya disritmia jantung
frekuensi,          Vital Sign   Catat adanya tanda dan gejala
dilatasi, Status penurunan cardiac putput
hipertrofi atau Kriteria Hasil:   Monitor status kardiovaskuler
peningkatan isi   Tanda Vital dalam  Monitor status pernafasan yang
sekuncup rentang normal menandakan gagal jantung
(Tekanan darah,   Monitor abdomen sebagai
Nadi, respirasi) indicator penurunan perfusi
  Dapat mentoleransi  Monitor balance cairan
aktivitas, tidak ada  Monitor adanya perubahan
kelelahan tekanan darah
  Tidak ada edema   Monitor respon pasien terhadap
paru, perifer, dan efek pengobatan antiaritmia
tidak ada asites   Atur periode latihan dan istirahat
  Tidak ada untuk menghindari kelelahan
penurunan   Monitor toleransi aktivitas pasien
kesadaran   Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
  Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
  Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus
paradoksus
  Monitor adanya pulsus alterans
  Monitor jumlah dan irama jantung
  Monitor bunyi jantung
   Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
  Monitor suara paru
  Monitor pola pernapasan
abnormal
  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Perfusi jaringan NOC : NIC :
tidak efektif b/d   Circulation status Peripheral Sensation
menurunnya   Tissue Prefusion : Management (Manajemen
curah jantung, cerebral sensasi perifer)
hipoksemia Kriteria Hasil :   Monitor adanya daerah tertentu
jaringan, asidosis  mendemonstrasikan yang hanya peka terhadap
dan status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
kemungkinan yang ditandai   Monitor adanya paretese
thrombus atau dengan :   Instruksikan keluarga untuk
emboli   Tekanan systole mengobservasi kulit jika ada lsi
dan diastole dalam atau laserasi
Definisi : rentang yang   Gunakan sarun tangan untuk
Penurunan diharapkan proteksi
pemberian   Tidak ada   Batasi gerakan pada kepala, leher
oksigen dalam ortostatik dan punggung
kegagalan hipertensi   Monitor kemampuan BAB
memberi makan  Tidak ada tanda
  Kolaborasi pemberian analgetik
jaringan pada tanda peningkatan  Monitor adanya tromboplebitis
tingkat kapiler tekanan   Diskusikan menganai penyebab
intrakranial (tidak perubahan sensasi
lebih dari 15
mmHg)
  mendemonstrasikan
kemampuan
kognitif yang
ditandai dengan:
  berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
  menunjukkan
perhatian,
 konsentrasi dan
orientasi
  memproses
informasi
  membuat
keputusan dengan
benar
  menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran
mambaik, tidak
ada gerakan
gerakan involunter
3 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas   Respiratory Airway Management
b/d kongesti Status : Gas
  Buka jalan nafas, guanakan teknik
paru, hipertensi exchange chin lift atau jaw thrust bila perlu
pulmonal,   Respiratory  Posisikan pasien untuk
penurunan Status : ventilation memaksimalkan ventilasi
perifer yang   Vital Sign Status   Identifikasi pasien perlunya
mengakibatkan Kriteria Hasil : pemasangan alat jalan nafas
asidosis laktat 
buatan
dan penurunan Mendemonstrasika  Pasang mayo bila perlu
curah jantung. n peningkatan  Lakukan fisioterapi dada jika
ventilasi dan perlu
Definisi : oksigenasi yang
Kelebihan atau   Keluarkan sekret dengan batuk
adekuat
kekurangan atau suction
 Memelihara
dalam oksigenasi kebersihan   Auskultasi suara nafas, catat
paru
dan atau adanya suara tambahan
paru dan bebas
pengeluaran   Lakukan suction pada mayo
dari tanda tanda
karbondioksida distress pernafasan  Berika bronkodilator bial perlu
di dalam    Barikan pelembab udara
membran kapiler Mendemonstrasika  Atur intake untuk cairan
alveoli n batuk efektif dan mengoptimalkan keseimbangan.
suara nafas yang   Monitor respirasi dan status O2
bersih, tidak ada
sianosis dan Respiratory Monitoring
dyspneu (mampu   Monitor rata – rata, kedalaman,
mengeluarkan irama dan usaha respirasi
sputum, mampu   Catat pergerakan dada,amati
bernafas dengan kesimetrisan, penggunaan otot
mudah, tidak ada tambahan, retraksi otot
 pursed lips) supraclavicular dan intercostal
 Tanda tanda vital   Monitor suara nafas, seperti
dalam rentang dengkur
normal   Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
  Catat lokasi trakea
  Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
  Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
  Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
  Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen
  Monitro IV line
  Pertahankanjalan nafas paten
  Monitor AGD, tingkat elektrolit
  Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
  Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
  Monitor pola respirasi
  Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
  Tingkatkan oral hygiene
4 Cemas b/d NOC : NIC :
penyakit kritis,   Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
takut kematian   Coping kecemasan)
atau kecacatan,   Impulse control   Gunakan pendekatan yang
perubahan peran Kriteria Hasil : menenangkan
dalam   Klien mampu   Nyatakan dengan jelas harapan
lingkungan mengidentifikasi terhadap pelaku pasien
social atau dan   Jelaskan semua prosedur dan apa
ketidakmampuan mengungkapkan yang dirasakan selama prosedur
yang permanen. gejala cemas   Pahami prespektif pasien terhdap
  Mengidentifikasi, situasi stres
Definisi :
 Perasaan gelisah mengungkapkan   Temani pasien untuk memberikan
yang tak jelas dan menunjukkan keamanan dan mengurangi takut
dari tehnik untuk   Berikan informasi faktual
ketidaknyamanan mengontol cemas mengenai diagnosis, tindakan
atau   Vital sign dalam
ketakutan prognosis
yang disertai batas normal   Dorong keluarga untuk menemani
respon autonom   Postur tubuh, anak
(sumner tidak ekspresi wajah,   Lakukan back / neck rub
spesifik atau bahasa tubuh dan   Dengarkan dengan penuh
tidak diketahui tingkat aktivitas perhatian
oleh individu); menunjukkan   Identifikasi tingkat kecemasan
perasaan berkurangnya   Bantu pasien mengenal situasi
keprihatinan kecemasan yang menimbulkan kecemasan
disebabkan dari
  Dorong pasien untuk
antisipasi
mengungkapkan perasaan,
terhadap bahaya.
ketakutan, persepsi
Sinyal ini
merupakan   Instruksikan pasien menggunakan
peringatan teknik relaksasi
adanya ancaman   Barikan obat untuk mengurangi
yang akan datang kecemasan
dan
memungkinkan
individu untuk
mengambil
langkah untuk
menyetujui
terhadap
tindakan
5 Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas b/d   Energy Energy Management
curah jantung conservation   Observasi adanya pembatasan
yang rendah,   Self Care : ADLs klien dalam melakukan aktivitas
ketidakmampuan Kriteria Hasil :   Dorong anal untuk
memenuhi   Berpartisipasi mengungkapkan perasaan
metabolisme otot dalam aktivitas terhadap keterbatasan
rangka, kongesti fisik tanpa disertai  Kaji adanya factor yang
pulmonal yang peningkatan menyebabkan kelelahan
menimbulkan tekanan darah,   Monitor nutrisi dan sumber
hipoksinia, nadi dan RR energi tangadekuat
dyspneu dan   Mampu melakukan  Monitor pasien akan adanya
status nutrisi aktivitas sehari kelelahan fisik dan emosi secara
yang buruk hari (ADLs) secara berlebihan
selama sakit mandiri   Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
Definisi :
  Monitor pola tidur dan lamanya
Ketidakcukupan tidur/istirahat pasien
energu secara
fisiologis Activity Therapy
maupun   Kolaborasikan dengan Tenaga
psikologis untuk Rehabilitasi Medik
meneruskan atau dalammerencanakan progran
menyelesaikan terapi yang tepat.
aktifitas yang   Bantu klien untuk
diminta atau mengidentifikasi aktivitas yang
aktifitas sehari mampu dilakukan
hari.   Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
  Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
  Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
  Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
  Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
  Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
  Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
  Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
  Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual

 
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran
Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC
Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit
buku kedokteran EGC.
Lynda Juall, Carpenito. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Mardiono Masetio. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya baru
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.
Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta :
EGC
--------- , 2015. Penyakit Jantung Koroner. www.medicastore.com