PEMBIMBING = DR. ADLIN HERRY SP.

PD
KGEH, FINASIM
PESERTA = dr.PHILIP LISA
 Sindroma Dispepsia: suatu kumpulan gejala
rasa sakit atau rasa tidak nyaman di ulu hati
dengan gejala yang menyertai antara lain;
◦ Cepat kenyang
◦ Kembung atau distensi
◦ Nausea
◦ Muntah
 Etiologi
Dyspepsia
• Dispepsia organik
– Misalnya; tukak peptik, gastritis, pankreatitis,
kholesistitis, dan lainnya
• Dispepsia fungsional
– Keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam
beberapa minggu (beberapa kepustakaan ± 2
minggu) tanpa didapatkan kelainan atau
gangguan struktural/organik/ metabolik
berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium,
radiologi dan endoskopi.
 Dispepsia yang belum diinvestigasi
(Uninvestigated dyspepsia)
 Dispepsia yang telah diinvestigasi

(Investigated dyspepsia)
◦ Istilah dispepsia harus diikuti oleh penyebabnya,
misal dyspepsia ec. Ulcus duodeni
1. Penyebab organik yang jelas menimbulkan
gejala. Bila penyebab itu dapat diatasi maka
gejala menghilang, seperti ulkus duodeni,
ulkus gaster dll.
2. Dapat diidentifikasi suatu keadaan patologik
tapi tidak jelas relevansinya dengan gejala
yang timbul.
3. Tidak dapat diidentifikasi suatu kelainan
yang dapat menjelaskan gejala yang ada.
Kriteria Roma II (th 2000), dibagi atas 3 grup:
1. Dispepsia mirip ulkus (ulcer-like dyspepsia)
Bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati
2. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-like
dyspepsia)
Bila gejala yang dominan adalah kembung, mual, cepat
kenyang
3. Dispepsia non spesifik
Bila tidak jelas masuk ad. 1 atau ad. 2
Pada kriteria Roma II (terakhir) tidak ada lagi sub grup
dispepsia
mirip refluks (refluks-like dyspepsia)
 Schwarz K, 1910
◦ No acid no ulcer
◦ Patogenesis ulkus lambung karena asam lambung
 Saat ini, tukak peptik dan sindroma
dispepsia terjadi karena ketidakseimbangan
faktor agresif dan faktor defensif.
◦ Akibat ketidakseimbangan  peradangan mukosa
 kerusakan jaringan mukosa, sub mukosa 
lapisan otot saluran cerna makanan bagian atas.
 Marshall dan Warren 1983  Helicobacter
pylori (Hp)
◦ Banyak pakar menghubungkan gastritis kronik
aktif dan tukak peptik dengan infeksi Hp.
◦ No Helycobacter pylori no ulcer
 Peneliti lain menghubungkan terjadinya
ulcus lambung dengan terlambatnya
pengosongan asam dan pepsin lambung
atau gangguan motilitas lambung
 Faktor Agresif Faktor Defensif
Asam lambung Aliran darah mukosa
Pepsin Sel epitel permukaan
Refluks cairan empedu Prostaglandin
Nikotin Fosfolipid/surfaktan
Obat anti inflamasi non steroid (NSAID) Musin/mukus
Kortikosteroid Bikarbonat
Helicobacter pylori Motilitas
Impermeabel mukosa terhadap ion H+
Regulasi pH intra sel
Lesi Jumlah Kasus %
Normal 168 28,43
Esofagitis 35 5,91
Gastritis 295 49,91
Ulkus Gaster 13 2,20
Ulkus Duodeni 21 3,55
Tumor Esofagus 1 0,16
Tumor Gaster 6 1,01
Lain-lain 52 8,83
1. Diet dan lingkungan
2. Sekresi asam lambung
3. Fungsi motorik lambung (motilitas)
4. Persepsi viseral lambung
5. Psikogenik
6. Infeksi Helicobacter pylori (Hp)
7. Kapasitas akomodasi lambung
8. Peran hormonal
9. Aktivitas mioelektrik lambung
 Gambaran gejala sindroma dispepsia
 Tidak ditemukan kelainan fisik diagnostik
yang berkaitan dengan keluhan
 Gejala klinik tidak disertai suatu alarm
symptoms yang terdiri dari:
◦ Anemia
◦ Hematemesis melena
◦ Berat badan menurun
◦ Gejala/tanda obstruksi usus
◦ Dan lainnya
 Anamnesis yang baik
 Pemeriksaan fisik yang akurat
 Pemeriksaan penunjang
 Keluhan tambahan yang mengancam ( alarm
symptoms)
 Esofagogastroduodenoskopi memegang
peranan penting disamping pemeriksaan
radiologi
 Laboratorium, Endoskopi, Sidikan abdomen,
Manometri esofago-gastro-duodenum,
Waktu pengosongan lambung
 Penyakit refluks gastro esofageal
 Irritable bowel syndrome (IBS)
 Penatalaksanaan umum
 Modifikasi pola hidup
 Obat-obatan

◦ Antasida
◦ Agen antisekresi
◦ Prokinetik
 Eradikasi Helicobacter pylori