LAPORAN KASUS MEDIS DOKTER INTERNSHIP

Seorang Laki-laki Berusia 48 tahun dengan

Ketoasidosis Diabetik dan Confirmed Covid-19

Disusun Oleh :
dr. Erni Nawati

Pembimbing :
dr. Supartono, Sp.PD, K-KV

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR LOEKMONO HADI
KUDUS
2020
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
No. RM : 834 549
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 48 tahun
Alamat : Banyuputih 12/03 Kalinyamatan , Jepara
Tanggal MRS : 27 Juni 2020
Tanggal Pemeriksaan :-
Keluar RS : (+ pada 5 Juli 2020 19:45)

B. DATA KLINIS PASIEN

1. ANAMNESIS
Data primer didapatkan dari rekam medis
Keluhan Utama : Sesak Napas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak ±2 minggu SMRS. Pasien juga
mengeluhkan adanya batuk berdahak ±1 minggu SMRS. Sejak ±1 minggu SMRS,
pasien mengeluhkan adanya demam. Demam dirasakan terjadi terus-terus dan sudah
meminum obat penurun panas namun tetap tidak membaik. Keluhan Nyeri tenggorokan
disangkal. Nyeri kapala (-), Mual dan Muntah (-). BAB dan BAK baik. Riw. Kontak
dengan pasien terkonfirmasi COVID-19 disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat diabetes mellitus (+) tidak terkontrol
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat hiperkolesterolemia disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada data

2
 Riwayat Sosial Ekonomi
Tidak ada data
2. PEMERIKSAAN FISIK
Data primer didapatkan dari rekam medis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis/GCS 15 (E4M6V5)
Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 151/94 mmHg
Nadi : 150 x/menit
Pernapasan : 30 x/menit
SpO2 : 82%
Suhu : 37.9 0C
GDS : High
Status Generalis
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 65 kg
IMT : 23.9 kg/m2
Kepala : Tidak ada data
Mata : Tidak ada data
Hidung : Tidak ada data
Tenggorok : Tidak ada data
Gigi mulut : Tidak ada data
Telinga : Tidak ada data
Leher : Tidak ada data

Jantung

 Inspeksi : Tidak ada data

 Palpasi : Tidak ada data
 Perkusi : Tidak ada data
 Auskultasi : Tidak ada data

3
 Paru
 Inspeksi : Tidak ada data
 Palpasi : Tidak ada data
 Perkusi : Tidak ada data
 Auskultasi : vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi basah kasar+/+

Abdomen
 Inspeksi : Tidak ada data
 Palpasi : Tidak ada data
 Perkusi : Tidak ada data
 Auskultasi: Tidak ada data

Ekstremitas
 Atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
 Bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Data primer didapatkan dari rekam medis
EKG (26 Juni 2020)

4
 LABORATORIUM
Hasil Satuan Nilai Normal
Pemeriksaan
27/6 29/06 4/07
Hema Rutin 5 Diff
Hemoglobin 16.9 16,1 g/dL 12.0 – 15.0
Hematokrit 48.9 47.1 % 36 – 47
Lekosit 9.9 10.7 rb/uL 3.0 – 12
Eritrosit 5.58 5.29 jt/ul 4.0 – 5.1
Trombosit 450 H 378 rb/uL 150 – 400
Netrofil 82.3 H 92.0 H % 50,0 – 70,0
Limfosit 13.8 L 5.5 H % 20,0 – 40,0
Monosit 3.8 2.3 % 2,0 – 8,0
Kimia Klinik
GDS 909 H mg/dL 70-140
Kolesterol 238 H mg/dL <= 200
Trigliserida 465 H mg/dL <160
Ureum 133.9 H 48.6 H mg/dL 19 – 44
Creatinin 2.7 H 0.9 mg/dL 0,6 – 1,3
As. Urat 5.4 Mm/dL 3.5-7.2
SGOT 34 U/L 0 – 50
SGPT 20 U/L 0 – 50
Elektrolit
Kalsium 2.30 2.44 mmol/L 2.20-2.90
Kalium 8.0 H 5.7 mmol/L 3.5-5.5
Natrium 143 155 mmol/L 135-145
Klorida 111 121 mmol/L 98-108
Sero Imunologi
166.38
CRP Kuantitatif mg/L 0 - 10
H
IgG SARS CoV-2 Reaktif Non Reaktif
Non
IgM SARS CoV-2 Non Reaktif
reaktif

5
 HbA1C 14.0 H % 4.0-6.5

Pemeriksaan BGA (1 Juli 2020)

Pemeriksaan Corrected Measured Reference Calculated Entered

Ranges Data Data
pH 7.302 ↓ 7.291 ↓ 7.350-7.450
pCO2 (mmHg) 26.3 ↓ 27.2 ↓ 32.0-45.0
pO2 (mmHg) 43.9 ↓ 46.4 ↓ 75.0-100.0
Na+ (mmol/L) 153↑ 134-146
K+ (mmol/L) 3.41
Cl- (mmol/L) 120↑ 96-108
HCO3 : 12.8
(mmol/L)
(Adult)
(Paediatric)
BE (-2) – (+3) -13.7
mmol/L
BE (B) -11.8
mmol/L
ctCO2 13.7
mmol/L
SO2% 78.4%
pO2/FiO2 0.47
mmHg%
pO2(A-aXT) 636.5
mmHg
pO2 (a/AXT) 0.06
Temp oC 36.2 37.0 36.2
ctHb (g/dL) 16.9
FiO2 % 99.0

X FOTO THORAX (28 Juni 2020)

Kesan : Bronkopneumonia DD TB Paru Aktif

6
 PCR Hasil
PCR I (29/6) Positif
PCR II (30/6) Positif

TES CEPAT MOLEKULER (03/07/2020)

Hasil : MTB NOT DETECTED

Checklist Skrining ODP/PDP Covid-19

7
4. DIAGNOSIS

8
 - Ketoasidosis Diabetikum
- Confirmed Covid-19
5. TATALAKSANA AWAL
- Loading NaCl 0,9% 1000 cc lanjut Infus 15 tpm
- Sp Humulin R 4 U/jam
- Paracetamol 500 mg 3x1 tab
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Metformin 3x500 mg
- Pasang DC
- Konsul Sp. PD

Advis Sp.PD :

- Nebu (Combivent+Pulmicort)/8 jam k/p Sesak

- Konsul Sp.P

Advis Sp.P :

- Setuju PDP
- Periksa Sputum TCM
- Inj. Levofloxacin 1x750 mg
- Azitromycin 1x500 mg
- Oseltamivir 2x75 mg
- Vit C 3x2 tab
- Vit D3 1x1000 IU
- Vit E 1x400 IU
- Vit B1 3x1 tab
- Zinc 1x20 mg

6. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia

9
 TG 28/6/2020 29/6/2020 30/6/2020 1/7/2020
L
S Sesak (+), Demam (+) Sesak (+), Demam (+) Sesak (+) Sesak (+)
O KU : Lemah KU : Lemah KU : Lemah Kes CM
Kes : CM Kes : CM Kes : CM TD : 106/75mmHg
TD : 140/90 mmHg TD : 124/94mmHg TD : 119/60mmHg Nadi : 116 x/mnt
Nadi : 112x/mnt Nadi : 133 x/mnt Nadi : 117x/mnt RR : 24x/mnt
RR : 22x/mnt RR : 24x/mnt RR : 22x/mnt SpO2 : 94%
SpO2 : 95% SpO2 : 88 % SpO2 : 93 % S : 36.5⁰C
S : 37.7 ⁰C S : 37,6⁰C S : 37.0⁰C

GDS : GDS : GDS : GDS :

00.00: High 06.00 : 414 mg/dL 06.00 : 424 mg/dL 06.00 : 111mg/dL
06.30: 450 mg/dL 18.00 : 145 mg/dL 09.00 : 270mg/dL
09.30: 412 mg/dL
15.00: 448 mg/dL
23.00 : 245 mg/dL
A Suspek COVID-19, susp. Suspek COVID-19, susp. Suspek COVID-19, susp. Confirmed COVID-19, KAD
KAD KAD KAD
P - O2 3 lpm via NK - O2 10 lpm via NRM - O2 3 lpm via NK - O2 3 lpm via NK
- Inf NaCl 0,9% 15 tpm - Inf NaCl 0,9% 15 tpm - Inf NaCl 0,9% 15 tpm - Inf NaCl 0,9% 15 tpm
- Sp Humulin R 4 U/jam - Sp Humulin R 4 U/jam - Sp Humulin R 4 U/jam - Sp Humulin R 4 U/jam
- Inj. Levofloxacin 1x750 - Inj. Levofloxacin 1x750 - Inj. Levofloxacin 1x750 - Inj. Levofloxacin 1x750
mg mg mg mg
- Azitromycin 1x500 mg - Azitromycin 1x500 mg - Azitromycin 1x500 mg - Azitromycin 1x500 mg
- Paracetamol 500 mg 3x1 - Paracetamol 500 mg 3x1 - Paracetamol 500 mg 3x1 - Paracetamol 500 mg 3x1
tab tab tab tab
- Amlodipin 10 mg 1x1 - Amlodipin 10 mg 1x1 - Amlodipin 10 mg 1x1 - Amlodipin 10 mg 1x1
- Metformin 3x500 mg - Metformin 3x500 mg - Metformin 3x500 mg - Metformin 2x500 mg
- Oseltamivir 2x75 mg - Oseltamivir 2x75 mg - Oseltamivir 2x75 mg - Oseltamivir 2x75 mg
- Vit C 3x2 tab - Vit C 3x2 tab - Vit C 3x2 tab - Vit C 3x2 tab
- Vit D3 1x1000 IU - Vit D3 1x1000 IU - Vit D3 1x1000 IU - Vit D3 1x1000 IU
- Vit E 1x400 IU - Vit E 1x400 IU - Vit E 1x400 IU - Vit E 1x400 IU
- Vit B1 3x1 tab - Vit B1 3x1 tab - Vit B1 3x1 tab - Vit B1 3x1 tab
- Zinc 1x20 mg - Zinc 1x20 mg - Zinc 1x20 mg - Zinc 1x20 mg
- Nebu (Combivent+ - Periksa PCR I - Periksa PCR II - Nebu (Combivent+
Pulmicort) /8 jam k/p - Cek GDS/Pagi - Nebu (Combivent+ Pulmicort) /8 jam k/p
Sesak - Nebu (Combivent+ Pulmicort) /8 jam k/p Sesak
Pulmicort) /8 jam k/p Sesak
Sesak
7. FOLLOW UP

TG 2/7/2020 3/7/2020 4/7/2020

L
S Sesak (+) Sesak (+) Sesak Napas Bertambah (+)
Susah makan (+)
O Kes CM Kes CM Kes CM

10
 TD : 135/64mmHg TD : 130/54 mmHg TD : 116/81 mmHg
Nadi : 112 x/mnt Nadi : 110x/mnt Nadi : 86x/mnt
RR : 22x/mnt RR : 21x/mnt RR : 22x/mnt
SpO2 : 95 % SpO2 : 92 % SpO2 :94 %
S : 36.6⁰C S :36.5 ⁰C S :36.5 ⁰C

GDS : GDS : GDS :

06.00 : 364 mg/dL
A Confirmed COVID-19, KAD
P - O2 3 lpm via NK
- Inf NaCl 0,9% 15 tpm
- Sp Humulin R 4 U/jam
- Inj. Levofloxacin 1x750 mg
- Azitromycin 1x500 mg
- Paracetamol 500 mg 3x1 tab
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Metformin 2x500 mg
- Oseltamivir 2x75 mg
- Vit C 3x2 tab
- Vit D3 1x1000 IU
- Vit E 1x400 IU
- Vit B1 3x1 tab
- Zinc 1x20 mg
- Nebu (Combivent+ Pulmicort) /8
jam k/p Sesak
09.00 : 322 mg/dL
Confirmed COVID-19, KAD
- O2 3 lpm via NK
- Inf NaCl 0,9% 15 tpm
- Sp Humulin R 4 U/jam
- Inj. Levofloxacin 1x750 mg
- Azitromycin 1x500 mg
- Paracetamol 500 mg 3x1 tab
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Metformin 2x500 mg
- Oseltamivir 2x75 mg
- Vit C 3x2 tab
- Vit D3 1x1000 IU
- Vit E 1x400 IU
- Vit B1 3x1 tab
- Zinc 1x20 mg
- Nebu (Combivent+ Pulmicort) /8
jam k/p Sesak
06.00 : 307 mg/dL
13.00 : 415 mg/dL
Confirmed COVID-19, KAD
- O2 3 lpm via NK
- Inf NaCl 0,9% 15 tpm
- Sp Humulin R 4 U/jam
- Inj. Levofloxacin 1x750 mg
- Azitromycin 1x500 mg
- Paracetamol 500 mg 3x1 tab
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Metformin 2x500 mg
- Oseltamivir 2x75 mg
- Vit C 3x2 tab
- Vit D3 1x1000 IU
- Vit E 1x400 IU
- Vit B1 3x1 tab
- Zinc 1x20 mg
- Nebu (Combivent+ Pulmicort) /8 jam
k/p Sesak

Advis Sp.PD :
- O2 3-5 lpm via NK
- Inf. RL 12 tpm
- Inj. Levofloxacin 500 mg/12 jam
- Inj. Vitamin C 2x500 mg
- Apidra 3x1 Unit
- Gliquidone 1-0-0
- Zinc 1x1 tab
- Asam Folat 2x1 tab
- Fenofibrate 1x300 mg

11
TG 5/7/2020 (05.00) 5/7/2020 (14.00) 5/7/2020 (19.40)
L
S Sesak Napas (+) Sesak Napas Bertambah (+) -
Susah makan (+) Tidak bisa makan dan minum (+)
O KU : Lemah KU : Lemah Nadi carotis tidak teraba
Kes : CM Kes : Apatis Napas spontan (-)
TD : 133/99 mmHg TD : 108/54 mmHg Pupil Midriasis max (+/+)
Nadi : 108x/mnt Nadi : 142x/mnt Akral Dingin
RR : 24x/mnt RR : 24x/mnt
SpO2 : 99% SpO2 : 73%
S :36.8 ⁰C S :37.7 ⁰C
A Confirmed COVID-19, KAD Confirmed COVID-19, KAD Cardiac Arrest
P - O2 3-5 lpm via NK Advis Sp.PD :
- Inf RL 12 tpm - O2 10 lpm via NRM RJP DNR
- Sp Humulin R 4 U/jam - Pasang NGT Gagal
- Inj. Levofloxacin 500 mg/12 jam Advis Sp.PD : tidak usah dipaksakan Pasien dinyatakan meninggal pukul
- Azitromycin 1x500 mg 19.45
- Inj. Vitamin C 2x500 mg
- Paracetamol 500 mg 3x1 tab
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Metformin 2x500 mg
- Apidra 3x1 Unit
- Gliquidone 1-0-0
- Oseltamivir 2x75 mg
- Vit D3 1x1000 IU
- Vit E 1x400 IU
- Vit B1 3x1 tab
- Zinc 1x20 mg
- Asam Folat 2x1 tab
- Fenofibrate 1x300 mg
- Nebu (Combivent+ Pulmicort) /8 jam k/p
Sesak

12
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KETOASIDOSIS DIABETIK
1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus
(DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
2. Faktor Risiko
Sekitar 20% pasien KAD baru mengetahui menderita DM untuk pertama kalinya. Pada
pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Faktor pencetus tersering dari KAD adalah, antara lain:

13
a. Infeksi, diperkirakan sebagai pencetus lebih dari 50% kasus KAD. Pada infeksi akan terjadi
peningkatan sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah.
Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat mempengaruhi oksigenasi dan
mencetuskan gagal napas, sehingga harus selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius
dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik. Infeksi lain dapat
berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau infeksi tenggorokan.
b. Obat-obatan. Obat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid,
thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin), dapat
mencetuskan KAD. Obat-obat lain yang diketahui dapat mencetuskan KAD diantaranya beta
bloker, obat antipsikotik, dan fenitoin
c. Faktor lain. Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis,
infark jantung, trauma, pheochromocytoma, atau terapi insulin inadekuat.
3. Patofisiologi
KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan
konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari
kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Selanjutnya
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan
produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan
ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer.

14
 Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat
(alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan
aktivitas enzim glukoneogenik. Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan
patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien
dengan KAD.

Keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik
yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate.

15
 Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton sebagai berikut.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator
menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan
aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis
pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai
prekursor utama dari ketoasid.

4. Manifestasi Klinis
 Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
 Tanda dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang
disertai hipovolemia sampai syok.
 Keluhan poliuria dan polidipsi seringkali mendahului KAD
 Riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi.
 Muntah merupakan gejala yang sering dijumpai.
 Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. Bila
dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain
(misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alcohol).
 Bau aseton dari hawa napas (tidak selalu mudah tercium)
5. Diagnosis
a. Anamnesis

Pada anamnesis dapat didapatkan gambaran klinis klasik termasuk riwayat

poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, nyeri perut,
dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Lebih dari 25% pasien
KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perlu diperhatikan pada
pasien dengan Nyeri perut, karena gejala ini dapat merupakan akibat atau sebuah
indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda. Evaluasi lebih lanjut
diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis
metabolik.

b. Pemeriksaan fisik
Saat awal pasien masuk IGD perlu dipantau patensi jalan napas, status mental,

16
 status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Pemeriksaan klinis meliputi turgor
kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status
mental, syok, dan koma. Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan
hipotermia karena menunjukkan prognosis yang lebih buruk.
c. Pemeriksaan Penunjang
 Kadar glukosa darah dengan glucose sticks
 Pemeriksaan urin dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif
jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine.
 Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat
keparahan KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah.

6.

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia,

asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting
adalah pemantauan pasien terus menerus. Berikut ini beberapa hal yang harus diperhatikan
pada penatalaksanaan KAD.

17
a. Terapi cairan

Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan. Terapi insulin hanya
efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja
akan membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Oleh karena itu, hal penting pertama
yang harus dipahami adalah penentuan defisit cairan yang terjadi. Beratnya kekurangan
cairan yang terjadi dipengaruhi oleh durasi hiperglikemia yang terjadi, fungsi ginjal, dan
intake cairan penderita Hal ini bisa diperkirakan dengan pemeriksaan klinis atau dengan
menggunakan rumus :

Fluid deficit = (0,6 X berat badan dalam kg) X (corrected Na/140)

*Corrected Na = Na + (kadar gula darah-5)/3,5

Rumus lain yang dapat dipakai untuk menentukan derajat dehidrasi adalah dengan
menghitung corrected serum sodium concentration.

Corrected Na+ = (Plasma glucose-100) / 100 * 1.6)

Nilai corrected serum sodium concentration > 140 menunjukkan defisit cairan yang berat.

Target resusitasi cairan adalah penggantian cairan sebesar 50% dari kekurangan
cairan dalam 8 – 12 jam pertama dan sisanya dalam 12 – 16 jam berikutnya. Pada pasien
dewasa, terapi cairan awal langsung diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular
dan ekstravaskular dan menjaga perfusi ginjal. Cairan fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan
dengan kecepatan 15 – 20 ml/kgBB/jam atau lebih selama jam pertama (± 1 – 1,5 liter).

Keberhasilan terapi cairan ditentukan dengan monitoring hemodinamik (perbaikan

tekanan darah), pengukuran cairan masuk dan keluar, dan pemeriksaan klinis. Pemberian
cairan harus dapat mengganti perkiraan kekurangan cairan dalam jangka waktu 24 jam
pertama. Perubahan osmolalitas serum tidak melebihi 3 mOsm/kgH 2O/jam. Pada pasien
dengan kelainan ginjal, jantung atau hati terutama orang tua, harus dilakukan pemantauan
osmolalitas serum dan penilaian fungsi jantung, ginjal, dan status mental yang
berkesinambungan selama resusitasi cairan untuk menghindari overload cairan iatrogenik.

Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl, cairan diganti atau ditambahkan
dengan cairan yang mengandung dextrose seperti (dextrose 5%, dextrose 5% pada NaCl

18
0,9%, atau dextrose 5% pada NaCl 0,45%) untuk menghindari hipoglikemia dan
mengurangi kemungkinan edema serebral akibat penurunan gula darah yang terlalu cepat.

b. Terapi Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai. Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis KAD
ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar
hormon glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak
bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan
utilisasi glukosa oleh jaringan.

Pemberian insulin dengan infus intravena dosis rendah adalah terapi pilihan pada
KAD yang disebutkan oleh beberapa literatur, sedangkan ADA menganjurkan insulin
intravena tidak diberikan pada KAD derajat ringan. Jika tidak terdapat hipokalemia (K <
3,3 mEq/l), dapat diberikan insulin regular 0,15 u/kg BB, diikuti dengan infus kontinu 0,1
u/kgBB/jam (5 – 7 u/jam). Jika kadar kalium < 3,3 mEq/l, maka harus dikoreksi dahulu
untuk mencegah perburukan hipokalemia yang akan dapat mengakibatkan aritmia jantung.

Jika gula darah tidak menurun sebesar 50 mg/dl dari nilai awal pada jam pertama,
periksa status hidrasi pasien. Jika status hidrasi mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2
kali lipat setiap jam sampai tercapai penurunan gula darah konstan antara 50 – 75
mg/dl/jam. Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl, turunkan infus insulin menjadi
0,05 – 0,1 u/kgBB/jam (3 – 6 u/jam), dan tambahkan infus dextrose 5 – 10%. Setelah itu
kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi dextrose harus disesuaikan untuk memelihara
nilai glukosa sampai keadaan asidosis membaik.

Pada kondisi klinik pemberian insulin intravena tidak dapat diberikan, maka insulin
diberikan dengan dosis 0,3 IU (0,4 – 0,6 IU)/ kgBB yang terbagi menjadi setengah dosis
secara intravena dan setengahnya lagi secara subkutan atau intramuskular, selanjutnya
diberikan insulin secara intramuskular atau subkutan 0,1 iu/kgBB/ jam, selanjutnya
protokol penatalaksanaannya sama seperti pemberian drip intravena. Perbaikan ketonemia
memerlukan waktu lebih lama daripada hiperglikemia

Kriteria resolusi KAD diantaranya adalah kadar gula darah < 200 mg/dl, serum

19
bikarbonat ≥ 18 mEq/l, pH vena > 7,3, dan anion gap ≤ 12 mEq/l. Saat ini, jika pasien
NPO, lanjutkan insulin intravena dan pemberian cairan dan ditambah dengan insulin
regular subkutan sesuai keperluan setiap 4 jam. Pada pasien dewasa dapat diberikan 5 IU
insulin tambahan setiap kenaikan gula darah 50 mg/dl pada gula darah di atas 150 mg/dl
dan dapat ditingkatkan 20 iu untuk gula darah ≥ 300 mg/dl.

c. Kalium

Kadang- kadang pasien KAD mengalami hipokalemia yang signifikan. Pada kasus
Kalium <3.3 mEq/L, penggantian kalium harus dimulai dengan terapi KCl 40 mEq/jam,
dan terapi insulin harus ditunda hingga kadar kalium > 3,3 mEq/L untuk menghindari
aritmia atau gagal jantung dan kelemahan otot pernapasan. Terapi kalium dimulai saat
terapi cairan sudah dimulai, dan tidak dilakukan jika tidak ada produksi urine, terdapat
kelainan ginjal, atau kadar kalium > 6 mEq/l.

Meskipun terdapat kekurangan kalium secara total dalam tubuh (sampai 3 – 5

mEq/kgBB), hiperkalemia ringan sampai sedang seringkali terjadi. Hal ini terjadi karena
shift kalium dari intrasel ke ekstrasel oleh karena asidosis, kekurangan insulin, dan
hipertonisitas, sehingga terapi insulin, koreksi asidosis, dan penambahan volume cairan
akan menurunkan konsentrasi kalium serum.

d. Bikarbonat

Asidosis berat dapat menyebabkan banyak efek vaskular yang tidak diinginkan,
sehingga dapat ditentukan bahwa pada pasien dewasa dengan pH < 6,9 ,100 mmol natrium
bikarbonat ditambahkan ke dalam 400 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan
200 ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9 – 7,0, 50 mmol natrium bikarbonat dicampur
dalam 200 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Natrium
bikarbonat tidak diperlukan jika pH > 7,0. Selama pemberian, pH darah vena diperiksa
setiap 2 jam.

20
7. Komplikasi Terapi
Komplikasi yang paling sering dari KAD :
a. Hipoglikemia. Disebabkan karena penanganan yang berlebihan dengan insulin.
b. Hipokalemia. Disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan
bikarbonat
c. Hiperglikemia sekunder. Disebabkan oleh pemberian insulin yang tidak kontinu
setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan.
d. Hiperkloremia. Disebabkan oleh penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk
penggantian cairan dan elektrolit dari cairan intravena. Kelainan biokemikal ini
terjadi sementara dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus gagal ginjal

21
 akut atau oliguria ekstrim.
e. Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak, jarang pada dewasa. Gejala yang
tampak berupa penurunan kesadaran, letargi, penurunan arousal, dan sakit kepala.
Kelainan neurologis dapat terjadi cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan
pupil, bradikardia, dan kegagalan. Meskipun mekanismenya belum diketahui,
tampaknya hal ini merupakan akibat dari masuknya cairan ke susunan saraf pusat
lewat mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara cepat saat
terapi KAD. Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri pada
pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap pada
pasien yang hiperosmolar (penurunan maksimal pada osmolalitas 2
mOsm/kgH2O/jam), dan penambahan dextrose untuk hidrasi ketika kadar gula darah
mencapai 250 mg/dl.
8. Prognosis
Prognosis pada KAD masih tergolong dubia, tergantung pada usia, adanya infark miokard
akut, sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam jangka panjang dan kematian pada
penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.

2.2. COVID-19
1. Definisi dan Epidemiologi
Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Penyakit ini diawali dengan
munculnya kasus pneumonia yang tidak diketahui etiologinya di Wuhan, China pada akhir
Desember 2019 (Li et al, 2020). Berdasarkan hasil penyelidikan epidemiologi, kasus tersebut
diduga berhubungan dengan Pasar Seafood di Wuhan. Pada tanggal 7 Januari 2020, Pemerintah
China kemudian mengumumkan bahwa penyebab kasus tersebut adalah Coronavirus jenis baru
yang kemudian diberi nama SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2).
Virus ini berasal dari famili yang sama dengan virus penyebab SARS dan MERS. Meskipun
berasal dari famili yang sama, namun SARS-CoV-2 lebih menular dibandingkan dengan SARS-
CoV dan MERS-CoV. Pada tanggal 30 Januari 2020, WHO menetapkan kejadian tersebut
sebagai Kedaruratan Kesehatan Masyarakat yang Meresahkan Dunia (KKMMD)/Public Health

22
Emergency of International Concern (PHEIC) dan pada tanggal 11 Maret 2020, WHO sudah
menetapkan COVID-19 sebagai pandemi.
Indonesia melaporkan kasus pertama pada tanggal 2 Maret 2020. Kasus meningkat dan
menyebar dengan cepat di seluruh wilayah Indonesia. Sampai dengan tanggal 9 Juli 2020
Kementerian Kesehatan melaporkan 70.736 kasus konfirmasi COVID-19 dengan 3.417 kasus
meninggal (CFR 4,8%).
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh CDC China, diketahui bahwa kasus paling
banyak terjadi pada pria (51,4%) dan terjadi pada usia 30-79 tahun dan paling sedikit terjadi pada
usia <10 tahun (1%). Sebanyak 81% kasus merupakan kasus yang ringan, 14% parah, dan 5%
kritis. Orang dengan usia lanjut atau yang memiliki penyakit bawaan diketahui lebih berisiko
untuk mengalami penyakit yang lebih parah. Usia lanjut juga diduga berhubungan dengan
tingkat kematian. CDC China melaporkan bahwa CFR pada pasien dengan usia ≥ 80 tahun
adalah 14,8%, sementara CFR keseluruhan hanya 2,3%. Tingkat kematian juga dipengaruhi oleh
adanya penyakit bawaan pada pasien. Tingkat 10,5% ditemukan pada pasien dengan penyakit
kardiovaskular, 7,3% pada pasien dengan diabetes, 6,3% pada pasien dengan penyakit
pernapasan kronis, 6% pada pasien dengan hipertensi, dan 5,6% pada pasien dengan kanker.
2. Etiologi
Penyebab COVID-19 adalah virus yang tergolong dalam family coronavirus genus
betacoronavirus. Coronavirus merupakan virus RNA strain tunggal positif, berkapsul dan tidak
bersegmen. Masuknya Sel CoV ke tubuh merupakan proses kompleks yang melibatkan
pengikatan reseptor dan proteolisis yang mengarah kepada fusi antara sel-virus. Terdapat 4
struktur protein utama pada CoV, yaitu: Protein Spike (S), Membran (M), Nukleokapsid (N)
dan Envelope/selubung (E).
3. Patofisiologi Infeksi SARS-CoV-2
Protein S memediasi pengikatan reseptor pada membran sel host lewat domain
pengikatan reseptor (Receptor Binding Domain) pada domain S1 dan fusi membran melalui
subunit S2. Angiotensin-converting Enzyme (ACE-2) adalah reseptor selular untuk SARS-CoV
dan SARS-CoV2. ACE 2 diekspresikan dalam sistem pernapasan bagian atas, sel epitel alveolar
tipe I dan II di Paru-paru, jantung, sel-sel endotel, epitel tubulus ginjal, enterosit dan pancreas.
Setelah berikatan dengan ACE 2, protease serin proksimal, TMPRSS2 terlibat dalam priming
protein S dan pembelahan Spike. Protease seperti Furin, kemudian melepaskan spike fusion

23
peptide dan virus seluler masuk melalui jalur endosomal. Rendahnya pH dan adanya protease,
seperti karakteristik cathepsin-L pada lingkungan mikro endosome mendukung penghantaran
lebih lanjut gen SARS-CoV-2 ke dalam sitosol yang replikasi virus lebih lanjut mengarah pada
pembentukan virion matur dan penyebaran selanjutnya.

Sel yang terinflamasi akan mengalami apoptosis atau nekrosis dan akan memicu respon
inflamasi yang ditandai aktivasi sitokin proinflamasi atau kemokin, yang mengarah pada
perekrutan sel inflamasi. CD4+ Sel T helper (Th1) meregulasi presentasi antigen dan imunitas
terhadap CoV melalui produksi interferon gamma (IFN-γ). Sel Th17 menginduksi rekrutmen
neutrofil dan makrofag dengan memproduksi interleukin-17 (IL-17), IL-21, dan IL-22. SARS-
CoV-2 menginfeksi sirkulasi sel imun dan meningkatkan apoptosis limfosit (Sel T CD3, CD4,
dan CD8+), sehingga mengarah pada limfositopenia. Tingkat keparahan limfositopenia
berhubungan dengan tingkat keparahan infeksi SARS-CoV-2. Fungsi Sel T yang lebih rendah
mengurangi inhibisi pada system imun innate/bawaan dan kemudian mengarah pada sekresi
sitokin inflamasi dalam jumlah banyak, yang dikenal sebagai ‘Badai Sitokin’. Faktanya, tingkat
sirkulasi sitokin/kemokin (IL-6, CXC-chemokine ligant 10 dan CC-chemokine ligand 2), terlibat
dalam sindrom badai sitokin dan kadarnya meningkat dan mungkin berperan dalam
hiperinflamasi yang disebabkan oleh SARS-CoV-2 yang mengarah pada kegagalan multiorgan.

24
 4. Transmisi
Coronavirus merupakan zoonosis (ditularkan antara hewan dan manusia). Adapun,
hewan yang menjadi sumber penularan COVID-19 ini masih belum diketahui. Masa inkubasi
COVID-19 rata-rata 5-6 hari, dengan range 1-14 hari. Risiko penularan tertinggi terjadi pada
hari-hari awal penyakit karena konsentrasi virus pada sekret yang tinggi. Orang yang terinfeksi
dapat langsung dapat menularkan sampai dengan 48 jam sebelum onset gejala (presimptomatik)
dan sampai 14 hari setelah onset gejala. Penting untuk mengetahui periode presimptomatik
karena memungkinkan virus menyebar melalui droplet atau kontak dengan benda yang
terkontaminasi.
Berdasarkan studi epidemiologi dan virologi saat ini membuktikan bahwa COVID-19
utamanya ditularkan dari orang yang bergejala (simptomatik) ke orang lain yang berada jarak
dekat melalui droplet. Droplet merupakan partikel berisi air dengan diameter >5-10 μm.
Penularan droplet dapat terjadi melalui kontak secara langsung, yaitu ketika seseorang berada
pada jarak dekat (dalam 1 meter) dengan seseorang yang memiliki gejala pernapasan (misalnya,
batuk atau bersin) sehingga droplet berisiko mengenai mukosa (mulut dan hidung) atau

25
konjungtiva (mata). Penularan juga dapat terjadi melalui kontak tidak langsung, yaitu benda
dan permukaan yang terkontaminasi droplet di sekitar orang yang terinfeksi.(misalnya, stetoskop
atau termometer).
Lamanya coronavirus bertahan di atas permukaan mungkin dipengaruhi kondisi-
kondisi yang berbeda (seperti jenis permukaan, suhu atau kelembapan lingkungan). Penelitian
yang dilakukan Doremalen et al, 2020 menunjukkan bahwa SARS-CoV-2 dapat bertahan selama
72 jam pada permukaan plastik dan stainless steel, kurang dari 4 jam pada tembaga dan kurang
dari 24 jam pada kardus. Seperti virus corona lain, SARS-COV-2 sensitif terhadap sinar
ultraviolet dan panas. Efektif dapat dinonaktifkan dengan pelarut lemak (lipid solvents) seperti
eter, etanol 75%, ethanol, disinfektan yang mengandung klorin, asam peroksiasetat, dan
khloroform (kecuali khlorheksidin).
Transmisi melalui udara
Transmisi melalui udara (airborne) didefinisikan sebagai penyebaran agen infeksius yang
disebabkan oleh penyebaran droplet nuclei (aerosol) yang tetap menular ketika melayang di
udara dalam jarak dan waktu yang lama. Transmisi COVID-19 melalui udara mungkin terjadi
dalam keadaan khusus, yaitu prosedur atau perawatan suportif yang menghasilkan aerosol seperti
intubasi endotrakeal, bronkoskopi, suction terbuka, pemberian pengobatan nebulisasi, ventilasi
manual sebelum intubasi, mengubah pasien ke posisi tengkurap, memutus koneksi ventilator,
ventilasi tekanan positif non-invasif, trakeostomi, dan resusitasi kardiopulmoner.
Teori ilmu fisika dari aliran udara yang dihembuskan telah menghasilkan hipotesis
tentang kemungkinan mekanisme transmisi SARS-CoV-2 melalui udara. Teori ini memberi
sugesti bahwa:
1. Jumlah droplet saluran napas menghasilkan aerosol mikroskopik (<5 µm) dengan
evaporasi
2. Pernapasan normal dan berbicara menghasilkan aerosol yang dihembuskan.
Dengan demikian, orang yang rentan dapat menghirup aerosol dan dapat terinfeksi jika aerosol
mengandung virus dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan infeksi pada resipien. Namun,
proporsi droplet nuclei yang dihembuskan dari droplet saluran pernapasan yang berevaporasi
untuk menghasilkan aerosol, dan dosis infeksi SARS-CoV-2 yang dibutuhkan untuk
menyebabkan infeksi pada orang lain belum diketahui.

26
 5. Definisi Operasional

No Definisi Operasional Kriteria

1. Kasus Suspek a. Orang dengan Infeksi Saluran Pernapasan Akut
(ISPA) DAN pada 14 hari terakhir sebelum timbul gejala
memiliki riwayat perjalanan atau tinggal di
negara/wilayah Indonesia yang melaporkan transmisi
lokal.
b. Orang dengan salah satu gejala/tanda ISPA
DAN pada 14 hari terakhir sebelum timbul gejala
memiliki riwayat kontak dengan kasus
konfirmasi/probable COVID-19.
c. Orang dengan ISPA berat/pneumonia berat
yang membutuhkan perawatan di rumah sakit DAN tidak
ada penyebab lain berdasarkan gambaran klinis yang
meyakinkan.

Istilah Pasien Dalam Pengawasan (PDP) saat ini dikenal

kembali dengan istilah kasus suspek
2. Kasus Probable Kasus suspek dengan ISPA Berat/ARDS/meninggal
dengan gambaran klinis yang meyakinkan COVID-19
DAN belum ada hasil pemeriksaan laboratorium RT-
PCR.
3. Kasus Konfirmasi Seseorang yang dinyatakan positif terinfeksi virus
COVID-19 yang dibuktikan dengan pemeriksaan
laboratorium RT-PCR.
Kasus konfirmasi dibagi menjadi 2:
a. Kasus konfirmasi dengan gejala (simptomatik)
b. Kasus konfirmasi tanpa gejala (asimptomatik)
4. Kontak Erat Orang yang memiliki riwayat kontak dengan kasus
probable atau konfirmasi COVID-19.
Riwayat kontak yang dimaksud antara lain:
a. Kontak tatap muka/berdekatan dengan kasus

27
 probable atau kasus konfirmasi dalam radius 1 meter dan
dalam jangka waktu 15 menit atau lebih.
b. Sentuhan fisik langsung dengan kasus probable
atau konfirmasi (seperti bersalaman, berpegangan tangan,
dan lain-lain).
c. Orang yang memberikan perawatan langsung
terhadap kasus probable atau konfirmasi tanpa
menggunakan APD yang sesuai standar.
d. Situasi lainnya yang mengindikasikan adanya
kontak berdasarkan penilaian risiko lokal yang ditetapkan
oleh tim penyelidikan epidemiologi setempat (penjelasan
sebagaimana terlampir).
5. Discarded a. Seseorang dengan status kasus suspek dengan
hasil pemeriksaan RT-PCR 2 kali negatif selama 2 hari
berturut-turut dengan selang waktu >24 jam.
b. Seseorang dengan status kontak erat yang telah
menyelesaikan masa karantina selama 14 hari.
6. Selesai Isolasi a. Kasus konfirmasi tanpa gejala (asimptomatik) yang
tidak dilakukan pemeriksaan follow up RT-PCR dengan
ditambah 10 hari isolasi mandiri sejak pengambilan
spesimen diagnosis konfirmasi.
b. Kasus probable/kasus konfirmasi dengan gejala
(simptomatik) yang tidak dilakukan pemeriksaan follow
up RT-PCR dihitung 10 hari sejak tanggal onset dengan
ditambah minimal 3 hari setelah tidak lagi menunjukkan
gejala demam dan gangguan pernapasan.

c. Kasus probable/kasus konfirmasi dengan gejala

(simptomatik) yang mendapatkan hasil pemeriksaan
follow up RT-PCR 1 kali negatif, dengan ditambah
minimal 3 hari setelah tidak lagi menunjukkan gejala
demam dan gangguan pernapasan.
7. Kematian Kematian COVID-19 untuk kepentingan surveilans

28
 adalah kasus konfirmasi/probable COVID-19 yang
meninggal.

6. Manifestasi Klinis
Berdasarkan beratnya kasus, COVID-19 dibedakan atas beberapa kelompok yaitu tanpa
gejala, ringan, sedang, berat dan kritis.
a. Tanpa gejala
Kondisi ini merupakan kondisi teringan. Pasien tidak ditemukan gejala.
b. Ringan/tidak berkomplikasi
Pasien dengan infeksi saluran napas oleh virus tidak berkomplikasi dengan gejala tidak
spesifik seperti demam, lemah, batuk (dengan atau tanpa produksi sputum),anoreksia,
malaise, nyeri otot, sakit tenggorokan, sesak ringan, kongesti hidung, sakit kepala. Meskipun
jarang, pasien dapat dengan keluhan diare, mual atau muntah. Pasien usia tua dan
immunocompromised gejala atipikal.
c. Sedang / Moderat
Pasien remaja atau dewasa dengan pneumonia tetapi tidak ada tanda pneumonia berat dan
tidak membutuhkan suplementasi oksigen Atau Anak-anak dengan pneumonia tidak berat
dengan keluhan batuk atau sulit bernapas disertai napas cepat.

29
 d. Berat /Pneumonia Berat
Pasien remaja atau dewasa dengan demam atau dalam pengawasan infeksi saluran
napas/pneumonia, ditambah satu dari: frekuensi napas > 30 x/menit, distress pernapasan
berat, atau saturasi oksigen (SpO2) <93% pada udara kamar atau rasio PaO2/FiO2 < 300.
Atau Pasien anak dengan batuk atau kesulitan bernapas, ditambah setidaknya satu dari
berikut ini:
 Sianosis sentral atau SpO2 <90%;
 Distres pernapasan berat (seperti mendengkur, tarikan dinding dada yang berat);
 Tanda pneumonia berat: ketidakmampuan menyusui atau Minum, letargi atau penurunan
kesadaran, atau kejang.
 Tanda lain dari pneumonia yaitu: tarikan dinding dada,
 Takipnea :<2 bulan, ≥60x/menit; 2–11 bulan, ≥50x/menit; 1–5 tahun, ≥40x/menit;>5
tahun, ≥30x/menit.
e. Kritis
Pasien dengan gagal napas, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), syok sepsis
dan/atau multiple organ failure.

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi: foto toraks, CT-scan toraks, USG toraks.
Pada pencitraan dapat menunjukkan: opasitas bilateral, konsolidasi subsegmental,
lobar atau kolaps paru atau nodul, tampilan groundglass. Pada stage awal, terlihat
bayangan multiple plak kecil dengan perubahan intertisial yang jelas menunjukkan di
perifer paru dan kemudian berkembang menjadi bayangan multiple ground-glass dan
infiltrate di kedua paru. Pada kasus berat, dapat ditemukan konsolidasi paru bahkan
“white-lung” dan efusi pleura (jarang).

30
b. Pemeriksaan spesimen saluran napas atas dan bawah
 Saluran napas atas dengan swab tenggorok (nasofaring dan orofaring)
 Saluran napas bawah (sputum, bilasan bronkus, BAL, bila menggunakan endotrakeal tube
dapat berupa aspirat endotrakeal)
Pada pasien dengan curiga infeksi COVID-19 terutama pneumonia atau sakit berat,
sampel tunggal saluran napas atas tidak cukup untuk eksklusi diagnosis dan tambahan
saluran napas atas dan bawah direkomendasikan. Klinisi dapat hanya mengambil sampel
saluran napas bawah jika langsung tersedia seperti pasien dengan intubasi. Jangan
menginduksi sputum karena meningkatkan risiko transmisi aerosol. Kedua sampel (saluran
napas atas dan bawah) dapat diperiksakan jenis patogen lain. Bila tidak terdapat RT-PCR
dilakukan pemeriksaan serologi.

WHO merekomendasikan pemeriksaan molekuler untuk seluruh pasien yang terduga

terinfeksi COVID-19. Metode yang dianjurkan adalah metode deteksi molekuler/NAAT
(Nucleic Acid Amplification Test) seperti pemeriksaan RT-PCR.

c. Pemeriksaan dengan Rapid Test

Penggunaan Rapid Test tidak digunakan untuk diagnostik. Pada kondisi dengan keterbatasan
kapasitas pemeriksaan RT-PCR, Rapid Test dapat digunakan untuk skrining pada populasi
spesifik dan situasi khusus, seperti pada pelaku perjalanan (termasuk kedatangan Pekerja Migran
Indonesia, terutama di wilayah Pos Lintas Batas Darat Negara (PLBDN), serta untuk penguatan

31
pelacakan kontak seperti di lapas, panti jompo, panti rehabilitasi, asrama, pondok pesantren, dan
pada kelompok-kelompok rentan.
WHO merekomendasikan penggunaan Rapid Test untuk tujuan penelitian epidemiologi atau
penelitian lain. Penggunaan Rapid Test selanjutnya dapat mengikuti perkembangan teknologi
terkini dan rekomendasi WHO.

d. Bronkoskopi
e. Pungsi pleura sesuai kondisi
f. Pemeriksaan kimia darah
 Darah perifer lengkap : Leukosit dapat ditemukan normal atau menurun; hitung jenis
limfosit menurun. Pada kebanyakan pasien LED dan CRP meningkat.
 Analisis gas darah

8. Tatalaksana

TANPA GEJALA
a) Isolasi dan Pemantauan
 Isolasi mandiri di rumah selama 14 hari
 Pasien dipantau melalui telepon oleh petugas FKTP

32
  Kontrol di FKTP setelah 14 hari karantina untuk pemantauan klinis
b) Non-farmakologis
Berikan edukasi terkait tindakan yang perlu dikerjakan (leaflet untuk dibawa ke
rumah) :
 Pasien :
‒ Pasien mengukur suhu tubuh 2 kali sehari, pagi dan malam hari
‒ Selalu menggunakan masker jika keluar kamar dan saat berinteraksi
dengan anggota keluarga
‒ Cuci tangan dengan air mengalir dan sabun atau hand sanitizer sesering
mungkin.
‒ Jaga jarak dengan keluarga (physical distancing)
‒ Upayakan kamar tidur sendiri / terpisah
‒ Menerapkan etika batuk (Diajarkan oleh tenaga medis)
‒ Alat makan-minum segera dicuci dengan air/sabun
‒ Berjemur matahari minimal sekitar 10-15 menit setiap harinya
‒ Pakaian yg telah dipakai sebaiknya dimasukkan dalam kantong
plastik/wadah tertutup yang terpisah dengan pakaian kotor keluarga
yang lainnya sebelum dicuci dan segera dimasukkan mesin cuci
‒ Ukur dan catat suhu tubuh tiap jam 7 pagi dan jam 19 malam.
‒ Segera berinformasi ke petugas pemantau/FKTP atau keluarga jika
terjadi peningkatan suhu tubuh > 38Oc
 Lingkungan/kamar:
‒ Perhatikan ventilasi, cahaya dan udara
‒ Membuka jendela kamar secara berkala
‒ Bila memungkinkan menggunakan APD saat membersihkan kamar
(setidaknya masker, dan bila memungkinkan sarung tangan dan goggle.
‒ Cuci tangan dengan air mengalir dan sabun atau hand sanitizer sesering
mungkin.
‒ Bersihkan kamar setiap hari , bisa dengan air sabun atau bahan
desinfektasn lainnya

33
  Keluarga:
‒ Bagi anggota keluarga yang berkontak erat dengan pasien sebaiknya
memeriksakan diri ke FKTP/Rumah Sakit.
‒ Anggota keluarga senantiasa pakai masker
‒ Jaga jarak minimal 1 meter dari pasien
‒ Senantiasa mencuci tangan
‒ Jangan sentuh daerah wajah kalau tidak yakin tangan bersih
‒ Ingat senantiasa membuka jendela rumah agar sirkulasi udara tertukar
‒ Bersihkan sesering mungkin daerah yg mungkin tersentuh pasien
misalnya gagang pintu dll
c) Farmakologi
 Bila terdapat penyakit penyerta / komorbid, dianjurkan untuk tetap
melanjutkan pengobatan yang rutin dikonsumsi. Apabila pasien rutin
meminum terapi obat antihipertensi dengan golongan obat ACE-inhibitor dan
Angiotensin Reseptor Blocker perlu berkonsultasi ke Dokter Spesialis
Penyakit Dalam ATAU Dokter Spesialis Jantung.
 Vitamin C (untuk 14 hari), dengan pilihan ;
‒ Tablet Vitamin C non acidic 500 mg/6-8 jam oral (untuk 14 hari)
‒ Tablet isap vitamin C 500 mg/12 jam oral (selama 30 hari)
‒ Multivitamin yang mengandung vitamin C 1-2 tablet /24 jam (selama
30 hari),
‒ Dianjurkan multivitamin yang mengandung vitamin C,B, E, Zink
GEJALA RINGAN
a) Isolasi dan Pemantauan
 Isolasi mandiri di rumah selama 14 hari
 Ditangani oleh FKTP, contohnya Puskesmas, sebagai pasien rawat jalan
 Kontrol di FKTP setelah 14 hari untuk pemantauan klinis
b) Non Farmakologis
Edukasi terkait tindakan yang harus dilakukan (sama dengan edukasi tanpa
gejala).
c) Farmakologis

34
  Vitamin C dengan pilihan:
‒ Tablet Vitamin C non acidic 500 mg/6-8 jam oral (untuk 14 hari)
‒ Tablet isap vitamin C 500 mg/12 jam oral (selama 30 hari)
‒ Multivitamin yang mengandung vitamin c 1-2 tablet /24 jam (selama 30
hari),
‒ Dianjurkan vitamin yang komposisi mengandung vitamin C,B, E, zink
 Klorokuin fosfat 500 mg/12 jam oral (untuk 5 hari) ATAU Hidroksiklorokuin
(sediaan yg ada 200 mg) 400 mg/24 jam/oral (untuk 5 hari)
 Azitromisin 500 mg/24 jam/oral (untuk 5 hari) dengan alternatif Levofloxacin
750 mg/24 jam (5 hari)
 Pengobatan simtomatis seperti paracetamol bila demam
 Bila diperlukan dapat diberikan Antivirus : Oseltamivir 75   mg/12   jam/oral
ATAU Favipiravir (Avigan) 600mg/12 jam / oral (untuk 5 hari)
GEJALA SEDANG
a. Isolasi dan Pemantauan
 Rujuk ke Rumah Sakit ke Ruang Perawatan Covid-19/ Rumah Sakit Darurat
Covid-19
 Isolasi di Rumah Sakit ke Ruang Perawatan Covid-19/ Rumah Sakit Darurat
Covid-19 selama 14 hari
b. Non Farmakologis
 Istirahat total, intake kalori adekuat, control elektrolit, status hidrasi, saturasi
oksigen
Pemantauan laboratorium Darah Perifer Lengkap berikut dengan hitung jenis,
bila memungkinkan ditambahkan dengan CRP, fungsi ginjal, fungsi hati dan
ronsen dada secara berkala.
c. Farmakologis
 Vitamin C 200 – 400 mg/8 jam dalam 100 cc NaCl 0,9% habis dalam 1 jam
diberikan secara drips Intravena (IV) selama perawatan
 Klorokuin fosfat 500 mg/12 jam oral (untuk 5-7 hari) ATAU
Hidroksiklorokuin (sediaan yg ada 200 mg) hari pertama 400 mg/12 jam/oral,
selanjutnya 400 mg/24 jam/oral (untuk 5-7 hari)

35
  Azitromisin 500 mg/24 jam per iv atau per oral (untuk 5- 7 hari) dengan
aternatif Levofloxacin 750 mg/24 jam per iv atau per oral (untuk 5-7 hari)
 Pengobatan simtomatis (Parasetamol dan lain-lain).
 Antivirus : Oseltamivir 75 mg/12 jam oral ATAU Favipiravir (Avigan
sediaan 200 mg) loading dose 1600 mg/12 jam/oral hari ke-1 dan selanjutnya
2 x 600 mg (hari ke 2-5)
GEJALA BERAT
a. Isolasi dan Pemantauan
 Isolasi di ruang isolasi Rumah Sakit Rujukan atau rawat secara kohorting
b. Non Farmakologis
 Istirahat total, intake kalori adekuat, kontrol elektrolit, status hidrasi (terapi
cairan), dan oksigen
 Pemantauan laboratorium Darah Perifer Lengkap beriku dengan hitung jenis,
bila memungkinkan ditambahkan dengan CRP, fungsi ginjal, fungsi hati,
Hemostasis, LDH, D-dimer.
 Pemeriksaan foto toraks serial bila perburukan
Monitor tanda-tanda sebagai berikut;
‒ Takipnea, frekuensi napas ≥ 30x/min,
‒ Saturasi Oksigen dengan pulse oximetry ≤93% (di jari),
‒ PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg,
‒ Peningkatan sebanyak >50% di keterlibatan area paru-paru pada
pencitraan thoraks dalam 24-48 jam,
‒ Limfopenia progresif,
‒ Peningkatan CRP progresif,
‒ Asidosis laktat progresif.
 Monitor keadaan kritis
‒ Gagal napas yg membutuhkan ventilasi mekanik, shock atau gagal
Multiorgan yang memerlukan perawatan ICU.
‒ Bila terjadi gagal napas disertai ARDS pertimbangkan penggunaan
ventilator mekanik

36
 ‒ 3 langkah yang penting dalam pencegahan perburukan penyakit,
yaitu sebagai berikut
1. Gunakan high flow nasal canulla (HFNC) atau non-invasive
mechanical ventilation (NIV) pada pasien dengan ARDS atau
efusi paru luas. HFNC lebih disarankan dibandingkan NIV
2. Pembatasan resusitasi cairan, terutama pada pasien dengan
edema paru.
3. Posisikan pasien sadar dalam posisi tengkurap (awake prone
position).
 Prinsip terapi oksigen:
‒ NRM : 15 liter per menit.
‒ HFNC
 Jika dibutuhkan, tenaga kesehatan harus menggunakan respirator
(PAPR, N95).
 Batasi flow agar tidak melebihi 30 liter/menit.
 Lakukan pemberian HFNC selama 1 jam, kemudian lakukan
evaluasi. Jika pasien mengalami perbaikan dan mencapai kriteria
ventilasi aman (indeks ROX >4.88 pada jam ke-2, 6, dan 12
menandakan bahwa pasien tidak membutuhkan ventilasi invasif,
sementara ROX <3.85 menandakan risiko tinggi untuk kebutuhan
intubasi).
‒ NIV
 Jika dibutuhkan, tenaga kesehatan harus menggunakan respirator
(PAPR, N95).
 Lakukan pemberian NIV selama 1 jam, kemudian lakukan evaluasi.
Jika pasien mengalami perbaikan dan mencapai kriteria ventilasi
aman (volume tidal [VT] <8 ml/kg, tidak ada gejala kegagalan
pernapasan atau peningkatan FiO2/PEEP) maka lanjutkan ventilasi
dan lakukan penilaian ulang 2 jam kemudian.
 Pada kasus ARDS berat, disarankan untuk dilakukan ventilasi
invasif.

37
  Jangan gunakan NIV pada pasien dengan syok.
 Kombinasi Awake Prone Position + HFNC / NIV 2 jam 2 kali
sehari dapat memperbaiki oksigenasi dan mengurangi kebutuhan
akan intubasi pada ARDS ringan hingga sedang. Hindari
penggunaan strategi ini pada ARDS berat.
c. Farmakologis
 Klorokuin fosfat, 500 mg/12 jam/oral (hari ke 1-3) dilanjutkan 250 mg/12
jam/oral (hari ke 4-10) ATAU Hidroksiklorokuin dosis 400 mg /24 jam/oral
(untuk 5 hari), setiap 3 hari kontrol EKG
 Azitromisin 500 mg/24 jam (untuk 5 hari) atau levofloxacin 750 mg/24
jam/intravena (5 hari)
 Bila terdapat kondisi sepsis yang diduga kuat oleh karena ko-infeksi bakteri,
pemilihan antibiotik disesuaikan dengan kondisi klinis, fokus infeksi dan
faktor risiko yang ada pada pasien. Pemeriksaan kultur darah harus
dikerjakan dan pemeriksaan kultur sputum (dengan kehati-hatian khusus)
patut dipertimbangkan.
 Antivirus : Oseltamivir 75 mg/12 jam oral ATAU Favipiravir (Avigan
sediaan 200 mg) loading dose 1600 mg/12 jam/oral hari ke-1 dan
selanjutnya 2 x 600 mg (hari ke 2-5)
 Vitamin C 200 – 400 mg/8 jam dalam 100 cc NaCl 0,9% habis dalam 1 jam
diberikan secara drips Intravena (IV) selama perawatan
 Vitamin B1 1 ampul/24 jam/intravena
 Hydroxycortison 100 mg/24 jam/ intravena (3 hari pertama)

2.3 HUBUNGAN DIABETES MELLITUS DENGAN COVID-19

Diabetes dan komplikasi yang berhubungan lainnya dapat meningkatkan risiko
morbiditas dan mortalitas selama fase infeksi akut karena fungsi imun innate dan humoral yang
tersupresi. Kadar HbA1c >9% dihubungkan dengan 60% dari adanya peningkatan risiko rawat
inap dan keparahan yang berhubungan dengan pneumonia saat infeksi bakteri. Data yang ada
menunjukkan bahwa COVID-19 umumnya terjadi pada pasien dengan Hipertensi, Diabetes, dan
Penyakit Kardiovaskular, dengan prevalensi 21%, 11% dan 7%. Studi pada kelompok surveilans

38
COVID-19 di Italy menunjukkan bahwa 34% pasien dengan COVID-19 yang memiliki
komorbid Diabetes Mellitus Meninggal Dunia. CDC Cina melaporkan tingkat CFR 2.3%.
Namun, CFR pada pasien CVD adalah 10.5%, Diabetes adalah 7.3% dan hipertensi adalah 6.0%.
Sebuah studi di Wuhan pada 161 pasien COVID-19, ditemukan bahwa terdapat
penambahan waktu viral clearance pada pasien dengan diabetes. Selain dari mekanisme
patofisiologi (gangguan kemotaksis dan fagositosis neutrophil) yang mana terjadi pada infeksi
pada diabetes pada umumnya, terdapat beberapa factor spesifik yang berperan untuk peningkatan
risiko dan beratnya infeksi SARS CoV-2 pada diabetes :
1. Peningkatan Ekspresi ACE-2. Studi pada tikus dengan diabetes telah ditemukan adanya
peningkatan ekspresi ACE-2 pada korteks renal, hati dan pankreas, namun tidak pada
paru. Akhir-akhir ini, sebuah studi menemukan adanya peningkatan ekspresi ACE-2 pada
diabetes. Meskipun observasi yang signifikan belum jelas saat ini, peningkatan ekspresi
ACE-2 mungkin menjadi predisposisi pada orang dengan diabetes dengan infeksi SARS
CoV-2
2. Peningkatan Furin. Diabetes berhubungan dengan peningkatan furin, yang merupakan
protease terikat membrane tipe I, yang merupakan kelompok Proportein Convertase
Subtilisin/Kexin (PCSK). Furin terlibat dalam masuknya coronavirus kedalam sel dan
peningkatan furin telah dilaporkan pada diabetes, yang mana mengfasilitasi replikasi
virus.
3. Gangguan Fungsi Sel T. Gangguan pada Limfosit CD4+ telah dilaporkan pada hewan
percobaan MERS. Limfositopenia telah diperlihatkan pada pasien dengan COVID-19 dan
berhubungan dengan prognosis.
4. Peningkatan Interleukin-6 (IL-6). Beberapa Sitokin meningkat pada infeski COVID-19.
Diantara semua ini, IL-6 meningkat pada diabetes dan mungkin memainkan peran yang
akan lebih memberikan kerusakan pada infeksi COVID-19. Antibodi monoclonal
terhadap reseptor IL-6 (Tocilizumab) sedang diuji dalam percobaan di COVID-19

Kejadian Ketoasidosis Diabetik dengan COVID-19

Keton dibentuk di liver dari asam lemak bebas. Ketika konsumsi keton menurun,
akan menyebabkan terjadinya ketosis, yang bisa dilihat secara klinis terjadinya
konsentrasi badan keton pada darah (β‐hydroxybutyrate, acetoacetate and acetone). Pada

39
 ketoasidosis terjadi akumulasi badan keton dan asidosis, biasanya terlihat pada orang
dengan diabetes dan jarang diinduksi oleh kondisi patologis lainnya. Pada studi saat ini,
42 pasien dengan COVID-19 mengalami ketosis, termasuk 27 yang tidak memiliki
diabetes. Sementara itu, 5 pasien dengan COVID-19 menunjukkan adanya ketoasidosis,
termasuk 3 pasien dengan diabetes dan 2 tanpa diabetes. Hal ini memberi sugesti bahwa,
COVID-19 dapat mengakselerasi pemecahan lemak dan menginduksi ketosis, dengan
perkembangan yang lebih lanjut menjadi ketoasidosis. Studi sebelumnya melaporkan
bahwa pasien dengan ketosis biasanya memiliki Diabetes tipe II.
Strategi penanggulangan pasien Diabetes Mellitus dengan COVID-19
1. Strategi pengelolaan kadar glukosa berdasarkan tipe Diabetes Melitus pada pasien
Covid-19.
 Diabetes Mellitus Tipe 1
- Pompa insulin atau insulin basal-bolus adalah regimen yang optimal.
- Insulin analog adalah pilihan pertama yang direkomendasikan.
- Pengobatan insulin harus secara terindividualisasi.
 Diabetes Mellitus Tipe 2
- Pasien Covid-19 gejala ringan dengan peningkatan glukosa ringan-sedang,
obat antidiabetes non insulin dapat digunakan.
- Pasien dengan demam atau diobati dengan glukokortikoid, pengobatan
dengan insulin adalah pilihan pertama.
- Insulin intravena direkomendasikan untuk pasien dengan kondisi kritis.
2. Strategi pengelolaan kadar glukosa berdasarkan klasifikasi kondisi klinis
 Gejala Ringan
- Obat antidiabetes oral dan insulin dapat dilanjutkan sesuai dengan regimen awal.
- Progresivitas Covid-19 dapat dipercepat dan diperburuk dengan adanya
hiperglikemia. Pasien dengan komorbid diabetes direkomendasikan untuk
meningkatkan frekuensi pengukuran kadar glukosa, dan berkonsultasi dengan
dokter untuk penyesuaian dosis bila target glukosa tidak tercapai.
 Gejala Sedang
- Pertahankan regimen awal jika kondisi mental pasien, nafsu makan, dan kadar
glukosa dalam batas normal.

40
 - Ganti obat andiabetes oral dengan insulin untuk pasien dengan gejala Covid-19
yang nyata yang tidak bisa makan secara teratur.
- Disarankan untuk mengganti regimen insulin premix menjadi insulin basal-bolus
atau pompa insulin agar lebih fleksibel dalam mengatur kadar glukosa.
- Berat dan Kritis
- Insulin intravena harus menjadi pengobatan lini pertama.
- Pasien yang sedang dalam pengobatan continuous renal replacement therapy
(CRRT), proporsi glukosa dan insulin dalam larutan penggantian harus
ditingkatan atau dikurangi sesuai dengan hasil pemantauan kadar glukosa untuk
menghindari hipoglikemia dan fluktuasi glukosa yang berat.
 Prinsip Pengelolaan Kadar Glukosa
- Pengobatan insulin adalah pilihan pertama jika diabetes disertai dengan infeksi
berat:
- Untuk pasien yang tidak kritis, injeksi insulin subkutan direkomendasikan dan
dosis dasar sesuai ke dosis untuk rawat jalan.
- Untuk pasien kritis, Continuous Subcutanous Insulin Infusion (CSII) disarankan
- Pengobatan insulin intravena harus dimulai dalam kombinasi dengan infus cairan
secara agresif jika terdapat gangguan metabolisme glukosa yang berat dengan
gangguan asam basa dan gangguan cairan dan elektrolit.
Jika kondisi klinis stabil dan pola makan reguler, pasien dapat melanjutkan obat
antidiabetes oral seperti sebelum dirawat.
Menggunakan insulin NPH (Neutral Protamine Hagedorn) dan insulin kerja lama (long
acting) selama pengobatan dengan glukokortikoid untuk mengontrol kadar glukosa.

41
42
43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wira G, Dewa G. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). J Peny Dalam. Mei

2010;11(2).

2. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1874-7.

3. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes Care

2004;27(1):94- 102.

4. Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 2020. Pedoman Pencegahan dan Pengendalian

Coronavirus Disease (COVID-19) Revisi ke-5. Jakarta: Kemenkes RI.

5. Muniyappa R, Gubbi S. COVID-19 pandemic, coronaviruses, and diabetes mellitus. American

Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2020 May 1;318(5):E736–41.

https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00124.2020

6. World Health Organization. March 2020. Modes of transmission of virus causing COVID-19:

implications for IPC precaution recommendations. Scientific brief. https://www.who.int/news-

room/commentaries/detail/modes-of-transmission-of-virus-causing-covid-19-implications-for-

ipc-precaution-recommendations

7. World Health Organization. July 2020. Transmission of SARS-CoV-2: implications for

infection prevention precautions. Scientific Brief. https://www.who.int/news-

room/commentaries/detail/transmission-of-sars-cov-2-implications-for-infection-prevention-

precautions

8. Protokol Tatalaksana COVID-19 Edisi 1. 2020. Jakarta

9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI), 2020. Pneumonia COVID-19: Diagnosis dan

44
 Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta

10. Singh AK, Gupta R, Ghosh A, Misra A. Diabetes in COVID-19: Prevalence, pathophysiology,

prognosis and practical considerations. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research &

Reviews. 2020 Jul;14(4):303–10.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1871402120300631

11. Rayman G, Lumb A, Kennon B, Cottrell C, Nagi D, Page E, et al. Guidance on the

management of Diabetic Ketoacidosis in the exceptional circumstances of the COVID‐19

pandemic. Diabet Med. 2020 Jul;37(7):1214–6.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/dme.14328

45