2. A.

Nyeri Dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

- Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang
bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari
dinding dada, otot , iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
mediastinum dan saraf interkostalis.
- Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ketempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bisa
disebabkan adanya iskemik miokard.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu:
Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort):
- Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada
dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang
berlebihan atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina pre infark, Insufisiensi koroner akut):
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirah atau saat kerja ringan dan berlangsung
lebih lama.
- Infark miokard: Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke
bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri
dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati
berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh
dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakkan berdasarkan serioal
EKG dan pemeriksa enzyme jantung. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
- Lokasi: substernal, retrosternal dan perikordial.
- Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
- Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
 - Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
- Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan.
- Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas,
dan lemas

Referensi :
Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam: Sudoyo AW, Setio hadi B, Setiani S.
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2016.

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina
tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop.Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas
yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.
Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau
usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau
demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini
patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama
pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan
angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak
dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti
oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus
yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh
darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).Infark miokard tidak selalu
disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan
kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia
hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi
ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di
atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri
koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah
Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,
anemia, tirotoksikosis, hipertensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA
pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
Selain itu prevalensi penyakit ini meningkat diperkirakan karena faktor risiko seperti;
jenis kelamin, riwayat keluarga, diabetes melitus, hipertensi, dislipidemia dan
merokok.
Referensi:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular, 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom
Koroner Akut, Edisi Ketiga.