DIAGNOSIS LABORATORIUM AMEBIASIS

1. LATAR BELAKANG
Amebiasis mungkin pertama kali diakui sebagai penyakit mematikan oleh
Hippocrates (460-377 SM), yang menggambarkan seorang pasien dengan demam
dan disentri. Kemudian, itu Perjanjian Lama dan Huang Ti Klasik dalam Penyakit
Dalam ( 140 hingga 87 SM) mengacu pada disentri (107). Literatur awal dari E.
Histolytica penelitian telah ditinjau oleh Kean (107) dan oleh Clark et al. (46)
Tonggak sejarah dalam studi E. histolytica dan amebiasis dideskripsikan oleh
Losch pada tahun 1873, penggambaran ame- bic abses hati dan kolitis oleh Osler
dan rekan-rekannya pada tahun 1890, biakan axenic oleh Diamond pada tahun
1961, dan diferensiasi patogen ( E. histolytica sensu strictu) dari nonpathogenic
( E. dispar) E. histolytica pada 1979 (188). Pada tahun 1828, James Annesley
pertama mengisyaratkan adanya asosiasi disentri dan abses hati, yang
menyatakan “penyakit hati tampaknya disebabkan oleh kelainan isi perut ”(107).
Sebuah sindrom klinis yang menunjukkan penyakit usus pertama kali dikenal
luas pada pertengahan 1800-an, meskipun etiologi parasit tidak ditentukan pada
saat itu. Saran etiologi parasit pertama kali dicatat pada tahun 1855 dari kasus di
mana amuba diamati dalam sampel tinja dari anak dengan disentri di Praha. Pada
1875, Fedor Losch diisolasi E. histolytica dari spesimen tinja pasien dengan
disentri (107, 211). Leonard Rogers menunjuk emetine sebagai pengobatan
efektif pertama untuk amebiasis pada tahun 1912 (184). Pada tahun 1913, Walker
dan Sellards mendemonstrasikan bentuk infektif kista E. Histolytica (228). Pada
1925, Dobell menggambarkan siklus hidup E. histolytica.
Brumpt mengusulkan itu E. histolytica dan E. Dispar identik secara morfologis
tetapi hanya itu E. histolytica patogen bagi manusia (30). Kultur axenic pertama
Diamond E. Histolytica pada tahun 1961 adalah titik balik utama dalam
pemahaman kami tentang biologi sel dan biokimia E. histolytica ( 50). Pada 1978,
Sargeaunt dan rekannya melaporkan hal itu E. histolytica dan E. Dispar spesies
dapat dibedakan menggunakan analisis zymodeme (198). Dengan penerapan
sejumlah teknik berbasis biologi molekuler baru, kemajuan luar biasa telah dibuat
dalam pengetahuan kita tentang diagnosis, sejarah alam, dan epidemiologi
amebiasis. Karena lebih banyak ditemukan tentang biologi molekuler dan sel E.
histolytica, ada potensi besar untuk pemahaman lebih lanjut tentang patogenesis
amebiasis.
2. SIKLUS HIDUP DAN BIOLOGI
Manusia adalah reservoir utama yang diketahui E. Histolytica (105). Sumber
penularan utama adalah manusia yang terinfeksi secara kronis. Kotoran yang
terinfeksi dengan bentuk kista parasit dapat mencemari makanan atau air segar.
Sumber penularan umum lainnya adalah kontak seksual oral-anal (158, 167).
Selain itu, ada saran penularan zoonosis, tetapi ini tidak jelas (21, 22, 113). Infeksi
eksperimental dengan E. histolytica telah diproduksi pada beberapa hewan seperti
anjing, kucing, tikus, monyet, dan hewan laboratorium lainnya. Hewan-hewan ini
juga dapat memperoleh strain manusia sebagai akibat dari kontak dekat dengan
manusia. Alam E. histolytica infeksi dengan strain yang secara morfologis mirip
dengan E. histolytica telah ditemukan di monyet (21, 22). Dalam satu studi, E.
histolytica ditemukan secara mikroskopis pada apusan tinja bernoda dari enam
spesies primata bukan manusia Kenya yang tersedia secara lokal (137). Mungkin
ada beberapa tempat penampungan hewan E. histolytica ( anjing, monyet, dan
mungkin babi), tetapi mereka mewakili sumber infeksi manusia yang sangat kecil
dibandingkan dengan manusia itu sendiri (60). Pentingnya satwa liar (primata)
dalam infeksi zoonosis telah dipelajari oleh Jackson et al., Yang menggunakan
analisis zymodeme untuk menyelidiki apakah E. histolytica terjadi sebagai
zoonosis sejati (96). Namun, tidak ada laporan penularan zoonosis sporadis antara
hewan yang terinfeksi dan manusia E. Histolytica paling sering dikaitkan dengan
hewan (kucing, anjing, primata bukan manusia, dll.).
Kista infektif dapat disebarkan oleh arthropoda seperti kecoak dan lalat,
menunjukkan bahwa serangga ini mampu memainkan peran langka tetapi penting
dalam penularan (93, 230). Siklus hidup E. histolytica sederhana. Ini terdiri dari
tahap kista infektif dan tahap trofozoit multiplikasi. Manusia terinfeksi dengan
menelan kista infektif ini, yang melakukan perjalanan melalui lumen usus ke usus
kecil (terminal ileum), di mana setiap kista membentuk delapan trofozoit anak
perempuan. Trofozoit adalah bentuk motil, yang melekat dan menyerang sel-sel
epitel usus yang melapisi saluran pencernaan. Trofozoit bergerak dengan
memperluas proyeksi sitoplasma yang merayap, yang disebut pseudopodia, yang
menarik mereka. Mereka juga menggunakan proyeksi ini untuk mengelilingi dan
menelan partikel makanan. Sitoplasma sering mengandung banyak sel darah
merah (RBC) yang telah dicerna. Trofozoit dari E. histolytica selalu memiliki satu
nukleus. Trofozoit mudah hancur di lingkungan luar, merosot dalam beberapa
menit. Trofozoit dari E. histolytica dapat dikonversi ke bentuk precyst dengan
nukleus ( E. coli precysts memiliki dua nuklei), dan bentuk ini matang menjadi
kista tetranukleasi ketika bermigrasi turun dan keluar dari usus besar. Precyst
mengandung agregat ribosom, yang disebut badan kromatoid, serta vakuola
makanan yang diekstrusi saat sel menyusut menjadi kista dewasa. Adalah kista
dewasa yang, ketika dikonsumsi dalam makanan atau air yang terkontaminasi,
menular. Dalam proses menjadi tetranukleasi, inti kista membelah dua kali. Badan
kromatoid dan vakuola glikogen tidak dapat dilihat pada tahap ini (46, 64, 105).
Kista dapat tetap hidup di luar host selama berminggu-minggu atau berbulan-
bulan, terutama di bawah kondisi lembab (129), tetapi dengan cepat dihancurkan
pada suhu di bawah 5 ° C dan lebih dari 40 ° C (93). Kista tidak invasif, tetapi
trofozoit dapat menembus mukosa gastrointestinal (46). Dari sana, trofozoit dapat
bermigrasi ke organ lain, menyebabkan infeksi ekstraintestinal. Seperti protozoa
lainnya, E. histolytica tampaknya tidak mampu melakukan sintesis purin de novo.
Analisis biokimia menunjukkan bahwa glutathione tidak ada. Untuk alasan ini, E.
histolytica berbeda dari eukariota yang lebih tinggi. Ini juga menggunakan
pirofosfat bukan ATP (133). Sitoplasma kista dikosongkan dengan banyak
endapan glikogen, terlihat oleh pewarnaan permanen seperti besi-hematoksilin,
yang berkurang dalam ukuran dan jumlah ketika kista matang. Juga terlihat adalah
susunan kristal ribosom agregat di sitoplasma trofozoit (89, 183). Organisasi gen
dari E. histolytica tampaknya sangat berbeda dari eukariota lainnya. Meskipun
struktur E. histolytica kromosom belum diketahui sepenuhnya, analisis
electrokaryotypic menunjukkan bahwa ukuran kromosom berkisar 0,3-2,2 Mb dan
memberikan ukuran genom haploid total sekitar 20 Mb (235). Peta urutan lengkap
dari episom DNA ribosom (rDNA) telah berhasil diselesaikan (23, 201). Sehgal et
al. (201) dan Bhattacharya et al. (23) menemukan itu E. Histolytica DNA sirkular
adalah 24,5 kb. Urutan ini telah terbukti sangat berguna untuk genotipe dari
amuba enterik yang berbeda (43, 217).

3. REDESKRIPSI DARI E. HISTOLYTICA DAN E. DISPAR

Di awal abad ke-20, Brumpt mengusulkan itu E. histolytica dan E. Dispar
berbeda dan menyarankan agar mereka disebut sebagai spesies patogen dan
nonpatogenik (30). Kemudian Sargeaunt et al. menunjukkan bahwa amuba ini
dapat dibedakan menggunakan mengetik dan dipisahkan isoenzim E. histolytica
ke dalam zymodem patogenik dan nonpatogenik (197). Kemudian, Strachan et al.
(212) menunjukkan bahwa mereka berbeda secara imunologis, berdasarkan
imuno fluoresensi dengan antibodi monoklonal. Akhirnya, Tannich et al. (218)
menunjukkan bahwa isolat patogen dari E. histolytica secara genetik berbeda dari
isolat nonpathogenik. Penambahan yang berurutan pada data yang menunjukkan
bahwa mereka adalah spesies yang berbeda menghasilkan pembagian E.
histolytica ke E. histolytica sensu strictu dan E. Dispar (Sebelumnya disebut
nonpathogenik E. histolytica) ( 14, 52).
E. histolytica ( Schaudinn, 1903) dan E. dispar ( Brumpt, 1925) saat ini diakui
sebagai spesies berbeda (52), sebagian besar didasarkan pada studi genetik,
biokimia, dan imunologi (52, 197, 212, 218). Karena itu dimungkinkan untuk
memperoleh data epidemiologi yang lebih andal dan benar menggunakan fitur
molekuler, biokimia, dan imunologi, dan ini memungkinkan diagnosis dan
pengobatan yang lebih baik. Secara klinis, E. histolytica merupakan penyebab
kolitis dan abses hati tetapi E. Dispar tidak. Tidak ada kasus yang
didokumentasikan di mana penyakit usus dan kolitis disebabkan oleh E. Dispar.
Tidak bisa dilupakan begitu E. moshkovskii dapat menjajah manusia dan juga
identik dalam penampilannya E. histolytica / E. dispar ( 80). Diferensiasi E.
histolytica dan E. Dispar dalam sampel tinja tidak mudah berdasarkan mikroskop
saja (52, 114, 218). Diagnosis sebagian besar infeksi sebelumnya adalah E.
Histolytica infeksi berdasarkan pemeriksaan mikroskopis hanya dapat Dianggap
sebagai cacat dan menyesatkan. Pada kenyataannya, banyak dari organisme ini
mungkin secara genetik berbeda E. Dispar (218). Saat ini, ada banyak alat
molekuler yang tersedia untuk memungkinkan diferensiasi E. histolytica dari E.
Dispar, seperti antigen amuba dan enzim pendeteksi DNA immunoassay (EIA)
dan PCR (6, 28, 29, 59, 79, 178, 179, 192, 224, 238). Reklasifikasi E. histolytica
dan E. Dispar sangat penting karena memungkinkan dokter untuk fokus pada
identifikasi awal dan pengobatan E. histolytica infeksi pada sebagian kecil pasien
yang memiliki risiko pribadi tertinggi dan menimbulkan masalah kesehatan
masyarakat yang besar (175).

ARA. 1. Menggambar usus Entamoeba spp. menunjukkan fitur morfologis. Semua

ilustrasi diadaptasi dari berbagai sumber. V OL. 16, 2003
4. Diferensiasi E. histolytica / E. dispar / E. Moshkovskii dari E. coli dan E.
Hartmanni
Umumnya, deskripsi Entamoeba Spesies telah tergantung pada fitur parasit
ini seperti ukuran trofozoit dan kista, jumlah inti dalam kista dewasa, struktur
nuklir, dll. (Gambar 1; Tabel 1). E. histolytica adalah satu-satunya patogen
Entamoeba jenis. Itu milik subphylum Sarcodina, kelas Lobosea, dan keluarga
Entamoebidae (119). E. histolytica ada dalam dua bentuk morfologis: kista
infektif hard tetranucleated (10 sampai 15) berdiameter m) dan trofozoit yang
lebih rapuh, motil, vegetatif, dan berpotensi patogen (diameter 10 hingga 60 m).
Sebagian besar, trofozoit dari E. Hartmanni tidak memiliki bentuk bulat, kurang
dari 12 berdiameter m, dan merupakan yang terkecil itu Entamoeba trofozoit.
Kista bulat, berukuran kurang dari 10 berdiameter m, dan seringkali hanya
mengandung dua inti. Tahap kista E. Hartmanni dicirikan oleh struktur nuklir
khas dan banyak bar kromatoid dengan ujung bulat atau kuadrat pada noda
permanen dari spesimen klinis. Kista yang tidak bernoda tidak dapat dibedakan
dengan pasti dari kista spesies lain Entamoeba. Struktur nuklir diwarnai E.
Hartmanni trofozoit mirip dengan tetapi lebih kecil dari E. histolytica trofozoit.
Dulunya, parasit ini dikenal sebagai sinonim dari E. histolytica atau "smallrace"
E. histolytica. Sekarang mereka diketahui sebagai parasit komensal atau
nonpathogenik yang terpisah, dan infeksi mereka tidak perlu diobati (129).
Trofozoit dari E. coli memiliki kariosom besar, tidak beraturan, dan eksentrik,
bersama dengan nukleus dengan kromatin perifer yang tidak teratur. Kista dari E.
coli berbentuk bulat dan memiliki delapan nukleus, kariosom yang tidak
beraturan, dan kromatin perifer (129). Trofozoit dari keduanya E. coli dan E.
Hartmanni mungkin termasuk bakteri yang dicerna.

5. FITUR KLINIS

Masa inkubasi amebiasis usus dapat bervariasi, mulai dari beberapa hari
hingga bulan atau tahun (64, 105), tetapi umumnya 1 hingga 4 minggu (87).
Spektrum luas infeksi usus berkisar dari peradangan usus yang asimtomatik
hingga transien hingga kolitis fulminan dengan serangkaian manifestasi yang
mungkin termasuk megakolon toksik dan peritonitis (175).
6. Kolonisasi tanpa gejala

Hingga 90% dari E. histolytica infeksi, gejalanya tidak ada atau sangat
ringan (71, 95). Pasien-pasien ini memiliki temuan rektosigmoidoskopi normal,
tanpa riwayat darah dalam sampel tinja. Kista dan trofozoit yang kekurangan sel
darah merah yang dicerna mungkin terlihat pada mikroskop (64). Menariknya,
kebanyakan orang terinfeksi E. histolytica, tapi tidak E. Dispar, mengembangkan
respons antibodi serum terhadap parasit bahkan tanpa adanya penyakit invasif
(3). Sejauh ini, E. Dispar belum pernah diakui sebagai penyebab kolitis atau
abses hati amuba, meskipun infeksi dengan amuba ini jauh lebih umum daripada
dengan E. histolytica, khususnya di negara maju. Berbeda dengan di Jepang
(143), di mana E. histolytica infeksi adalah masalah pada pria yang berhubungan
seks dengan pria, di Amerika Serikat dan Eropa, E. Dispar telah diidentifikasi
dalam sebagian besar infeksi ini (31, 220). Saat ini, diagnosis amebiasis usus di
banyak negara umumnya bergantung pada pemeriksaan mikroskopis sampel tinja
untuk ada tidaknya E. histolytica / E. dispar. Sayangnya, tidak jelas berapa persen
pasien yang terinfeksi E. histolytica tidak menunjukkan gejala (114).
Diperkirakan bahwa infeksi asimptomatik oleh E. histolytica adalah umum; tanda
dan gejala amebiasis invasif berkembang di sekitar 10% dari populasi yang
terinfeksi (68). Perkiraan prevalensi sejati amebiasis tidak mudah, karena banyak
penelitian dilakukan dengan hanya satu pemeriksaan mikroskopis sampel tinja
(13, 15, 98). Tanpa gejala E. Dispar infeksi tidak menunjukkan bukti penyakit
atau respons antibodi anti-amuba serum, sementara bergejala E. histolytica
infeksi usus memang menunjukkan respons imun sistemik (68).

7. Amebic Colitis dan Disentri

Meskipun orang dapat dijajah tanpa gejala E. histolytica, mereka harus

dirawat (92). Jika tidak, beberapa mata pelajaran ini, yang disebut pembawa
kista, mungkin berbahaya bagi lingkungan atau dapat mengembangkan kolitis
setelah beberapa bulan (68). Gejala umumnya dikaitkan dengan E. histolytica
kolitis atau disentri adalah nyeri perut atau nyeri tekan dan diare (berair,
berdarah, atau lendir). Diare dapat terjadi hingga 10 (atau bahkan lebih)
pergerakan usus per hari, dan demam terjadi pada sepertiga pasien (175). Pasien
sering enggan makan, dan satu per lima mengalami penurunan berat badan.
Kehadiran kristal Charcot-Leyden, kurangnya leukosit tinja, dan adanya darah
adalah feses yang paling umum pada tahap akut. Pemeriksaan tinja tunggal
memiliki sensitivitas rendah dalam mendeteksi parasit (129). Metode diagnostik
terbaik adalah deteksi E. Histolytica antigen atau DNA dalam tinja (78, 79).
Diagnosis klinis amebiasis sulit karena sifat gejala yang tidak spesifik. Sangat
mudah bingung dengan shigellosis ( Shigella dysenteriae dan S. flexneri) ( 83)
dan sejumlah disentri bakteri lainnya ( Salmonella, Campylobacter, dan
enterohemorrhagic dan enteroinvasive Escherichia coli) yang umum di negara
tropis dan subtropis (187). Selain itu, sangat penting dan sulit untuk membedakan
gejala penyakit usus tidak menular (kolitis iskemik, penyakit radang usus,
divertikulitis, dan malformasi arteriovenosa) dari penyakit menular, sebagian
karena kurangnya demam pada pasien dengan kolitis amebik (T Dunzendorfer
dan J. Kasznica, Letter, Gastrointest. Endosc. 48: 450–451, 1998). Sayangnya,
amebiasis intestinal nondysenteric kronis, yang ditandai dengan diare intermiten,
flulensi, kehadiran seropositif, dan amebae dalam tinja, dapat menyerupai kolitis
ulserativa, mengakibatkan misdiagnosis dan pengobatan dengan kortikosteroid
(171). Temuan kolon pada amebiasis bervariasi mulai dari penebalan mukosa
hingga ulserasi berbentuk seperti semula (sebagian besar di sekum atau apendiks
atau di dekat kolon asendens, tetapi jarang di daerah sigmoidorektal) (64).
Perkembangan fulminant colitis (17, 88, 176), ameboma (8), amebiasis kulit
(127, 134), dan fistula rectovaginal (126) dapat terjadi sebagai komplikasi dari
amebiasis usus. Tingkat kematian ditemukan menjadi 29% pada anak-anak
Bangladesh (231).

8. Amebiasis ekstraintestinal

Abses hati adalah manifestasi paling umum dari amebiasis ekstraintestinal.

Amebic liver abses (ALA) dikaitkan dengan demam dan sakit perut pada sebagian
besar pasien. Nyeri perut kanan atas atau nyeri tekan terjadi pada fase akut,
sementara penurunan berat badan, demam, dan nyeri perut difus lebih banyak
terjadi pada fase subakut (7). ALA terjadi lebih sering pada orang dewasa
daripada pada anak-anak. E. histolytica telah diidentifikasi secara mikroskopis
dalam sampel tinja hanya sebagian kecil pasien (7, 102). Secara biokimia, banyak
pasien juga mengalami peningkatan jumlah sel darah putih perifer dan kadar alkali
fosfat (128, 139, 221). Situs yang tidak biasa atau komplikasi amebiasis
ekstraintestinal meliputi perluasan langsung dari hati ke pleura (147) dan / atau
perikardium (7, 24), abses otak (49), dan amebiasis genitourinarius (130).
Mendiagnosis abses hati akibat E. histolytica mungkin sulit karena kurangnya
riwayat penyakit usus dalam 1 tahun pada banyak pasien (7), ditambah dengan
sensitivitas analisis serologis yang lebih rendah dan lengkap (102, 128) dan
ketidakmampuan untuk membedakan abses amuba dari piogenik dengan studi
pencitraan seperti sebagai computed tomography atau magnetic resonance
imaging (7). Diagnosis pasti ALA adalah dikonfirmasi oleh tes serologis positif
untuk antibodi E. histolytica dan demonstrasi lesi hepatik dengan teknik
pencitraan seperti computed tomography ultrasonography, magnetic resonance
imaging, dan pemindaian hati technectium-99. Untuk diskusi yang lebih rinci
tentang ALA, pembaca dirujuk ke ulasan terbaru oleh Hughes dan Petri (90).

ARA. 2. Algoritma amebiasis usus.

9. EPIDEMIOLOGI

Amebiasis bertanggung jawab atas sekitar 100.000 kematian per tahun,

terutama di Amerika Tengah dan Selatan, Afrika, dan India, serta untuk
morbiditas yang cukup besar yang dimanifestasikan sebagai gambaran
klinis intestinal atau ekstraintestinal invasif (13, 15, 98). Di seluruh dunia,
amebiasis adalah penyebab kematian paling umum ketiga karena infeksi
parasit setelah malaria dan schistosomiasis, sebagaimana diperkirakan oleh
Organisasi Kesehatan Dunia (13, 229). Infeksi Amebiasis adalah endemik
di sebagian besar iklim sedang dan tropis di negara berkembang. Di
beberapa negara tropis, tingkat prevalensi antibodi (mencerminkan infeksi
masa lalu atau baru-baru ini) melebihi 50% (32, 36). Prevalensi amebiasis
bervariasi dengan populasi individu yang terkena, berbeda antara negara
dan antara daerah dengan kondisi sosial ekonomi yang berbeda. Terkadang
hingga 50% dari populasi terpengaruh di daerah dengan kondisi sanitasi
yang buruk (32). Diperkirakan bahwa amebiasis secara langsung
mempengaruhi lebih dari 50 juta orang, menyebabkan kehilangan tenaga
kerja dan kerusakan ekonomi selanjutnya (98). Di negara-negara industri,
amebiasis terjadi pada pria homoseksual yang aktif secara seksual (103,
140, 153, 232), imigran (114), turis yang bepergian ke daerah infeksi
endemik (114, 232), orang yang dilembagakan (35, 70, 138), dan
immunode- manusia

virus fi siensi individu yang HIV-positif (124). Prevalensi keseluruhan

E. histolytica infeksi di negara-negara industri seperti Amerika Serikat
telah diperkirakan 4% per tahun terlepas dari kehadiran beberapa
kelompok berisiko tinggi (171). E. histolytica dan E. Dispar secara
tradisional telah diklasifikasikan oleh analisis isoenzim (197, 198). Saat
ini, di samping teknik ini, pengetikan dengan menggunakan antibodi
monoklonal ke antigen permukaan (ELISA) (78, 79, 161), analisis spesifik
PCR (59, 192, 224), dan polimorfisme panjang fragmen restriksi
(ribotyping) (41) memiliki nilai besar dalam memahami epidemiologi
parasit ini dan dalam menyelidiki wabah penyakit. Studi epidemiologis
telah menunjukkan bahwa status sosial ekonomi rendah dan kondisi tidak
sehat adalah faktor risiko independen yang signifikan untuk infeksi. Selain
itu, orang yang tinggal di negara berkembang memiliki risiko lebih tinggi
dan usia infeksi lebih dini daripada di negara maju (62). Misalnya, di
Meksiko, 11% dari populasi yang diuji yang berusia 5 hingga 9 tahun
terinfeksi, dengan prevalensi infeksi lebih tinggi pada anak perempuan
(9,34%) (32). Investigasi seroepidemiologis amebiasis di beberapa daerah
tropis di Meksiko menunjukkan bahwa sementara prevalensi antibodi anti-
amuba relatif rendah di daerah di mana penularan epidemi belum
dilaporkan, selama epidemi tingkat kejadian 50% adalah umum, mencapai
setinggi 80% selama epidemi (129). Serosurveys menyarankan bahwa
pelancong jangka panjang yang tinggal di daerah berkembang di mana
infeksi endemik berada pada risiko yang relatif meningkat mencapai
setinggi 80% selama epidemi (129).

Serosurveys menyarankan bahwa pelancong jangka panjang yang

tinggal di daerah berkembang di mana infeksi endemik berada pada risiko
yang relatif meningkat mencapai setinggi 80% selama epidemi (129).
Serosurveys menyarankan bahwa pelancong jangka panjang yang tinggal
di daerah berkembang di mana infeksi endemik berada pada risiko yang
relatif meningkat E. Histolytica infeksi (152). Di negara maju seperti
Italia, Jepang, dan Amerika Serikat, prevalensi Entamoeba Infeksi antara 4
dan 21% pada pria yang melakukan seks oral-anal dengan pria lain, tetapi
sebagian besar infeksi disebabkan oleh spesies non-invasif, E. Dispar,
yang tidak memerlukan perawatan (5, 11, 91; T. Takeuchi, E. Okuzawa, T.
Nozaki, S. Kobayashi, M. Mizokami, N. Minoshima, M. Yamamoto, dan
S. Isomura, Letter J. Infect. Dis. 159: 808, 1989). Kasus amebiasis invasif
yang dilaporkan pada populasi homoseksual jarang terjadi, dengan
sebagian besar infeksi amuba pada populasi ini disebabkan oleh E. dispar (
200).

ARA. 3. Algoritma praktis untuk diagnosis pasien dengan abses hati amuba.