NAUFAL ADI P SGD LBM 3

STEP 7

1. Mengapa pasien mudah marah,bicara melantur,sulit tidur

Secara Fisiologis fungsi hepar metabolism protein yang hasilnya berupa NH3 (ammonia) yang
nantinya di detoksifikasi oleh hepar menjadi Urea dan ekskresikan melalui urin atau keringat
jika terjadi kerusakan intrahepaticNH3 tidak dapat di ubah menjadi urea dan akan menumpuk
sifat Amonia yang toksis dapat beredar di pembuluh darahberedar sampai ke
otakensefalopatihilang kesadaran.

Sherwood.Fisiologi Manusia dan Buku saku Gastroenterologi.

Derajat :

1  Perubahan status mental

2  Letargi, konfusi

3  Stupor

4  Koma.

Catatan :

1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab
semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-
teriak, berhalusinasi, kadang berkhayal.
4. Somnolen (letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah
tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh
tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan
apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon
pupil terhadap cahaya.

Buku Saku Gastroenterologi

 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

adakah kegagalan fungsi organ lain selain hepar yang bs menyebankan ensefalopaati ?

2. Mengapa bab pasien berwarna hitam?

BAB HITAM disebabkan karena perdarahan saluran cerna atas yang bercampur dengan HCL
lambung Di Skenario terdapat tanda sirosis hepatis  penyempitan/peningkatan resistensi
pemb darah intrahepatichipertensi portosistemiksalahsatu anastomosis portosistemik
adalah 1/3 distal esophagusjika terjadi hipertensi portosistemikpembesaran
pembuluhpembuluh darah pecahperdarahanbercampur dengan HCL lambungFeses
Hitam.

Keith L. Moore, 7th Edition

3. mengapa terjadi ginekomastia?

 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

BUKU AJAR IPD

4. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtivitas pucat, sklera imterik, pertu tampak
membesar ,pekak alih dan pekak sisi?

Perut membesar(pekak sisi dan pekak alih) disebabkan karena asites. Liver mengalami proses
inflamasi karena infx (missal Hepatitis) aktivasi sel stella memproduksi miofibroblas berlebih
 terbentuknya jaringan fibrosa disekitar hepatositpenyempitan celah disse dan sinusoid
sehingga meningkatkan resistensi pembuluh intrahepatic yang berujung hipertensi
portasistemikkompensasi tubuh meningkatkan tekanan hidrostatik intraluminal dan
berkurangnya albumin karena kerusakan liver menyebabkab tekanan onkotik menurun sehingga
 cairan intraluminal menuju ke interstitial  ascites di rongga peritoneum

Mata (Sklera Ikterik)  dikarenakan kerusakan intrahepatic menyebabkan peningkatan Bilirubin

1 dan Bilirubin 2  Bilirubin akan beredar di pemb darah karena sifat bilirubin yang suka di
tempat yang banyak jaringan elastin sedangkan mata sendiri mengandung banyak jaringan
elastin sehingga Bilirubin akan banyak menempati di jaringan tersebut sehingga terjadi sklera
ikterik

Konjugtiva anemisHepar merupakan organ RES jika terjadi kerusakan maka perombakan
eritrosit akan terganggu menyebabkan anemia

Schuppan, Detlef, and Nezam H Afdhal. “Liver cirrhosis.” Lancet (London, England) vol. 371,9615
(2008): 838-51. doi:10.1016/S0140-6736(08)60383-9

5. Mengapa perut pasien sesak,tampak membesar, disertai mual?

Sama Seperti nomor diatas karena asites.

6. apa diagnosis dan diagnosis banding

 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

Diagnosis : Sirosis Hepatis et causa Hepatitis Kronik.

DD : Gagal Hati Akut,Karsinoma Hepatoceluler (HCC),Hepatitis alkoholik,Hepatitis imbas obat dll

Sumber : Buku Ajar IPD dan Buku Saku Gastroenterologi

7. Apa etiologi dan faktor resiko dari kasus tersebut?

Hepatitis Kronik (Hepatitis B)

Etiologi Lain :

1. Alkohol
2. Hepatitis Virus
3. Hepatitis karena autoimun
4. Penyakit metabolic ( hemokromatosis,Penyakit Wilson,defisiensi alfa1-antitripsin)
5. Penyakit traktus biliaris : sirosis biliaris primer,sirosis biliaris sekunder
6. Penyakit vascular ( Sindrom Budd-Chiari,gagal jantung kanan atau pericarditis konstrikrif)
Sumber : Buku Saku Gastroenterologi

8. Bagaimana patogenesis dari skenario?

 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

Tiga proses yang memiliki peran sentral pada patogenesis sirosis yaitu kematian sel
hati, penimbunan matriks ekstraseluler dan reorganisasi vaskular. Perubahan yang
terjadi pada jaringan ikat dan matriks ekstraseluler (ECM) merupakan gambaran umum
yang terlihat pada semua bentuk sirosis. Pada jaringan hati normal ECM yang terdiri atas
kolagen interstitium (terbentuk dari serat serat kolagen tipe l, III, V dan IX) hanya
terdapat pada simpai hati, area portal dan sekeliling vena sentralis. Sel hepatosit sendiri
tidak memiliki membran basal seperti pada sel kelenjar pada umumnya namun memiliki
kerangka jaringan ikat tipis yang terdiri atas kolagen tipe IV dan beberapa jenis protein
yang mengisi ruang antar sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse). Kondisi yang
berbeda terjadi pada sirosis hati, di mana komponen yang mengisi ruang Disse adalah
kolagen tipe I dan III serta komponen ECM yang lain. Sel stelata yang terdapat pada
perisinusoid merupakan sumber utama pembentukan jaringan kolagen yang berlebihan
pada sirosis (dulu dikenal sebagai sel Ito). Sel tersebut terletak pada ruang Disse, yang
pada keadaan normal sel tersebut berfungsi untuk penyimpanan vitamin A. Selama
proses terjadinya fibrosis, sel stelata tersebut teraktivasi dan berubah menjadi
miofibroblas. Dipercaya bahwa stimulus yang mengaktifkan sel stelata untuk
memproduksi kolagen adalah reactive oxygen species (ROS), faktor pertumbuhan dan
sitokin yang antara lain adalah tumor necrosis factor (TNF), interleukin 1 (IL-1) dan
limfotoksin. Faktor-faktor tersebut terbentuk akibat kerusakan hepatosit atau distimulasi
oleh sel Kupffer dan sel endotel sinusoid. Sel stelata yang telah teraktifkan juga
 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

menghasilkan faktor pertumbuhan, sitokin serta kemokin yang selanjutnya akan memicu
sintesis kolagen, terutama diakibatkan oleh adanya transforming growth foctor-β (TGF-
β). Fibroblas pada portal diduga juga berperan dalam terjadinya sirosis. Dalam perjalanan
penyakit hati kronik, fibrosis merupakan proses yang dinamis dan berkelanjutan, di
dalamnya melibatkan proses pembentukan (sintesis), penumpukan (deposit) dan
pengurangan (resorbsi) komponen ECM, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara
aktivitas enzim metaloprotease dan inhibitor metaloprotease jaringan. Dikemukakan pula
bahwa pada fibrosis fase lanjut pun apabila penyebab penyakit teratasi atau etiologi
penyakit dapat dihilangkan masih dimungkinkan terjadi perbaikan struktur hati maupun
fungsi hati (sirosis mengalami regresi). Jejas dan perubahan vaskular juga berperan
penting pada perubahan struktur jaringan hati normal menjadi sirosis. Radang dan
trombosis pada vena portal, arteri hepatik dan atau vena sentral menyebabkan perubahan
yang sifatnya berselang-seling antara area hipoperfusi dan area hiperperfusi. Pada area
hipoperfusi ditemukan atrofia parenkim hati dan pada area hiperperfusi tampak gambaran
regenerasi dan kompensasi berlebih parenkim hati. Lesi vaskular yang banyak berperan
dalam proses terjadinya gangguan fungsi hati adalah hilangnya kemampuan fenestrasi sel
endotel sinus dan terbentuknya hubungan pintas vena portal dengan vena hepatik dan
antara arteri hepatik dengan vena portal. Pada dinding sinusoid normal terdapat fenestra
sel endotel yang berfungsi memudahkan terjadinya pertukaran cairan plasma di sinusoid
dengan sitoplasma sel hati. Hilangnya kemampuan fenestrasi dan terjadinya penebalan
membran basal mengubah dinding sinusoid yang tipis menjadi lebih tebal dan tekanan
sinusoid meningkat Tekanan sinusoid yang meningkat menyebabkan aliran vaskular
menjadi lebih cepat tanpa disertai pertukaran material terlarut dalam plasma maupun
yang terlarut di sitoplasma sel hati. Keadaan tersebut terutama berdampak pada
kegagalan pertukaran protein (contoh albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara
plasma dengan sel hati. Perubahan fungsional ini diperparah oleh kondisi awal yang
menyebabkan tekanan vaskular di hati menjadi abnormal dan berperan pada disfungsi
hati karena hilangnya mikrovili yang terdapat pada permukaan sel hati, berikutnya akan
terjadi pula hilangnya kemampuan transpor membran. Gangguan aliran vaskular tersebut
di atas dan hipertensi portal. Mekanisme kerusakan sel hati yang berlanjut menjadi
sirosis bervariasi dan tergantung penyebab atau etiologinya (virus, alkohol, obat obatan).
 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa struktur parenkim hati normal akan
berubah menjadi struktur nodular yang terbentuk oleh sel-sel hati lama yang masih
bertahan hidup dan sel-sel hati baru yang berasal dari sel punca. Struktur nodular tersebut
terbentuk oleh sel hati yang mengalami regenerasi membentuk nodulus bulat lonjong
dikelilingi oleh septa jaringan ikat.
Ringkasan : Infeksi intrahepatikInflamasikerusakan hepatosit akibat peradangan
yang berkepanjangan aktivasi Sel Stellamemproduksi miofibroblas dalam jumlah
banyakterbentuk jaringan fibrosa disekitar hepatosit dalam jumlah
banyakmenyebabkan celah disse menyempitgangguan jalur metabolisme. dan
peningkatan resistensi pembuluh intrahepatic hipertensiportosistemik

Kumar, Abbas, Aster. Ed 9. Buku Ajar Patologi Robbins

9. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fungsi hati dan serologi?

 Albumin : 2,5 g/dl  rendah (Nilai Normal : 3,5 – 5,0 g% SI: 35-50g/L)
 Alanin Aminotransfarase (ALT)/SGPT) : 160 IU/L tinggi (Nilai normal : 10-35
IU/L) /10-50 IU/L untuk laki laki.
 Aspartate aminotransferase (AST)/SGOT : 115 IU/L tinggi (Nilai normal : 10-35
IU/L) /10-50 IU/L untuk laki laki.  meningkat 2-3x curiga sirosis,fatty liver
 Bilirubin total : 3,5 mg/dl tinggi ( nilai normal : 0,1-1,2 mg/dl)
 Bilirubin direct : 2,5 mg/dl tinggi (nilai normal : 0,1-0,3 mg/dl)
 Bilirubin indirect : 1.0 mg/dl normal (nilai normal : 0,1-1,0 mg/dl)
 International Normalized Ratio (INR) : 2 tinggi (nilai normal : 0,8-1,2)
 HBs-Ag : positif ( hepatitis B akut (infeksi akut dan kronik))
 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

SGOT

SGPT

10. Apa yang dimaksud child turcotte pugh score

 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

11. Apa Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

USG Abdomen : Ukuran Hepar,Menilai asites,Menilai patensi (osbtruksi) vena porta,splenikus,

dan hepatica

Serologi Hepatitis : HbsAg,Anti Hbs,anti HCV),Pemeriksaan autoimun (igG,ANA,Ab anti otot

polos), pemeriksaan Fe (saturasi Fe,Feritin),seruloplasmin,tembaga urine,alfa1-AT

Biopsi Hepar (perkutaneus atau transjugularis)

AFP

Buku Saku Gastroenterologi

12. Bagaimana tata laksana dari khasus tersebut?

NAUFAL ADI P SGD LBM 3
 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

13. Bagaimana fungsi hati normal ?

 NAUFAL ADI P SGD LBM 3

MIND MAP

Penyakit hati kronik

Sirosis hepatis

Kegagalan Hepar
Hipertensi portal
mengubah ammonia
menjadi urea
Kerusakan intrahepatik

Ascites Varises esophagus

Kadar ammonia
B1 dan B2 meningkat
meningkat
Perut Membesar,Mual Pembuluh Darah Pecah

B1 yang bersifat toksis ensefalopatihepatik

Bercampur HCL dan menembus sawar
lambung MELENA otak

Hilang kesadaran

Bilirubin total
meningkat

ikterus