A.

    PENGERTIAN
Gagal napas akut adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis (Corwin, 2009).
Gagal napas akut adalah memburuknya proses pertukaran gas paru yang mendadak dan
mengancam jiwa, menyebabkan retensi karbon dioksida dan oksigen yang tidak adekuat
(Morton, 2011).
Urden, Stacy dan Lough mendifinisikan gagal napas akut sebagai suatu keadaan klinis yaitu
sistem pulmonal tidak mampu mempertahankan pertukaran gas yang adekuat (Chang, 2009).
Gagal nafas adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia
(peningkatan konsentrasi karbondioksida arteri) dan asidosis.
B.     ANATOMI DAN FISIOLOGI
1.      Saluran Nafas Bagian Atas
a.       Rongga hidung
Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami  tiga hal :
         Dihangatkan
         Disaring
         Dan dilembabkan
Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari : Psedostrafied ciliated
columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring
sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjar serous
yang berfungsi melembabkan udara yang masuk,  pembuluh darah yang berfungsi
menghangatkan udara). Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha. Kemudian udara akan
diteruskan ke
b.      Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius)
c.       Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah)
d.      Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)
e.       Laring
      Terdiri dari tiga struktur yang penting
         Tulang rawan krikoid
         Selaput/pita suara
         Epilotis
         Glotis
2.      Saluran Nafas Bagian Bawah
a.       Trakhea
Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan        seperti
huruf C. Bagian belakang dihubungkan  oleh membran fibroelastic menempel pada dinding
depan usofagus.
b.      Bronkhi
 Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina.Brochus
kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea.Bronchus kanan bercabang menjadi :
lobus superior, medius, inferior. Brochuskiri terdiri dari : lobus superior dan inferior
c.       Paru  
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan
rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian
yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo
sinister) yang terdiri atas 2 lobus.
Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang
langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang
menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura
parietalis).Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang
berfungsi sebagai pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara
eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain.
Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Paru-paru
berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk
pertukaran gas.
Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan diameter ± 1 mm, dindingnya
makin menipis jika dibanding dengan bronkus. Bronkiolus ini memiliki gelembung-gelembung
halus yang disebut alveolus. Bronkiolus memiliki dinding yang tipis, tidak bertulang rawan, dan
tidak bersilia.
Gas memakai tekanannya sendiri sesuai dengan persentasenya dalam campuran, terlepas dari
keberadaan gas lain (hukum Dalton). Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya
masih mempunyai silia dan di bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada
bagian distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus kantung udara
(alveolus).
Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong kecil yang salah satu sisinya
terbuka sehingga menyerupai busa atau mirip sarang tawon. Oleh karena alveolus berselaput
tipis dan di situ banyak bermuara kapiler darah maka memungkinkan terjadinya difusi gas
pernapasan.

Merupakan  jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis,bronkhiolus

respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
d.      Alveoli
Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.
Membran alveolar :
         Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli
         Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant.
         Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling berhubungan langsung,
ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel.
 Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler,epitel alveoli,
saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.
e.       Sirkulasi Paru
Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan
darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.
Kepatenan Ventilasi tergantung pada empat faktor :
a.       Kebersihan jalan nafas, adanya sumbatan atau obstruksi jalan nafas akan menghalangi masuk
dan keluarnya dari dan ke paru-paru.
b.      Adekuatnya system syaraf pusat dan pusat pernafasan
c.       Adekuatnya pengembangan dan pengempesan peru-peru
d.      Kemampuan oto-otot pernafasan seperti diafpragma, eksternal interkosa, internal interkosa, otot
abdominal.
Ventilasi paru mengacu kepada pergerakan udara dari atmosfir masuk dan keluar paru. Ventilasi
berlangsung secara bulk flow.Bulk flow adalah perpindahan atau pergerakan gas atau cairan dari
tekanan tinggi ke rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi antara lain :
         tekanan
         resistensi bronkus
         persyarafan bronkus.

C.    ETIOLOGI
1.      faktor penyebab gagal napas
a.       penyakit paru/ jalan napas instrinsik
1)      obstruksi jalan napas besar:
a)      deformitas kongenital
b)      laringitis akut, epiglotis
c)      Benda asing
d)     Tekanan ekstrinsik
e)      Cedera traumatik
f)       Pembesaran tonsil dan adenoid
g)      Apnea tidur obstruktif
2)      Penyakit bronkial:
a)      Bronkitis kronis
b)      Asma
c)      Bronkiolitis akut
3)      Penyakit parenkim:
a)      Emfisems pulmonal
b)      Fibrosis pulmonal dan penyakit infiltratif difusi kronis lainnya.

c)      Pneumonia berat.

d)     Cedera paru akut akibat berbagai penyebab (sindrom gawat napas akut).
4)      Penyakit kardiovaskulaer:
a)      Edema jantung paru
b)      Embolisme paru masif atau berulang
c)      Vaskulitis pulmonal
b.      Gangguan ekstra pulmonal:
1)      Penyakit pleura dan dinding dada:
a)      Pneumototaks
b)      Efusi pleura
c)      Fibrotoraks
d)     Deformitas dinding dada
e)      Cedera traumatik pada dinding dada: flail chest
f)       Obesitas
2)      Gangguan otot pernapasan dan taut neuromuskuler:
a)      Miastenia gravis dan gangguan mirip miastenia
b)      Distrofi muskuler
c)      Polimiositis
d)     Botulisme
e)      Obat paralisis otot
f)       Hipokalemia berat dan hipofosfatemia
3)      Gangguan saraf perifer dan medula spinalis:
a)      Poliomielitis
b)      Sindrom Guillain-Barre
c)      Trauma medula spinalis (kuadriplegia)
d)     Sklerosis lateral amiotropik
e)      Tetanus
f)       Sklerosis multipel
4)      Gangguan sistem saraf pusat:
a)      Overdosis obat sedatif dan narkotik
b)      Trauma kepala
c)      Hipoksia serebral
d)     Cedera serebrovaskuler
e)      Infeksi sistem saraf pusat
f)       Kejang epilepsi: status epileptikus
g)      Gangguan metabolik dan endokrin
h)      Poliomielitis bulbar
i)        Hipoventilasi alveolar primer
j)        Sindrom apnea tidur
k)       
2.      Faktor pemicu gagal napas akut:
a.       Perubahan sekret trakeobronkus
b.      Infeksi virus atau bakteri
c.       Gangguan pembersih trakeobronkus
d.      Obat-obat: sedatif, narkotik, anestesi, oksigen
e.       Inhalasi atau aspirasi iritan, muntah, benda asing
f.       Gangguan kardiovaskuler: gagal jantung, embolisme paru, syok
g.      Faktor mekanis: pneumothoraks, efusi pleura, distensi abdomen
h.      Trauma termasuk pembedahan
i.        Abnormalitas neuromuskuler
j.        Gangguan allergi: bronkospasme
k.      Peningkatan kebutuhan oksigen: demam, infeksi
l.        Keletihan otot inspirasi (Morton, 2012)

D.    Patofisiologi
Gagal nafas akut dapat disebabkan oleh berbagai keadaan, diantaranya mengakibatkan ventilasi
yang tidak adekuat. Salah satu penyebab terpenting pada ventilasi yang tidak adekuat adalah
obstruksi saluran pernapasan atas.
Depresi sistem saraf pusat juga akan mengakibatkan ventilasi yang tidak adekuat. Pusat
pernapasan, yang mengendalikan pernapasan, terletak di bagian bawah batang otak /pons dan
medulla oblongata (muttaqin)
E.     Klasifikasi

Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2, yaitu:

1.      kardiak
Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat
jauhnya jarak difusi akibat edema paru. Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk
melakukan fungsinya sehinmgga terjadi peningkatan perpindahan cairan dari vaskuler ke
interstitial dan alveoli paru. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong
terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan LVEDV dan LVEDP yang menyebabkan
mekanisme backward-forward sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru,
cairan berpindah ke -Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard,
kardiomiopati, dan miokarditis
Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
a.       Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan Coartasio Aorta
b.      Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi. ASD dan VSD
c.       Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan trikuspidal insufisiensi
interstitial – alveolar paru dan terjadilah edema paru.
2.      Nonkardiak
Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan bawah serta proses difusi. Hal
ini bisa disebabkan oleh beberapa hal seperti adanya obstruksi, emfisema, atelektasis,
pneumothorax, ARDS dll.
1.      mekanisme oksigenasi yang tidak adekuat atau hipoksemia.
Tipe 2 gagal napas hipoksemia hiperkapnea : kegagalan ini menunjukkan abnormalitas
oksigenasi darah dan ketidakmampuan sistem
 pernapasan untuk mengeliminasi karbon dioksida. Pada tipe ini, PaO2 pasien dapat rendah ( 60
mmHg atau kurang ), sedangkan PaCO2 dapat naik ( lebih dari 45 mmHg ). Dengan demikian
Berdasarkan perubahan O2 dan CO2 dapat dibagi menjadi :
Kegagalan pada sistem respirasi dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan eliminasi
karbodioksida.
Akibatnya gagal napas di bagi menjadi dua tipe utama, yaitu : kegagalan hipoksia dan kegagalan
hipoksemia hiperkapnea.
2.      Tipe 1 gagal nafas hipoksemia : kegagalan ini dideskripsikan sebagai oksigenasi darah yang
abnormal. Sebagaimana ditunjukkan oleh namanya, pada tipe gagal nafas ini, PaO2 pasien ini
dapat rendah ( 60 mmHg atau kurang ) dan SaO2 akan rendah
( kurang dari 90 % ), namun PaO2 dapat normal hingga rendah. Jadi, mekanisme primer pada
tipe kegagalan ini adalah kegagalan tipe 2 merupakan kombinasi retensi CO2 ( hiperkapnea )
dengan oksigenasi yang tidak adekuat ( hipoksemia ).

F.     ManifestasiKlinis
1.      Sianosis
2.      Dispneaberat

G.    Pemeriksaan diagnostik

1.      Hb : dibawah 12 gr %
2.      Analisa gas darah :
         pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
.        paO2 Hipoksemiaringan : PaO2 < 80 mmHg
Hipoksemiasedang : PaO2 < 60 mmHg
Hipoksemiaberat : PaO2 < 40 mmHg
         pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
.        BE di bawah -2 atau di atas +2
3.      Saturasi O2 kurang dari 90 %
4.      Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum
5.      EKG mungkin memperhatikan bukti- bukti regangan jantung di sisi kanan distritmia.
6.      Radiografi dada
7.      Pemeriksaan sputum
8.      Pemeriksaan fungsi paru
9.      Angiografi
10.  Pemindaian ventilasi perfusi
11.  CT
12.  Skrinning toksikologi
13.  Hitung darah lengkap
14.  Elektrolit serum
15.  Sitology
16.  Urinalisis
17.  Bronkogram
18.  Bronkoskopii
19.  Ekokardiografi
20.  Torasentesis

H.    Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non spesifik dan kausatif/spesifik.
Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.
Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik
Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung ditujukan untuk
memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut ini
1.      Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen
Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2
sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas dari penyakit kronik yang menjadi akut
kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat pernafasan tidak
terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive. Akibatnya kenaikan
PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi apnoe (Muhardi, 1989).
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-benar membutuhkan
oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur
dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari
toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan
keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak
diberikan akan menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen harusdiberikan
dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya
oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek
samping. Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus. (Brusasco dan Pellegrino,
2003)
Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus rendah dan sistem arus
tinggi (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan alat dengan sistem arus rendah yang digunakan
secara luas. Nasal Kanul arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6
L/mnt, dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan
FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat mengakibatkan mukosa membran menjadi kering.
Untuk memperbaiki efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya
electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal cathethers, dan dibandingkan
nasal kanul konvensional alat-alat tersebut lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di
antaranya ventury mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat ventury mask menggunakan
prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk mengirimkan secara
akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2,
bernapas dengan mask ini mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat
tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi melalui proses
 pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40
L/mnt oksigen melalui mask, yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi
klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini adalah pasien yang memerlukan
pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan ventilasi abnormal (Sue dan Bongard, 2003).

2.      Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi

Jalan napas (Airway)
Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat pernapasan.
Pada semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan
napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti endotracheal tube (ETT)
berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artifisial dibandingkan jalan napas alami (Sue dan
Bongard, 2003).
Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea (erosi), gangguan respon
batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan
kerja pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi obstruksi jalan napas
atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan
PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik (Sue dan Bongard,
2003).
Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah oksigen, obat-obatan
pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas alami cukup adekuat ataukah lebih baik
dengan jalan napas artifisial. Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada Tabel 1
di atas dan juga tabel 4 berikut ini:
Tabel 4. Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis:
a.       Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b.      PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25
c.       Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit neuromuskular
Secara Klinis:
a.       Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi jalan napas
b.      Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c.       Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)
d.      Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien
Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas trakea
(Sue dan Bongard, 2003)
Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi endotrakeal di atas mungkin
berguna, tetapi pengkajian klinis respon terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor
lain yang perlu dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi tekanan
positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif) (Sue dan Bongard, 2003).
Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik
Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut kemulut atau mulut ke
hidung, biasanya digunakan sungkup muka berkantung (face mask atau ambu bag) dengan
memompa kantungnya untuk memasukkan udara ke dalam paru (Muhardi, 1989)..
 Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin ini akibat dari turunnya
ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon ventilasi pada bagian dengan imbalan ventilasi-
perfusi. Peningkatan PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan asidosis respiratoris.
Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak berkaitan dengan asidosis
karena kompensasi metabolik. Dan koreksinya pada asidosis respiratoris (pH < 7.25) dan
masalahnya tidak mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana pemulihan awal diharapkan, ventilasi
mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan alternatif yang efektif, namun
seperti telah diketahui, pada keadaan pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan
ventilasi mode assist-control atau synchronized intermittent ventilation dengan setting rate
sesuai dengan laju nafas spontan pasien untuk meyakinnkan kenyamanan pasien (Nemaa, 2003).
Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas (Tabel 1 dan tabel 4) atau
keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas (gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi
yang mengarah ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut atau
kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang tetap hipoksemia walaupun
sudah diberikan oksigen dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya
meningkat mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang ventilator harus
dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien yang dipasang ventilator umumnya
memerlukan alat tersebut lebih dari 48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam
maka kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas dari ventilator) jadi
lebih kecil. Secara statistik angka survival berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan
jumlah organ yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan pasien kanker
kurang dari 10 %. Usia diatas 60 tahun kemungkinan survive kurang dari 50 %. Sebagian
penyebab rendahnya survival pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian
ventilator sendiri, terutama tipe positive pressure. Secara umum bantuan napas mekanik
(ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu invasive Positive Pressure Ventilator (IPPV),
dimana pasien sebelum dihubungkan dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan Non
Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), dimana pasien sebelum dihubungkan dengan
ventilator tidak perlu diintubasi. Keuntungan alat ini adalah efek samping akibat tindakan
intubasi dapat dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat terpasang bisa
bicara, makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat (Sue dan Bongard, 2003).
3.      Terapi suportif lainnya
a.       Fisioterapi dada.
Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret, sputum. Tindakan ini selain untuk
mengatasi gagal nafas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan baik,
bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan telapak tangan pada saat
inspirasi. Pasien melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada,
punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan drainagepostural. Kadang-kadang diperlukan juga
obat-obatan seperti mukolitik dan bronkodilator (Muhardi, 1989)
b.      Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik).
Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan jika diberikan
secara parenteral atau oral, karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping sacara
inhalasi lebih sedikit sehingga dosis besar dapat diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif
 mungkin membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik yang dua hingga empat kali lebih banyak
daripada yang direkomendasikan. Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan
peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi kontinu) sering kali dibutuhkan.
Pemilihan obat didasarkan pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek samping.
Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol, terbutalin. Efek samping meliputi
tremor, takikardia, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan penyakit
jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan iskemia, walaupun jarang terjadi.
Hipokalemia biasanya dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan disebabkan oleh
perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke intrasel sebagai respon terhadap stimulasi
beta adrenergik (Sue dan Bongard, 2003).
c.       Antikolinergik/parasimpatolitik.
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis
intrinsik. Obat-obat ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi jalan napas berkaitan
dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik, dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih
berperan. Obat ini direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi pasien dengan bronkitis
kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu dikombinasikan dengan agonis beta
adrenergik. Ipratropium bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler) atau solusio
untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin (Sue
dan Bongard, 2003).
d.      Teofilin.
Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan agonis beta adrenergik. Mekanisme
kerja adalah melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik (cAMP), translokasi kalsium,
antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek samping
meliputi takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih parah adalah aritmia, hipokalemia,
perubahan status mental dan kejang (Sue dan Bongard, 2003).
e.       Kortikosteroid.
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui pasti, tetapi
perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah pemberian sistemik
dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang baik distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir
selalu digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping kortikosteroid parenteral adalah
hiperglikemia, hipokalemia, retensi natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada dosis
besar), gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik, gastritis dan perdarahan gastrointestinal.
Penggunaan kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non depolarisasi telah
dihubungkan dengan kelemahan otot yang memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning (Sue
dan Bongard, 2003).
f.       Ekspektoran dan nukleonik.
Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki volume atau karateristik sputum pada pasien
yang kekurangan cairan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk meningkatkan volume dan
menipiskan sputum yang kental. Penekan batuk seperti kodein dikontraindikasikan bila kita
menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik dapat diberikan langsung pada
sekret jalan napas, terutama pasien dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %, salin hipertonik,
 dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan
bila berhasil akan keluar sekret yang lebih banyak (Sue dan Bongard, 2003).

g.      Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik

Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan mencari penyebab gagal nafas.
Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masing-masing
penyakit akan berlainan (Muhardi, 1989).

Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya mengoptimalkan pasien gagal nafas di
UGD sebelum selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut terutama masalah
penggunaan ventilator akan dilakukan di ICU berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal
nafas di ICU pada tahap berikutnya.

I.       Komplikasi
1.      Oksigenasi ke organ lain yang buruk dapat menyebabkan kegagalan multi organ
2.      Individu yang mengalami gagal nafas beresiko tinggi terhadap kematian
3.      Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema paru,
hipoksia alveoli, penurunan surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.

J.      Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan pada pasien dengan gagal
nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau adanya kegagalan organ utama didapatkan
mortalitas sekitar 70-80% dan bahkan bisa sampai 90% kalau sindrom gagal nafas amat berat.
Pada pasien yang bertahan hidup, umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan,
namun harapan tersebut sangat kecil karena pasien yang menderita ARDS akan mengalami
kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan fibrosis.

    II.            KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A.    Pengkajian
Pengkajian Primer
1.      Airway
a.       Peningkatansekresipernapasan
b.      Bunyinafaskrekels, ronkidanmengi
2.      Breathing
a.       Distress pernapasan :pernapasancupinghidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
b.      Menggunakanototaksesoripernapasan
c.       Kesulitanbernafas : diaforesis, sianosis
3.      Circulation
a.       Penurunancurahjantung : gelisah, letargi, takikardia
b.      Sakitkepala
c.       Gangguantingkatkesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d.      Papiledema
e.       Penurunanhaluaran urine
f.       Kapiler refill
g.      Sianosis.
 PengkajianSekunder
1.         Pemeriksaanfisik head to toe.
2.         Pemeriksaankeadaanumum dan kesadaran
3.         Eliminasi
Kajihaluaranurin, diare/konstipasi.
4.         Makanan/cairan
Penambahan BB yang signifikan, pembengkakanekstrimitasoedemapadabagiantubuh.
5.         Nyeri/kenyamanan
Nyeripadasatusisi, ekspresimeringis.
6.         Neurosensori
Kelemahan :perubahankesadaran.
B.     DiagnosaKeperawatan
1.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungandenganpeningkatanproduksi secret.
2.      Gangguanpertukaran gas berhubungandengansekresitertahan di permukaan alveoli, alveolar
hipoventilasi.
3.      Ketidakefektifan pola napas berhubungandengan PPOM, distensidinding dada, kelelahan,
kerjapernafasan.
4.      Penurunanperfusijaringanberhubungandenganmenurunnyacurahjantung, hipoksiajaringan,
asidosisdankemungkinantrombusatau emboli.
5.      Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat
6.      Nyeri berhubungan dengan agen injuri biologi
7.      Defisit perawatan diri berhubungan penurunan kesadaran.

C.     Rencana Keperawatan

1.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungandenganpeningkatanproduksi secret
NOC :
a.       Menunjukan pembersihan jalan nafas yang efektif.
b.      Mengeluarkan sekresi secara efektif
c.       Mempunyai irama dan frekwensi pernafasan dalam rentang normal.
d.      Mempunyai fungsi paru dalam batas normal
     NIC :
Airway suction
a.       Pastikankebutuhan oral/ tracheal suctioning
b.       Auskultasisuaranafassebelumdansesudah suctioning
c.        Informasikankepadakliendankeluargatentang suctioning
d.      Berikan O2 dgnmenggunakan nasal untukmemfasilitasikansoctionnasotrakeal
e.       Anjurkanalat yang sterilsetiapmelakukantindakan
f.       Monitor status oksigenpasien

Airway management
a.   Bukajalannafas
b.   Posiskanpasienuntukmemaksimalkanventilasi
c.   Indentifikasipasienperlunyapemasanganalatjalannafasbuatan
d.  Lakukanfisioterapi dada jikaperlu
e.   Berikan bronchodilator bilaperlu
f.    Monitor respirasidan status O2

2.      Gangguanpertukaran gas berhubungandengansekresitertahan di permukaan alveoli, alveolar

hipoventilasi
NOC :
a.         Dapat memepertahankan Pertukaran CO2 atau O2 di alveolar dalam keadaan normal
b.        Tidak terdapat cyanosis pada pasien
c.         Pasien tdk mengalami nafas dangkal atau ortopnea

NIC :
Air way management
a.         Bukajalannafas
b.      Posisikanpasienuntukmemaksimalkanventilasi
c.       Pasang mayo bilaperlu
d.      Lakukan suction pada mayo
e.       Auskultasisuaranafas, catatadanyasuatutambahan
f.       Monitor konsentrasidan status O2

Respiratory monitoring :
a.       Monitor rata-rata, kedalaman, iramadanusaharespirasi
b.      Catatpengerakandada,amatikesimetrisan, penggunaanotottambahan,
retraksiototsupraclavikulardanintercostatis
c.       Monitor suaranafas, sprtdengkur
d.      Catatlokasitrakea
e.       Monitor kelelahanototdiafragma ( gerakanparadoksis )
Tentukankebutuhan suction denganmengaukultasicreklesdanronchipadajlannafasutama
Auskultasisuaraparusetelahtindakanuntukmengetahuihasilnya

3.      Ketidakefektifan pola napas berhubunganb dengan PPOM, distensidinding dada, kelelahan,
kerjapernafasan.
NOC :
a.       Pertukaran gas dan ventilasi pasien tidak bermasalah
b.      Tidak menggunakan pernafasan mulut

NIC :
Airway management
a.       Bukajalannafas
b.      Posiskanpasienuntukmemaksimalkanventilasi
c.       Pasang mayo bilaperlu
d.      Lakukan suction pada mayo
e.       Auskultasisuaranafas, catatadanyasuatutambahan
f.       Monitor konsentrasidan status O2

Terapioksigen
a.       Bersihkanmulut, hidungdan secret trakea
b.      Pertahankanjalannafas yang paten
c.       Aturperalatanoksigenasi
d.      Monitor aliranoksigenasi
e.       Monitor adanyakecemasanpasientrhadapoksigenasi

Vital sign management

a.       Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
b.      Catatadanyafluktasitekanandarah
c.       Monitor VS saatverbaring, duduk, atauberdiri
d.      Auskultasitekanandarahpadakedualengandanbandingkan
e.       Monitor frekuensidaniramapernafasan
f.       Monitor suhu,warnadankelembabankulit
g.      Monitor adanyatekanannadi yang melebar, bradikardi, peningkatansistolik
h.      Indentifikasipenyebabdariperubahan vital sign

D.    Implementasi
1.      Implementasi tindakan keperawatan gagal nafas didasarkan pada rencana yang telah
ditentukandengan prinsip : ABC (airway, breathing, circulation).
2.      Mempertahankan ventilasi yang adekuat.
3.      Menjaga bersihan jalan nafas
4.      Mengatasi perubahan proses keluarga dan antisipasi berduka/ cemas

E.     Evaluasi
Setelah tindakan keperawatan dilaksanakan evaluasi proses dan hasil mengacu pada kriteria
evaluasi yang telah ditentukan pada masing-masing diagnosa keperawatan sehingga :
1.      Masalah teratasi atau tujuan tercapai (intervensi di hentikan)
2.      Masalah teratasi atau tercapai sebagian (intervensi dilanjutkan.
3.      Masalah tidak teratasi / tujuan tidak tercapai (perlu dilakukan pengkajian ulang & intervensi
dirubah).

DAFTAR PUSTAKA
Chang, Ester, 2009, Patofisiologi: aplikasi pada praktik keperawatan,

EGC: Jakarta

http://kegawatdaruratan.blogspot.com/2008/02/asuhan-keperawatan-klien-gagal-napas.html

Corwin, Elizabeth J, (2001), BukusakuPatofisiologi, Edisibahasa Indonesia,

 EGC: Jakarta

Muttaqin, Arif, 2012, Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan EGC:

Salemba Medika

asuhan keperawatan pada pasien dengan Gagal Nafas

GAGAL NAFAS

1.      Pengertian
Menurut Bruner and Suddart (2002), gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi
gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk
memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal napas adalah PaO2 <
60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.
Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di
pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Menurut Joy M.
Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang mengindikasikan adanya ketidakmampuan
sistem respirasi untuk memenuhi suplai oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu
untuk mengeluarkan karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas
adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal,
eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi, difusi, atau
perfusi.
Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi
CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat
dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah
proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan
biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

2.      Etiologi
Penyebab gagal napas biasanya tidak berdiri sendiri melainkan merupakan kombinasi dari
beberapa keadaan, dimana penyebeb utamanya adalah :
a.    Gangguan ventilasi
Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan intrapulmonal maupun ekstrapulmonal.
Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal,
jaringan, dan daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh obstruksi akut
maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh fleksi leher pada pasien tidak sadar,
spasme larink, atau oedema larink, epiglotis akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik,
misalnya pada emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis
terutama yang disertai dengan sepsis.
b.    Gangguan neuromuskular
 Terjadi pada polio, guillaine bare syndrome, miastenia gravis, cedera spinal, fraktur
servikal, keracunan obat seperti narkotik atau sedatif, dan gangguan metabolik seperti alkalosis
metabolik kronik yang ditandai dengan depresi saraf pernapasan.
c.    Gangguan/depresi pusat pernapasan
Terjadi pada penggunaan narkotik atau barbiturat, obat anastesi, trauma, infark otak,
hipoksia berat pada susunan saraf pusat.
d.   Gangguan pada sistem saraf perifer, otot respiratori, dan dinding dada
Kelainan ini menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan minute volume
(mempengaruhi jumlah karbondioksida), yang sering terjadi pada guillain bare syndrome,
distropi muskular, miastenia gravis, kiposkoliosis, dan obesitas.
e.    Gangguan difusi alveoli kapiler
Gangguan difusi alveoli kapiler sering menyebabkan gagal napas hipoksemia, seperti
pada oedema paru (kardiak atau nonkardiak), ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak,
pneumonia, tumor paru, aspirasi, perdarahan masif pulmonal.
f.     Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch)
Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli, emfisema, dan
bronkhiektasis.

3.      Klasifikasi
1)   Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah :
a.    Gagal napas hiperkapneu
Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan kadar PCO2 arteri (PaCO2)
yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan karena kadar CO2 meningkat dalam
ruang alveolus, O2 yang tersisih di alveolar dan PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya
diperoleh hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali udara inspirasi diberi
tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung pada level dari bikarbonat dan juga lamanya
kondisi hiperkapneu.
b.   Gagal napas hipoksemia
Pada gagal napas hipoksemia, nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai PaCO2 normal atau
rendah. Kadar PaCO2 tersebut yang membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu, yang
masalah utamanya pada hipoventilasi alveolar. Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai
daripada gagal napas hiperkapneu.
2)   Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya :
a.    Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang ditandai dengan perubahan hasil
analisa gas darah yang mengancam jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut
timbul pada pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul.
b.   Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.
3)   Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ :
a.    Kardiak
Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat
menjauhnya jarak difusi akibat oedema paru. Oedema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung
untuk melakukan fungsinya sehingga terjadi peningkatan perpindahan aliran dari vaskuler ke
interstisial dan alveoli paru.
Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi
miokard dan peningkatan left ventricel end diastolic volume (LVEDV) dan left ventricel end
diastolic pressure (LVEDP) yang menyebabkan mekanisme backward-forward.
Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :
 Infark miokard
 Kardiomiopati
 Miokarditis
Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
 Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan coartasio aorta
 Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi, ASD, dan VSD.
 Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid insufisiensi.
b.   Nonkardiak
Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah maupun di pusat pernapasan,
serta proses difusi. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi, emfisema, atelektasis,
pneumothorak, dan ARDS.

4.      Mekanisme Gagal Nafas

Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau bersama-
sama.
a.    Tekanan partial O2 yang dihirup (FiO2) menurun
Terjadi pada dataran tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer,
inhalasi gas toksik, atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi CO.
b.    Hipoventilasi
Hipoventilasi akan menyebabkan retensi CO2 dan PaCO2 meningkat. Peningkatan PaCO2 dapat
melebihi batas normal dapat mengganggu sensitifitas medulla oblongata untuk men-drive
pernapasan dan apabila tidak terkompensasi, dapat menyebabkan apnea.
c.    Gangguan Difusi
Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau menurunnya waktu
transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.
d.   Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional
Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paru yang
ventilasinya jelek dibandingkan perfusinya menyebabkan desaturasi, yang efeknya sebagian
tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan keadaan
hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan
ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran napas, atelektasis, konsolidasi, oedema
kardiogenik atau nonkardiogenik. Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila
 penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusi oleh
karena PaO2 meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Apabila penderita
mendapat O2 100%, hanya daerah yang sama sekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang
menyebabkan hipoksemia.
e.    Shunt
Pada shunt darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi arterial. Shunt dapat terjadi
intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenital sianotik right-to-left atau di dalam paru
darah melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah
penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir
atau samasekali tidak ada.
f.     Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial
Keadaan ini akan menurunkan PaO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan
gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi
oleh setiap imbalan antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat
dikonsumsi oleh peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk
kebutuhan metabolisme, dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

5.      Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin minimal, walaupun
terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari kegagalan pernapasan
adalah penggunaan otot bantu napas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola napas
irreguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal. Hipoksemia akut
dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung dan koma. Terdapat gangguan
kesadaran berupa konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang
mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Hipoksia alveolar (PaO 2 < 60 mmHg) dapat
menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam
beberapa minggu sampai berbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung
kanan (cor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan. Hiperkapnia dapat menyebabkan
asidemia. Menurunnya pH otak yang akut meningkatkan drive ventilasi. Dengan berjalannya
waktu, kapasitas buffer di otak meningkat, dan akhirnya terjadi penumpukan terhadap
rangsangan turunnya pH di otak akibatnya drive tersebut akan menurun.
Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa
gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan
narkosis. Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan
intrakranial. Asidemia yang terjadi bila (pH < 7,3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru,
dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan
jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.
Manifestasi klinis gagal napas hipoksemia diperburuk oleh adanya gangguan hantaran
oksigen ke jaringan. Hal-hal yang dapat menyebabkan penurunan oksigen delivery, antara lain:
  Penurunan konsentrasi O2
Penurunan konsentrasi O2 terjadi karena penurunan saturasi haemoglobin akibat berkurangnya
PaO2 atau bergesernya kurva disosiasi oksihaemoglobin ke kanan.
  Anemia
Ikatan antara CO dengan Hb lebih kuat daripada ikatan O 2 dengan Hb, sehingga menyebabkan
kesulitan untuk melepas O2 ke jaringan.
  Penurunan curah jantung
Penurunan curah jantung tergantung dari aliran balik vena sistemik, fungsi ventrikel kanan dan
kiri, resistensi pulmonal dan sistemik, serta frekuensi denyut jantung.
Selain itu, tanda dan gejala yang muncul pada gagal napas yaitu aliran udara di mulut dan
hidung tidak dapat dirasakan. Pada gerakan napas spontan terlihat retraksi supraklavikula dan
sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada saat inspirasi. Adanya kesulitan inflasi paru
dalam usaha memberikan ventilasi buatan dan terdengar suara napas tambahan gargling, snoring,
wheezing.
6.      Pemeriksaan Diagnostik
a.    Analisa gas darah
Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2 meskipun inspirasi
meningkat). Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap awal berhubungan dengan kompensasi
hiperventilasi. Hiperkrbia menunjukkan kegagalan ventilasi.
      Hb : dibawah 12 gr%
      Analisa gas darah :
pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
PaCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
BE di bawah -2 atau di atas +2
      Saturasi O2 kurang dari 90 %
b.    Sinar X (foto thorax)
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui. Terdapat
gambaran akumulasi udara/cairan, dapat terlihat perpindahan letak mediastinum.
c.    Tes fungsi paru
Menunjukkan complain paru dan volume paru menurun.
d.   EKG
Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau menunjukkan disritmia.
e.    Pemeriksaan saturasi oksigen
Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri, PaO 2 diharapkan dihitung dari persamaan
gas alveolar ketika pasien bernafas dengan FiO2 yang lebih tinggi dari udara biasa.

7.      Penatalaksanaan
a.     Jalan nafas
Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi, oksigen, dan pemberian obat-obatan pernapasan
dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas. Pertimbangan untuk insersi jalan nafas
artificial seperti ETT berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artificial dibandingkan jalan
napas alami. Keuntungan jalan napas artificial adalah dapat melintasi jalan napas bagian atas,
menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan
PEEP . memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute untuk bronkhoskopi.
b.    Oksigen
 Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari mekanisme hipoksemia
dan tipe alat pemberi oksigen. CPAP (Continous Positive Airway Pressure ) sering menjadi
pilihan oksigenasi pada gagal napas akut. CPAP bekerja dengan memberikan tekanan positif
pada saluran pernapasan sehingga terjadi peningkatan tekanan transpulmoner dan inflasi
alveoli optimal. Tekanan yang diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai dari 5 cm H 2O
sampai toleransi pasien dan penurunan skor sesak serta frekuensi napas tercapai.
c.     Bronkhodilator
Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos, tetapi beberapa jenis bronkhodilator
mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan inflamasi. Bronkhodilator merupakan
terapi utama untuk penyakit paru obstruksi, tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga
banyak ditemukan pada penyakit paru lainnya.
d.    Agonis beta-adrenergik
Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan secara
parenteral atau oral.
e.     Antikolinergik
Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis
intrinsik.
f.     Kortikosteroid
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui secara
pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi.
g.    Fisioterapi dada dan nutrisi
Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana menyeluruh gagal
nafas.
h.    Pemantauan hemodinamik
Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung, ritme jantung tekanan darah sistemik,
tekanan vena central, dan penentuan hemodinamik yang lebih invasif.

ASUHAN KEPERAWATAN
1.      Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Data Dasar
a.     Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
Kekurangan energi/kelelahan, insomnia
b.    Sirkulasi
Gejala:
Riwayat adanya bedah jantung jantung-paru, fenomena embolik (darah,udara,lemak)
Tanda:
Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi hipoksia)
;hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat faktor pencetus seperti pada eklampsi.
Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada. Bunyi jantung : normal pada tahap dini ; S3
mungkin terjadi. Distritmia dapat terjadi , tetapi EKG sering normal. Kulit dan membran
mukosa : Pucat, dingin. Sianosis biasanya trjasi (tahap lanjut).
c.     Integritas Ego
Gejala:
Ketakutan, ancaman perasaan takut
Tanda:
Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental.
d.    Makanan /Cairan
Gejala:
Kehilangan selera makan, mual .
Tanda:
Edema/ perubahan berat badan. Hilang / berkurangnya bunyi usus.
e.     Neurosensori
Gejala/Tanda:
Adanya trauma kepala, mental lamban,disfungsi motorik
f.     Pernapasan
Gejala:
Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru, timbulnya tiba-tiba atau
bertahap, kesulitan napas, lapar udara
Tanda:
Pernafasan : Cepat, mendengkur, dangkal
Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan, contoh retraksi interkostal
atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.
Bunyi napas : Pada awal normal, krekels, ronkhi, dan dapat terjadi bunyi napas bronkial.
Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi
Ekspansi dada menurun atau tidak sama, peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding
dada dengan palpitasi), sputum sedikit, berbusa, pucat atau sianosis, penurunan mental ,
bingung
 g.    Keamanan
Gejala:
Riwayat trauma ortopedik/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode anafilaktik
h.    Seksualitas
Gejala/Tanda:
Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia
i.      Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala:
Makan/kelebihan dosis obat

2.      Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal napas :
1.    Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret/ retensi sputum di
jalan napas dan hilangnya reflek batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator.
2.    Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret, proses weaning, setting
ventilator yang tidak tepat.
3.    Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak
tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT
4.    Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator
5.    Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT (Endo Tracheal
Tube)
6.    Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard
7.    Ansietas atau ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

 
3. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Intervensi Rasional
kriteria hasil Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tak Setelah dilakukan Mandiri
efektif berhubungan tindakan     Lakukan     Mengeluarkan sekret yang
dengan akumulasi keperawatan suctioning sesuai terakumulasi di jalan nafas, seraya
sekret/ retensi sputum di selama 30 menit indikasi dengan mencegah terjadinya trauma jalan
jalan napas dan diharapkan jalan prinsip 3A nafas, mencegah hipoksia dan
hilangnya reflek batuk napas menjadi (atraumatic, mengurangi risiko infeksi paru
sekunder terhadap paten, dengan asianotic,     Meningkatkan drainage sekret dan
pemasangan ventilator. kriteria hasil : aseptic). ventilasi pada semua segmen paru,
    Pasien menurunkan risiko atelektasis
menyatakan sesak    Ubah posisi     Ekspansi dada terbatas atau tak
berkurang pasien secara simetris sehubungan dengan akumulasi
    Retensi sekret periodik cairan, edema, dan sekret dalam seksi
tidak ada     Observasi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian
    Suara napas penurunan cairan dapat meningkatkan fremitus.
vesikuler ekspansi dinding    Bunyi napas menunjukkan aliran udara
    Pada foto thoraks dada dan adanya melalui trakeobronkial dan dipengaruhi
tak tampak peningkatan oleh adanya cairan, mukus, atau
gambaran infiltrat fremitus. obstruksi aliran udara lain. Mengi
dapat merupakan bukti konstruksi
    Catat bronkus atau penyempitan jalan napas
karakteristik sehubungan dengan edema. Ronkhi
bunyi napas dapat jelas tanpa batuk dan
menunjukkan pengumpulan mukus
pada jalan napas.
    Karakteristik batuk dapat berubah
tergantung pada penyebab/etiologi
gagal pernafasan. Sputum bila ada
mungkin banyak, kental, berdarah,
dan /atau purulen
    Catat     Mempertahankan kepatenan jalan
karakteristik dan napas saat pasien mengalami gangguan
produksi sputum. tingkat kesadaran, sedasi, dan trauma
maksilofasial
    Mengevaluasi keefektifan fungsi
    Pertahankan respirasi
posisi
tubuh/kepala
dengan tepat.

    Observasi status     Kelembaban mengurangi akumulasi

 respirasi : sekret dan meningkatkan transport
frekuensi, oksigen
kedalaman nafas,
reguralitas,     Pengobatan dibuat untuk
adanya dipsneu meningkatkan ventilasi/ bronkodilatasi/
kelembaban dengan kuat pada alveoli
Kolaborasi dan untuk menghancurkan mucous/
    Berikan oksigen sekret
yang lembab,     Meningkatkan ventilasi pada semua
cairan intravena segmenparu dan membantu drainase
yang adekuat sekret
sesuai
kemampuan
pasien
    Berikan terapi
nebulizer dengan
obat mukolitik,
bronkodilator
sesuai indikasi
    Bantu
dengan/berikan
fisioterapi dada,
perkusi
dada/vibrasi
sesuai indikasi.
2. Kerusakan pertukaran Setelah dilakukan Mandiri : Rasional
gas berhubungan dengan tindakan     Observasi status     Takipnea adalah mekanisme
retensi sekret, proses keperawatan pernafasan secara kompensasi untuk hipoksemia. Suara
weaning, setting selama 2 x 24 periodik : RR nafas bersih (clear lung) menjamin
ventilator yang tidak jam, pasien akan (frekuensi nafas), tidak adanya retensi sekret yang
tepat. memperlihatkan suara nafas, mempengaruhi proses pernafasan.
kemampuan keteraturan nafas, Peningkatan upaya pernafasan /
pertukaran gas kedalaman nafas, penggunaan otot bantu nafas dapat
yang kembali penggunaan otot menunjukkan derajat hipoksemia.
 normal dengan bantu nafas, Ekspansi dada dan kesimetrisan gerak
kriteria hasil : ekspansi dada dada menjamin adanya ventilasi
a. Hasil analisa gas dan kesimetrisan adekuat pada kedua paru
darah arteri gerak dada.     Penurunan saturasi oksigen bermakna
(AGDA) normal: (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi
pH 7,35-7,45    Monitor tanda- sebelum sianosis. Sianosis sentral dari
PO2 80-100 tanda hipoksia. “organ” hangat contoh lidah, bibir, dan
PCO2 35-45 Pantau SaO2 , daun telinga adalah paling indikatif
HCO3 22-26 pantau adanya dari hipoksemia sistemik. Sianosis
BE -2 kemungkinan perifer kuku/ ekstremitas sehubungan
sampai +2 pasien tampak dengan vasokonstriksi.
b. Penggunaan otot sesak, sianosis.     Hipoksemia dapat menyebabkan
bantu napas (-) mudah terangsang pada miokardium,
c. RR : 12 - 20 meningkatkan HR, menghasilkan
x/menit     Pantau HR / berbagai distritmia.
d.HR : 60 – 100 denyut nadi.     Dapat menunjukkan berlanjutnya
x/menit, irama Catat hipoksia jaringan otak, hipoksemia
reguler kemungkinan dan/atau asidosis
e. SaO2 : 95 - 100% perubahan irama
f.  Suara nafas bersih jantung     Mengevaluasi kemampuan fungsi
g. Pasien tampak     Observasi tingkat respirasi pasien terhadap perubahan
sesak (-), sianosis kesadaran pasien. setting ventilator
(-) Adakah apatis,
h. Penurunan gelisah, bingung,    Untuk mengetahui kesiapan fungsi
kesadaran (-) somnolen respirasi pasien terkait proses weaning
    Cek AGDA ventilator
setiap 10 – 30
menit setelah
perubahan setting    Pengobatan untuk memperbaiki
ventilator penyebab dan mencegah berlanjutnya
    Monitor hasil dan potensial komplikasi fatal
AGDA selama hipoksemia. Steroid menguntungkan
periode dalam menurunkan inflamasi dan
penyapihan / meningkatkan produksi surfaktan.
 weaning Bronkodilator/ekspektoran
ventilator meningkatkan bersihan jalan napas.
Kolaborasi : Antibiotik dapat diberikan pada adanya
    Berikan obat infeksi paru/sepsis untuk mengobati
sesuai indikasi. patogen penyebab.
Contoh steroid,
antibiotik,
bronkodilator,
ekspentoran.

3. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan Mandiri Rasional

nafas berhubungan intervensi a.  Lakukan a.    Menjamin ventilator berfungsi secara
dengan kelelahan, keperawatan pemeriksaan efektif sesuai setting yang diharapkan
pengesetan ventilator selama 1x8 jam, ventilator tiap 1-2
yang tidak tepat, klien akan jam. Monitor
peningkatan sekresi, mempertahankan slang/cubbing
obstruksi ETT pola nafas yang ventilator dari
efektif dengan terlepas, terlipat,
kriteria hasil : bocor atau
1. Nafas sesuai tersumbat. b.    Alarm merupakan tanda adanya fungsi
dengan irama Evaluasi tekanan yang salah pada ventilator
ventilator atau kebocoranc.    Mengantisipasi kemungkinan
2. Ekspansi dada balon cuff. ventilator tidak berfungsi efektif
simetris Amankan slang
3. RR : 12 – 20 ETT dengan d.   Ventilator dengan posisi ujung ETT
x/menit fiksasi yang baik yang tidak tepat mungkin dapat
4. Volume nafas b. Evaluasi semua diketahui dengan pergerakan dada yang
adekuat alarm dan tidak simetris, suara nafas yang tidak
5. Alarm tidak tentukan seimbang antar kedua paru
berbunyi penyebabnya e.    Nafas yang tidak sesuai dengan /
c.  Pertahankan alat melawan irama ventilator dapat
resusitasi manual menyebabkan ketidakadekuatan
(bag & mask) ventilasi dan meningkatkan resiko
 pada posisi barotrauma
tempat tidur     Agar pasien kooperatif terhadap
sepanjang waktu pemberian bantuan nafas oleh
d. Monitor suara ventilator
nafas dan
pergerakan dada
g.    Sedatif
akan
e.  Observasi RR menuru
dan bandingkan nkan
irama nafas upaya
pasien dengan pasien
irama ventilator melawa
f.  Berikan n irama
penjelasan pada ventilat
pasien agar tidak or.
melawan irama Analge
ventilator sik
Kolaborasi mengur
g. Kolaborasi angi
pemberian sedatif nyeri
dan analgesik akibat
pemasa
ngan
ventilat
or
4. Sindroma defisit Selama menjalani Mandiri Rasional
perawatan diri proses perawatan,
a.  Bantu ADL a.    Memenuhi kebutuhan dasar / ADL
berhubungan dengan kebutuhan ADL pasien : mandi, pasien dan mengurangi konsumsi
penggunaan ventilator (activity daily oral hygiene, oksigen untuk aktivitas
living) terpenuhi, toileting,
dengan kriteria berpakaian, b.    Mengetahui kemampuan minimal
hasil : makan, minum, pasien dalam memenuhi kebutuhan
Semua anggota perubahan posisi dirinya
 badan pasien b. Berikan
tampak bersih, rangsangan pada
c.    Pasien ikut bertanggung jawab
daki (-), sekret (-) pasien agar terhadap kesehatan dirinya dan untuk
pasien mampu merangsang peningkatan kemampuan
melakukan pasien dalam memenuhi ADL
tindakan minimal
untuk dirinya d.   Mencegah kontraktur, memperbaiki
c.  Libatkan pasien sirkulasi ke jaringan perifer dan
dalam perubahan mencegah kemungkinan timbul
posisi dan dekubitus
pemenuhan ADL
sesuai
kemampuan
pasien
Kolaborasi
d. Kolaborasi
dengan tim
rehabilitasi dalam
memberikan
tindakan
fisioterapi
5. Gangguan komunikasi Setelah dilakukan M andiri Rasional
verbal berhubungan tindakan a.  Ajarkan pada a.    Sebagai sarana alternatif bagi pasien
dengan pemasangan keperawatan pasien untuk untuk mengutarakan keinginannya.
selang ETT (Endo selama 1x8 jam, menggunakan Kemampuan berkomunikasi bisa
Tracheal Tube) pasien mampu alat komunikasi mengurangi kecemasan.
berkomunikasi alternatif, contoh
secara efektif, tulisan, gambar,b.    Memudahkan bagi pasien untuk
dengan kriteria gesture berkomunikasi secara lugas dan dapat
hasil: b. Gunakan kalimat mengurangi upaya energi ekstra untuk
a. Pasien mampu tanya yang berkomunikasi
menggunakan alat membutuhkan
komunikasi jawaban tertutup
c.    Memastikan bahwa pesan dari pasien
alternatif (ya/tidak) saat dapat diterima dengan benar sesuai
 b. Pasien berkomunikasi maksud / keinginan pasien
menyatakan dengan pasien
mampu c.  Klarifikasi setiap
mengutarakan tulisan /
maksud/keinginan pernyataan
nya pasien
menggunakan
pertanyaan
tertutup
6. Resiko penurunan curah Setelah dilakukan Mandiri
jantung berhubungan tindakan a.  Observasi suaraa.    Suara s3, s4, bising bisa terjadi pada
dengan penurunan keperawatan paru dan jantung DC. Murmur menunjukkan kelainan
kontraktilitas miokard selama 3x24 jam katup jantung
diharapkan tidakb.    Kaji status b.    Perfusi otak dapat menurun karena
terjadi penurunan kesadaran, penurunan pompa jantung
curah jantung, adanya c.    Takikardi mungkin ada nyeri, cemas,
dengan kriteria kekacauan dan hipoksemia. Respon kardial juga bisa
hasil : disorientasi menimbulkan hipotensi / hipertensi
    Kesadaran c.  Observasi d.   Sirkulasi perifer turun ketika CO turun
komposmentis hemodinamik: sehingga terjadi sianosis
    Tekanan darah : nadi, TD, CVP
80/60 sampai e.    Irama EKG menggambarkan siklus
dengan 120/90 d.   Catat kualitas jantung
mmHg nadi perifer,
    HR : 60-100 capillary refill,     Overload cairan meningkatkan beban
x/menit suhu dan warna jantung
    Capilary Refill kulit
Time <3 detik e.  Observasi irama
g.    Pemberian terapi oksigen membantu
    Tidak ada tanda- EKG menurunkan kerja jantung
tanda syock h.    meningkatkan ekspansi paru
    SaO2 95-100%   Hitung balance     Menurunnya konsumsi/keseimbangan
    Produksi urin 0,5 cairan dan berat O2 mengurangi beban kerja otot
– 1 cc/kgBB/jam badan harian jantung dan resiko dekompensasi
    CVP 3-8 cmH2O
g.  Monitor     Inotropik dapat memperpendek
atau 2-6 mmHg efektivitas terapi ventrikel filling sehingga akan
oksigen memperburuk penurunan kardiak
output.
h.  Berikan posisi k.    Memungkinkan penanganan cepat
semifowler pada kasus gagal jantung dan resusitasi
  Monitor pola dan
jumlah
tidur/istirahat

  Perhatikan efek     mengurangi beban kerja jantung

samping
pemberian obat
inotropik m.  Obat laxative dapat membantu
menurunkan resiko vagal yang dapat
k.  Siapkan peralatan memperparah penurunan cardiac
dan obat-obat output
emergency yang
n.    Membantu menilai perkembangan dan
mudah dijangkau status kerja jantung

o.    Meningkatkan kerjasama klien untuk

menyukseskan program keperawatan.
Kolaborasi
Serangan valsava menyebabkan
  Berikan obat-
stimulasi vagal, menurunkan heart rate
obatan nitrat,
(bradikardi) yang mungkin diikuti
glikosida,
dengan takikardi diantara
vasodilator,
meningkatnya cardiac output.
diuretic, dan
p.    Meningkatkan kerjasama klien
antihipertensi
terhadap program perawatan. Gaya
sesuai program
hidup sehat akan meningkatkan
m.  Kolaborasi obat-
kualitas kehidupan
obat laxative

n.  Kolaborasi
 pemeriksaan
EKG, dan enzim
jantung
Penkes
o.  Anjurkan untuk
tidak mengejan
saat BAB
maupun BAK

p.  Jelaskan
pentingnya
mengubah gaya
hidup
(menghindari
merokok, diit
rendah kolesterol,
olahraga)

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan ialah tindakan pemberian asuhan keperawatan yang
dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada rencana keperawatan yang telah
disusun. Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan komunikasi
terapeutik serta penjelasan setiap tindakan yang diberikan kepada klien. Selain itu, juga
berprinsip melakukan tindakan keperawatan yang telah dituliskan dalam rencana
keperawatan dan menuliskan setiap tindakan keperawatan yang telah dilakukan.
Tindakan keperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakan keperawatan secara
independent, dependent, dan interdependent. Tindakan independen yaitu suatu kegiatan yang
dilakukan oleh perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga kesehatan lainnya.
Tindakan dependen ialah tindakan yang berhubungan dengan tindakan medis atau dengan
perintah dokter atau tenaga kesehat lain. Tindakan interdependen ialah tindakan keperawatan
yang memerlukan kerjasama dengan tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi, radiologi,
fisioterapi dan lain-lain.
 Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan gagal napas perlu diperhatikan ialah
penanganan terhadap tidak efektifnya bersihan jalan napas, gangguan pertukaran gas, pola
napas tidak efektif, kondisi aktual atau resiko penurunan curah jantung, adanya
ansietas/ketakutan.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang dapat digunakan
sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan keperawatan yang dibuat. Evaluasi berguna
untuk menilai setiap langkah dalam perencanaan, mengukur kemajuan klien dalam mencapai
tujuan akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam menentukan keefektifan rencana atau
perubahan dalam membantu asuhan keperawatan. Evaluasi keperawatan ada 2 macam, yaitu
evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi formatif dilakukan sesaat setelah
memberikan implementasi keperawatan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka
pendek. Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan untuk menilai keberhasilan terapi dalam
jangka panjang.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. (2012). Asuhan Keperawatan Gagal Napas. www.ilmukeperawatan.com. Diakses tanggal

18 Januari 2012.

Anonim. (2011). The 2009-2011 Nursing Diagnoses Organized According to a Nursing Focus by
Doenges/Moorhouse Diagnostic Divisions. http://keperawatan .net. Diakses tanggal 20
Januari 2012.

Anonim. (2012). Gagal Nafas dan Oedema Paru. http://www.scribd.com/doc/3510727/html.

Diakses tanggal 18 Januari 2012.

Brunner and Suddart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta : EGC.
Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan:
Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta.

Palilingan, JF. (2012). Gagal Nafas .http://perawatgawatdarurat.blogspot.com/2008/09/gagal-

napas.html. Diakses tanggal 18 Januari 2012.

Sadguna, Dwija. (2011). Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas.
http://www.scribd.com. Diakses tanggal 18 Januari 2012.

Sherwood, Lauralee. (2011). Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). Edisi ke-6. Jakarta: EGC.

Ulfah, Anna, dkk. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Pendidikan dan
Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.