 Abstrak

Toxoplasma gondii, sebuah Apicomplexan, adalah patogen yang dapat

menginfeksi sistem saraf pusat. Infeksi selama kehamilan dapat menyebabkan
infeksi kongenial dengan gejala sisa neurologis yang parah. Pada individu yang
terganggu kekebalan, reaktivasi fokus neurologis laten dapat menyebabkan
ensefalitis. Individu kompeten imun yang terinfeksi T. gondii biasanya tidak
menunjukkan gejala dan mempertahankan infeksi ini seumur hidup. Namun,
penelitian terbaru menunjukkan bahwa infeksi tanpa gejala ini mungkin memiliki
efek pada perilaku dan proses fisiologis lainnya. T. gondii menginfeksi sekitar
sepertiga populasi dunia, menjadikannya salah satu organisme parasit paling
sukses. Kucing dan felidae lainnya berfungsi sebagai inang pasti yang
memproduksi ookista, tahap siklus hidup yang tahan lingkungan yang ditemukan
dalam kotoran kucing, yang dapat menularkan infeksi ketika tertelan secara oral.
Berbagai macam hewan berdarah panas, termasuk manusia, dapat berfungsi
sebagai inang perantara di mana kista jaringan (mengandung bradyzoit)
berkembang. Penularan juga terjadi karena menelan kista jaringan. Ada 3 garis
keturunan klon dominan, disebut tipe I, II dan III dan hubungan dengan
patogenisitas yang lebih tinggi dengan strain Tipe I pada manusia telah muncul.
Bab ini menyajikan tinjauan biologi dari infeksi ini termasuk siklus hidup,
penularan, epidemiologi, strain parasit, dan respons imun inang. Hasil klinis
utama dari infeksi bawaan, chorioretinitis, dan ensefalitis, dan kemungkinan
hubungan infeksi toksoplasmosis dengan gangguan neuropsikriatrik seperti
skizofrenia, ditinjau.

 OXOPLASMA GONDII: SEJARAH SINGKAT DAN GAMBARAN

UMUM

Toxoplasma gondii pertama kali dideskripsikan pada tahun 1908 oleh Nicolle dan
Manceaux di hewan pengerat Afrika Utara, Ctenodactylus gondii dan oleh
Splendore pada kelinci di Brasil (Ferguson, Henriquez et al. 2005; Ferguson
2009). Parasit sejak itu telah diakui sebagai infeksi umum pada banyak hewan
berdarah panas, termasuk manusia. Dengan sekitar 2 miliar orang yang terinfeksi,
itu adalah salah satu parasit manusia paling sukses. Signifikansi klinis
toksoplasmosis pertama kali dikenali pada 1920-an pada anak-anak yang
terinfeksi secara kongenital yang datang dengan hidrosefalus, retinochoroiditis
dan ensefalitis. Pada 1980-an, T. gondii muncul sebagai infeksi oportunistik
utama dalam pengaturan AIDS, menghadirkan ensefalitis parah dan berpotensi
fatal karena reaktivasi infeksi laten dalam pengaturan penekanan kekebalan terkait
HIV (Luft dan Remington 1992). Toksoplasmosis juga merupakan infeksi
oportunistik yang penting secara klinis pada individu dengan penekanan
kekebalan lain seperti pasien yang menjalani perawatan kanker atau transplantasi
organ. Individu kompeten imun yang terinfeksi T. gondii biasanya tidak
menunjukkan gejala; Namun, infeksi telah dikaitkan dengan gangguan
neuropsikriatrik yang menunjukkan bahwa infeksi laten mungkin memiliki efek
neurologis yang halus.
  PARASIT DAN SIKLUS HIDUPNYA

Toxoplasma gondii adalah parasit protozoa intraseluler obligat milik Phylum

Apicomplexa. Ada tiga tahap dasar siklus hidup infeksi dari parasit ini: sporozoit,
tachyzoit dan bradyzoit (Dubey, Lindsay et al. 1998). Kucing dan felidae lainnya
berfungsi sebagai inang pasti yang memproduksi ookista, suatu bentuk tahan
lingkungan yang ditemukan dalam kotoran kucing yang terinfeksi, ditularkan
melalui konsumsi yang menyebabkan infeksi berubah menjadi takizoit. Bradyzoit
terletak terutama di kista jaringan di otot dan otak host perantara dan ketika
tertelan bradyzoit menyebabkan infeksi berubah menjadi bradyzoit. Tachyzoite
adalah bentuk replikasi cepat dari organisme ini yang menyebar ke seluruh tubuh.
Tachyzoit dapat menularkan infeksi jika disuntikkan ke inang (mis. Kecelakaan
laboratorium atau melalui transfusi darah). Sporozoit T. gondii, tachyzoit dan
bradyzoit semuanya berbentuk bulan sabit, lebarnya sekitar 2 hingga 6μm dan
panjangnya 4 hingga 8μm, dengan ujung anterior yang mengandung organel
sekretorik, yang disebut kompleks apikal, yang digunakan dalam invasi.
Penggerak terjadi melalui suatu proses, yang disebut motilitas meluncur, suatu
mekanisme berbasiskan aktin, yang penting untuk migrasi parasit melalui
jaringan, melintasi penghalang biologis, dalam invasi dan jalan keluar sel inang
(Sibley, Hakansson et al. 1998; Soldati dan Meissner 2004; Bullen, Tonkin et al.
2009; Daher, Plattner et al. 2010). Bentuk 'motilitas meluncur' ini unik untuk
Apicomplexa dan merupakan target aktif untuk pengembangan obat (Sibley
2010).

Kucing adalah inang definitif di mana skizogoni (reproduksi aseksual) dan

gametogoni (reproduksi seksual) terjadi dalam sel epitel usus kecil, yang
mengarah ke produksi ookista yang tidak terporulasi. Ini ditumpahkan dalam feses
dan pematangan ke ookista sporulasi menular terjadi di lingkungan. Infeksi pada
kucing dapat terjadi karena menelan bradyzoite, tachyzoite atau oocysts; Namun,
periode prepaten (yaitu waktu untuk melepaskan ookista setelah infeksi)
bervariasi sesuai dengan tahap siklus hidup yang dicerna. Periode prepaten
terpendek mengikuti konsumsi kista jaringan (3-10 hari) kemudian takizoit (13
hari) dan yang terpanjang mengikuti konsumsi ookista (≥ 18 hari) (Dubey 1998).

Takzoit hadir selama infeksi akut. Tachyzoites mereplikasi setiap 6 hingga 8 jam
dalam proses yang disebut endodyogeny. Mereka bereplikasi dalam kompartemen
intraseluler yang disebut vakuola parasitoforous. Vakuola ini menghindari fusi
dengan jalur endolysosomal dari sel inang dan sangat penting untuk pertumbuhan
parasit intraseluler (Mordue, Hakansson et al. 1999). Beberapa makalah yang
bagus menggambarkan pemahaman kita tentang ceruk unik intraseluler ini (Sinai
dan Joiner 1997; Sinai, Webster et al. 1997; Martin, Liu et al. 2007; Sinai 2008).
Parasit menginduksi pengaruh besar pada ekspresi gen inang, termasuk molekul
yang terlibat dalam jalur transduksi sinyal dan pertahanan imun, seperti jalur
STAT dan apoptosis yang memfasilitasi kelangsungan hidup parasit dalam sel
inang (Blader, Manger et al. 2001; Kim, Fouts et al. 2007; Saeij, Coller et al.
2007; Laliberte dan Carruthers 2008). Tachyzoites mampu menginfeksi setiap
jenis sel berinti dan menyebar ke seluruh tubuh. Karena respons imun inang,
takizoit dieliminasi dari inang dalam beberapa minggu setelah infeksi akut.

The bradyzoite, a slower replicating form, differentiates from the tachyzoite stage
and is prevalent in chronic infections. Bradyzoite replication does not lead to
rupture of the host cell but rather, vacuoles containing bradyzoites mature into
cysts that have a thick wall containing a parasite glycoprotein called CST1, which
may be important in stability and protection of cysts from the host immune
response (Zhang, Halonen et al. 2001). Cysts develop intracellularly reaching
diameters of up to 100 μm, and can contain thousands of bradyzoites. Tissue cysts
are located primarily in the grey matter and within neurons (Ferguson and
Hutchison 1987). Bradyzoites can be found in the brain as early as 3 days
following infection (Dubey 1997). Cysts containing viable bradyzoites, persist for
years and probably for the life of the host (Ferguson and Hutchison 1987; Frenkel
1988). Brain and muscle are the most common sites of the chronic, latent
infection, although cysts have also been found in lung, liver, kidney and other
visceral organs (Dubey 1998).

 PENULARAN

Penularan terjadi terutama melalui konsumsi kista jaringan, menelan ookista dari
makanan atau air yang terkontaminasi, atau penularan bawaan (Hill dan Dubey
2002). Belum jelas rute mana yang merupakan jalur epidemiologis terpenting
dalam penularan meskipun ini mungkin bervariasi tergantung pada budaya dan
kebiasaan makan (Tenter, Heckeroth et al. 2000). Infeksi dari tachyzoite dalam
transplantasi jaringan, produk darah dan susu yang tidak dipasteurisasi juga dapat
terjadi (Tenter, Heckeroth et al. 2000).

 Transmisi kista jaringan

Kista jaringan terdapat di otot dan otak inang perantara. Kucing mendapatkan
toksoplasmosis dengan memakan mangsa yang terinfeksi (tikus, burung) di mana
siklus enteroepitel, reproduksi seksual dan produksi ookista terjadi (Dubey, Miller
et al. 1970). Hewan karnivora tua, termasuk beruang, rubah, raccon, dan sigung,
juga dapat memperoleh toksoplasmosis melalui konsumsi kista jaringan. Manusia
dapat memperoleh infeksi melalui konsumsi daging yang terkontaminasi kurang
matang seperti daging babi atau domba (Dubey, Hill et al. 2005; Hill, Haley et al.
2010). Ketika kista jaringan dicerna, dinding kista terganggu oleh enzim
proteolitik di lambung dan bradyzoit yang dilepaskan resisten terhadap
pencernaan proteolitik yang memungkinkan mereka untuk bertahan hidup dari
pencernaan yang mengawali infeksi di usus kecil.

 Transmisi ookista
Kucing yang terinfeksi mengeluarkan ookista dalam jumlah besar (hingga 10 juta
kista selama satu hari) dengan ekskresi yang terjadi hingga 2 minggu setelah
infeksi. Setelah ditumpahkan, ookista berspekulasi dalam 1 hingga 5 hari, menjadi
infektif dan dapat tetap infektif selama lebih dari 1 tahun di tanah basah yang
tidak beku (Dubey, Lindsay et al. 1998). Manusia dapat terinfeksi dari makanan
atau air yang terkontaminasi oleh ookista. Makan sayuran mentah atau buah-
buahan mentah atau konsumsi air yang terkontaminasi dengan ookista, telah
diidentifikasi sebagai faktor risiko penting (Dubey 2010; Pereira, Franco et al.
2010). Bukti tidak langsung menunjukkan bahwa infeksi yang diinduksi ookista
pada manusia secara klinis lebih parah daripada infeksi yang didapat kista
jaringan (Dubey 2010). Sementara infeksi yang ditularkan melalui air pernah
dianggap langka, infeksi yang menyebar luas mamalia laut di AS serta wabah
yang terkait dengan kontaminasi reservoir air kota di Kanada oleh felid liar telah
menyebabkan pengakuan bahwa toksoplasmosis dapat menjadi air. penyakit yang
ditularkan (Dubey 2004). Karena pendeknya jangka waktu penumpahan oocyst,
berlalunya oocyst non-infektif, dan sifat rewel kucing, kontak langsung dengan
kucing tidak dianggap sebagai risiko utama untuk infeksi manusia (Elmore, Jones
et al. 2010). Ookista telah ditemukan bertahan hidup di air laut hingga 6 bulan,
menunjukkan bahwa di lingkungan laut pesisir mereka dapat menjadi sumber
infeksi melalui pembawa transportasi (Lindsay dan Dubey 2009). Untuk
mendukung ide ini, baru-baru ini telah menunjukkan bahwa ookista dapat
bertahan hidup dalam pengumpan filter seperti ikan teri dan sarden, dan tetap
menular di dalam saluran pencernaan mereka (Massie, Ware et al. 2010)

 Transmisi bawaan

Penularan kongenital terjadi selama toksoplasmosis akut pada ibu seronegatif

ketika tachyzoit yang ada dalam darah dapat melewati plasenta dan menginfeksi
janin (Jones, Lopez et al. 2003; Montoya dan Remington 2008). Tahap kehamilan
di mana toksoplasmosis ibu didapat adalah faktor penting dalam frekuensi
penularan dan tingkat keparahan infeksi bawaan. Selama trimester pertama,
penularannya relatif rendah (<20%) tetapi meningkat mendekati 80% pada akhir
kehamilan (Jones, Lopez et al. 2003; Ortiz-Alegria, Caballero-Ortega et al. 2010).
Awal dalam kasus kehamilan parah dengan infeksi yang mengakibatkan aborsi
spontan, hidrosefali dan keterbelakangan mental sementara selama trimester
terakhir, tingkat penularan tertinggi tetapi sebagian besar kasus ini adalah
subklinis yang mengakibatkan infeksi tanpa gejala atau chorioretinitis berulang
sepanjang masa dewasa awal yang dapat menyebabkan penglihatan masalah dan
berpotensi kebutaan (Montoya dan Liesenfeld 2004). Pada sebagian besar
populasi, keseluruhan insiden toksoplasmosis kongenital adalah dari 1 banding
1000 menjadi 1 dalam 10.000 kelahiran hidup (Tenter, Heckeroth et al. 2000;
Dubey dan Jones 2008). Sebuah studi baru-baru ini mengukur tingkat penularan
vertikal pada manusia menggunakan deteksi PCR dari jaringan tali pusat,
diperoleh saat lahir, menemukan tingkat penularan sebesar 19,8% (Hide, Gerwash
et al. 2007). Dalam studi pada domba tingkat ini adalah 65% dan pada model tikus
percobaan 75%. Secara keseluruhan, ini menunjukkan bahwa tingkat transmisi
vertikal manusia mungkin tidak dilaporkan ketika mereka didasarkan pada
pendekatan serologis (Hide, Morley et al. 2009).

 EPIDEMIOLOGI

Toksoplasmosis adalah salah satu infeksi paling umum pada manusia dan hewan
berdarah panas, dengan distribusi di seluruh dunia. Telah dibuktikan dalam
hampir setiap spesies mamalia dan banyak spesies burung (Hill, Chirukandoth et
al. 2005). Pada manusia, toksoplasmosis telah ditemukan di semua bagian dunia
dan diperkirakan sekitar sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan
toksoplasmosis laten. Namun, kejadian toksoplasmosis berbeda dengan negara-
negara terbelakang yang memiliki insiden lebih tinggi daripada negara maju.
Wilayah dengan prevalensi tinggi ada di Amerika Latin, sebagian Eropa Timur /
Tengah, Timur Tengah, dan sebagian Asia Tenggara dan Afrika (Pappas, Roussos
et al. 2009). Di AS, seroprevalensi adalah 15 hingga 22% (CDC), sedikit
penurunan dari dekade sebelumnya, konsisten dengan tren yang sama di Eropa
(Dubey dan Jones 2008; Pappas, Roussos et al. 2009). Variasi dalam prevalensi
ini dapat dijelaskan oleh beberapa faktor termasuk jumlah dan keberadaan kucing,
iklim, praktik budaya dan etnis. Kontak langsung dengan kucing tidak diperlukan
untuk penularan karena umur panjang ookista di lingkungan (Dabritz dan Conrad
2010). Prevalensi lebih tinggi pada suhu hangat dan negara-negara basah karena
ookista kehilangan virulensinya ketika dikeringkan atau dibekukan.
Seroprevalensi untuk T. gondii pada kucing adalah 30 hingga 40% dengan
prevalensi regional bervariasi sesuai iklim; prevalensi paling rendah di daerah
barat daya yang lebih kering (16,1% di New Mexico, Utah dan Arizona) dan
tertinggi di daerah lembab (59,2% untuk Hawaii) (Elmore, Jones et al. 2010).
Kebiasaan memasak, seperti apakah daging dimakan dengan baik atau kurang
matang, adalah faktor penting lainnya (Tenter, Heckeroth et al. 2000; Tenter
2009). Di AS, makan tiram mentah, kerang atau kerang, telah diidentifikasi
sebagai faktor risiko baru untuk infeksi T. gondii (Jones, Dargelas et al. 2009).

 Struktur Populasi T.gondii

Struktur populasi hasil T. gondii dari kemampuan parasit untuk menyebar melalui
reproduksi aseksual dan seksual. Perbanyakan aseksual karena infektivitas oral
langsung dari inang perantara ke inang antara, memungkinkan pengelakan
transmisi seksual dan ekspansi klon (Su, Evans et al. 2003). Reproduksi seksual
menghasilkan garis parasit baru dalam inang definitif yang menyebar melalui
populasi melalui reproduksi klon (Su, Zhang et al. 2006; Grigg dan Sundar 2009).
Kombinasi genetik out-crossing diikuti oleh amplifikasi klonal dari satu strain
melalui self-mating, mungkin merupakan adaptasi kunci dari parasit yang
memungkinkan perluasan epidemi dan transmisi klon parasit yang baru muncul
(Wendte, Miller et al. 2010). Struktur populasi T. gondii ini dapat berkontribusi
terhadap wabah penyakit dan evolusi virulensi parasit (Sibley, Khan et al. 2009).
T. gondii memiliki struktur populasi klonal di Amerika Utara dan Eropa dengan 3
garis keturunan dominan, disebut tipe I, II dan III (Grigg et al. 2001; Howe &
Sibley 1995; Sibley & Boothroyd 1992). Sebuah laporan baru-baru ini
menunjukkan struktur populasi yang sama ada di Afrika (Velmurugan, Tewari et
al. 2008). Di Amerika Selatan, bagaimanapun, strain tampaknya lebih beragam
secara genetik dan terdiri dari genotipe yang berbeda dari yang ada di Amerika
Utara dan Eropa (Khan, Jordan et al. 2006; Lehmann, Marcet et al. 2006; Belfort-
Neto, Nussenblatt et al. 2007) ; Dubey, Velmurugan dkk. 2008; Pena, Gennari
dkk. 2008). Analisis awal dari strain Amerika Utara dan Eropa mengidentifikasi
sejumlah kecil isolat yang sangat berbeda yang disebut 'genotipe eksotis' (Sibley
dan Boothroyd 1992). Analisis filogenetik yang lebih baru, termasuk strain T.
gondii dari Amerika Utara dan Selatan, mengidentifikasi 11 haplogroup yang
berbeda (Sibley, Khan et al. 2009). Tiga dari 11 haplogroup ini sesuai dengan
garis keturunan klon yang sebelumnya dikenal, I, II dan III, sedangkan 8 sisanya
adalah garis keturunan yang baru dikenal. Dari kelompok haplotype baru, empat
dari garis keturunan ini hampir secara eksklusif ditemukan di Amerika Selatan.
Sementara sebagian besar strain di Amerika Utara adalah Tipe II, pengambilan
sampel baru-baru ini di Amerika Utara pada domba dan margasatwa menemukan
genotipe 'virulen' atipikal menunjukkan bahwa genotipe T. gondii yang beragam
dan atipikal mungkin juga terdapat beberapa ternak dan satwa liar di Amerika
Utara (Dubey, Rajendran et al. 2010). Isolat dari T. gondii di berang-berang di
lepas pantai California yang menunjukkan peningkatan mortalitas terhadap infeksi
T. gondii, juga ditemukan terinfeksi dengan genotipe unik, yang disebut strain
Tipe X (Miller, Grigg et al. 2004; Miller, Miller et al. al. 2008).

Di Amerika Utara dan di Eropa, sebagian besar infeksi manusia, baik pada
bawaan dan pada pasien dengan AIDS, disebabkan oleh strain Tipe II (Howe &
Sibley, 1995; Howe et 1997; Honore 2000; Ajzenberg 2002). Di Amerika Selatan,
namun strain Tipe I bertanggung jawab untuk infeksi mata pada pasien manusia di
Brasil (Vallochi 2005). Selain itu, tipe I strain telah terlihat pada pasien Brasil
dengan AIDS dan genotipe yang tidak biasa pada pasien di Brasil dengan
toksoplasmosis okular (Khan, Jordan et al. 2006; Ferreira, Vidal et al. 2008).
Dengan demikian, sekarang ada asosiasi yang diakui dari peningkatan
patogenisitas strain Tipe I pada manusia dengan sistem kekebalan tubuh yang
utuh (Darde 2008).

Strain tipe I, II dan III memiliki fenotip virulensi yang berbeda dalam model tikus;
dengan tipe I strain menjadi yang paling ganas, dan Tipe II dan Tipe III menjadi
avirulent (Howe, Summers et al. 1996; Mordue, Monroy et al. 2001). Strain tipe I
dapat menyebabkan infeksi mematikan pada tikus dengan dosis 1 parasit (dosis
mematikan [LD100] = 1), sedangkan strain Tipe II dan Tipe III memiliki dosis
mematikan medial (LD50) ≥ 105 (Sibley dan Boothroyd 1992) . Studi in vitro
pada Tipe I, II dan III, telah mengidentifikasi sejumlah karakteristik yang
mungkin berkorelasi dengan virulensi dalam inang termasuk perbedaan fenotipik
dalam pertumbuhan, migrasi, dan transmigrasi, dengan galur Tipe I yang tumbuh
lebih cepat dan dengan kemampuan migrasi yang lebih besar daripada galur II.
dan III (Barragan dan Sibley 2003). Virulensi berkorelasi dengan efek pada
respon imun dengan parasit Tipe I yang menginduksi respon inflamasi Th1 yang
lebih kuat daripada Tipe II atau III. Studi genetik telah mengidentifikasi protein
sekretori yang dikeluarkan dari organel apikal, yang disebut rhoptries (ROPs),
sebagai penentu virulensi akut (Taylor, Barragan et al. 2006; Saeij, Coller et al.
2007).

 RESPON IMUN

Resistensi terhadap T. gondii dimediasi terutama oleh respon imun tipe-mediator

tipe-Th-1 yang tergantung pada produksi interleukin-12 (IL-12) dan interferon-γ
(IFN-γ) (Gazzinelli, Denkers et al. 1993 ; Sher, Collazzo et al. 2003). Sintesis IL-
12 dirangsang oleh sel-sel dendritik (DC), makrofag dan neutrofil, yang terinfeksi
oleh parasit, pada awal infeksi dan menginduksi sintesis IFN-by oleh NK dan T
limfosit. IFN-γ adalah sitokin utama yang mengendalikan tahap infeksi akut dan
kronis (Suzuki, Orellana et al. 1988; Suzuki 2002). IFN-γ mengaktifkan
mekanisme efektor anti-parasit di kedua sel hemopoietik, seperti makrofag, dan
sel non-hemopoietik seperti sel endotel, fibroblast, dan astrosit; kedua populasi sel
telah ditemukan diperlukan untuk mengendalikan parasit (Yap dan Sher 1999).
Pada host imunodefisiensi, seperti pasien AIDS, ketika sel T CD4 + turun dan
bersamaan, tingkat IFN-decline menurun, reaktivasi infeksi kronis di otak terjadi.
Pada host yang paling sehat (immunocompetant), respon imun mengontrol
replikasi selama infeksi akut dan karena respon imun dan / atau tekanan fisiologis,
tachyzoite berdiferensiasi menjadi bradyzoit yang membentuk kista, terutama di
otak dan otot, yang kemudian bertahan sepanjang hidup inang. (John, Weninger et
al. 2010).

Respons imun terhadap T. gondii membutuhkan respons imun bawaan dan

adaptif, yang melibatkan serangkaian interaksi seluler yang terkoordinasi antara
parasit, enterosit, monosit, DC, makrofag, sel NK, dan neutrofil. DC memainkan
peran sentral dalam stimulasi respon imun bawaan dan inisiasi respon imun
adaptif. Kekebalan sel dependen IFN-memainkan peran utama dalam resistensi
terhadap infeksi T. gondii akut dan kronis, dengan sel efektor yang diaktifkan
IFN-in dalam kompartemen sel hemopoietik dan non-hemopoietik yang
mengendalikan T. gondii melalui beberapa mekanisme antimikroba. Sel T CD8 +
sangat penting untuk perlindungan terhadap T. gondii, Perkembangan teknik
pencitraan seperti pencitraan bioluminescent, mikroskop confocal dan
multiphoton, dalam kombinasi dengan penanda fluorescent dan bioluminescence
telah memungkinkan visualisasi parasit dan sel imun secara real-time dan
menyediakan baru wawasan ke dalam sifat molekuler dari interaksi inang-parasit
(Saeij, Boyle et al. 2005; John, Harris et al. 2009; John, Weninger et al. 2010).

 Respons Kekebalan bawaan

Inang perantara terinfeksi T. gondii dengan menelan ookista atau kista jaringan,
tempat parasit menginvasi enterosit dalam usus kecil dan bereplikasi. Replikasi
parasit di usus menyebabkan lisis sel inang dan pelepasan tachyzoit. Parasit juga
dapat melintasi epitel, didukung oleh motilitas meluncur, tanpa gangguan lapisan
endotel dan menginfeksi lamina propria secara langsung (Barragan dan Sibley
2002). Enterosit yang terinfeksi parasit mengeluarkan kemokin yang merekrut sel
dendritik (DC) dalam lamina propria. Dalam lamina propria, parasit dapat
menginvasi DC atau makrofag atau masuk langsung ke sistem limfatik atau
sirkulasi. DC dan makrofag yang terinfeksi dapat menyebarkan infeksi ke tempat
yang jauh, termasuk otak (Courret, Darche et al. 2006; Lambert, Hitziger et al.
2006). Makrofag dan DC menghasilkan IL-12 setelah infeksi parasit, yang
kemudian memicu sintesis IFN-by oleh NK, NKT, dan sel T. Sel-sel intraepitel
dalam lamina propria juga berkontribusi terhadap imunitas bawaan dalam lamina
propria (Buzoni-Gatel, Schulthess et al. 2006).

 Peran Monosit dan Neutrofil

Monosit memainkan peran penting dalam imunitas mukosa terhadap T. gondii

(Dunay, Fuchs et al. 2010). Monosit inflamasi direkrut dari sumsum tulang ke
tempat infeksi di usus. Monosit inflamasi dapat membatasi pertumbuhan T. gondii
melalui produksi oksida nitrat (NO) dan studi terbaru menunjukkan monosit
diperlukan dalam mengendalikan proliferasi T. gondii dalam lamina propria
melalui mekanisme yang tidak bergantung pada NO (Mordue dan Sibley 2003;
Dunay 2003; Dunay dan Sibley 2010). Neutrofil juga merupakan salah satu jenis
sel pertama yang tiba di lokasi infeksi T. gondii. Mereka mengeluarkan IL-12 dan
dapat langsung membunuh parasit melalui mekanisme yang bergantung pada
oksigen dan independen dan dengan demikian juga disebut-sebut memiliki peran
protektif dalam imunitas mukosa (Denkers, Butcher et al. 2004). Namun studi
yang lebih baru telah menunjukkan neutrofil terlibat dalam kejadian patologis
yang merugikan (Dunay dan Sibley 2010).

 Peranan Sel Dendritik (DC)

Sel dendritik (DC) memainkan peran sentral dalam mengatur respon imun bawaan
dan menjembatani imunitas bawaan dan adaptif. DC adalah sel penyaji antigen
awal di lokasi infeksi dan mereka langsung terinfeksi oleh parasit di mana mereka
berkembang biak dan diproses untuk presentasi antigen, atau menelan enterosit
apoptosis yang kemudian dicerna dan diproses untuk presentasi antigen (Dunay
dan Sibley 2010 ). Sementara makrofag dan neutrofil juga terinfeksi T. gondii dan
dapat mengeluarkan IL-12, bukti terbaru menunjukkan produksi DC dari IL-12,
tetapi bukan makrofag atau neutrofil, sangat penting untuk aktivasi sel NK IFN-
and dan perekrutan monosit inflamasi ( Hou, Benson et al. 2011). Kedua
himpunan bagian konvensional dan plamacytoid DC diaktifkan oleh infeksi T.
gondii, dengan himpunan bagian DC plasmacytoid menginduksi tingkat IL-12
yang tinggi, meningkatkan MHC I dan MHC II, dan molekul aksesori, seperti
CD86, yang menunjukkan kemampuan mereka untuk CD4 + T utama dan
menyarankan subpopulasi DC plasmacytoid mungkin sangat penting pada tahap
awal respon imun terhadap T. gondii (Pepper, Dzierszinski et al. 2008).
DC juga terlibat dalam priming sel T CD8 + dan membentuk respon sel T awal.
Pembentukan kognitif antara DC dan sel T CD8 + terjadi pada kelenjar getah
bening yang mengering di awal respons imun (John, Harris et al. 2009). Interaksi
DC / CD8 + hanya terjadi hanya dengan adanya antigen serumpun dan tidak DC
yang terinfeksi, menunjukkan bahwa presentasi silang oleh pengamat DC dan
bukannya DC yang terinfeksi adalah rute penting presentasi antigen selama
toksoplasmosis akut. Respons migrasi yang ditingkatkan diinduksi di DC yang
terinfeksi, yang kemungkinan memfasilitasi penyebaran parasit dan perdagangan
DC ke kelenjar getah bening yang mengeringkan (Lambert, Dellacasa-Lindberg et
al. 2011). Selain itu, DC yang terinfeksi juga berkontribusi terhadap penyebaran
parasit dengan cara spesifik-strain dengan strain avirulent Tipe II yang lebih
efisien mengeksploitasi DC untuk penyebaran parasit daripada virulen, strain Tipe
I. (Lambert, Vutova et al. 2009). Strain Avirulent menginduksi aktivasi DC yang
lebih kuat di tempat infeksi dan kelenjar getah bening yang mengering daripada
strain virulen, lebih lanjut menunjukkan peran DC dalam membentuk respon imun
terhadap T. gondii (Tait, Jordan et al. 2010).

 Peran TLR dalam Respon Bawaan

Beberapa fungsi reseptor Toll like (TLRs) berfungsi sebagai pengakuan terhadap
T. gondii (Yarovinsky 2008; Denkers 2010). TLR11 diperlukan untuk produksi
DC dari produksi IL-12 dan karenanya penting dalam induksi imunitas bawaan
(Yarovinsky 2008). TLR11 mengakui profilin protein parasit, yang merupakan
protein pengikat aktin yang digunakan dalam pergerakan gliding, yang terlibat
dalam migrasi jaringan, invasi sel inang dan jalan keluar (Yarovinsky, Zhang et
al. 2005). Selain memicu respons imun inang, TLR11 juga dapat terlibat dalam
pencegahan imunopatologi melalui pengaturan sekresi IFN-by oleh sel NK
(Yarovinsky, Hieny et al. 2008). TLR2 juga berkontribusi terhadap respon host
terhadap T. gondii, menginduksi aktivasi makrofag dan produksi NO dan sekresi
chemokine, CCL2 (Del Rio, Butcher et al. 2004). Ligan untuk TLR2 adalah
jangkar glikofosfatidlinlinolol (GPI) dari parasit (Debierre-Grockiego, Campos et
al. 2007). TLR4 juga mengenali GPI parasit, dengan beberapa saran bahwa TL2
dan TLR4 dapat bekerja sama selama infeksi T. gondii. Studi-studi ini
menunjukkan TLR mungkin terlibat dalam regulasi kooperatif dari respon imun
bawaan terhadap T. gondii.

 Respon Kekebalan Adaptif

Respons imun adaptif dimulai oleh sel antigen-presenting (APCs), yang

mengenali bahwa inang terinfeksi melalui reseptor pengenalan pola seperti TLR,
merangsang sekresi IL-12, yang menginduksi produksi IFN-by oleh sel NK dan
CD4 + dan CD8 + Sel T (Tait dan Hunter 2009). Sel CD4 + teraktivasi
menghasilkan IL-2, mitogen sel-T, yang bersama dengan IFN-γ, menghasilkan
sejumlah besar CD4 + parasit spesifik dan sel T CD8 + yang menghasilkan IFN-γ
di lokasi invasi parasit. Pensinyalan IFN-,, dalam jalur yang tergantung pada
STAT-1, mengarah pada pembentukan mekanisme efektor anti-parasit seperti
nitrit oksida (NO), zat antara oksigen reaktif (ROI) dan GTPase yang diatur oleh
imunitas (IRG). Sel T CD8 + memainkan peran penting dalam kekebalan protektif
terhadap T. gondii baik melalui produksi IFN-γ, yang mengaktifkan mekanisme
pembunuhan anti-mikroba tetapi juga melalui pembunuhan langsung parasit
melalui jalur bergantung pada perforin. Infeksi kronis di otak dikendalikan oleh
sel T CD8 + dan sel glial, mikroglia, dan astrosit, yang dapat bertindak sebagai sel
efektor imun di otak.

 Peran sel T CD8 +

Sel T CD8 + adalah mediator kunci dari respon imun adaptif terhadap T. gondii.
Peran sel T CD8 + dalam respon protektif terhadap T. gondii didirikan dalam
penelitian awal di mana transfer sel T CD8 + dari tikus yang diimunisasi
memberikan perlindungan pada tikus naif yang ditantang dengan T. gondii dan
perlindungan yang sama dihapuskan oleh menipisnya CD8 + T. sel (Suzuki dan
Remington 1988; Parker, Roberts et al. 1991; Shirahata, Yamashita et al. 1994).
Sel T CD8 + adalah prinsip populasi limfosit T yang terlibat dalam pengendalian
infeksi kronis dan pencegahan infeksi yang diaktifkan kembali di otak (Suzuki
dan Remington 1988; Gazzinelli, Xu et al. 1992; Wang, Claflin et al. 2005). Sel T
CD4 +, tidak diperlukan untuk induksi atau pemeliharaan sel T CD8 + tetapi
diperlukan untuk mengatur aktivitas fungsional sel T CD8 + intraserebral (Lutjen,
Soltek et al. 2006).
Sel T CD8 + diaktifkan melalui penyajian antigen parasit kelas-kompleks utama
(MHC-I) yang dibatasi oleh histokompatibilitas utama. Aktivasi sel T terjadi
melalui interaksi langsung dengan sel inang yang terinfeksi sebagai lawan dari
presentasi silang seperti yang telah ditemukan dalam priming awal sel T CD8 +
oleh DC di kelenjar getah bening (Dzierszinski, Pepper et al. 2007). APC
profesional, seperti sel dendritik dan makrofag, terlibat dalam presentasi antigen
langsung, tetapi APC non-profesional, seperti sel endotel, sel epitel dan astrosit,
sama-sama efisien dalam mengaktifkan sel T CD8 + dalam respons terbatas
MHC-I ini. .

Mekanisme efektor anti-parasit yang dimediasi oleh sel T CD8 + teraktivasi

termasuk produksi sitokin, yang utamanya adalah IFN-γ, yang merangsang
mekanisme efektor IFN-anti anti-parasit dalam berbagai jenis sel termasuk
makrofag, mikroglia, dan astrosit. Pentingnya mekanisme yang dimediasi IFN-is
diilustrasikan oleh hilangnya perlindungan terhadap tahap infeksi akut dan kronis
ketika IFN-γ kurang atau tidak ada. Sel T CD8 + juga diketahui memproduksi
sitokin anti-inflamasi, IL-17 dan IL-27, yang keduanya dikaitkan dengan
pengaturan respons inflamasi terhadap T. gondii selama infeksi (Johnson 1992;
Stumhofer, Laurence et al. 2006).

Sel T CD8 + yang teraktivasi juga dapat memediasi aktivitas sitotoksik (CTL)
terhadap sel yang terinfeksi Toxoplasma dalam konteks MHC yang menghadirkan
antigen parasit pada permukaan selnya. Kemampuan sel T CD8 + parasit khusus
untuk melisiskan sel yang terinfeksi Toxoplasma telah ditunjukkan dalam
penelitian in vitro (Hakim, Gazzinelli dkk. 1991; Khan, Ely dkk. 1991; Subauste,
Koniaris dkk. 1991; Denkers, Sher et al. 1993). Studi in vivo menggunakan tikus
yang kekurangan dalam molekul sitotoksik, perforin, menunjukkan respon CTL
tidak mempengaruhi resistensi terhadap tahap akut tetapi diperlukan untuk
resistensi terhadap infeksi kronis (Denkers, Sher et al. 1993; Denkers, Yap et al.
1997 ). Sel-sel T CD8 + mungkin juga dapat menghilangkan kista Toxoplasma di
otak (Suzuki, Wang et al. 2010). Yang mengejutkan, sel T CD8 + tidak
membutuhkan produksi IFN-γ tetapi membutuhkan aktivitas sitotoksik yang
dimediasi perforin.

 IFN-mechanisms Mekanisme efektor dan IFN-γ Effector Cells

Makrofag yang diaktifkan IFN-acquire memperoleh aktivitas anti-mikrobisida

yang sangat tergantung pada produksi intermediet nitrogen reaktif. Interferon
Response Gen (IRGs), adalah keluarga protein yang diinduksi IFN-,, yang baru-
baru ini diakui sebagai sistem resistensi penting untuk menargetkan patogen
vakuolar termasuk T. gondii (Taylor 2007; Zhao, Rohde et al. 2009). Dalam
makrofag mekanisme IRG menginduksi gangguan vakuola Toxoplasma yang
mengarah ke degradasi parasit intraseluler melalui pengiriman autophagomal ke
lisosom (Butcher, Greene et al. 2005; Ling, Shaw et al. 2006). Mekanisme IRG
melibatkan pemuatan terkoordinasi GTPases IRG pada vakuola Toxoplasma
(Khaminets, Hunn et al. 2010). Strain virulen dari T. gondii menghindari
gangguan vakuola oleh protein IRG melalui fosforilasi beberapa protein IRG,
melalui parasit kinase, ROP18, sehingga menghambat akumulasi protein IRG
pada vakuola (Zhao, Ferguson et al. 2009; Steinfeldt, Konen-Waisman et al.
2010). Kerusakan yang diinduksi IFN-to pada vakuola T. gondii juga dapat terjadi
melalui proses autophagosome-independen yang melibatkan protein autophagy,
Atg5 (Zhao, Fux et al. 2008).

IFN-γ juga menginduksi aktivitas anti-Toxoplasma dalam sel non-fagosit seperti

fibroblas, sel epitel, sel endotel dan astrosit dan pada sel nonfagosit ini,
mekanisme inhibisi IFNγ adalah melalui mekanisme independen oksida nitrat.
Mekanisme penghambatan IFNγ yang diketahui dalam sel non-fagosit termasuk
induksi indoleamin 2,3-dioksigenase (IDO), yang menurunkan tryptophan
intraseluler, peningkatan spesies oksigen reaktif, dan kekurangan zat besi
(Pfefferkorn 1984; Pfefferkorn 1984; Pfefferkorn, Rebhun et al. 1986; Daubener,
Remscheid dkk. 1996; Nagineni, Pardhasaradhi dkk. 1996; Brunton, Wallace dkk.
2000). Degradasi parasit yang diperantarai IRG juga telah ditemukan dalam
fibroblast dan astrosit (Martens, Parvanova et al. 2005; Zhao, Rohde et al. 2009).

 Respon Imunitas Intracerebral

DC dan makrofag yang terinfeksi dapat membawa parasit ke otak. Parasit dapat
menginfeksi mikroglial, astrosit dan neuron selama ensefalitis Toxoplasmic akut
(TE) dan kemudian bertahan terutama di neuron selama TE kronis (Ferguson,
Huskinson-Mark et al. 1994). Sel T CD8 + dan CD4 + direkrut di otak dalam TE
akut (Schluter, Meyer dkk. 2002; Kwok, Lutjen dkk. 2003). Rekrutmen sel-sel
inflamasi ke otak diatur oleh sitokin dan kemokin. Perdagangan sel CD8 + T ke
otak tergantung pada induksi IFN-of dari VCAM1 pada sel endotel yang berikatan
dengan integrin pada sel T CD8, membimbing sel T CD8 ke dalam otak (Wang et
al, 2007). Astrosit dan mikroglia teraktivasi IFN-γ menghasilkan chemokine
sebagai respons terhadap infeksi parasit yang memandu sel-sel inflamasi ke
tempat infeksi (Strack, Asensio et al. 2002).

Sel T CD4 + dan CD8 + meningkat di otak selama minggu-minggu pertama

setelah infeksi, dan selama transisi dari TE akut ke kronis secara bertahap
menurun dengan sel T CD8 + bertahan pada level rendah di otak selama TE
kronis (Schluter, Meyer et al. 2002; Kwok, Lutjen et al. 2003). Penelitian yang
lebih baru dengan menggunakan sel T CD8 + spesifik Ag, telah menemukan
bahwa sel T CD8 yang direkrut bertahan dalam otak tikus yang terinfeksi di
hadapan pengenalan antigen yang sedang berlangsung (Schaeffer, Han et al.
2009). Dalam penelitian ini sel T CD8 + serebral, melakukan kontak sementara
dengan struktur mirip granuloma yang mengandung parasit dan dengan makrofag
individu (sel CD11b +) tetapi secara mengejutkan tidak dengan kista Ag-bearing
yang utuh, neuron yang terinfeksi yang mengandung parasit atau kista, atau
neuron individu atau astrosit, makrofag menunjukkan berfungsi sebagai APC di
otak, sedangkan astrosit dan neuron mungkin tidak. Pencitraan sel hidup,
menggunakan mikroskop 2-foton, mengamati sel T CD8 + di otak
mengungkapkan 2 populasi sel yang berbeda, satu dengan pola migrasi terbatas
dan satu dengan subset yang sangat bermigrasi, proporsi yang berubah dari waktu
ke waktu dan bervariasi dengan antigen ketersediaan (Wilson, Harris et al. 2009).
Tanpa diduga, sel T CD8 bergerak sepanjang infeksi yang diinduksi serat
retikular, untuk memandu sel T CD8 ke tempat infeksi. Studi-studi ini telah
mengungkapkan fitur respon imun intraserebral dan perilaku sel T CD8 + yang
tidak diantisipasi dan tidak sepenuhnya dipahami, tetapi itu kemungkinan akan
menjadi fokus penelitian di masa depan.

 Peran sel mikroglial

Mikroglia adalah populasi makrofag penduduk dari sistem saraf pusat dan
diaktifkan dengan cepat pada murine Toxoplasmic Encephalitis (TE). Mikroglia
teraktivasi mengekspresikan peningkatan kadar sitokin, IL-12, IL-1β1, TNFα, dan
ligan permukaan sel, MHC I dan II dan ICAM-1, menunjukkan peran mereka
dalam perekrutan dan aktivasi sel T di otak dan kemampuan untuk bertindak
sebagai APC di otak (Schluter, Meyer et al. 2001; Wang, Michie et al. 2007). Sel
T CD8 + mengatur produksi sitokin dari mikroglia, sedangkan molekul
permukaan sel kurang tergantung pada sel T (Schluter, Meyer et al. 2001).
Makrofag dan mikroglia juga dapat menjadi sumber IFN-γ di otak dan
menghasilkan IFN-γ secara independen dari sel T selama toksoplasmosis akut di
otak (Suzuki, Claflin et al. 2005; Wang dan Suzuki 2007). Produksi mikroglial
IFN-γ independen dari sel T, mungkin penting pada tahap awal proliferasi
tachyzoite di otak, yang berfungsi membatasi pertumbuhan parasit, sebelum
perekrutan sel T CD8 ke dalam otak. Mikroglia juga dapat berfungsi sebagai sel
efektor imun teraktivasi IFN-in di otak (Deckert-Schluter, Bluethmann et al. 1999;
Suzuki 2002; Suzuki, Claflin et al. 2005). Mekanisme penghambatan IFNγ
terhadap infeksi T. gondii pada murine microglia terutama dimediasi melalui
diinduksi nitric oxide synthase (iNOS) dan produksi nitric oxide (Suzuki 2002b).
Nitric oxide (NO) diyakini toksoplasmacidal, dan dalam jumlah yang cukup dapat
menghasilkan stasis dan / atau pembunuhan parasit sel (Chao, Gekker et al. 1994;
Gross, Bohne et al. 1996). Sel-sel mikroglial aktif dapat menghambat
pertumbuhan parasit melalui jalur CD40-autophagy dalam mikroglia (Portillo
2010). Mikroglia juga dapat berfungsi dalam regulasi respon imun intraserebral
melalui sekresi TGF-β yang mencegah degenerasi neuron, menunjukkan
mikroglial memainkan fungsi neuroprotektif penting di otak pada TE kronis
(Rozenfeld, Martinez et al. 2005).

 Peran Astrosit

Astrosit juga merupakan sel efektor imun penting di otak, yang mengendalikan
pertumbuhan parasit dan respons imunopatologis terhadap infeksi kronis (Wilson
dan Hunter 2004). Astrosit teraktivasi IFN-significantly secara signifikan
menghambat pertumbuhan T. gondii (Halonen, Taylor et al. 2001; Scheidegger,
Vonlaufen et al. 2005). Penghambatan IFN-in pada astrosit pada tikus adalah
melalui mekanisme yang dimediasi IRG sedangkan penghambatan pada astrosit
manusia adalah melalui nitrat oksida (Peterson, Gekker dkk. 1995; Halonen, Chiu
dkk. 1998; Halonen dan Weiss 2000; Halonen, Taylor et al. 2001; Martens,
Parvanova et al. 2005). Astrosit, efisien dalam presentasi MHC I, menunjukkan
mereka mungkin antigen penting yang mengendalikan sel T. gondii di otak, yang
mampu merangsang sel T CD8 + (Dzierszinski, Pepper et al. 2007). Faktor
terlarut yang diproduksi oleh disekresikan oleh astrosit yang terinfeksi turun
memodulasi produksi-NO oleh mikroglia teraktivasi IFN-and dan mencegah
degenerasi neuron (Rozenfeld, Martinez et al. 2003). Akhirnya, astrosit terbukti
penting untuk mengendalikan ensefalitis Toxoplasma, yang mengandung situs
replikasi parasit dan lesi inflamasi di otak (Drogemuller, Helmuth et al. 2008).

 Respon Kekebalan Humoral

Meskipun respon protektif yang dominan terhadap T. gondii adalah respon imun
yang dimediasi sel Tipe I, imunitas humoral juga berpartisipasi dalam
mengendalikan T. gondii (Suzuki 2002). Antibodi diproduksi sebagai respons
terhadap infeksi T. gondii dan individu dengan infeksi kronis mempertahankan
antibodi Toxoplasma seumur hidup. Bukti dari tikus yang kekurangan antibodi
(μ− / μ−) menunjukkan sementara antibodi tidak mempengaruhi infeksi akut,
antibodi memang berperan dalam membatasi replikasi tachyzoite pada tikus,
terutama di paru-paru dan di otak (Kang, Remington et al. 2000 ). Selain itu
diketahui bahwa sel B dapat memodulasi respon CD4 dan CD8 dan juga, sel B
telah ditemukan memperoleh kemampuan untuk memperkuat produksi IFN-by
oleh CD4 + dan sel T CD8 + selama respon inflamasi Th1 terhadap infeksi T.
gondii ( Menard, Minns et al. 2007).

 Immunoregulasi selama infeksi T. gondii

IL-10 adalah sitokin dengan sifat anti-inflamasi termasuk menangkal fungsi

limfosit Th1. IL-10 memainkan peran penting dalam mengendalikan respon
inflamasi selama fase kronis infeksi T. gondii (Wilson, Wille-Reece et al. 2005).
IL-10 menghambat produksi IL-12, IFN-γ, TNF-γ dan IL-6 dari makrofag dan
mikroglia di otak. Makrofag dan sel T CD4 + adalah sumber utama IL-10 di otak.
Menipisnya IL-10 di otak menghasilkan peningkatan sel T CD4 + dan makrofag
dan respons inflamasi yang mematikan, menunjukkan peran penting IL-10 untuk
membatasi peradangan di otak selama TE. Regulasi ke bawah dari respon imun
tipe 1 di otak dapat memfasilitasi persistensi parasit di otak yang mengakibatkan
infeksi kronis. IL-10 pelindung inang berasal secara otokrin dari IFN-Tb yang
memproduksi Tbet (+) Foxpβ (neg) sel Th1, menunjukkan bahwa IL-10 mungkin
merupakan fungsi pengaturan mandiri yang penting dari limfosit T CD4 +
(Jankovic 2010).

 TOXOPLASMOSIS: ASPEK KLINIS

Kategori utama infeksi dengan infeksi T. gondii adalah: (1). Memperoleh

Toksoplasmosis pada individu yang berkompeten imun; (2) Toksoplasmosis
Bawaan: (3). Toxoplasmosis okular, yang bisa didapat atau bawaan; dan (4).
Toxoplasmosis serebral akibat infeksi yang diaktifkan kembali pada pasien
dengan defisiensi imun. Selain itu, data terbaru menunjukkan bahwa infeksi laten
dapat menyebabkan penyakit neuropsikiatrik pada beberapa individu yang
kompeten imun.
Perawatan obat untuk Toksoplasmosis

Beberapa obat tersedia untuk pengobatan Toxoplasmosis (Nath dan Sinai 2003;
Montoya dan Liesenfeld 2004). Pilihan obat yang umum termasuk pirimetamin
dalam kombinasi dengan sulfonamid. Asam folinat biasanya ditambahkan untuk
mencegah penekanan sumsum tulang dari pirimetamin. Klindamisin adalah
pilihan alternatif jika sulfonamid tidak dapat ditoleransi. Atovaquone adalah
alternatif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi sulfonamid atau clndamycin.
Spiramisin direkomendasikan untuk pengobatan pada wanita karena mencapai
konsentrasi tinggi dalam plasenta; namun tidak memiliki penetrasi SSP yang baik.
Pengobatan profilaksis dengan penyakit kronis hanya diindikasikan pada pasien
berisiko tinggi, karena tidak ada obat yang tersedia membunuh kista secara efektif
pada manusia. Pada pasien seropositif T. gondii dengan AIDS trimethoprim /
sulfamethoxazole telah terbukti mencegah toksoplasmosis serebral.

 Toksoplasmosis didapat
Infeksi akut yang didapat tidak menunjukkan gejala pada setidaknya 80% individu
kompeten imun (Luft dan Remington 1992). Mereka yang memiliki penyakit
klinis paling sering datang dengan limfadenopati pada daerah kepala dan leher;
meskipun presentasi juga dapat terjadi melibatkan kelenjar getah bening aksila,
inguinal, retroperitoneal dan mesenterika. Satu situs biasanya terpengaruh dengan
pembesaran node dari 0,5 hingga 3 cm. Limfadenopati juga dapat disertai dengan
demam, malaise, sakit tenggorokan, ruam dan hepatosplenomegali. Infeksi akut
biasanya jinak dan sembuh sendiri. Setelah 2 sampai 3 minggu infeksi, karena
respon imun inang yang efektif, tachyzoite dibersihkan dari jaringan host dan
diferensiasi menjadi bradyzoit terjadi. Pada fase kronis, bradzoit ditemukan dalam
kista jaringan yang terutama terletak pada jaringan otot dan saraf. Kista ini
bertahan untuk waktu yang lama. Infeksi akut, secara umum, melindungi inang
dari infeksi ulang bergejala. Pada host imun kompeten infeksi kronis biasanya
tanpa gejala. Sebaliknya, pada orang yang terinfeksi kronis dengan defisiensi
imun, seperti pasien dengan AIDS, reaktivasi infeksi laten di otak atau tempat lain
dapat terjadi. Dalam reaktivasi di otak, bradyzoit dikonversi menjadi tachyzoite
yang bereplikasi secara aktif yang mengakibatkan ensefalitis nekrotikans, yang
dapat mengancam jiwa.

 Diagnosis Acquired Toxoplasmosis

Diagnosis infeksi kronis biasanya dilakukan melalui deteksi serologis antibodi

terhadap antigen spesifik parasit (Montoya 2002; Remington, Thulliez et al.
2004). Kombinasi tes IgM dan IgG ELISA paling sering digunakan. IgM
merupakan indikasi infeksi akut, tetapi sekarang dihargai bahwa IgM dapat
bertahan selama satu tahun setelah infeksi (Montoya dan Remington 2008). Tes
aviditas IgG dikembangkan untuk membantu membedakan antara infeksi di masa
lalu dan yang baru-baru ini didapat karena afinitas IgG dihasilkan dari proses
pemilihan sel B yang digerakkan oleh antigen, dan dengan demikian peningkatan
afinitas akan terjadi seiring waktu (Remington, Thulliez et al. 2004). Oleh karena
itu, antibodi IgG aviditas rendah konsisten dengan infeksi akut. Untuk
mengkonfirmasi diagnosis, sampel dapat diuji di laboratorium rujukan yang
menyediakan pengujian khusus untuk patogen ini. Misalnya, Laboratorium
Referensi Serologi Toxoplasma dari Lembaga Penelitian Yayasan Medis Palo
Alto (TSL-PAMFRI), melakukan panel serologis yang terdiri dari ELISA untuk
IgM, IgA dan IgE, pengujian avidity, tes Dye yang mengukur antibodi IgG dan
diferensial. uji aglutinasi (Montoya 2002). Kombinasi dari tes-tes ini dapat
berguna dalam menentukan kapan suatu infeksi terjadi, yang sangat penting dalam
konseling selama kehamilan; infeksi sebelum kehamilan tidak menyebabkan
penularan dalam rahim. Tes serologis lain yang dapat digunakan termasuk tes
hemaglutinasi tidak langsung, tes aglutinasi lateks, tes antibodi fluoresen tidak
langsung.

Tes yang tersedia secara komersial umumnya menggunakan antigen asli T. gondii,
yang berasal dari seluruh sel lisat dari T. gondii, dan menampilkan variasi yang
luas dalam akurasi tes. Penggunaan antigen rekombinan telah diusulkan sebagai
alternatif untuk mengurangi masalah standardisasi antigen dan pengujian
reproduktifitas yang saat ini dihadapi oleh laboratorium diagnostik di beberapa
bagian dunia dan di rangkaian miskin sumber daya (Kotresha dan Noordin 2010).
Antigen rekombinan parasit yang terbukti lebih sensitif dalam mendeteksi
toksoplasmosis meliputi kombinasi rSAG2A, rGRA2, rGRA4, rROP2, rGRA8
dan rGRA7 untuk digunakan dalam mendeteksi antibodi IgG dalam serum
manusia dan rROP1, rSAG1, rGRA7 untuk deteksi antibodi. serum manusia.

 Pengobatan Acquired Toxoplasmosis

Banyak dari infeksi ini terbatas dan sembuh tanpa pengobatan khusus atau dengan
manajemen simptomatik (mis. Ibuprofen untuk nyeri dan demam). Pengobatan
dengan pirimetamin dan sulfadiazin selama 4 minggu efektif dan digunakan untuk
kasus sedang hingga berat.

 Toksoplasmosis Bawaan

Toxoplasmosis bawaan adalah hasil dari infeksi primer dengan T. gondii selama
kehamilan di mana terjadi transplasenta dari tahap tachyzoite (transmisi vertikal)
dan menginfeksi janin (Montoya dan Remington 2008).
Diperkirakan bahwa 400 hingga 4000 kasus toksoplasmosis bawaan terjadi di
Amerika Serikat setiap tahun (Jones, Lopez et al. 2003).
Penularan uterus bervariasi selama kehamilan dengan penularan rendah (5-25%)
pada trimester pertama dan meningkat hingga 90% pada akhir kehamilan
(McLeod, Kieffer et al. 2009; Garcia-Meric, Franck et al. 2010). Studi terbaru
menunjukkan keseimbangan antara virulensi parasit dan inang Th1 penting dan
gen yang terlibat dalam fenomena ini, seperti TLR, sitokin, kemokin atau
reseptornya, imunoglobulin atau reseptor Fc (FcRs) dapat mewakili gen inang
kandidat yang relevan untuk memahami transmisi vertikal dan patogenesis.
toksoplasmosis bawaan (Ortiz-Alegria, Caballero-Ortega et al. 2010).

Keterlibatan janin paling parah ketika toksoplasmosis ibu dikontrak pada awal
kehamilan yang menyebabkan aborsi spontan atau efek neurologis yang parah.
Sebaliknya, infeksi (Montoya dan Liesenfeld 2004) pada trimester ketiga sering
tidak menunjukkan gejala, dengan perkembangan chorioretinitis yang biasanya
terjadi di kemudian hari. Penularan bawaan terjadi hampir hanya pada wanita
seronegatif yang memiliki infeksi akut selama kehamilan (Montoya dan Rosso
2005; Montoya dan Remington 2008) dan tidak terlihat pada wanita yang
seropositif sebelum kehamilan. Pengecualian untuk aturan ini adalah laporan
sesekali penularan bawaan pada wanita dengan penekanan kekebalan yang
memiliki reaktivasi T. gondii laten selama kehamilan (Jones, Lopez et al. 2003).

Tiga serangkai klasik dari gejala toksoplasmosis kongenital adalah korioretinitis,

hidrosefalus, dan kalsifikasi intrakranial, meskipun berbagai gejala dapat terjadi
(Freij dan Sever 1991; Swisher, Boyer dkk. 1994; Jones, Lopez et al. 2003).
Manifestasi sistemik meliputi demam, hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati,
anemia, dan cairan tulang belakang yang abnormal. Temuan neurologis lainnya
termasuk kejang, fontanelle yang menggembung, dengan perkembangan sekuele
neurologis yang serius seperti keterbelakangan mental, kebutaan dan epilepsi pada
masa bayi atau di kemudian hari. Bayi yang terinfeksi secara kongenital sering
tidak menunjukkan gejala pada saat lahir dan kemudian mengembangkan penyakit
retina selama masa kanak-kanak (Wallon, Cozon et al. 2001).

 Diagnosis Toxoplasmosis Bawaan

Diagnosis toksoplasmosis pada wanita hamil tergantung adalah tes serologis

(Montoya 2002). Pada infeksi akut, kadar IgG dan IgM meningkat selama 2
minggu pertama infeksi. Peningkatan antibodi IgG spesifik Toxoplasma
menunjukkan bahwa infeksi telah terjadi, tetapi tidak membedakan antara infeksi
baru dan infeksi sebelumnya. IgM negatif dalam kombinasi dengan hasil IgG
positif biasanya menunjukkan infeksi setidaknya selama enam bulan. Namun
antibodi IgM dapat bertahan hingga 18 bulan setelah infeksi dan dapat menjadi
non-spesifik menghasilkan reaksi positif palsu. Seperti dicatat di atas, pengujian
aviditas, IgA, IgE, dan tes aglutinasi diferensial dapat berguna dalam menentukan
kapan suatu infeksi terjadi dan merupakan tambahan penting dalam memahami
apakah tes IgM positif dalam kehamilan akan dikaitkan dengan risiko penularan
infeksi bawaan. Setelah diagnosis infeksi Toxoplasma akut dibuat pada ibu hamil,
diagnosis penularan infeksi bawaan pada janin di dalam rahim dapat dilakukan
melalui reaksi berantai polimerase (PCR) - berasal dari cairan ketuban. Perawatan
ibu dengan Spiramycin sering dilakukan dengan diagnosis infeksi akut sementara
tes diagnostik lebih lanjut sedang dilakukan untuk menentukan apakah infeksi
bawaan telah terjadi. Tes PCR dari cairan ketuban, biasanya berdasarkan pada gen
B1, telah melaporkan sensitivitas 65% - 91% (Romand, Wallon dkk. 2001; Thalib
dkk. 2005, Gras dkk. 2005; Bessieres, Berrebi et al. 2009 ; Eida, Eida et al. 2009).
PCR real-time yang baru-baru ini dilaporkan dengan sensitivitas 98% semakin
meningkatkan deteksi T. gondii dalam cairan ketuban (Wallon, Franck et al. 2010;
Abdul-Ghani 2011). Jika penularan bawaan ditentukan, maka pengobatan harus
dilakukan untuk mengurangi komplikasi toksoplasmosis bawaan.

 Perawatan Toxoplasmosis Bawaan, Neonatal dan Pascanatal

Di AS, pengujian pra-kelahiran rutin tidak dilakukan secara rutin. Sebaliknya di

negara-negara dengan insiden yang lebih tinggi, prosedur skrining pralahir
universal telah diadopsi. Di Prancis, misalnya, skrining wanita hamil, diagnosis
dan perawatan dalam rahim adalah rutin dengan efek bahwa penyakit parah telah
berkurang seperti yang ditunjukkan oleh beberapa penelitian (Bessieres, Berrebi et
al. 2001; Bessieres, Berrebi et al. 2009; Garcia -Meric, Franck et al. 2010).
Perawatan prenatal rutin telah dianjurkan mengingat hasil klinis yang disarankan
dalam mengurangi penularan dan penyakit transplasenta (McLeod, Boyer et al.
2006; McLeod, Kieffer et al. 2009). Spiramisin sering digunakan untuk
pengobatan sambil menunggu tes diagnostik untuk penularan prenatal dan dalam
beberapa penelitian dilanjutkan untuk wanita yang toksoplasmosis akutnya
didokumentasikan bahkan jika tes penularan pranatal negatif. Spiramisin
dihentikan dan pengobatan dengan pirimetamin dan sulfadizin direkomendasikan
untuk penularan prenatal yang terdokumentasi (McLeod, Boyer et al. 2006;
McLeod, Kieffer et al. 2009).

Perawatan bayi neonatal selama tahun pertama kehidupan dan lebih lama telah
terbukti secara signifikan meningkatkan hasil klinis (Montoya dan Remington
2008). Pengobatan dengan pirimetamin dan sulfadiazin selama setidaknya tahun
pertama kehidupan mengurangi beban parasit dan dapat membantu mencegah
gejala sisa yang merugikan seperti kerusakan retina dan kehilangan penglihatan
(Kieffer, Wallon dkk. 2008; Phan, Kasza et al. 2008; Phan, Kasza et al. 2008).
Dalam kasus yang parah, steroid mungkin berguna untuk mengurangi peradangan.
Hasil dari penelitian jangka panjang menemukan individu dengan toksoplasmosis
bawaan yang diobati tidak memiliki penurunan fungsi visual yang signifikan,
dibandingkan dengan individu yang tidak terinfeksi (Peyron, Garweg et al. 2011).

 Toksoplasmosis okular

Ocular Toxoplasmosis (OT) dapat diperoleh secara kongenital, dapat berupa

infeksi yang didapat pascanatal, atau dapat menjadi hasil dari reaktivasi penyakit
pada individu yang dikompromikan dengan kekebalan dan hamil (Jones,
Alexander et al. 2006). Penyakit ini biasanya menyebabkan chorioretinitis dengan
episode peradangan berulang dan penyembuhan selanjutnya, terjadi selama
bertahun-tahun setelah infeksi akut. Serangan chorioretinitis berulang ini biasanya
di kutub posterior mata, yang lembur menyebabkan penglihatan kabur, fotofobia,
kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan. Di negara-negara berkembang,
Toxoplasmic retinochoroiditis adalah penyebab paling umum dari kebutaan
menular dan masalah penglihatan di antara anak-anak (Vallochi, Nakamura et al.
2002; Garweg dan Candolfi 2009). Ini juga merupakan infeksi retina yang umum
di AS, meskipun proporsi orang dengan penyakit aktif hanya sekitar 2% (Jones
dan Holland 2010). Meskipun telah dipikirkan bahwa infeksi mata jarang terjadi
pada infeksi postnatal yang didapat, temuan terbaru menunjukkan bahwa
chorioretinitis akibat infeksi akut terjadi pada tingkat yang lebih tinggi daripada
yang diduga sebelumnya (Holland 1992; Bowie, King et al. 1997; Arevalo,
Belfort et al. 2010).

T. gondii terutama menginfeksi retina, tetapi choroid, vitreous dan anterior mata
juga terlibat (Commodaro, Belfort et al. 2009; Delair, Latkany et al. 2011). Infeksi
ini ditandai dengan retinopati nekrotikan yang dipicu oleh aktivasi tahap kista
aktif yang terletak di dalam retina dan saraf optik. Lesi aktif hadir sebagai fokus
abu-abu putih dari nekrosis retina dengan koroiditis yang berdekatan, vaskulitis,
perdarahan, dan vitreitis dengan pembentukan parut chorioretinal. Komplikasi
mata yang paling sering terlihat pada anak-anak termasuk neovaskularisasi koroid,
katarak, glaukoma, atropi saraf optik dan ablasi retina (Bosch-Driessen, Karimi
dkk. 2000; Eckert, Melamed et al. 2007). Bekas luka retinochoroidal adalah
manifestasi paling umum dari infeksi bawaan atau prenatal (Mets dan Chhabra
2008; Commodaro, Belfort et al. 2009). Lesi aktif menjadi diam dengan
pengobatan tetapi dapat berulang pada usia berapa pun (Mets, Holfels et al. 1997).
Individu yang dikompromikan dengan kekebalan hadir dengan bentuk penyakit
yang lebih parah yang ditandai dengan nekrosis retina dan uveitis multifokal yang
luas (Commodaro, Belfort et al. 2009; Delair, Latkany et al. 2011).

Dominasi strain Tipe I telah ditemukan terkait dengan infeksi mata di AS,
Polandia dan Brasil (Grigg, 2001; Khan 2006; Vallochi 2005; Zaborowski). Di
Brasil di mana insiden dan tingkat keparahan toksoplasmosis okular tinggi,
ditemukan bahwa sebagian besar kasus tidak bawaan, tetapi diperoleh kemudian
dalam kehidupan, dan bahwa genotipe parasit divergen hadir di daerah ini
tampaknya lebih ganas (Holland 2009). Di Prancis, sebagian besar kasus
disebabkan oleh strain Tipe II yang menunjukkan bahwa toksoplasmosis okular
tidak disebabkan secara eksklusif oleh strain Tipe I (Fekkar, Ajzenberg et al.
2011). Faktor-faktor epidemiologi lokal dan latar belakang genetik pejamu juga
berperan dalam perkembangan penyakit mata (Holland, Crespi dkk. 2008;
Vallochi, Goldberg dkk. 2008).

 Diagnosis dan Perawatan

Dalam kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan pada temuan karakteristik pada

pemeriksaan okular dan keberadaan antibodi spesifik yang bersirkulasi terhadap
T. gondii. PCR, yang dapat menentukan parasit secara langsung, dapat digunakan
untuk menunjukkan organisme ini dalam sampel cairan vitreous. Analisis cairan
intraokular, seperti biopsi aquaeous, vitreous, dan chorioretinal biasanya
dicadangkan untuk kasus-kasus sulit di mana diagnosis bandingnya luas, mis. host
yang terganggu kekebalan tubuh seperti yang mengidap AIDS, dan termasuk
infeksi lain seperti virus cytomegalovirus dan Herpes di mana keterlambatan
dalam diagnosis dan pengobatan mungkin memiliki hasil yang merugikan secara
signifikan. Ini terutama benar pada anak-anak, ketika penglihatan sering hilang
karena retinochoroiditis atau komplikasi retina. Penyakit harus dipantau dan
dirawat selama 2 tahun pertama kehidupan (Kieffer, Wallon et al. 2008).

Terapi anti-toksoplasma efektif dengan lesi aktif menjadi diam dalam sepuluh
hingga 14 hari (Mets, Holfels et al. 1997). Pyrimethamine dan sulfadiazine serta
Trimethoprim / sulfamethoxazole telah menjadi agen terapi yang efektif. Steroid
sistemik dapat ditambahkan untuk menghindari kerusakan retina lebih lanjut oleh
peradangan. Pengobatan perlu dimulai sebelum nekrosis dan kerusakan retina,
yang disebabkan oleh serangan retinochroiditis berulang (Montoya dan Rosso
2005) (Mets, Holfels et al. 1997; Phan, Kasza et al. 2008; Phan, Kasza et al.
2008). (Pereira-Chioccola, Vidal et al. 2009). Retinochroiditis terjadi dalam
kelompok seiring waktu, dengan kekambuhan dipengaruhi oleh usia dan durasi
infeksi (Holland, Crespi et al. 2008). Pengobatan tidak menghindari kekambuhan
dan tindak lanjut yang lama direkomendasikan pada dekade kedua kehidupan
(Phan, Kasza et al. 2008b).
  Toxoplasmosis serebral

Toxoplasmosis serebral dengan ensefalitis nekrotikans biasanya disebabkan oleh

reaktivasi infeksi laten di otak pada pasien yang mengalami penekanan kekebalan
(Luft dan Remington 1992). Cerebral Toxoplasmosis adalah penyakit oportunistik
yang paling umum pada pasien AIDS di negara maju dan terbelakang (Pereira-
Chioccola, Vidal et al. 2009). Insiden toksoplasmosis serebral bervariasi
berdasarkan negara yang dipengaruhi oleh prevalensi infeksi T. gondii pada
populasi umum. Selain itu perbedaan dalam genotipe isolat T. gondii dan cara
penularan telah ditemukan membuat perbedaan di beberapa lokasi, seperti
misalnya Brasil di mana strain yang berbeda dominan (Khan, Jordan et al. 2006).
Pengenalan terapi anti-retroviral aktif (cART) telah secara dramatis mengurangi
kejadian toksoplasmosis serebral. Pada era pra-cART, tarif di AS dan Inggris
bervariasi antara 16 hingga 40%, di Spanyol adalah 60%, di Brasil 50 hingga
80%, dan di Prancis 75 hingga 90% (Hill dan Dubey 2002). Kelangsungan hidup
pasien HIV telah meningkat secara dramatis sejak diperkenalkannya ART
walaupun toksoplasmosis serebral masih merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas di antara pasien yang terinfeksi HIV, terutama dari negara
berkembang. Defisit neurologis persisten sering ditemukan pada pasien yang
masih hidup, menunjukkan masih ada kebutuhan untuk meningkatkan
pemahaman dan perawatan untuk toksoplasmosis serebral (Hoffmann, Ernst et al.
2007).

Toksoplasmosis serebral menyebabkan lesi unifokal atau multifokal (Pereira-

Chioccola, Vidal et al. 2009). Manifestasi klinis tergantung pada lokasi dan
jumlah lesi. Gejala klinis termasuk sakit kepala, demam, defisit fokal, kejang,
kebingungan mental, ataksia, kelesuan dan perubahan visual (Mamidi, DeSimone
dkk. 2002; Skiest 2002; Manzardo, Del Mar Ortega dkk. 2005; Vidal, Hernandez
dkk. 2005) ; Moulignier 2006). Gejala lain dapat mencakup disfungsi kognitif,
tekanan intrakranial, dan gerakan tak sadar (Pereira-Chioccola, Vidal et al. 2009).

 Diagnosa

Diagnosis tergantung pada kombinasi informasi klinis, serologis dan radiologis

(Mamidi, DeSimone et al. 2002). Diagnosis dugaan sering dikonfirmasi dengan
respons positif terhadap terapi anti-Toxoplasma. Respons klinis yang baik
diharapkan dalam 14 hari setelah perawatan spesifik. Diagnosis molekuler
menggunakan PCR dapat menjadi alat yang berguna untuk diagnosis T. gondii
(Pereira-Chioccola, Vidal et al. 2009). Pencitraan menggunakan computed
tomography (CT) MRI sangat penting untuk diagnosis dugaan toksoplasmosis
serebral. Lesi fokus tunggal atau multipel biasanya diamati dengan CT atau MRI,
dengan pola khas lesi hipodens dengan edema yang meningkatkan cincin dan
perilesional (Pereira-Chioccola, Vidal et al. 2009). Diagnosis banding meliputi
limfoma primer SSP, yang merupakan diagnosis banding toksoplasmosis serebral
yang paling umum di negara maju, sementara di negara berkembang bentuk TB
otak juga merupakan diagnosis alternatif yang umum (Manzardo, Del Mar Ortega
et al. 2005; Trujillo, Jaramillo-Rangel et al. 2005). Selain komplikasi neurologis
ini, diagnosis banding lesi otak pada pasien yang terinfeksi HIV juga mencakup
infeksi seperti kriptokokosis, aspergillosis, mikrosporidiosis, dan Trypanosoma
cruzi atau metastasis limfoma dan tumor glioblastoma yang disebarluaskan.

Diagnosis imunologis menggunakan antibodi dalam serum diperumit oleh fakta

bahwa individu sehat dengan infeksi Toxoplasma kronis mempertahankan
antibodi IgG T. gondii. Dengan demikian, pengujian serologis tidak dapat
membedakan antara infeksi yang diaktifkan kembali dan infeksi laten. Kehadiran
serologi negatif akan membuat toksoplasmosis serebral lebih kecil dan merupakan
indikasi untuk biopsi otak dalam kasus yang konsisten dengan toksoplasmosis
serebral karena kemungkinan diagnosis alternatif lebih tinggi. Meskipun
demikian, harus dipahami bahwa hasil serologis negatif atau titer rendah, tidak
mengecualikan diagnosis positif untuk toksoplasmosis serebral terutama dalam
konteks temuan klinis dan radiologis yang kompatibel (Antinori, Larussa et al.
2004).

Selama dua dekade terakhir, pengembangan metodologi diagnostik molekuler

berbasis PCR telah memungkinkan deteksi T. gondii dalam berbagai spesimen
klinis. Metode berbasis PCR menggunakan cairan serebrospinal (CSF) atau
sampel darah tepi telah terbukti memiliki kegunaan dalam diagnosis
toksoplasmosis serebral (Bastien 2002). Metode molekuler sangat sesuai untuk
pasien AIDS karena metode ini tidak dipengaruhi oleh status imunologis dan
cepat, sensitif dan spesifik (Colombo, Vidal et al. 2005; Pereira-Chioccola, Vidal
et al. 2009). PCR menggunakan CSF telah dilaporkan memiliki spesifisitas tinggi
96 hingga 100% (Pereira-Chioccola, Vidal et al. 2009; Correia, Melo et al. 2010).
Namun pengumpulan CSF adalah invasi dan mungkin tidak sesuai untuk pasien
dengan lesi otak yang luas dengan edema luas. Laporan tentang utilitas PCR
menggunakan sampel darah perifer untuk mendiagnosis toksoplasmosis serebral
telah bervariasi (Correia, Melo et al. 2010).

Berbagai variasi dalam sensitivitas metode PCR adalah refleksi dari variasi
protokol PCR dan gen target. Metode PCR (cnPCR) konvensional, PCR bersarang
(nPCR), dan PCR waktu nyata kuantitatif (gPCR) semuanya telah digunakan
untuk mendeteksi T. gondii. Target paling umum yang digunakan termasuk gen
B1 dan elemen berulang 529 bp. Sebuah studi Eropa menemukan gen B1 lebih
sensitif daripada urutan 529-bp sementara sebaliknya sebuah studi yang dilakukan
di Brasil menemukan bahwa gen B1 lebih sensitif daripada urutan 529 bp untuk
diagnosis toksoplasmosis serebral dan bawaan pada cnPCR dan qPCR ( Pereira-
Chioccola, Vidal et al. 2009; Mesquita, Vidal et al. 2010). Dengan demikian ada
ketidakpastian seputar target terbaik (s) dan metode PCR untuk diagnosis
molekuler toksoplasmosis serebral. Beberapa variasi ini juga tergantung pada
strain dominan parasit yang ada di lokasi geografis. Teknik karakterisasi
molekuler juga digunakan untuk karakterisasi genetik dan identifikasi strain
parasit dalam studi epidemiologi dan genetik. Metode yang umum digunakan
untuk tujuan ini adalah multilokus PCR-RFLP, mikrosatelit, atau pengetikan
urutan multilokus (MLST). Pendekatan terpadu untuk deteksi molekuler dan
karakterisasi genetik T. gondii baru-baru ini telah didukung (Su, Shwab et al.
2010). Pendekatan ini terdiri dari deteksi infeksi T. gondii dalam sampel biologis
dengan nPCR atau qPCR dari sekuens DNA berulang menggunakan gen B1 atau
elemen pengulangan 529-bp, diikuti oleh teknik multilokus bersarang-PCR-RFLP
multipleks untuk identifikasi genetik T berikutnya. .gondii.

 Pengobatan Toxoplasmosis Serebral

Terapi dengan pirimetamin dan sulfadiazin biasanya efektif. Pada pasien dengan
intoleransi sulfadiazin, baik klindamisin atau atovaquone dapat digunakan dalam
kombinasi dengan pirimetamin. Terapi dilanjutkan selama setidaknya 6 minggu
dan jika penekanan kekebalan terjadi profilaksis sekunder dengan trimethropim /
sulfamethoxazole atau pyrimethamine / sulfadiazine dilanjutkan tanpa batas
waktu. Data terbaru menunjukkan itu. trimethoprim / sulfamethoxazole dapat
digunakan untuk terapi primer menggantikan pyrimethamine / sulfadiazine
dengan hasil yang baik (terutama di rangkaian miskin sumber daya) (Aberg dan
Powderly 2010). Steroid mungkin berguna pada kasus dengan edema serebral
yang signifikan. Pencitraan neurologis harus dilakukan 2 minggu setelah memulai
terapi harus dilakukan untuk menilai kemanjuran pengobatan. Jika pasien gagal
menanggapi terapi, biopsi lesi diindikasikan untuk mencari diagnosis alternatif.

Profilaksis primer dengan trimetoprim / sulfametoksazol efektif dalam mencegah

toksoplasmosis serebral pada pasien seropositif T. gondii dengan AIDS yang
memiliki jumlah sel CD4 di bawah 100 sel / mm3. Profilaksis primer dapat
dihentikan pada pasien dengan respons yang baik terhadap ART, didefinisikan
sebagai jumlah sel T CD4 + di atas 200 setelah 3 bulan. Profilaksis sekunder
dapat dihentikan ketika pasien yang terinfeksi HIV yang menerima ART memiliki
peningkatan jumlah CD4 yang terus-menerus di atas 200 setelah setelah 6 bulan
terapi obat toksoplasmosis serebral (Lejeune, Miro et al. 2011).

 Penyakit neuropsikiatri dan infeksi kronis T. gondii

Selama dekade terakhir telah ada peningkatan minat dalam kemungkinan

hubungan infeksi T. gondii dan gangguan kejiwaan (Torrey dan Yolken 2003;
Yolken, Dickerson et al. 2009; Zhu 2009; Fekadu, Shibre et al. 2010). Gagasan
bahwa infeksi dengan T. gondii dikaitkan dengan skizofrenia awalnya muncul
dari pengamatan klinis pasien yang terinfeksi T. gondii, menunjukkan gejala
psikotik (Pariser, Zunich et al. 1978; Choi, Yoo et al. 1983; Torrey dan Yolken
2003 ). Dukungan untuk hipotesis bahwa infeksi T. gondii mungkin memiliki
peran etiologis dalam pengembangan skizofrenia telah datang dari berbagai
penelitian termasuk: (1) studi epidemiologi yang telah menemukan prevalensi
antibodi yang lebih tinggi terhadap toksoplasmosis T. gondii pada individu
dengan skizofrenia; (2) penelitian pada hewan pengerat yang menunjukkan parasit
mempengaruhi perilaku inang dan menginduksi kadar dopamin yang meningkat,
seperti yang biasa terlihat pada pasien skizofrenia; (3) penelitian pada manusia
yang menunjukkan individu yang terinfeksi Toxoplasma memiliki perubahan
signifikan dalam sifat kepribadian dan penurunan tingkat pencarian kebaruan, di
antara perubahan perilaku lainnya; dan (4). studi kultur sel menunjukkan obat
anti-psikotik menghambat replikasi parasit. Studi-studi ini baru-baru ini ditinjau
(da Silva dan Langoni 2009; Yolken, Dickerson et al. 2009; Zhu 2009; Fekadu,
Shibre et al. 2010; Flegr 2010). Secara kolektif data ini menunjukkan bahwa
infeksi T. gondii adalah faktor risiko untuk skizofrenia dan meningkatkan
hipotesis bahwa infeksi mungkin memiliki peran etiologis dalam pengembangan
skizofrenia pada beberapa pasien.

Beberapa penelitian telah menyelidiki jika infeksi T. gondii juga dapat menjadi
faktor risiko untuk pengembangan depresi dan gangguan kejiwaan lainnya
(Hinze-Selch 2002; Henriquez, Brett et al. 2009; Groer, Yolken et al. 2011).
Sebuah penyelidikan baru-baru ini yang secara sistematis memeriksa hampir 900
pasien dengan gangguan kepribadian termasuk skizofrenia, depresi berat, dan
gangguan bipolar, menemukan bahwa diagnosis gangguan kepribadian secara
signifikan terkait dengan infeksi T. gondii, mendukung hipotesis bahwa infeksi
dengan T. gondii dapat memodulasi perilaku manusia dan sifat-sifat kepribadian
(Hinze-Selch, Daubener et al. 2010). Pembentukan hubungan yang pasti antara
infeksi T. gondii dan skizofrenia akan menjadi terobosan besar dalam pemahaman
etiologi dan mekanisme patofisiologis skizofrenia serta pengobatan dan
pencegahannya. Misalnya, karena efek infeksi T. gondii diperkirakan terjadi pada
awal kehidupan pada tahap perkembangan saraf, intervensi di awal masa kanak-
kanak di antara kelompok berisiko tinggi seperti yang memiliki riwayat keluarga
dengan gangguan mental yang parah seperti skizofrenia mungkin efektif.
Pembentukan infeksi T. gondii pada gangguan kejiwaan seperti depresi atau
gangguan bipolar dapat memiliki efek yang serupa pada pemahaman mekanisme
patofisiologis, pengobatan dan pencegahan, dari gangguan kejiwaan ini.

Strain parasit telah disarankan untuk mempengaruhi peran T. gondii pada

pengembangan skizofrenia (Yolken, Dickerson et al. 2009). Strain tipe I telah
dikaitkan dengan peningkatan risiko psikosis pada anak, mendukung saran bahwa
strain parasit dapat mempengaruhi kecenderungan untuk mengembangkan
skizofrenia (Xiao, Buka et al. 2009). Sebuah studi in vitro baru-baru ini
menemukan strain Tipe I memiliki pengaruh yang lebih besar pada ekspresi gen
sel inang dalam sel neuroepithelial dibandingkan dengan strain Tipe II dan Tipe
III (Xiao, Jones-Brando et al. 2011). Selain itu, strain Tipe I sebagian besar
dipengaruhi gen yang berkaitan dengan sistem saraf pusat. Efek dari strain parasit
akan membantu menjelaskan mengapa, terlepas dari fakta bahwa sekitar sepertiga
populasi dunia terinfeksi secara kronis dengan T. gondii, hanya sebagian kecil dari
populasi menunjukkan gangguan kejiwaan.

Mekanisme yang terlibat dalam peran etiologis untuk parasit pada gangguan
kejiwaan tidak sepenuhnya dipahami. Beberapa faktor telah disarankan termasuk
dampak langsung dari parasit pada otak, mekanisme modulasi imun dan efek pada
neurotransmisi, dan strain parasit (Novotna, Hanusova et al. 2005; Henriquez,
Brett et al. 2009; Zhu 2009; Fekadu, Shibre et al. 2010).

 Efek langsung

Parasit menunjukkan neurotrofisme membentuk kista terutama di otak selama

infeksi kronis dan dengan demikian ditempatkan dengan baik secara anatomis
untuk memediasi efek langsung pada fungsi neurologis di host. Parasit mengkista
di neuron, sel glia dan astrosit, berpotensi mempengaruhi semua jenis sel ini
(Halonen, Lyman et al. 1996; Carruthers dan Suzuki 2007). Lebih lanjut, pada
infeksi kronis pada tikus, kista ditemukan terutama pada neuron, yang terjadi di
semua bagian neuron (dendrit, akson, dan sel tubuh), yang mengindikasikan
parasit dapat secara langsung memengaruhi fungsi saraf (Ferguson dan Hutchison
1987). Sementara kista bertahan di otak selama masa inang, penelitian pada tikus
yang terinfeksi secara kronis menemukan adanya nodul mikroglial yang
mengandung parasit di seluruh infeksi kronis, menunjukkan bahwa kista secara
berkala akan mengalami degenerasi pelepasan parasit selama fase laten infeksi
(Frenkel 1988; Ferguson, Huskinson -Mark et al. 1994). Kerusakan otak pada
infeksi bawaan dan reaktivasi pada orang yang mengalami gangguan sistem imun
ditandai oleh nekrosis dan nodul mikroglia di korteks, ganglia basal, dan area otak
lainnya, yang mengindikasikan dampak langsung yang mungkin ditimbulkan oleh
parasit pada jaringan otak (Fekadu, Shibre et al . 2010).

 Mekanisme Neuroimunologis

Sitokin dapat memengaruhi suasana hati dan perilaku dengan memodulasi

neurotransmisi dopaminergik dan glutamatergik (Deutsch, Mastropaolo dkk.
1989; Lang, Puls dkk. 2007). Telah dikemukakan bahwa sitokin proinflamasi
yang diproduksi oleh astrosit dan mikroglia yang terinfeksi, dapat memengaruhi
suasana hati dan perilaku dengan memodulasi jalur monoamine dan glutamat ini
di otak (Carruthers dan Suzuki 2007; Fekadu, Shibre et al. 2010). Astrosit
teraktivasi adalah ciri khas ensefalitis Toxoplasma dan juga telah disarankan
untuk mempengaruhi neurotransmitter melalui produksi asam kynurenic (KYNA)
yang dapat berkontribusi terhadap penghambatan berlebihan reseptor
neurotransmitter glutamin dan nikotin, efek yang diyakini menyebabkan
gangguan kognitif yang diamati pada pasien skizofrenia (Schwarcz dan Hunter
2007) Akhirnya, parasit memiliki dua gen yang mengkode tirosin hidroksilase
yang menghasilkan L-DOPA, yang diinduksi selama pembentukan bradzoit di
otak, dan dengan demikian masuk akal parasit dapat secara langsung
mempengaruhi dopamin dan / atau biosintesis serotonin, yang merupakan
neurotransmitter diketahui penting dalam gangguan psikotik dan suasana hati
(Gaskell, Smith et al. 2009; Henriquez, Brett et al. 2009). Dopamin telah
ditemukan berperan dalam perubahan perilaku pada tikus yang terinfeksi dan
disarankan untuk berperan dalam perubahan perilaku individu yang terinfeksi
(Novotna, Hanusova et al. 2005; Webster dan McConkey 2010).
RINGKASAN

T. gondii adalah infeksi sistem saraf pusat yang umum, meskipun biasanya laten
pada pejamu yang kompeten. Bisa, dalam pengaturan infeksi bawaan atau inang
yang dikompromikan imun menyebabkan penyakit neurologis yang parah. Dalam
sekitar 100 tahun sejak penemuannya, banyak yang telah dipelajari tentang biologi
dasar, sejarah kehidupan, epidemiologi, respons imun dan patofisiologi dan sekuel
klinis utama infeksi. Kemajuan terbaru dalam pemahaman kita tentang struktur
populasi serta genotipe virulen dan divergen dari T. gondii, kemungkinan akan
mengarah pada pemahaman lebih lanjut tentang wabah penyakit dan evolusi
virulensi parasit dari parasit yang ada di mana-mana ini. Kemajuan dalam
pencitraan respon imun bawaan dan adaptif memberikan wawasan baru ke dalam
interaksi inang-parasit yang harus menghasilkan pengobatan baru dan pendekatan
imunoterapi untuk infeksi ini. Akhirnya, hubungan baru-baru ini infeksi laten
dengan skizofrenia dan kemungkinan gangguan kejiwaan lainnya dapat
mengakibatkan kemajuan dalam pemahaman kita tentang efek infeksi pada
penyakit kejiwaan dan memberikan pendekatan terapi baru untuk pengobatan atau
pencegahan penyakit-penyakit ini. Karena sekitar sepertiga populasi dunia
terinfeksi Toxoplasmosis secara laten, kemajuan dalam pemahaman dan
pengobatan infeksi ini akan memberikan manfaat penting bagi penyakit menular
yang umum ini.

REFERENSI

1. Abdul-Ghani R. Reaksi berantai polimerase dalam diagnosis toksoplasmosis

kongenital: lebih dari dua dekade pengembangan dan evaluasi. Penelitian
parasitologi. 2011; 108 (3): 505–512. [PubMed] [Google Cendekia]
2. Aberg J, Powderly W. HIV: profilaksis primer dan sekunder untuk infeksi
oportunistik. Bukti klinis. 2010 2010. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
[Google Cendekia]
3. Antinori A, Larussa D, et al. Prevalensi, faktor terkait, dan faktor penentu
prognostik ensefalitis toksoplasma terkait AIDS di era terapi antiretroviral
lanjutan yang sangat aktif. Penyakit menular klinis: publikasi resmi dari
Infectious Diseases Society of America. 2004; 39 (11): 1681–1691.
[PubMed] [Google Cendekia]
4. Arevalo JF, Belfort R, Jr., dkk. Toksoplasmosis okular di negara berkembang.
Klinik oftalmologi internasional. 2010; 50 (2): 57-69. [PubMed] [Google
Cendekia]
5. Barragan A, Sibley LD. Migrasi transepitel Toxoplasma gondii terkait dengan
motilitas dan virulensi parasit. Jurnal kedokteran eksperimental. 2002; 195
(12): 1625–1633. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
6. Barragan A, Sibley LD. Migrasi Toxoplasma gondii melintasi hambatan
biologis. Tren dalam mikrobiologi. 2003; 11 (9): 426-430. [PubMed] [Google
Cendekia]
7. Bastien P. Diagnosis molekuler toksoplasmosis. Transaksi dari Royal Society
of Tropical Medicine dan Hygiene. 2002; 96 (Suppl 1): S205–215. [PubMed]
[Google Cendekia]
8. Belfort-Neto R, Nussenblatt V, dkk. Prevalensi tinggi genotipe infeksi
Toxoplasma gondii yang tidak biasa pada sampel daging babi dari Erechim,
Brasil Selatan. Anais da Academia Brasileira de Ciencias. 2007; 79 (1): 111–
114. [PubMed] [Google Cendekia]
9. Bessieres MH, Berrebi A, et al. Diagnosis toksoplasmosis kongenital:
evaluasi prenatal dan neonatal dari metode yang digunakan di Rumah Sakit
Universitas Toulouse dan kejadian toksoplasmosis bawaan. Memorias do
Instituto Oswaldo Cruz. 2009; 104 (2): 389–392. [PubMed] [Google
Cendekia]
10. Bessieres MH, Berrebi A, et al. Skrining neonatal untuk toksoplasmosis
kongenital dalam kelompok 165 wanita yang terinfeksi selama kehamilan dan
pengaruh pengobatan dalam rahim pada hasil tes neonatal. Jurnal Eropa
kebidanan, ginekologi, dan biologi reproduksi. 2001; 94 (1): 37–45.
[PubMed] [Google Cendekia]

11. Blader IJ, ID Palungan, dkk. Analisis microarray mengungkapkan perubahan

yang sebelumnya tidak diketahui dalam sel manusia yang terinfeksi
Toxoplasma gondii. Jurnal kimia biologi. 2001; 276 (26): 24223–24231.
[PubMed] [Google Cendekia]
12. Bosch-Driessen LH, Karimi S, dkk. Ablasi retina pada toksoplasmosis okular.
Oftalmologi. 2000; 107 (1): 36–40. [PubMed] [Google Cendekia]
13. Bowie WR, King AS, dkk. Wabah toksoplasmosis terkait dengan air minum
kota. Tim Investigasi Toxoplasma BC. Lanset. 1997; 350 (9072): 173–177.
[PubMed] [Google Cendekia]
14. Brunton CL, Wallace GR, dkk. Efek sitokin pada replikasi T. gondii dalam
sel endotel vaskular retina tikus. J Neuroimmunol. 2000; 102 (2): 182–188.
[PubMed] [Google Cendekia]
15. Bullen HE, Tonkin CJ, dkk. Keluarga baru protein yang berhubungan dengan
Apicomplexan glideosome dengan peran penahan membran bagian dalam.
Jurnal kimia biologi. 2009; 284 (37): 25353–25363. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
16. Tukang daging BA, Greene RI, dkk. p47 GTPase mengatur kelangsungan
hidup Toxoplasma gondii pada makrofag teraktivasi. Infeksi dan kekebalan.
2005; 73 (6): 3278–3286. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
17. Buzoni-Gatel D, Schulthess J, et al. Pertahanan mukosa terhadap parasit
protozoa yang didapat secara oral, penekanan pada infeksi Toxoplasma
gondii. Mikrobiologi seluler. 2006; 8 (4): 535–544. [PubMed] [Google
Cendekia]
18. Carruthers VB, Suzuki Y. Efek infeksi Toxoplasma gondii pada otak. Buletin
skizofrenia. 2007; 33 (3): 745–751. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
19. Chao CC, Gekker G, dkk. Pertahanan sel mikroglial manusia terhadap
Toxoplasma gondii. Peran sitokin. J Immunol. 1994; 152 (3): 1246–1252.
[PubMed] [Google Cendekia]
20. Choi WY, Yoo JE, dkk. [Antibodi Toksoplasma Dengan Tes Aglutinasi
Lateks Tidak Langsung Pada Pasien Rumah Sakit Jiwa Nasional Seoul].
Kisaengch'unghak chapchi. Jurnal Korea parasitologi. 1983; 21 (2): 281–285.
[PubMed] [Google Cendekia]
21. Colombo FA, Vidal JE, dkk. Diagnosis toksoplasmosis serebral pada pasien
AIDS di Brasil: pentingnya metode molekuler dan imunologis menggunakan
sampel darah tepi. Jurnal mikrobiologi klinis. 2005; 43 (10): 5044-5047.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
22. Commodaro AG, Belfort RN, dkk. Toksoplasmosis okular: pembaruan dan
ulasan literatur. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. 2009; 104 (2): 345–
350. [PubMed] [Google Cendekia]
23. Correia CC, Melo HR, dkk. Pengaruh karakteristik neurotoxoplasmosis pada
sensitivitas PCR real-time di antara pasien AIDS di Brasil. Transaksi dari
Royal Society of Tropical Medicine dan Hygiene. 2010; 104 (1): 24–28.
[PubMed] [Google Cendekia]
24. Courret N, Darche S, dkk. Leukosit tikus yang mengekspresikan CD11c- dan
CD11b mengekspresikan tachyzoit Toxoplasma gondii tunggal ke otak.
Darah. 2006; 107 (1): 309–316. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
25. da Silva RC, Langoni H. Toxoplasma gondii: interaksi host-parasit dan
manipulasi perilaku. Penelitian parasitologi. 2009; 105 (4): 893-898.
[PubMed] [Google Cendekia]
26. Dabritz HA, Conrad PA. Kucing dan Toksoplasma: implikasi bagi kesehatan
masyarakat. Zoonosis dan kesehatan masyarakat. 2010; 57 (1): 34-52.
[PubMed] [Google Cendekia]
27. Daher W, Plattner F, dkk. Aksi bersama dua formin dalam motilitas meluncur
dan invasi sel inang oleh Toxoplasma gondii. PLoS patogen. 2010; 6 (10)
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
28. Darde ML. Toxoplasma gondii, "genotipe dan virulensi" baru. Parasit. 2008;
15 (3): 366-371. [PubMed] [Google Cendekia]
29. Daubener W, Remscheid C, et al. Mekanisme efektor anti-parasit dalam sel
tumor otak manusia: peran interferon-gamma dan tumor necrosis factor-
alpha. Eur J Immunol. 1996; 26 (2): 487–492. [PubMed] [Google Cendekia]
30. Debierre-Grockiego F, Campos MA, dkk. Aktivasi TLR2 dan TLR4 oleh
glycosylphosphatidylinositols berasal dari Toxoplasma gondii. Jurnal
imunologi. 2007; 179 (2): 1129–1137. [PubMed] [Google Cendekia]
31. Deckert-Schluter M, Bluethmann H, et al. Interferon-gamma-receptor-
mediated tetapi bukan tumor necrosis factor receptor type-1 atau pensinyalan
tipe-2 sangat penting untuk aktivasi sel-sel endotel pembuluh darah otak dan
mikroglia pada murine Toxoplasma encephalitis. Am J Pathol. 1999; 154 (5):
1549–1561. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
32. Del Rio L, Tukang Daging BA, dkk. Toxoplasma gondii memicu faktor
diferensiasi myeloid IL-12 yang bergantung pada IL-12 dan ligan kemokin 2
 (protein kemoattractan 1 monosit) menggunakan molekul parasit yang
berbeda dan reseptor inang. Jurnal imunologi. 2004; 172 (11): 6954–6960.
[PubMed] [Google Cendekia]
33. Delair E, Latkany P, dkk. Manifestasi klinis toksoplasmosis okular.
Imunologi dan peradangan mata. 2011; 19 (2): 91-102. [PubMed] [Google
Cendekia]
34. Denkers EY. Reseptor seperti reseptor memulai pertahanan tuan rumah
terhadap Toxoplasma gondii. Jurnal biomedis & bioteknologi. 2010; 2010:
737125. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
35. Denkers EY, Butcher BA, et al. Neutrofil, sel dendritik dan Toksoplasma.
Jurnal internasional untuk parasitologi. 2004; 34 (3): 411–421. [PubMed]
[Google Cendekia]
36. Denkers EY, Sher A, et al. CD8 + interaksi sel-T dengan Toxoplasma gondii:
implikasi untuk pemrosesan antigen untuk pengenalan terbatas kelas-I.
Penelitian dalam imunologi. 1993; 144 (1): 51–57. [PubMed] [Google
Cendekia]
37. Denkers EY, Yap G, et al. Sitolisis yang dimediasi perforin memainkan peran
terbatas dalam resistensi pejamu terhadap Toxoplasma gondii. Jurnal
imunologi. 1997; 159 (4): 1903–1908. [PubMed] [Google Cendekia]
38. Deutsch SI, Mastropaolo J, et al. Sebuah "hipotesis glutamatergik" dari
skizofrenia. Dasar pemikiran untuk farmakoterapi dengan glisin.
Neurofarmakologi klinis. 1989; 12 (1): 1–13. [PubMed] [Google Cendekia]
39. Drogemuller K, Helmuth U, dkk. Ekspresi astrosit gp130 sangat penting
untuk kontrol ensefalitis Toxoplasma. Jurnal imunologi. 2008; 181 (4): 2683–
2693. [PubMed] [Google Cendekia]
40. Dubey JP. Toxoplasmosis murine yang diinduksi bradyzoit: konversi tahap,
patogenesis, dan pembentukan kista jaringan pada tikus yang diberi bradyzoit
dari strain Toxoplasma gondii yang berbeda. J Eukaryot Microbiol. 1997; 44
(6): 592–602. [PubMed] [Google Cendekia]
41. Dubey JP. Kemajuan dalam siklus hidup Toxoplasma gondii. Jurnal
internasional untuk parasitologi. 1998; 28 (7): 1019-1024. [PubMed] [Google
Cendekia]
42. Dubey JP. Kemajuan dalam siklus hidup Toxoplasma gondii. Int J Parasitol.
1998; 28 (7): 1019-1024. [PubMed] [Google Cendekia]
43. Dubey JP. Toxoplasmosis - zoonosis yang ditularkan melalui air. Dokter
Hewan Parasitol. 2004; 126 (1-2): 57–72. [PubMed] [Google Cendekia]
44. Dubey JP. Infeksi Toxoplasma gondii pada ayam (Gallus domesticus):
prevalensi, penyakit klinis, diagnosis dan signifikansi kesehatan masyarakat.
Kesehatan Masyarakat Zoonosis. 2010; 57 (1): 60–73. [PubMed] [Google
Cendekia]
45. Dubey JP, Hill DE, dkk. Prevalensi Toxoplasma gondii yang layak pada
daging sapi, ayam, dan babi dari toko daging eceran di Amerika Serikat:
penilaian risiko bagi konsumen. J Parasitol. 2005; 91 (5): 1082–1093.
[PubMed] [Google Cendekia]
46. Dubey JP, Jones JL. Infeksi Toxoplasma gondii pada manusia dan hewan di
Amerika Serikat. Int J Parasitol. 2008; 38 (11): 1257-1278. [PubMed]
[Google Cendekia]
47. Dubey JP, Lindsay DS, et al. Struktur Toxoplasma gondii tachyzoites,
bradyzoite, dan sporozoit dan biologi dan pengembangan kista jaringan.
Ulasan mikrobiologi klinis. 1998; 11 (2): 267–299. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
48. Dubey JP, Miller NL, dkk. Siklus hidup Toxoplasma gondii pada kucing. J
Am Vet Med Assoc. 1970; 157 (11): 1767–1770. [PubMed] [Google
Cendekia]
49. Dubey JP, Rajendran C, dkk. Genotipe Toxoplasma gondii virulen yang
sangat baru yang diisolasi dari beruang hitam liar di Alaska. J Parasitol. 2010;
96 (4): 713-716. [PubMed] [Google Cendekia]
50. Dubey JP, Velmurugan GV, dkk. Keragaman genetik isolat Toxoplasma
gondii dari ayam dari Brasil. Parasitologi hewan. 2008; 157 (3-4): 299–305.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
51. Dunay IR, Fuchs A, dkk. Monosit inflamasi tetapi bukan neutrofil diperlukan
untuk mengendalikan infeksi Toxoplasma gondii pada tikus. Infeksi dan
kekebalan. 2010; 78 (4): 1564–1570. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
52. Dunay IR, Sibley LD. Monosit memediasi imunitas mukosa terhadap
Toxoplasma gondii. Pendapat saat ini dalam imunologi. 2010; 22 (4): 461–
466. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
53. Dzierszinski F, Pepper M, dkk. Penyajian antigen Toxoplasma gondii melalui
jalur kelas I kompleks histokompatibilitas endogen utama dalam sel penyaji
antigen profesional dan profesional. Imun yang terinfeksi. 2007; 75 (11):
5200–5209. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
54. Dzierszinski F, Pepper M, dkk. Penyajian antigen Toxoplasma gondii melalui
jalur kelas I kompleks histokompatibilitas endogen utama dalam sel penyaji
antigen profesional dan profesional. Infeksi dan kekebalan. 2007; 75 (11):
5200–5209. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
55. Eckert GU, Melamed J, dkk. Saraf optik berubah dalam toksoplasmosis
okular. Mata. 2007; 21 (6): 746–751. [PubMed] [Google Cendekia]
56. Eida OM, Eida MM, dkk. Evaluasi reaksi berantai polimerase pada cairan
ketuban untuk diagnosis toksoplasmosis bawaan. Jurnal Masyarakat
Parasitologi Mesir. 2009; 39 (2): 541–550. [PubMed] [Google Cendekia]
57. Elmore SA, Jones JL, dkk. Toxoplasma gondii: epidemiologi, aspek klinis
kucing, dan pencegahan. Tren dalam parasitologi. 2010; 26 (4): 190–196.
[PubMed] [Google Cendekia]
58. Fekadu A, Shibre T, dkk. Toksoplasmosis sebagai penyebab gangguan
perilaku - ikhtisar bukti dan mekanisme. Folia parasitologica. 2010; 57 (2):
105–113. [PubMed] [Google Cendekia]
59. Fekkar A, Ajzenberg D, et al. Genotipe Langsung Toxoplasma gondii dalam
Sampel Cairan Mata dari 20 Pasien dengan Toxoplasmosis Mata: Dominasi
Tipe II di Prancis. Jurnal mikrobiologi klinis. 2011; 49 (4): 1513–1517.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
60. Ferguson DJ. Toxoplasma gondii: 1908-2008, penghormatan kepada Nicolle,
Manceaux dan Splendore. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. 2009; 104
(2): 133–148. [PubMed] [Google Cendekia]
61. Ferguson DJ, Henriquez FL, dkk. Warisan ibu dan variasi tahap spesifik
apicoplast di Toxoplasma gondii selama perkembangan dalam hospes
perantara dan definitif. Sel Eukaryot. 2005; 4 (4): 814–826. [Artikel gratis
PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
62. Ferguson DJ, Huskinson-Mark J, dkk. Sebuah studi morfologis
toksoplasmosis serebral kronis pada tikus: perbandingan empat strain
Toxoplasma gondii yang berbeda. Penelitian parasitologi. 1994; 80 (6): 493–
501. [PubMed] [Google Cendekia]
63. Ferguson DJ, Hutchison WM. Hubungan host-parasit Toxoplasma gondii
dalam otak tikus yang terinfeksi secara kronis. Virchows Archiv. A, Anatomi
dan histopatologi patologis. 1987; 411 (1): 39–43. [PubMed] [Google
Cendekia]
64. Ferguson DJ, Hutchison WM. Sebuah studi ultrastruktural tentang
perkembangan awal dan pembentukan kista jaringan Toxoplasma gondii di
otak tikus. Penelitian parasitologi. 1987; 73 (6): 483–491. [PubMed] [Google
Cendekia]
65. Ferreira IM, Vidal JE, dkk. Toxoplasma gondii: genotipe strain dari pasien
AIDS Brasil dengan toksoplasmosis serebral oleh penanda PCR-RFLP
multilokus. Parasitologi eksperimental. 2008; 118 (2): 221–227. [PubMed]
[Google Cendekia]
66. Flegr J. Pengaruh toksoplasmosis laten pada fenotipe inang perantara. Folia
parasitologica. 2010; 57 (2): 81-87. [PubMed] [Google Cendekia]
67. Freij BJ, Sever JL. Toksoplasmosis. Pediatri dalam ulasan / American
Academy of Pediatrics. 1991; 12 (8): 227–236. [PubMed] [Google Cendekia]
68. Frenkel JK. Patofisiologi toksoplasmosis. Parasitologi hari ini. 1988; 4 (10):
273–278. [PubMed] [Google Cendekia]
69. Garcia-Meric P, Franck J, dkk. [Manajemen toksoplasmosis bawaan di
Prancis: data saat ini]. Menekan medis. 2010; 39 (5): 530–538. [PubMed]
[Google Cendekia]
70. Garweg JG, Candolfi E. Immunopathology dalam toksoplasmosis okular:
fakta dan petunjuk. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. 2009; 104 (2): 211-
220. [PubMed] [Google Cendekia]
71. Gaskell EA, Smith JE, dkk. Asam amino aktivitas ganda hidroksilase unik
dalam Toxoplasma gondii. PLoS Satu. 2009; 4 (3): e4801. [Artikel gratis
PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
72. Gazzinelli R, Xu Y, dkk. Diperlukan penipisan simultan limfosit T CD4 +
dan CD8 + untuk mengaktifkan kembali infeksi kronis dengan Toxoplasma
gondii. Jurnal imunologi. 1992; 149 (1): 175–180. [PubMed] [Google
Cendekia]
73. Gazzinelli RT, Denkers EY, dkk. Resistensi inang terhadap Toxoplasma
gondii: model untuk mempelajari induksi selektif imunitas yang dimediasi sel
oleh parasit intraseluler. Agen dan penyakit infeksi. 1993; 2 (3): 139–149.
[PubMed] [Google Cendekia]
74. Grigg ME, Sundar N. Rekombinasi seksual diselingi oleh wabah dan ekspansi
klon memprediksi genetika populasi Toxoplasma gondii. Jurnal internasional
untuk parasitologi. 2009; 39 (8): 925–933. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
[Google Cendekia]
75. MW Groer, Yolken RH, dkk. Depresi dan kecemasan prenatal pada wanita
Toxoplasma gondii-positif. Jurnal kebidanan dan ginekologi Amerika. 2011
[artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
76. Gross U, Bohne W, dkk. Diferensiasi perkembangan antara tachyzoites dan
bradyzoites dari Toxoplasma gondii. Parasitol Hari Ini. 1996; 12 (1): 30–33.
[PubMed] [Google Cendekia]
77. Hakim FT, Gazzinelli RT, dkk. Sel T CD8 + dari tikus yang divaksinasi
Toxoplasma gondii bersifat sitotoksik untuk sel inang yang terinfeksi parasit
atau berdenyut antigen. Jurnal imunologi. 1991; 147 (7): 2310–2316.
[PubMed] [Google Cendekia]
78. Halonen SK, Chiu F, dkk. Efek sitokin pada pertumbuhan Toxoplasma gondii
pada astrosit murin. Imun yang terinfeksi. 1998; 66 (10): 4989-4993. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
79. Halonen SK, Lyman WD, dkk. Pertumbuhan dan perkembangan Toxoplasma
gondii di neuron manusia dan astrosit. Jurnal neuropatologi dan neurologi
eksperimental. 1996; 55 (11): 1150–1156. [PubMed] [Google Cendekia]
80. Halonen SK, Taylor GA, dkk. Penghambatan Toxoplasma gondii yang
diinduksi interferon oleh gamma dimediasi oleh IGTP. Imun yang terinfeksi.
2001; 69 (9): 5573–5576. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
81. Halonen SK, Taylor GA, dkk. Penghambatan Toxoplasma gondii yang
diinduksi interferon oleh gamma dimediasi oleh IGTP. Infeksi dan kekebalan.
2001; 69 (9): 5573–5576. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
82. Halonen SK, Weiss LM. Investigasi ke dalam mekanisme penghambatan
Toxoplasma gondii yang dimediasi gamma interferon pada astrosit murine.
Imun yang terinfeksi. 2000; 68 (6): 3426–3430. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
83. Henriquez SA, Brett R, et al. Penyakit neuropsikiatrik dan infeksi
Toxoplasma gondii. Neuroimunomodulasi. 2009; 16 (2): 122–133. [PubMed]
[Google Cendekia]
84. Sembunyikan G, Gerwash O, dkk. Apakah penularan vertikal berkontribusi
terhadap prevalensi toksoplasmosis? Parassitologia. 2007; 49 (4): 223–226.
[PubMed] [Google Cendekia]
85. Sembunyikan G, Morley EK, dkk. Bukti untuk transmisi vertikal tingkat
tinggi di Toxoplasma gondii. Parasitologi. 2009; 136 (14): 1877–1885.
[PubMed] [Google Cendekia]
86. Hill D, Dubey JP. Toxoplasma gondii: penularan, diagnosis dan pencegahan.
Clin Microbiol Infect. 2002; 8 (10): 634–640. [PubMed] [Google Cendekia]
87. Bukit DE, Chirukandoth S, et al. Biologi dan epidemiologi Toxoplasma
gondii pada manusia dan hewan. Anim Health Res Rev. 2005; 6 (1): 41–61.
[PubMed] [Google Cendekia]
88. Hill DE, Haley C, dkk. Seroprevalensi dan faktor risiko Toxoplasma gondii di
kawanan babi AS menggunakan sera yang dikumpulkan selama Survei
 Pemantauan Kesehatan Hewan Nasional (Swine 2006). Kesehatan
Masyarakat Zoonosis. 2010; 57 (1): 53–59. [PubMed] [Google Cendekia]
89. Hinze-Selch D. Infeksi, pengobatan dan respon imun pada pasien dengan
gangguan bipolar dibandingkan pasien dengan depresi berat, skizofrenia atau
kontrol sehat. Gangguan bipolar. 2002; 4 (Suppl 1): 81–83. [PubMed]
[Google Cendekia]
90. Hinze-Selch D, Daubener W, dkk. Diagnosis gangguan kepribadian
meningkatkan kemungkinan seropositifitas terhadap Toxoplasma gondii pada
pasien psikiatri. Folia parasitologica. 2010; 57 (2): 129–135. [PubMed]
[Google Cendekia]
91. Hoffmann C, Ernst M, dkk. Karakteristik toksoplasmosis yang berkembang
pada pasien yang terinfeksi human immunodeficiency virus-1: perjalanan
klinis dan respons imun spesifik Toxoplasma gondii. Mikrobiologi klinis dan
infeksi: publikasi resmi Masyarakat Mikrobiologi Klinik Eropa dan Penyakit
Menular. 2007; 13 (5): 510-515. [PubMed] [Google Cendekia]
92. Holland GN. Perawatan medis infeksi retina pada pasien dengan AIDS.
Jurnal kedokteran Barat. 1992; 157 (4): 448-449. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
93. Holland GN. Toksoplasmosis okular: pengaruh usia pasien. Memorias do
Instituto Oswaldo Cruz. 2009; 104 (2): 351–357. [PubMed] [Google
Cendekia]
94. Holland GN, Crespi CM, dkk. Analisis pola kekambuhan terkait dengan
retinochoroiditis toksoplasma. Jurnal Amerika oftalmologi. 2008; 145 (6):
1007-1013. [PubMed] [Google Cendekia]
95. Hou B, Benson A, dkk. Koordinasi kritis pertahanan kekebalan tubuh bawaan
terhadap Toxoplasma gondii oleh sel dendritik merespons melalui reseptor
seperti Toll. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional Amerika Serikat.
2011; 108 (1): 278–283. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
96. Howe DK, Summers BC, dkk. Virulensi akut pada tikus dikaitkan dengan
penanda pada kromosom VIII di Toxoplasma gondii. Infeksi dan kekebalan.
1996; 64 (12): 5193–5198. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
97. John B, Harris TH, et al. Pencitraan dinamis sel T CD8 (+) dan sel dendritik
selama infeksi Toxoplasma gondii. PLoS patogen. 2009; 5 (7): e1000505.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
98. John B, Weninger W, dkk. Kemajuan dalam pencitraan respon imun bawaan
dan adaptif terhadap Toxoplasma gondii. Mikrobiologi masa depan. 2010; 5
(9): 1321–1328. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
99. Johnson LL. Peran protektif untuk faktor nekrosis tumor endogen pada
infeksi Toxoplasma gondii. Infeksi dan kekebalan. 1992; 60 (5): 1979–1983.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
100.Jones J, Lopez A, dkk. Toksoplasmosis bawaan. Dokter keluarga Amerika.
2003; 67 (10): 2131–2138. [PubMed] [Google Cendekia]
101.Jones JL, Dargelas V, dkk. Faktor risiko untuk infeksi Toxoplasma gondii di
Amerika Serikat. Clin Infect Dis. 2009; 49 (6): 878-884. [PubMed] [Google
Cendekia]
102.Jones JL, Holland GN. Beban tahunan toksoplasmosis okular di AS. Jurnal
Amerika tentang pengobatan dan kebersihan tropis. 2010; 82 (3): 464–465.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
103.Jones LA, Alexander J, dkk. Toksoplasmosis okular: di badai mata. Parasite
Immunol. 2006; 28 (12): 635–642. [PubMed] [Google Cendekia]
104.Kang H, Remington JS, dkk. Penurunan resistensi tikus yang kekurangan sel
B terhadap infeksi Toxoplasma gondii meskipun ekspresi IFN-gamma, TNF-
alpha, dan nitase oksida sintase yang tidak dapat diinduksi. Jurnal imunologi.
2000; 164 (5): 2629–2634. [PubMed] [Google Cendekia]
105.Khaminets A, Hunn JP, et al. Pemuatan terkoordinasi GTPase resistansi IRG
ke vakuola parasitophorous Toxoplasma gondii. Mikrobiologi seluler. 2010;
12 (7): 939–961. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
106.Khan A, Jordan C, dkk. Divergensi genetik dari strain Toxoplasma gondii
yang terkait dengan toksoplasmosis okular, Brasil. Penyakit menular yang
muncul. 2006; 12 (6): 942–949. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
107.Khan IA, Ely KH, et al. Antigen parasit murni (p30) memediasi kekebalan sel
T CD8 + terhadap infeksi Toxoplasma gondii yang fatal pada tikus. Jurnal
imunologi. 1991; 147 (10): 3501–3506. [PubMed] [Google Cendekia]
108.Kieffer F, Wallon M, dkk. Faktor risiko untuk retinochoroiditis selama 2
tahun pertama kehidupan pada bayi dengan toksoplasmosis bawaan yang
diobati. Jurnal penyakit menular anak. 2008; 27 (1): 27–32. [PubMed]
[Google Cendekia]
109.Kim SK, Fouts AE, dkk. Toxoplasma gondii mendegregulasi ekspresi gen
yang diinduksi IFN-gamma dalam fibroblast manusia: wawasan dari profil
transkripsi-lebar genom. Jurnal imunologi. 2007; 178 (8): 5154–5165.
[PubMed] [Google Cendekia]
110.Kotresha D, protein Noordin R. Recombinant dalam diagnosis
toksoplasmosis. APMIS: acta patologica, microbiologica, dan immunologica
Scandinavica. 2010; 118 (8): 529–542. [PubMed] [Google Cendekia]
111.Kwok LY, Lutjen S, et al. Induksi dan kinetika sel T CD8 spesifik antigen
ditentukan oleh tingkat spesifisitas dan kompartementalisasi antigen pada
murine toxoplasmosis. Jurnal imunologi. 2003; 170 (4): 1949–1957.
[PubMed] [Google Cendekia]
112.Laliberte J, Carruthers VB. Manipulasi sel induk oleh patogen manusia
Toxoplasma gondii. Ilmu kehidupan seluler dan molekuler: CMLS. 2008; 65
(12): 1900–1915. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
113.Lambert H, Dellacasa-Lindberg I, et al. Respons migrasi leukosit yang
terinfeksi Toxoplasma gondii. Mikroba dan infeksi / Institut Pasteur. 2011; 13
(1): 96-102. [PubMed] [Google Cendekia]
114.Lambert H, Hitziger N, dkk. Induksi migrasi sel dendritik pada infeksi
Toxoplasma gondii mempotensiasi penyebaran parasit. Mikrobiologi seluler.
2006; 8 (10): 1611–1623. [PubMed] [Google Cendekia]
115.Lambert H, Vutova PP, dkk. Fungsi bolak-balik sel dendritik Toxoplasma
gondii terkait dengan genotipe parasit. Infeksi dan kekebalan. 2009; 77 (4):
1679–1688. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
116.Lang UE, Puls I, dkk. Mekanisme molekuler skizofrenia. Fisiologi dan
biokimia seluler: jurnal internasional fisiologi seluler eksperimental,
biokimia, dan farmakologi. 2007; 20 (6): 687–702. [PubMed] [Google
Cendekia]
117.Lehmann T, Marcet PL, dkk. Globalisasi dan struktur populasi Toxoplasma
gondii. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103 (30): 11423–1142. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
118.Lejeune M, Miro JM, dkk. Pemulihan tanggapan sel T terhadap toksoplasma
gondii setelah terapi antiretroviral kombinasi yang berhasil pada pasien AIDS
dengan ensefalitis toksoplasma sebelumnya. Penyakit menular klinis:
publikasi resmi dari Infectious Diseases Society of America. 2011; 52 (5):
662–670. [PubMed] [Google Cendekia]
119.Lindsay DS, Dubey JP. Kelangsungan hidup jangka panjang dari Toxoplasma
gondii sporulasi ookista di air laut. J Parasitol. 2009; 95 (4): 1019-1020.
[PubMed] [Google Cendekia]
120.Ling YM, Shaw MH, dkk. Vakuolar dan stripping membran plasma dan
eliminasi Toxoplasma gondii autophagic pada makrofag efektor prima. Jurnal
kedokteran eksperimental. 2006; 203 (9): 2063-2071. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
121.Luft BJ, Remington JS. Ensefalitis toksoplasma pada AIDS. Penyakit
menular klinis: publikasi resmi dari Infectious Diseases Society of America.
1992; 15 (2): 211–222. [PubMed] [Google Cendekia]
122.Lutjen S, Soltek S, et al. Pengaturan organ dan penyakit-tahap-spesifik
tanggapan T-sel Toxoplasma gondii-spesifik oleh sel T CD4. Infeksi dan
kekebalan. 2006; 74 (10): 5790–5801. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
[Google Cendekia]
123.Mamidi A, DeSimone JA, dkk. Infeksi sistem saraf pusat pada orang dengan
infeksi HIV-1. Jurnal neurovirologi. 2002; 8 (3): 158–167. [PubMed] [Google
Cendekia]
124.Manzardo C, Del Mar Ortega M, dkk. Infeksi oportunistik sistem saraf pusat
di negara maju di era terapi antiretroviral yang sangat aktif. Jurnal
neurovirologi. 2005; 11 (Suppl 3): 72–82. [PubMed] [Google Cendekia]
125.Martens S, Parvanova I, dkk. Gangguan vakuola parasitophorous Toxoplasma
gondii oleh GTPase p47-resistance mouse. PLoS patogen. 2005; 1 (3): e24.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
126.Martin AM, Liu T, dkk. Toxoplasma gondii parasitophorous vacuole
membrane: transaksi melintasi perbatasan. Jurnal mikrobiologi eukariotik.
2007; 54 (1): 25–28. [PubMed] [Google Cendekia]
127.Massie GN, Ware MW, dkk. Penyerapan dan transmisi ookista Toxoplasma
gondii oleh ikan yang bermigrasi dan menyaring saringan. Parasitologi
hewan. 2010; 169 (3-4): 296–303. [PubMed] [Google Cendekia]
128.McLeod R, Boyer K, dkk. Hasil pengobatan untuk toksoplasmosis
kongenital, 1981-2004: National Collaborative Chicago-Based, Congenital
Toxoplasmosis Study. Penyakit menular klinis: publikasi resmi dari
Infectious Diseases Society of America. 2006; 42 (10): 1383–1394.
[PubMed] [Google Cendekia]
129.McLeod R, Kieffer F, dkk. Mengapa mencegah, mendiagnosis, dan
mengobati toksoplasmosis bawaan? Memorias do Instituto Oswaldo Cruz.
2009; 104 (2): 320–344. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
130.Menard LC, Minns LA, dkk. Sel B memperkuat produksi IFN-gamma oleh
sel T melalui mekanisme TNF-alpha-mediated. Jurnal imunologi. 2007; 179
(7): 4857–4866. [PubMed] [Google Cendekia]
131.Mesquita RT, Vidal JE, dkk. Diagnosis molekuler toksoplasmosis serebral:
membandingkan penanda yang menentukan Toxoplasma gondii oleh PCR
dalam darah tepi dari pasien yang terinfeksi HIV. Jurnal Brasil penyakit
menular: publikasi resmi Masyarakat Penyakit Menular Brasil. 2010; 14 (4):
346–350. [PubMed] [Google Cendekia]
132.Mets MB, Chhabra MS. Manifestasi mata infeksi intrauterin dan dampaknya
pada kebutaan anak. Survei oftalmologi. 2008; 53 (2): 95-111. [PubMed]
[Google Cendekia]
133.Mets MB, Holfels E, dkk. Manifestasi mata toksoplasmosis bawaan. Jurnal
Amerika oftalmologi. 1997; 123 (1): 1–16. [PubMed] [Google Cendekia]
134.Miller MA, Grigg ME, dkk. Genotipe Toxoplasma gondii yang tidak biasa
adalah umum di berang-berang California (Enhydra lutris nereis) dan
merupakan penyebab kematian. Jurnal internasional untuk parasitologi. 2004;
34 (3): 275–284. [PubMed] [Google Cendekia]
135.Miller MA, Miller WA, dkk. Tipe X Toxoplasma gondii di kerang liar dan
karnivora terestrial dari pantai California: hubungan baru antara mamalia
darat, limpasan dan toksoplasmosis dari berang-berang laut. Jurnal
internasional untuk parasitologi. 2008; 38 (11): 1319–1328. [PubMed]
[Google Cendekia]
136.Montoya JG. Diagnosis laboratorium infeksi Toxoplasma gondii dan
toksoplasmosis. Jurnal penyakit menular. 2002; 185 (Suppl 1): S73–82.
[PubMed] [Google Cendekia]
137.Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lanset. 2004; 363 (9425): 1965–
1976. [PubMed] [Google Cendekia]
138.Montoya JG, Remington JS. Manajemen infeksi Toxoplasma gondii selama
kehamilan. Penyakit menular klinis: publikasi resmi dari Infectious Diseases
Society of America. 2008; 47 (4): 554–566. [PubMed] [Google Cendekia]
139.Montoya JG, Rosso F. Diagnosis dan penatalaksanaan toksoplasmosis. Klinik
dalam perinatologi. 2005; 32 (3): 705-726. [PubMed] [Google Cendekia]
140.Mordue DG, Hakansson S, et al. Toxoplasma gondii berada dalam vakuola
yang menghindari fusi dengan jalur sel vesikular endositik dan exocytic.
Parasitologi eksperimental. 1999; 92 (2): 87–99. [PubMed] [Google
Cendekia]
141.Mordue DG, Monroy F, et al. Toksoplasmosis akut menyebabkan kelebihan
produksi sitokin Th1 yang mematikan. Jurnal imunologi. 2001; 167 (8):
4574–4584. [PubMed] [Google Cendekia]
142.Mordue DG, Sibley LD. Populasi baru makrofag yang aktif Gr-1 + diinduksi
selama toksoplasmosis akut. Jurnal biologi leukosit. 2003; 74 (6): 1015-1025.
[PubMed] [Google Cendekia]
143.Moulignier A. [HIV dan sistem saraf pusat]. Revue neurologique. 2006; 162
(1): 22–42. [PubMed] [Google Cendekia]
144.Nagineni CN, Pardhasaradhi K, et al. Mekanisme penghambatan yang
diinduksi interferon dari replikasi Toxoplasma gondii dalam sel epitel pigmen
retina manusia. Imun yang terinfeksi. 1996; 64 (10): 4188–4196. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
145.Nath A, Sinai AP. Toxoplasmosis serebral. Pilihan pengobatan saat ini dalam
neurologi. 2003; 5 (1): 3-12. [PubMed] [Google Cendekia]
146.Novotna M, Hanusova J, dkk. Kemungkinan hubungan neuroimunologis
antara Toxoplasma dan infeksi cytomegalovirus dan perubahan kepribadian
pada host manusia. Penyakit menular BMC. 2005; 5: 54. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
147.Ortiz-Alegria LB, Caballero-Ortega H, et al. Toksoplasmosis kongenital:
kandidat gen imun host yang relevan untuk transmisi vertikal dan
patogenesis. Gen dan kekebalan. 2010; 11 (5): 363–373. [PubMed] [Google
Cendekia]
148.Pappas G, Roussos N, dkk. Toxoplasmosis snapshots: status global
seroprevalensi Toxoplasma gondii dan implikasi untuk kehamilan dan
toksoplasmosis bawaan. Jurnal internasional untuk parasitologi. 2009; 39
(12): 1385–1394. [PubMed] [Google Cendekia]
149.SF Pariser, Zunich J, dkk. Toksoplasmosis yang disamarkan sebagai efek
samping psikotropika. Jurnal psikiatri klinis. 1978; 39 (7): 631–632.
[PubMed] [Google Cendekia]
150.Parker SJ, Roberts CW, dkk. Sel T CD8 + adalah subpopulasi limfosit utama
yang terlibat dalam respon imun protektif terhadap Toxoplasma gondii pada
tikus. Imunologi klinis dan eksperimental. 1991; 84 (2): 207–212. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
151.Pena HF, Gennari SM, et al. Struktur populasi dan virulensi tikus
Toxoplasma gondii di Brasil. Int J Parasitol. 2008; 38 (5): 561–569.
[PubMed] [Google Cendekia]
152.Pepper M, Dzierszinski F, dkk. Sel dendritik Plasmacytoid diaktifkan oleh
Toxoplasma gondii untuk menyajikan antigen dan menghasilkan sitokin.
Jurnal imunologi. 2008; 180 (9): 6229-6236. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
[Google Cendekia]
153.Pereira KS, Franco RM, dkk. Penularan Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii)
oleh Makanan. Kemajuan dalam penelitian makanan dan gizi. 2010; 60: 1–19.
[PubMed] [Google Cendekia]
154.Pereira-Chioccola VL, Vidal JE, dkk. Infeksi Toxoplasma gondii dan
toksoplasmosis serebral pada pasien yang terinfeksi HIV. Mikrobiologi masa
depan. 2009; 4 (10): 1363–1379. [PubMed] [Google Cendekia]
155.Peterson PK, Gekker G, dkk. Astrosit manusia menghambat multiplikasi
Toxoplasma gondii intraseluler dengan mekanisme yang dimediasi oleh
oksida nitrat. Jurnal penyakit menular. 1995; 171 (2): 516–518. [PubMed]
[Google Cendekia]
156.Peyron F, Garweg JG, dkk. Dampak Jangka Panjang dari Toxoplasmosis
Bawaan Terobati pada Kualitas Hidup dan Kinerja Visual. Jurnal penyakit
menular anak. 2011 [PubMed] [Google Cendekia]
157.Pfefferkorn ER. Interferon gamma menghambat pertumbuhan Toxoplasma
gondii dalam fibroblast manusia dengan menginduksi sel inang untuk
menurunkan tryptophan. Proc Natl Acad Sci U S A. 1984; 81 (3): 908–912.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
158.Pfefferkorn ER, Rebhun S, et al. Karakterisasi indoleamin 2,3-dioksigenase
yang diinduksi oleh gamma-interferon pada fibroblast manusia yang dikultur.
J Interferon Res. 1986; 6 (3): 267–279. [PubMed] [Google Cendekia]
159.Phan L, Kasza K, dkk. Studi longitudinal dari lesi mata baru pada pengobatan
toksoplasmosis bawaan. Oftalmologi. 2008; 115 (3): 553–559. e558.
[PubMed] [Google Cendekia]
160.Phan L, Kasza K, dkk. Studi longitudinal terhadap lesi mata baru pada anak-
anak dengan toksoplasmosis yang tidak diobati selama tahun pertama
kehidupan. Jurnal Amerika oftalmologi. 2008; 146 (3): 375-384. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
161.Remington JS, Thulliez P, dkk. Perkembangan terkini untuk diagnosis
toksoplasmosis. Jurnal mikrobiologi klinis. 2004; 42 (3): 941–945. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
162.Romand S, Wallon M, dkk. Diagnosis prenatal menggunakan reaksi berantai
polimerase pada cairan ketuban untuk toksoplasmosis bawaan. Obstetri dan
Ginekologi. 2001; 97 (2): 296–300. [PubMed] [Google Cendekia]
163.Rozenfeld C, Martinez R, et al. Faktor-faktor terlarut yang dilepaskan oleh
astrosit yang terinfeksi Toxoplasma gondii-down-modulasi produksi oksida
nitrat oleh mikroglia yang diaktifkan interferon yang diaktivasi dan mencegah
degenerasi neuron. Infeksi dan kekebalan. 2003; 71 (4): 2047–2057. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
164.Rozenfeld C, Martinez R, et al. Toxoplasma gondii mencegah degenerasi
neuron oleh mikroglia yang diaktifkan interferon-gamma dalam suatu
mekanisme yang melibatkan penghambatan diinduksi nitrat oksida sintase
dan mentransformasikan produksi faktor pertumbuhan-beta1 oleh mikroglia
yang terinfeksi. Jurnal patologi Amerika. 2005; 167 (4): 1021-1031. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
165.Saeij JP, Boyle JP, dkk. Pencitraan bioluminesensi infeksi Toxoplasma gondii
pada tikus hidup mengungkapkan perbedaan dramatis antara strain. Infeksi
dan kekebalan. 2005; 73 (2): 695–702. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
[Google Cendekia]
166.Saeij JP, Coller S, dkk. Toxoplasma mengkooptasi ekspresi gen inang dengan
menyuntikkan homolog polimorfik kinase. Alam. 2007; 445 (7125): 324–
327. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
167.Schaeffer M, Han SJ, et al. Pencitraan dinamis interaksi sel T-parasit dalam
otak tikus yang terinfeksi kronis dengan Toxoplasma gondii. Jurnal
imunologi. 2009; 182 (10): 6379–6393. [PubMed] [Google Cendekia]
168.Scheidegger A, Vonlaufen N, et al. Efek diferensial dari interferon-gamma
dan tumor necrosis factor-alpha pada proliferasi Toxoplasma gondii dalam
 kultur irisan otak tikus organotip. Jurnal parasitologi. 2005; 91 (2): 307–315.
[PubMed] [Google Cendekia]
169.Schluter D, Meyer T, dkk. Fenotipe dan regulasi sel T intracerebral persisten
pada murine Toxoplasma encephalitis. Jurnal imunologi. 2002; 169 (1): 315–
322. [PubMed] [Google Cendekia]
170.Schluter D, Meyer T, dkk. Regulasi mikroglia oleh sel T CD4 + dan CD8 +:
analisis selektif pada chimera sumsum tulang yang terinfeksi CD45-congenic
normal dan Toxoplasma gondii. Patologi otak. 2001; 11 (1): 44–55.
[PubMed] [Google Cendekia]
171.Schwarcz R, Hunter CA. Toxoplasma gondii dan schizophrenia: hubungan
melalui asam kynurenic yang berasal dari astrosit? Buletin skizofrenia. 2007;
33 (3): 652-653. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
172.Sher A, Collazzo C, dkk. Induksi dan regulasi resistensi host bergantung IL-
12 terhadap Toxoplasma gondii. Penelitian imunologi. 2003; 27 (2-3): 521–
528. [PubMed] [Google Cendekia]
173.Shirahata T, Yamashita T, dkk. Limfosit T CD8 + adalah populasi sel utama
yang terlibat dalam respon interferon gamma awal dan resistensi terhadap
infeksi Toxoplasma gondii primer akut pada tikus. Mikrobiologi dan
imunologi. 1994; 38 (10): 789-796. [PubMed] [Google Cendekia]
174.Sibley LD. Bagaimana parasit apicomplexan bergerak masuk dan keluar dari
sel. Pendapat saat ini dalam bioteknologi. 2010; 21 (5): 592-598. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
175.Sibley LD, Boothroyd JC. Strain virus Toxoplasma gondii terdiri dari garis
keturunan klon tunggal. Alam. 1992; 359 (6390): 82–85. [PubMed] [Google
Cendekia]
176.Sibley LD, Hakansson S, et al. Gliding motility: mekanisme yang efisien
untuk penetrasi sel. Biologi saat ini: CB. 1998; 8 (1): R12–14. [PubMed]
[Google Cendekia]
177.Sibley LD, Khan A, dkk. Keragaman genetik Toxoplasma gondii pada hewan
dan manusia. Transaksi filosofis dari Royal Society of London. Seri B, ilmu
biologi. 2009; 364 (1530): 2749–2761. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
[Google Cendekia]
178.Sinai AP. Biogenesis dan aktivitas pada membran vakuola parasitophorous
Toxoplasma gondii. Biokimia sub-seluler. 2008; 47: 155–164. [PubMed]
[Google Cendekia]
179.Sinai AP, Joiner KA. Tempat yang aman: biologi sel vakuola patogen
nonfusogenik. Tinjauan tahunan mikrobiologi. 1997; 51: 415–462. [PubMed]
[Google Cendekia]
180.Sinai AP, Webster P, dkk. Asosiasi retikulum endoplasma sel host dan
mitokondria dengan membran vakuola parasitophorous Toxoplasma gondii:
interaksi afinitas tinggi. Jurnal ilmu sel. 1997; 110 (Pt 17): 2117–2128.
[PubMed] [Google Cendekia]
181.DJ paling keren. Penyakit neurologis fokal pada pasien dengan sindrom
imunodefisiensi didapat. Penyakit menular klinis: publikasi resmi dari
Infectious Diseases Society of America. 2002; 34 (1): 103–115. [PubMed]
[Google Cendekia]
182.Soldati D, Meissner M. Toxoplasma sebagai sistem baru untuk motilitas.
Pendapat saat ini dalam biologi sel. 2004; 16 (1): 32–40. [PubMed] [Google
Cendekia]
183.Steinfeldt T, Konen-Waisman S, dkk. Fosforilasi protein resistensi GTPase
(IRG) yang terkait imunitas tikus adalah strategi penghindaran Toxoplasma
gondii yang ganas. PLoS biologi. 2010; 8 (12): e1000576. [Artikel gratis
PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
184.Strack A, Asensio VC, dkk. Kemokin diekspresikan secara berbeda oleh
astrosit, mikroglia, dan leukosit inflamasi pada Toxoplasma ensefalitis dan
secara kritis diatur oleh interferon-gamma. Acta neuropathologica. 2002; 103
(5): 458–468. [PubMed] [Google Cendekia]
185.Stumhofer JS, Laurence A, et al. Interleukin 27 secara negatif mengatur
perkembangan sel T helper penghasil interleukin 17 selama peradangan
kronis sistem saraf pusat. Imunologi alam. 2006; 7 (9): 937–945. [PubMed]
[Google Cendekia]
186.Su C, Evans D, dkk. Perluasan Toxoplasma baru-baru ini melalui
peningkatan transmisi oral. Ilmu. 2003; 299 (5605): 414–416. [PubMed]
[Google Cendekia]
187.Su C, Shwab EK, dkk. Bergerak menuju pendekatan terpadu untuk deteksi
molekuler dan identifikasi Toxoplasma gondii. Parasitologi. 2010; 137 (1): 1–
11. [PubMed] [Google Cendekia]
188.Su C, Zhang X, dkk. Genotipe Toxoplasma gondii oleh penanda multilokus
PCR-RFLP: metode resolusi tinggi dan sederhana untuk identifikasi parasit.
Jurnal internasional untuk parasitologi. 2006; 36 (7): 841–848. [PubMed]
[Google Cendekia]
189.Subauste CS, Koniaris AH, et al. Murine CD8 + limfosit T sitotoksik
membentuk sel yang terinfeksi Toxoplasma gondii. Jurnal imunologi. 1991;
147 (11): 3955–3959. [PubMed] [Google Cendekia]
190.Suzuki Y. Menjamu resistensi di otak terhadap Toxoplasma gondii. J Infect
Dis. 2002; 185 (Suppl 1): S58–65. [PubMed] [Google Cendekia]
191.Suzuki Y. Menjamu resistensi di otak terhadap Toxoplasma gondii. Jurnal
penyakit menular. 2002; 185 (Suppl 1): S58–65. [PubMed] [Google
Cendekia]
192.Suzuki Y. Imunopatogenesis toksoplasmosis serebral. Jurnal penyakit
menular. 2002; 186 (Suppl 2): S234–240. [PubMed] [Google Cendekia]
193.Suzuki Y, Claflin J, dkk. Mikroglia dan makrofag sebagai produsen bawaan
interferon-gamma di otak setelah infeksi Toxoplasma gondii. Int J Parasitol.
2005; 35 (1): 83–90. [PubMed] [Google Cendekia]
194.Suzuki Y, Claflin J, dkk. Mikroglia dan makrofag sebagai produsen bawaan
interferon-gamma di otak setelah infeksi Toxoplasma gondii. Jurnal
internasional untuk parasitologi. 2005; 35 (1): 83–90. [PubMed] [Google
Cendekia]
195.Suzuki Y, Orellana MA, dkk. Interferon-gamma: mediator utama perlawanan
terhadap Toxoplasma gondii. Ilmu. 1988; 240 (4851): 516–518. [PubMed]
[Google Cendekia]
196.Suzuki Y, Remington JS. Regulasi ganda resistensi terhadap infeksi
Toxoplasma gondii oleh Lyt-2 + dan Lyt-1 +, L3T4 + sel T pada tikus. Jurnal
imunologi. 1988; 140 (11): 3943–3946. [PubMed] [Google Cendekia]
197.Suzuki Y, Wang X, dkk. Pengangkatan kista Toxoplasma gondii dari otak
dengan aktivitas sel T CD8 + yang dimediasi perforin. Jurnal patologi
Amerika. 2010; 176 (4): 1607–1613. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
198.Swisher CN, Boyer K, dkk. Toksoplasmosis bawaan. Kelompok Studi
Toxoplasmosis. Seminar dalam neurologi pediatrik. 1994; 1 (1): 4–25.
[PubMed] [Google Cendekia]
199.Tait ED, Hunter CA. Kemajuan dalam memahami kekebalan terhadap
Toxoplasma gondii. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. 2009; 104 (2):
201–210. [PubMed] [Google Cendekia]
200.Tait ED, Jordan KA, dkk. Virulensi Toxoplasma gondii dikaitkan dengan
respons sel dendritik yang berbeda dan berkurangnya jumlah sel T CD8 +
yang diaktifkan. Jurnal imunologi. 2010; 185 (3): 1502–1512. [Artikel gratis
PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
201.Taylor GA. Protein IRG: mediator utama resistensi host yang diatur
interferon terhadap patogen intraseluler. Mikrobiologi seluler. 2007; 9 (5):
1099–1107. [PubMed] [Google Cendekia]
202.Taylor S, Barragan A, dkk. Serine-treonine kinase yang disekresikan
menentukan virulensi dalam patogen eukariotik Toxoplasma gondii. Ilmu.
2006; 314 (5806): 1776–1780. [PubMed] [Google Cendekia]
203.Tenter AM. Toxoplasma gondii pada hewan digunakan untuk konsumsi
manusia. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. 2009; 104 (2): 364-369.
[PubMed] [Google Cendekia]
204.Tenter AM, Heckeroth AR, dkk. Toxoplasma gondii: dari hewan ke manusia.
Jurnal internasional untuk parasitologi. 2000; 30 (12-13): 1217–1258.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
205.Thalib L, Gras L, dkk. Prediksi toksoplasmosis kongenital dengan analisis
reaksi berantai polimerase cairan ketuban. BJOG: jurnal internasional
kebidanan dan ginekologi. 2005; 112 (5): 567–574. [PubMed] [Google
Cendekia]
206.Torrey EF, Yolken RH. Toxoplasma gondii dan schizophrenia. Penyakit
menular yang muncul. 2003; 9 (11): 1375–1380. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
207.Trujillo JR, Jaramillo-Rangel G, et al. NeuroAIDS Internasional: prospek
komplikasi neurologis terkait HIV-1. Penelitian sel. 2005; 15 (11-12): 962–
969. [PubMed] [Google Cendekia]
208.Vallochi AL, Goldberg AC, dkk. Penanda molekuler kerentanan terhadap
toksoplasmosis okular, inang dan tamu berperilaku buruk. Oftalmologi klinis.
2008; 2 (4): 837–848. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
209.Vallochi AL, Nakamura MV, dkk. Toksoplasmosis okular: lebih dari sekadar
apa yang memenuhi mata. Jurnal imunologi Skandinavia. 2002; 55 (4): 324–
328. [PubMed] [Google Cendekia]
210.Velmurugan GV, Tewari AK, et al. Ekspresi tingkat tinggi gen SAG1 dan
GRA7 dari Toxoplasma gondii (isolat Izatnagar) dan aplikasinya dalam
serodiagnosis toksoplasmosis kambing. Parasitologi hewan. 2008; 154 (3-4):
185–192. [PubMed] [Google Cendekia]
211.Vidal JE, Hernandez AV, dkk. Toksoplasmosis serebral pada pasien HIV-
positif di Brasil: gambaran klinis dan prediktor tanggapan pengobatan di era
ART. Perawatan pasien AIDS dan PMS. 2005; 19 (10): 626-634. [PubMed]
[Google Cendekia]
212.Wallon M, Cozon G, dkk. Rebound serologis pada toksoplasmosis
kongenital: tindak lanjut jangka panjang dari 133 anak-anak. Jurnal pediatrik
Eropa. 2001; 160 (9): 534–540. [PubMed] [Google Cendekia]
213.Wallon M, Franck J, dkk. Akurasi reaksi berantai polimerase waktu-nyata
untuk Toxoplasma gondii dalam cairan ketuban. Obstetri dan Ginekologi.
2010; 115 (4): 727-733. [PubMed] [Google Cendekia]
214.Wang X, Claflin J, dkk. Pentingnya sel T CD8 (+) Vbeta8 (+) dalam
pencegahan ensefalitis toksoplasma yang dimediasi gamma IFN-gamma pada
tikus BALB / c yang resisten secara genetik. Jurnal penelitian interferon &
sitokin: jurnal resmi Masyarakat Internasional untuk Penelitian Interferon dan
Sitokin. 2005; 25 (6): 338–344. [PubMed] [Google Cendekia]
215.Wang X, Michie SA, dkk. Pentingnya ekspresi IFC-gamma yang dimediasi
endotel VCAM-1 pada perekrutan sel T CD8 + ke otak selama infeksi kronis
dengan Toxoplasma gondii. Jurnal penelitian interferon & sitokin: jurnal
resmi Masyarakat Internasional untuk Penelitian Interferon dan Sitokin. 2007;
27 (4): 329–338. [PubMed] [Google Cendekia]
216.Wang X, Suzuki Y. Microglia memproduksi IFN-gamma secara independen
dari sel T selama toksoplasmosis akut di otak. Jurnal penelitian interferon &
sitokin: jurnal resmi Masyarakat Internasional untuk Penelitian Interferon dan
Sitokin. 2007; 27 (7): 599–605. [PubMed] [Google Cendekia]
217.Webster JP, McConkey GA. Perilaku inang yang diubah Toxoplasma gondii:
petunjuk tentang mekanisme aksi. Folia parasitologica. 2010; 57 (2): 95-104.
[PubMed] [Google Cendekia]
218.Wendte JM, Miller MA, dkk. Keragaman genetik yang terbatas di antara
strain Sarcocystis neurona yang menginfeksi berang laut selatan menghalangi
perbedaan antara isolat laut dan darat. Parasitologi hewan. 2010; 169 (1-2):
37-44. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
219.Wilson EH, Harris TH, et al. Perilaku efektor spesifik sel CD8 + T di otak
dan visualisasi sistem serat retikular yang berhubungan dengan kinesis.
Kekebalan. 2009; 30 (2): 300–311. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
220.Wilson EH, Hunter CA. Peran astrosit dalam imunopatogenesis ensefalitis
toksoplasma. Jurnal internasional untuk parasitologi. 2004; 34 (5): 543–548.
[PubMed] [Google Cendekia]
221.Wilson EH, Wille-Reece U, dkk. Peran penting IL-10 dalam membatasi
peradangan selama ensefalitis toksoplasma. Jurnal neuroimunologi. 2005; 165
(1-2): 63-74. [PubMed] [Google Cendekia]
222.Xiao J, Buka SL, dkk. Pola serologis konsisten dengan infeksi tipe I
Toxoplasma gondii pada ibu dan risiko psikosis pada anak dewasa. Mikroba
dan infeksi / Institut Pasteur. 2009; 11 (13): 1011-1018. [PubMed] [Google
Cendekia]
223.Xiao J, Jones-Brando L, dkk. Efek diferensial dari tiga strain Toxoplasma
kanonik pada ekspresi gen dalam sel neuroepithelial manusia. Infeksi dan
kekebalan. 2011; 79 (3): 1363–1373. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google
Cendekia]
224.Yap GS, Sher A. Sel-sel efektor dari asal nonhemopoietik dan hemopoietik
diperlukan untuk interferon (IFN) -gamma- dan tumor necrosis factor (TNF) -
resistensi host yang bergantung pada alpha terhadap patogen intraseluler,
Toxoplasma gondii. Jurnal kedokteran eksperimental. 1999; 189 (7): 1083-
1092. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
225.Yarovinsky F. Reseptor seperti tol dan perannya dalam resistensi inang
terhadap Toxoplasma gondii. Surat imunologi. 2008; 119 (1-2): 17–21.
[PubMed] [Google Cendekia]
226.Yarovinsky F, Hieny S, dkk. Pengakuan Toxoplasma gondii oleh TLR11
mencegah imunopatologi yang diinduksi parasit. Jurnal imunologi. 2008; 181
(12): 8478–8484. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
227.Yarovinsky F, Zhang D, dkk. Aktivasi TLR11 sel dendritik oleh protein
seperti profilin protozoa. Ilmu. 2005; 308 (5728): 1626–1629. [PubMed]
[Google Cendekia]
228.Yolken RH, Dickerson FB, dkk. Toksoplasma dan skizofrenia. Imunologi
parasit. 2009; 31 (11): 706-715. [PubMed] [Google Cendekia]
229.Zhang YW, Halonen SK, dkk. Karakterisasi awal CST1, glikoprotein dinding
kista Toxoplasma gondii. Infeksi dan kekebalan. 2001; 69 (1): 501-507.
[Artikel gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
230.Zhao Y, Ferguson DJ, dkk. Virulent Toxoplasma gondii menghindari
gangguan terkait vaksinasi yang dimediasi parasit GTPase yang dimediasi
dalam makrofag prima. Jurnal imunologi. 2009; 182 (6): 3775-3781. [Artikel
gratis PMC] [PubMed] [Google Cendekia]
231.Zhao YO, Rohde C, dkk. Toxoplasma gondii dan sistem resistansi terkait
GTPase (IRG) pada tikus: ulasan. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz.
2009; 104 (2): 234–240. [PubMed] [Google Cendekia]
232.Zhao Z, Fux B, dkk. Fungsi esensial autophagosome-independent untuk
protein autophagy Atg5 dalam imunitas seluler terhadap patogen intraseluler.
Tuan rumah sel & mikroba. 2008; 4 (5): 458–469. [Artikel gratis PMC]
[PubMed] [Google Cendekia]
233.Zhu S. Psychosis dapat dikaitkan dengan toksoplasmosis. Hipotesis medis.
2009; 73 (5): 799–801. [PubMed] [Google Cendekia]