Krisis Hiperglikemik

Krisis Hiperglikemia pada Diabetik
Ketoasidosis dan Sindrom

hipeosmolar hiperglikemik
Pembimbing : dr. Emon Winardi, Sp.PD
Oleh :
Judy Ranita Angkasa
Kristina
Erni Nawati
PENDAHULUAN
Krisis hiperglikemia komplikasi akut DM tipe 1 maupun tipe 2.

dapat terjadi pada DM yang terkontrol baik.
Bentuk Krisis hiperglikemia :
 ketoasidosis diabetik (KAD)keadaan yang ditandai dengan
asidosis metabolik akibat pembentukan benda keton yang
berlebihan
 status hiperosmolar hiperglikemik (SHH)hiperosmolalitas
berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi
dari KAD murni.
klasifikasi
Status hipeosmolar hiperglikemik
Ketoasidosis Diabetik (KAD)
(SHH)
Dekompensasi metabolik
Hiperglikemia extrim, osmolalitas
yang ditandai triad yang
serum yang tinggi dan dehidrasi
terdiri dari hiperglikemia,
berat tanpa ketosis dan asidosis
ketosis dan asidosis
yang signifikan.
Konsensus diantara para ahli
Osmolalitas serum dihitung
dibidang ini mengenai kriteria
dengan rumus sebagai berikut :
diagnostik untuk KAD adalah
2(Na)(mEq/L) + glucose
pH arterial < 7,3, kadar
(mg/dL) / 18 + BUN (mg/dL) /
bikarbonat < 15 mEq/L, dan
2,8.
kadar glucosa darah > 250
Nilai normalnya adalah 290 ± 5
mg/Dl disertai ketonemia dan
mOsm/kg air.
ketonuria moderat
PATOGENESIS
 hal yang mendasari krisis hiperglikemikdefisiensi insulin, relatif

ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat.
 Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa
serum yang normal dan untuk mensupres ketogenesis.
 Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas

sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga
membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat
dan produksi insulin makin kurang.
 Pada KAD dan SHH terjadi juga peningkatan hormon kontra
insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhanpeningkatan produksi glukosa oleh ginjal
dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa di
jaringanhiperglikemia dan perubahan osmolaritas
ekstraseluler
 Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya

hormon kontrainsulin pada KAD lipolisis dan oksidasi asam
lemak hepar menjadi benda ketonketonemia dan
asidosis metabolik.
 KAD dan SHH berkaitan dengan glikosuriadiuresis
osmotik air, natrium, kalium, dan elektrolit lain keluar.
SHH mungkin disebabkan oleh konsentrasi hormon
insulin plasma yang tidak cukup untuk membantu
ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitif
terhadap insulin, tetapi masih cukup adekuat
(dibuktikan dengan C-peptide) untuk mencegah
terjadinya lipolisis dan ketogenesis
tetapi bukti-bukti untuk teori ini masih lemah.
Diagnosis KAD
1. Pernafasan Kussmaul, tanda2
Manifestasi kinis dehidrasi, kadang sisertai
Gejala DM tak hipovolemi sampai syok, bau
terkontrol  lemah, aseton tdk nterlalu mudah
pandangan kabur, tercium
poliuri, polidipsi dan 2. Tanda infeksi
penurunan BB
3. Kadar glukosa >250 mg%, pH
<7,35, HCO3 rendah (<15
mEq/L), anion gap tinggi,
ketonemia, ketonuria
SHH
Diagnosis 1. mual, muntah
Manifestasi kinis 2. Kadang disertai keluhan
neurologi ; letargi,
Gejala DM tak
terkontrol  lemah, disorientasi, hemiparesis,
pandangan kabur, kejang atau koma
poliuri, polidipsi dan 3. Tanda dehidrasi
penurunan BB
4. Gula darah yang sangat
tinggi (>600 mg/dL),
osmolaritas serum yang
tinggi >320mOsm per kg
air (normal : 290±5), pH >
7,3, keton biasanya
Beberapa gejala dan tanda SHH
 Sering > 60 thn

 Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin
 Mempunyai penyakit dasar lain (85%)
 Sering disebabkan obat2an (diuretik, neuroleptik)
 Mempunyai faktor pencetus
DKA HHS
Glukosa (mg/dL) 250-600 600-1200
Na 125-135 135-145
K Normal/meningkat normal
Mg normal normal
Cl normal normal
Fosfat menurun normal
Kreatinin (mg/dL) Meningkat ringan Meningkat sedang
Osmolaritas 300-320 330-380
(mOsm/mL
Keton plasma ++++ ±
HCO3 <15 meq/L Normal/turun ringan
pH 6,8-7,3 >7,3
pCO2 20-30 normal
Anion Gap Meningkat Normal/ meningkat
ringan
Penatalaksanaan
Terapi cairan  memperbaiki volume intravaskular dan
ekstravaskular dan mempertahankan perfusi ginjal
1. NaCl 0,9 % 15-20 ml/kgBB/jam (1-1,5 l) pada satu jam
pertama atau
2. NaCl 0,9 % 10-15 mL/kgBB/jam (2-3 l) 1- 3 jam pertama 
0,45 % NaCl 150-300 mL/jam  glukosa 5 % dan 0,45 %
NaCl 100-200mL/jam (glukosa plasma 250 mg/dL)
• Terapi insulin
1. Tidak hipokalemia  insulin IV bolus 0,15 unit/kgBB diikuti IV kontinu
0,1/kgBB/jam (507 unit/jam pada orang dewasa
2. Glukosa plasma mencapai 250 mg/dL(KAD) dan 300 md/dL(HHS) 
diturunkan 0,05-0,1 unit/kgBB/jam (3-6 unit/jam) dan dextrose 5-10%)
Terapi insulin
 Selama terapi KAD atau SHH, darah diperiksa setiap 24 jam untuk
menilai:
 elektrolit serum,
 glukosa,
 urea-N,
 kreatinin,
 osmolaritas,
 dan pH vena (untuk DKA)
Terapi insulin
 KAD ringan :
 pemberian insulin SC/IM sama efektifnya dgn IV
 Pertama-tama diberikan 0,4-0,6 unit/kgBB, separuh sebagai bolus IV dan
setengah lainnya SC/IM
 Kemudian 0,1 unit/kgBB/jam SC/IM
Terapi insulin
 Kriteria resolusi KAD :

 glukosa < 200 mg/dl,
 bikarbonat serum > 18mEq/l,
 dan pH vena > 7,3
• Kalium
1. K < 5,5 mEq/l dan urin output cukup  20-30 mEq kalium pada setiap liter
cairan infus
2. K < 3,3 mEq/l  terapi insulin harus dituda  menhindari aritmia, cardiac
arrest dan kelemahan otot pernafasan
• Bikarbonat
1. Pada KAD masih kontroversi  pada pH >7,0, aktifitas insulin memlok
lypolisis dan ketoasidosis dapat hilang tanpa penambahan bikarbonat
2. Beberapa penelitian  gagal membuktikan keuntungan dan perbaikan
pemberian bikarbonat
• Fosfat
1. Penelitian gagal membuktikan keuntungan
2. Fosfat berlebih  hipokalemia yag berat
3. Menghindari hipofosfatemia  diindikasikan pada pasien kelainan
jantung, anemia atau depresi pernafasan
4. Fosfat serum <1,0 mg/dL  bila diperlukan 20-30 mEq/l
Komplikasi
 Hipoglikemia  pemberian insulin yang berlebihan

 Hipokalemia  kaitan pemberian insulin dan terapi bikarbonat
 Hiperglikemia sekunder  penghentian insulin IV stlh perbaikan
tanpa pemenuhan yang cukup dgn insulin SC
 Edema serebral (jarang)
 Hipoksemia dan edema paru
 Dilatasi gaster
Faktor yang bisa mendorong penghentian
suntikan insulin pada pasien muda:
ketakutan akan naiknya berat badan pada
keadaan kontrol metabolisme yang baik
ketakutan akan jatuh dalam hipoglikemia
pemberontakan terhadap otoritas
stres akibat penyakit kronis.
Penyakit Serebrovaskular dan Krisis
Hiperglikemia
Patofisiologi
Insiden KV Kadar glukosa

• Stress yang diinduksi darah meningkat
stroke pada sebagian
• Kerja dari hormon stres besar pasien DM.
Sumber: Jovanovic A, Stolic RV, Rasic DV, Markovic-Jovanovic SR, Peric VM. Stroke and diabetic ketoacidosis – some diagnostic and therapeutic considerations. Vascular Health and
Tanda dan Gejala
Tanda dan Gejala
Tatalaksana
Dehidrasi, DKA dan stroke  keadaan protrombik 

thromboembolisme intravaskular
Penggunaan diuretik osmotik berlebih terutama pada periode

sebelum diagnosis DKA ditegakkan dapat memperberat keadaan
prothrombotik
Penggunaan diuretik osmotik dan loop diuretics tidak dapat

dihindari pada pasien dengan stroke  diperlukan hidrasi
perlahan untuk menghindari komplikasi ini.
Tatalaksana
Resusitasi cairan perlu dilakukan dengan hati-hati dan dibagi

dalam jumlah sedikit
Monitoring tekanan darah, hematokrit dan sodium plasma secara

terus-menerus.
Prosedur yang invasif secara minimal lebih menguntungkan

dibandingkan pemasangan central venous catheter (CVC)
karena merupakan faktor risiko thromboembolisme KV.
Tatalaksana
Infus insulin
Monitor kadar kalium
• Hiper atau hipokalemia harus dikoreksi segera dan perubahan kadar

kalium yang diinduksi oleh insulin harus diperhitungkan saat menilai kadar
kalium serum.
Terapi bikarbonat tidak direkomendasikan kecuali pada

kasus ketoasidosis yang ekstrem dan mengancam nyawa.
Infark Miokard dan Krisis
Hiperglikemia
Patofisiologi
Hiperglikemia ditemukan pada hampir 50% pasien STEMI
Ketidaksesuaian dari demand dan supply energi miokardial yang

disebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium
diabetik terkait dengan peningkatan kekakuan vaskular
Berkurangnya suplai energi dari kurangnya perfusi miokardium.
Sumber: Marco A. López Hernández (2013). Hyperglycemia and Diabetes in Myocardial Infarction, Diabetes Mellitus - Insights and Perspectives, Prof. Oluwafemi
Oguntibeju (Ed.), InTech, DOI: 10.5772/48091. Available from: https://www.intechopen.com/books/diabetes-mellitus-insights-and-perspectives/hyperglycemia-
and-diabetes-in-myocardial-infarction
Patofisiologi
Melonjaknya katekolamin dan sekresi ACTH yang diinduksi oleh

stres pada infark miokardium akut menyebabkan pelepasan asam
lemak bebas dan kegunaannya oleh jaringan hepar dan otot.
Gangguan dari influx glukosa intraselular yang dimediasi insulin

karena tidak adanya atau kurangnya sekresi insulin oleh pankreas
merupakan awal terjadinya DKA.
Sumber: Aleksandar Jovanovic, Snezana Markovic-Jovanovic, Vladan Peric and Radojica Stolic (2013). Distinctive Characteristics and Specific Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients with Acute
Myocardial Infarction, Stroke and Renal Failure, Type 1 Diabetes, Dr. Alan Escher (Ed.), InTech, DOI: 10.5772/52390. Available from: https://www.intechopen.com/books/type-1-diabetes/distinctive-characteristics-
Myocardial Infarction, Stroke and Renal Failure, Type 1 Diabetes, Dr. Alan Escher (Ed.), InTech, DOI: 10.5772/52390. Available from: https://www.intechopen.com/books/type-1-diabetes/distinctive-characteristics-
Tanda dan Gejala
NSTEMI:
Rasa tidak nyaman di dada yang berat dan 1 dari 3

fitur:
Terjadi saat istirahat (atau dengan aktivitas
minimal), berlangsung > 10 menit
Onset yang relatif baru (dalam kurun waktu 2
minggu terakhir) dan/atau
Terjadi dalam pola kresendo (secara jelas lebih
berat, lebih lama atau lebih sering dari episode
sebelumnya)
Manifestasi klinis diatas + bukti nekrosis miokardium
Meningkatnya kadar biomarker dari nekrosis
jantung
Sumber: Cannon CP, Braunwald E. Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction and Unstable Angina.
In: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education. 2015. pp.
Sumber: Cannon CP, Braunwald E. Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction and Unstable Angina.
In: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education. 2015. pp.
Tanda dan Gejala
STEMI:
Nyeri yang dalam dan viseral

Nyeri terasa berat dan memeras dan terkadang terbakar
Terjadi saat istirahat, lebih berat dan lebih lama daripada angina
pectoris
Melibatkan bagian tengah dada dan/atau epigastrium
Kadang dapat menjalar ke lengan
Lokasi jarang untuk radiasi: abdomen, punggung, rahang bawah
dan leher
Lokasi sering untuk nyeri: dibawah xiphoid dan epigastrium
Nyeri dapat menjalar setinggi area occippital tapi tidak dibawah
umbilicus
Sering disertai dengan kelemahan, keringat, nausea, muntah,
anxietas dan perasaan akan tertimpa musibah
Nyeri dapat muncul saat istirahat namun dimulai saat aktivitas,
tidak berkurang dengan hentinya aktivitas.
Sumber: Antman EM, Loscalzo J. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL,
Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education. 2015. pp 1599-1611.
Tatalaksana
Evaluasi awal
laboratorium kadar
glukosa pada
seluruh pasien
dengan ACS yang
dicurigai atau
telah terdiagnosa.
Pada pasien Lakukan monitoring kadar glukosa ketat

dengan AMI yang
masuk ke ICU: Kontrol glukosa intensif pada pasien dengan hiperglikemia signifikan (glukosa plasma > 180
mg/dL) tanpa melihat riwayat DM sebelumnya.
Tujuan terapi: normoglikemia (glukosa plasma dari 90-140 mg/dL) dan menghindari
hipoglikemia.
Lakukan tatalaksana sedini mungkin
Tatalasana
Pada Pertahankan kadar glukosa plasma > 180 mg/dL dengan regimen insulin
subkutan
pasien
dengan Lakukan tes glukosa puasa dan HbA1C pada pasien dengan
hiperglikemia tanpa riwayat DM sebelumnya terutama sebelum keluar
AMI dari rumah sakit.
yang Pada beberapa kasus, dilakukan tes toleransi glukosa oral setelah keluar
dari rumah sakit
tidak
dirawat Sebelum keluar dari RS, rencanakan untuk kontrol glukosa rawat jalan
yang optimal terutama pada pasien dengan DM yang telah ditegakkan
di ICU: sebelumnya, baru ditegakkan, atau dengan bukti resistensi insulin.
Gangguan Renal dan Krisis
Hiperglikemik
Gagal Ginjal Akut dan Krisis
Hiperglikemik
Patofisiologi
Diuresis osmotik menyebabkan hipovolemia dan

berkurangnya elektrolit seperti kalium
Oliguria atau anuria menyebabkan

berkurangnya cairan dan hilangnya elektrolit
Hiperglikemia pada pasien secara paradox

menyebabkan perluasan volume ekstraseluler
melalui peningkatan rasa haus dan asupan
cairan karena peningkatan tonisitas serum serta
pergeseran osmotik cairan dari kompartemen
intraselular ke ekstraselular
Sumber: Varma R, Karim M. Diabetic ketoacidosis in established renal failure. Clinical Medicine 2016 Vol
Tanda dan Gejala
 Ketoasidosis dalam jangka waktu lama ditambah dengan insulin IV dapat

menyebabkan hipofosfatemia berat yang memperberat asidosis metabolik
 rhabdomiolisis transien
 Asidosis + rhabdomiolisis  luka pada ginjal
 Hipofosfatemia akut: gangguan pernapasan, kebingungan, iritabilitas,
kejang, ataxia atau koma, asidosis metabolik karena berkurangnya
reabsorpsi fosfat.
Myocardial Infarction, Stroke and Renal Failure, Type 1 Diabetes, Dr. Alan Escher (Ed.), InTech, DOI: 10.5772/52390. Available from: https://www.intechopen.com/books/type-1-diabetes/distinctive-
Tatalaksana
Administrasi cairan pada pasien ini

berbahaya dan harus dipertimbangkan
dengan hati-hati
Ekskresi kalium sering terganggu pada

pasien gagal ginjal sehingga
administrasi rutin kalium pada kelompok
ini dapat menyebabkan hiperkalemia
yang mengancam nyawa
Pasien dialisis dengan hiperglikemia

memiliki peningkatan frekuensi dan
keparahan dari hiperkalemia
dibandingkan dengan pasien dengan
DKA dan fungsi ginjal yang normal.
Tatalaksana
Administrasi cairan paralel ini dapat

Tatalaksana utama DKA: berbahaya pada pasien dengan
gagal ginjal dan overload cairan:
• Insulin yang memperbaiki ketonemia • Pendekatan alternatif: monitor kadar
dan hiperglikemia. glukosa darah dan administrasikan
• Koreksi ketonemia biasanya solusi larutan dekstrosa yang lebih
membutuhkan infus insulin terus terkonsentrasi yang terbagi dalam
menerus bahkan setelah glukosa jumlah sedikit
darah kembali normal  infus insulin • Insulin dieksresikan secara renal
IV dengan laju tetap sehingga dosis dapat dimodifikasi
• Jika glukosa darah dibawah 14 pada pasien dengan gangguan
mmol/L, administrasikan dekstrosa 5% ginjal.
bersamaan untuk mencegah
hipoglikemia
Tatalaksana
 Banyak pasien akan membutuhkan hemodialisis untuk penyingkiran cairan

yang lebih banyak dan menghindari restriksi untuk administrasi obat-
obatan dan nutrisi
Gagal Ginjal Kronis dan Krisis
Hiperglikemik
Patofisiologi
Ginjal berperan penting dalam breakdown insulin
Gagal ginjal kronis menyebakan resistensi insulin dan

berkurangnya degradasi insulin  berkurangnya kebutuhan
insulin  banyak pasien mengalami perbaikan dalam
kontrol glikemik saat menjalani hemodialisis.
Patofisiologi
Pada pasien dependen dialisis yang hiperglikemik, kontraksi volume karena diuresis
osmotik tidak ditemukan.
Pasien yang anuria terlindungi dari dehidrasi karena glikosuria dan diuresis osmotik
menyebabkan sebagian besar kehilangan cairan dan elektrolit pada DKA
Pasien yang anuria masih rentan terhadap hiperkalemia dan asidosis metabolik
Pada DKA yang persisten dan berjangka waktu lama, hilangnya volume dalam jumlah
besar dapat terjadi karena berkurangnya asupan oral atau meningkatnya insensible
water losses karena takipnea dan demam.
Tanda dan Gejala
 Anorexia
 Nausea
 Muntah
 Infeksi
 Kejadian koroner akut
 Pasien dengan penyakit ginjal stadium lanjut dan DKA mungkin tidak akan
mengalami deplesi volume karena ekspansi volume ekstraselular akibat
hiperglikemia
 Ekspansi volume dapat menyebabkan dyspnea, nausea, muntah, kejang
dan koma
Tatalaksana
Kebutuhan resusitasi cairan

Pada pasien oliguria, hidrasi
harus dipertimbangkan secara
cairan sebagaimana biasa Jika overload cairan tampak,
klinis atau melalui uji
diterapkan pada terapi DKA hemodialisis segera adalah
laboratorium serta diberikan
dapat memicu edema pilihan pengobatan utama.
melalui central venous access
pulmoner.
untuk monitoring berkelanjutan
Tatalaksana
Pada gagal ginjal kronis, degradasi insulin terjadi lebih lambat dan
tidak diekskresi melalui hemodialisis maupun dialisis peritoneal
Hiperinsulinemia karena terapi penurun glukosa yang agresif

dapat menyebabkan hipoglikemia berat dan lama.
Dibutuhkan terapi insulin individual.
Sebagian besar pasien DKA pada dialisis mengalami hiperkalemia

sehingga penggantian kalium tidak dianjurkan.
Inflamasi dan infeksi
 Proses inflamasi dapat

menyebabkan resistensi perifer
melalui aktivasi lajur JNK dan IKKβ
(infeksiinflamasi)
 Obesitas juga dapat
mengaktifkan lajur JNK dan IKKβ
Inflamasi dan Infeksi
 Infeksi, terutama:
 Selulitis
 Dental infections
 Pneumonia
 Sepsis
 ISK
 AAFP
 Kultur untuk mengetahui penyebab infeksi
 Routine antibiotics untuk semua pasien
suspek infeksi tidak direkomendasikan
 Pasien lansia atau pasien dengan
hipotensiantibiotik diberikan sembari
menunggu hasil kultur
 Indikator sepsis: peningkatan C-reactive
protein dan IL-6 Patogen penyebab infeksi yang sering ditemukan pada
pasien DM
Obat-obatan
 Obat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat dapat mencetuskan DKA atau HHS
 Steroid, thiazide, loop diuretics, cimetidine, obat kemoterapi, calcium-channel blockers, diazoxide,
phenytoin, agen simpatomimetik (mis: donutamine, terbutaline)
 Beberapa penelitian: antipsychotic (tipikal dan atipikal)
 Penyalahgunaan: alkohol
 Mekanisme:
 Induksi resistensi insulin di perifer
 Efek langsung terhadap sel  di pankreas
 Efek antagonis terhadap reseptor 5-HT1A/2A/2C
 Efek inhibisi melalui reseptor adrenergik-2
 Efek toksisitas
 Bila mencetuskan HHS atau DKAhentikan obat, atau turunkan dosis obat tsb

Krisis Hiperglikemik

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Krisis Hiperglikemik

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Krisis Hiperglikemia pada Diabetik

Ketoasidosis dan Sindrom

Krisis hiperglikemia komplikasi akut DM tipe 1 maupun tipe 2.

 hal yang mendasari krisis hiperglikemikdefisiensi insulin, relatif

 Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas

 Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya

 Sering > 60 thn

 Kriteria resolusi KAD :

 Hipoglikemia  pemberian insulin yang berlebihan

Insiden KV Kadar glukosa

Dehidrasi, DKA dan stroke  keadaan protrombik 

Penggunaan diuretik osmotik berlebih terutama pada periode

Penggunaan diuretik osmotik dan loop diuretics tidak dapat

Resusitasi cairan perlu dilakukan dengan hati-hati dan dibagi

Monitoring tekanan darah, hematokrit dan sodium plasma secara

Prosedur yang invasif secara minimal lebih menguntungkan

Monitor kadar kalium

• Hiper atau hipokalemia harus dikoreksi segera dan perubahan kadar

Terapi bikarbonat tidak direkomendasikan kecuali pada

Hiperglikemia ditemukan pada hampir 50% pasien STEMI

Ketidaksesuaian dari demand dan supply energi miokardial yang

Berkurangnya suplai energi dari kurangnya perfusi miokardium.

Melonjaknya katekolamin dan sekresi ACTH yang diinduksi oleh

Gangguan dari influx glukosa intraselular yang dimediasi insulin

Rasa tidak nyaman di dada yang berat dan 1 dari 3

Nyeri yang dalam dan viseral

Pada pasien Lakukan monitoring kadar glukosa ketat

Diuresis osmotik menyebabkan hipovolemia dan

Oliguria atau anuria menyebabkan

Hiperglikemia pada pasien secara paradox

 Ketoasidosis dalam jangka waktu lama ditambah dengan insulin IV dapat

Administrasi cairan pada pasien ini

Ekskresi kalium sering terganggu pada

Pasien dialisis dengan hiperglikemia

Administrasi cairan paralel ini dapat

 Banyak pasien akan membutuhkan hemodialisis untuk penyingkiran cairan

Ginjal berperan penting dalam breakdown insulin

Gagal ginjal kronis menyebakan resistensi insulin dan

Kebutuhan resusitasi cairan

Hiperinsulinemia karena terapi penurun glukosa yang agresif

Dibutuhkan terapi insulin individual.

Sebagian besar pasien DKA pada dialisis mengalami hiperkalemia

 Proses inflamasi dapat

Anda mungkin juga menyukai