DOSEN PEMBIMBING :
B. ETIOLOGI
3. Obat-obatan
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (hearts Jangka Waktu Sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
e. Peningkatan kecepatan denyut jantung
f. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
g. Peningkatan TPR yang berlangsung lama
C. PATOFISIOLOGI
Relaksasi yang mengendalikan konstriksi dan relaksasi yang
diletakkan di tengah vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang dipindahkan ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia
simpatis di torak dan perut. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang melepaskan serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, di mana dengan dilepaskannya norepinefrin dilakukan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti konversi dan tantangan
dapat meningkatkan respons terhadap rangsangan vasokonstriktor. dividu
dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,bisa terjadi.
Pada saat bersamaan sedangkan sistem mengirim darah sebagai
respon rangsang. Kelenjar adrenal juga terangsang, menjalani aktivitas
tambahan vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memenuhi respon vasokonstriktor pembuluh
darah. asokonstriksi yang melepaskan aliran darah ke ginjal,
mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin dipindahkan pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat
vasokonstriktor kuat, yang pada akhirnya meningkatkan sekresi aldosteron
oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan udara
oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut perlu dicetuskan untuk hipertensi.
D. PATHWAY
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Sakit kepala parah
2. Pusing
3. Penglihatan buram
4. Mual
5. Telinga berdenging
6. Kebingungan
7. Detak jantung tak teratur
8. Kelelahan
9. Nyeri dada
10. Sulit bernapas
11. Darah dalam urin
12. Sensasi berdetak di dada, leher, atau telinga
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan sebelum memulai terapi
menentukan adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau
mencari penyebab hipertensi. Kalium, natrium, kreatinin, gula darah
puasa, kolesterol total, HDL, LDL
2. Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi),
IVP (dapat mengatasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan
pemerisaan lain, seperti klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH dan
ekordiografi.
3. Pemeriksaan ginjal. BUN / creatinin (fungsi ginjal), glukosa (DM)
kalium serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat),
serum kalsium (meningkat dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol
dan tri gliserit (pengetus hipertensi), pemeriksaan tiroid (sebab
vasokonstrisi) ), protein urinanalisa, gula (menunjukkan disfungsi
ginjal), asam urat (faktor penyebab hipertensi).
4. Pemeriksaan radiologi: Foto dada dan CT scan
G. PENATALAKSANAAN
1. Non farmakologis
Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat
menurunkan tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan
dalam menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular. Pada pasien
yang menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko kardiovaskular
lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap awal,
yang harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila setelah jangka
waktu tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang
diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain,
maka sangat dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi.
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines
adalah :
3. Intervensi Keperawatan
a. Diagnosa 1
b. Diagnosa 2
2.1 Identifikasi pola aktivitas dan tidur
2.2 Anjurkan pasien menepati kebiasaan waktu tidur
2.3 Ajarkan cara relaksasi otot seperti nonfarmakologi latihan
nafas dalam
c. Diagnosa 3
3.1 Identifikasi penyebab peningkatan tekanan intrakranial (mis.
peningkatan tekanan vena, hipertensi intrakranial idiopatik)
3.2 Monitor peningkatan tekanan darah
3.3 Monitor penurunan tingkat kesadaran
3.4 Kolaborasi pemberian sedasi dan antikonvulsan
d. Diagnosa 4
4.1 Identifikasi tanda gejala penurunan curah jantung seperti
dispnea, kelelahan, edema, peningkatan CVP
4.2 Monitor tekanan darah, saturasi oksigen
4.3 Anjurkan beraktifitas sesuai toleransi
e. Diagnosa 5
5.1 Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan
kelelahan
5.2 Monitor pola dan jam tidur
5.3 Monitor lokasi dan ketidak nyamanan selama melakukan
aktivitas
5.4 Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
f. Diagnosa 6
6.1 Pasang akrilik dan klip resiko jatuh
6.2 Edukasi Resiko jatuh
6.3 Memasang pagar tempat tidur
DAFTAR PUSTAKA