BAB I

PRESENTASI KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Umur : 48 Tahun
Alamat : Komplek Tridaya Indah 4 Blok AA5 No.8, Tambun
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Agama : Islam
Tgl. Pemeriksaan : 25 Agustus 2013

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan Alloanamnesis dan Autonamnesis

Keluhan Utama
Pasien datang ke RSUD Kabupaten Bekasi Untuk pemeriksaan MCU Haji.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Kabupaten Bekasi untuk dilakukan pemeriksaan MCU
Haji. Pasien mengaku mudah lelah dan pingsan saat beraktivitas berat. Pasien
merasakan hal seperti ini sejak umur pasien 18 tahun. Pasien juga mengaku keadaan
membaik ketika pasien posisi sujud.
Pasien tidak memiliki keluhan lain selain hal tersebut. Saat ini pasien sangat
membatasi pekerjaannya agar tidak terlalu berat beraktivitas. Pasien tidak
mengeluhkan adanya kebiruan pada badannya, tidak pernah sesak nafas, maupun
bengkak pada badan. Pasien juga mengaku seorang perokok aktif dengan konsumsi
rokok 6 batang sehari.

1
 Pasien rutin mengkonsumsi obat-obat jantung yang diberikan dokter yaitu digoksin
dan kaptopril sejak pasien berumur 18 tahun, tetapi sudah 15 tahun belakangan ini
pasien berhenti meminum obat tersebut.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah didiagnosis memiliki kelainan katup sejak pasien berumur 18 tahun.
Sebelum didiagnosa kelainan katup, pasien mengeluh demam tinggi yang tak kunjung
sembuh selama kurang lebih 2 minggu. Pasien juga sudah pernah dilakukan berbagai
pemeriksaan seperti USG, Doppler, dan ekokardiografi. Pasien pernah disarankan
untuk operasi, tetapi tidak pasien lakukan. Semenjak saat itu pasien rutin meminum
obat setiap hari. Pasien juga menderita hipertensi sejak berumur 18 tahun.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit seperti yang
pasien alami sekarang.

III. Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran : Composmentis
- GCS : E4M6V5
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Tekanan darah : 160/0 mmHg
- Nadi : 68 x / menit
- Pernapasan : 18 x / menit
- Suhu : 36,7°C
- Tinggi Badan : 168 cm
- Berat Badan : 64 kg

KEPALA

- Bentuk : Normal, simetris

- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
- Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor kanan
= kiri, refleks cahaya (+)

2
 - Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak, tidak ada sekret
yang keluar
- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi
- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak ada
nyeri menelan, tonsil T1-T1.

LEHER

- Bentuk normal, tidak ada deviasi trakhea, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan
KGB, tidak ada massa, warna sama dengan kulit di sekitarnya, terdapat corrigan’s
pulse.

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan napas kanan = kiri,
iktus kordis tampak
- Palpasi : Fremitus vokal dan fremitus taktil kanan = kiri, iktus kordis teraba
di sela iga V garis midclavicula kiri, tidak terdapat thrill
- Perkusi : Paru → Sonor pada kedua lapang paru
→ Batas paru hati: sela iga VI garis midklavikularis dextra
Jantung → Batas atas: sela iga III garis sternalis dextra
→ Batas kanan: sela iga V garis parasternalis dextra
→ Batas kiri: sela iga VI garis axillaris anterior sinistra
- Auskultasi : Paru → Pernapasan vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-
Jantung → Terdapat murmur sistolik, tidak ada S3 ataupun S4.

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut datar simetris, umbilikus tidak menonjol

- Auskultasi : Bising usus terdengar, dalam batas normal
- Perkusi : terdengar timpani di seluruh kuadran abdomen, shifting dullness (-
)
- Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan maupun lepas, lien dan hepar tidak
membesar, tes undulasi negative, ballottement in toto negative

3
GENITALIA

Tidak terdapat kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : Akral hangat, tidak sianosis, tidak terdapat edema, tidak ikterik.
CRT < 2”, terdapat Quincke sign
- Inferior : Akral hangat, tidak terdapat edema, tidak terdapat sianosis, tidak
terdapat ikterik. CRT < 2”

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Tangggal (18-06-2013)

Protein total : 6.5 (6.6-8.7) g/100ml

Albumin : 4.0 (3.4-4.8) g/dl

Globulin : 2.5 (1.3-2.7) g/dl

SGOT : 19 (P<38 ; W<32) U/L

SGPT : 37 (P<41 ; W<31) U/L

Glukosa Puasa : 107 (70-110) MG/DL

Glukosa 2 jam PP : 97 (<140) mg/dl

Ureum : 30 (15-45) mg/dl

Creatinin : 0.9 (P:0.7-1.2 ; W: 0.5-0.9) mg/dl

Asam Urat : 8.3 (P: 3.4-7.0 ; W: 2.4-5.7) mg/dl

4
Kolesterol : 201 (<200) mg/dl

HDL : 52 (P:41-58.7 ; W: 48.6-75) mg/dl

LDL : 135 (<150) mg/dl

Trigliserida : 128 (<200) mg/dl

FOTO THORAKS

EKG

5
Resume

Pasien laki-laki 48 tahun datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi untuk dilakukan
pemeriksaan MCU Haji. Pasien mengeluh mudah merasa lelah dan pingsan apabila
beraktivitas berat. Pasien juga mengaku keadaan akan membaik apabila pasien dalam posisi
sujud. Pasien pernah didiagnosis memiliki kelainan katup sejak berumur 18 tahun. Sejak saat
itu pasien rutin mengkonsumsi obat-obatan yaitu kaptopril dan digoksin setiap hari, tetapi
sudah 15 tahun belakangan pasien berhenti meminum obat. Sebelum didiagnosis kelainan
katup, pasien mengalami demam tinggi selama kurang lebih 2 minggu yang tak kunjung
sembuh. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak umur 18 tahun.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah : 160/0 mmHg, Nadi : 68x/menit, Pernapasan : 18x/menit, Suhu: 36.7 oC. pada

6
 pemeriksaan fisik juga ditemukan corrigan’s pulse, Quincke pulse, terdengar suara jantung
murmur sistolik.

Pada pemeriksaan Laboratorium darah didapatkan peningkatan asam urat: 8.3 mg/dl. Pada
pemeriksaan Rontgen Thoraks ditemukan adanya pembesaran jantung. Pada EKG ditemukan
adanya hipertrofi ventrikel kiri, ST elevasi.

Diagnosis Klinis :

Regurgitasi Aorta + Hipertensi Grade II + CHF

Diagnosis Banding :

Regurgitasi aorta parsial e.c hipertensi sekunder

Insufisiensi mitral

Rencana Pemeriksaan :

- Ekokardiografi
- MRI

Penatalaksanaan

Non-farmakologis:

- Batasi akivitas

Farmakologis:

- Ramipril
- Allupurinol
- Cardiomin

7
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Insufisiensi atau regurgitasi aorta disebabkan oleh masalah primer di katup aortadan atau
masalah dinding pada pangkal aorta. Sebagian besar penyebabnya adalah penyakit pada pangkal
aorta.1

Penyebab primer pada katup aorta (Gambar 1) mencakup kalsifikasi stenosis aorta pada
pasien usia lanjut, endokarditis infektif yang mengakibatkan rusak atau perforasi pada daun katup,
atau vegetasi yang mengakibatkan koaptasio pada kuspis, trauma yang mengakibatkan robeknya
aorta ascenden dimana support pada komisura menghilang dan mengakibatkan prolaps pada kuspis
katup aorta. Penutupan katup yang inkomplit dan atau prolaps pada katup aorta yang bikuspis
dapat mengakibatkan regurgitasi dengan atau tanpa stenosis. 1

8
Gambar 1.Diagram berbagai penyebab regurgitasi aorta murni. A = anterior; AMVL = leaflet katup mitral anterior; P = posterior;
VSD = defek septum ventrikel.1

Demam rematik tetap menjadi penyebab utama regurgitasi aorta melalui infiltrasi jaringan
fibrosis dan retraksi daun katup, dengan atau tanpa kalsifikasi.Pada katup aorta bikupis kongenital,
daun katup bisa prolaps ke arah ruang ventrikel kiri biasa. 1

Regurgitasi aorta sekunder lebih banyak terjadi,akibat dilatasi dari aorta ascenden,
dibandingkan primer karena penyakit katup pada pasien penggantian katup aorta dengan
regurgitasi aorta terisolasi.Kondisi yang bertanggung jawab untuk penyakit aorta termasuk yang
berkaitan dengan usia (degeneratif) dilatasi aorta, nekrosis medial kistik dari aorta (baik terisolasi
atau berhubungan dengan sindrom Marfan klasik), pelebaran aorta yang berhubungan dengan
katup bikuspid, diseksi aorta, osteogenesis imperfecta, aortitis sifilis, spondilitis spondilitis,

9
sindrom Behçet, psoriatis arthritis, artritis yang berhubungan dengan ulcerative colitis,
polychondritis kambuh, artritis reaktif, arteritis sel raksasa, dan hipertensi sistemik, serta paparan
terhadap beberapa obat penekan nafsu makan.1

Patofisiologi

Regurgitasi aorta kronis mengakibatkan peningkatan secara gradual volume akhir diastolik
ventrikel kiri.Akibat beban volume ini jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan
pelebaran dinding ventrikel kiri.Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat.Peningkatan
volume diastolikakhir dapat dihubungkan dengan peningkatan minimal dari tekanan pada keadaan
dini. Kelenturan diastolik ventrikel kiri meningkat, dan kompensasi yang berupa hipertrofi
ventrikel kiri bisa menormalkan tekanan dinding sistolik.1

Pada regurgitasi aortaberat dapat terjadi dengan forward stroke volume yang efektif dan
fraksi ejeksi normal, bersama-sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkat,
tekanan, dan stres (Gambar 2).Sesuai dengan hukum Laplace (yang menunjukkan bahwa
ketegangan dinding berhubungan dengan produk dari tekanan intraventrikular dan jari-jari dibagi
dengan ketebalan dinding), pelebaran ventrikel kiri juga meningkatkan ketegangan ventrikel kiri
sistolik yang dibutuhkan untuk mengembangkan tingkat manapun tekanan sistolik. Hal ini
menyebabkan hipertrofi eksentrik, dengan replikasi sarkomer secara seri dan pemanjangan miosit
dan serat miokard.1

10
 Gambar 2.Hemodinamik regurgitasi aorta. A, Kondisi normal. B, Perubahan hemodinamik yang terjadi pada regurgitasi aorta
berat akut. Meskipun volume stroke meningkat, volume maju stroke dikurangi. Tekanan ventrikel kiri pada akhir diastolik
(LVEDP) meningkat secara dramatis. C, Perubahan hemodinamik yang terjadi pada regurgitasi aorta kronis terkompensasi.
Hipertrofi eksentrik menghasilkan peningkatan volume akhir diastolik (EDV), yang memungkinkan peningkatan secara total,
serta forward stroke volume. Overload volume ditampung, dan ventrikel kiri tekanan pengisian normal. Ventrikel mengosongkan
dan volume akhir-sistolik (ESV) tetap normal. D, Pada regurgitasi aorta kronis dekompensasi, pengosongan ventrikel kiri yang
terganggu menghasilkan peningkatan volume akhir-sistolik dan penurunan fraksi ejeksi (EF), volume stroke, dan forward stroke
volume. Terdapat peningkatan dilatasi jantung dan reelevasi tekanan saat pengisian ventrikel kiri. E, Segera setelah penggantian
katup, preload diestimasi dari menurunnya EDV, seperti halnyatekanan saat pengisian. ESV juga menurun, tetapi untuk tingkat
yang lebih rendah. Hasilnya adalah penurunan awal pada EF. Elimanasi regurgitasi menyebabkan peningkatan stroke volume ke
depan. Aop = tekanan aorta; RF = fraksi regurgitasi.1

Pada regurgitasi aortayang terkompensasi, ada penebalan dinding cukup sehingga rasio
ketebalan dinding ventrikel dengan jari-jari rongga tetap normal. Ini menjaga atau mengembalikan
akhir diastolik dinding stres ke tingkat normal. Jadi dalam regurgitasi aorta ada peningkatan
preload dan afterload. ventrikel kiri fungsi sistolik dipertahankan melalui kombinasi adanya
dilatasi ruang dan hipertrofi. regurgitasi aorta kontras dengan stenosis aorta, di mana ada tekanan
overload (konsentris) hipertrofi dengan replikasi sarkomer sebagian besar secara paralel dan rasio
peningkatan ketebalan dinding dengan jari-jari, tapi seperti pada stenosis aorta ada peningkatan
dalam jaringan ikat interstisial.1

11
 Padaregurgitasi aorta, massa ventrikel kiribiasanyasangat meningkat, sering ke
tingkatlebih tinggi daripada pada stenosis aortaterisolasi. Oleh karena regurgitasi aorta
yangmenetapdan bertambahnyakeparahandari waktu ke waktu, penebalan dindinggagal
untukmengimbangibebanhemodinamik danpeningkatan tekanan dinding pada akhirsistolik.Pada
titik ini, hasilketidakcocokanafterloadmengakibatkanpenurunan fungsisistolikdan fraksiejeksi.1

Pada regurgitasi aorta kronis tahap lanjut, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti
penyakit koroner dapat menekan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan
peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat menimbulkan
peningkatan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. 1

Diagnosis

Pada pasien dengan regurgitasi aorta kronis yang berat, ventrikel kiri membesar secara
bertahap sementara pasien tetap asimtomatik. Gejala dari menurunnya fungsi jantung atau iskemia
miokard, paling sering terjadi pada dekade keempat atau kelima dan biasanya hanya setelah
disfungsi miokard dan kardiomegali terjadi.Pada pasien kronis biasanya timbul gejala gagal
jantung, termasuk dispneu saat aktivitas, ortopnea, dispnea paroksismal norturna, edema paru, dan
kelelahan.1

Angina cenderung timbul waktu isitirahat saat timbulnya bradikadia dan lebih lama
menghilang daripada angina akibat penyakit jantung koroner saja.Pasien biasanya datang dengan
keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat berbaring ke sisi
kiri.Selain itu bisa juga timbul denyut jantung premature oleh karena curah sekuncup besar setelah
diastolik yang panjang.Takikardia, terjadi stres emosional atau tenaga, dapat menyebabkan
palpitasi mengganggu dan kepala bergerak seperti berdebar.1

Etiologi regurgitasi aorta secara tepat dapat dilihat secara tepat pada pemeriksaan fisik jika
berhubungan dengan sindoroma Marfan, osteogenesis imperfect, atau spondilitis ankilosis.Pada
pasien dengan regurgitasi aortakronis yang berat, kepala sering bergerak dengan setiap detak
jantung (tanda de Musset), dan pulsasinya adalah tipe"water-hammer"kolaps dengan distensi yang
mendadak dan kolaps secara cepat (Corrigan’s pulse). Pulsasi pada arteri sering terlihat dominan

12
dan dapat terlihat dengan baik saat palpasi arteri radialis dengan lengan pasien ditinggikan. Pulsasi
tipe bisferiens mungkin terlihat terutama pada arteri brakialis dan femoralis dibandingkan pada
arteri karotis.1

Berbagai temuan auskultasi memberikan konfirmasi dari tekanan nadi yang lebar. Tanda
Traube (juga dikenal sebagai "pistol shot sounds") terjadi akibat sistolik diastolik booming,
terdengar pada arteri femoralis. Müller’s signadalah denyutan sistolik pada uvula. Duroziez’s sign
adalah murmur sistolik pada arteri femoralis ketika dikompresi proksimal dan murmur diastolik
tejadi ketika dikompresi pada distalnya. Quincke sign dapat terlihat dengan menekan slide kaca
pada bibir pasien, memberikan cahaya melalui jari pasien atau memerikan tekanan lembut pada
ujung kuku.1

Irama gallop ventrikel yang terdengar di apeks merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri.
Bising Austin Flint (mid-diastolik and late diastolik apical rumble) yang terdengar di apeks timbul
akibat pergeseran alran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral yang
menimbulan stenosis mitral fungsional.1

Foto rontgen dada, menunjukan ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi
aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.1

Elektrokardiogram menunjukan hipertrofi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T

berbentuk tipe diastolik overload, artinyavektor rata-rate menunjukan ST yang besar dan
gelombang T parallel dengan vector rata rata kompleks QRS. Gambarnya tegangan vetrikel kiri
juga ada jika vector ST-T rata rate menunjukan ke arah yang berlawanan dengan vector QRS.
Interval PR memanjang.1

Kelainan struktural dari katup aorta dapat di deteksi melalui 2D ekokardiografi.Gambaran

dari transtorakal ekokardiografi (TTE) kadang tidak dapat menunjukan gambaran lesi yang
sebenarnya pada katup aorta. Transesofageal ekokardiografi (TEE) dapat mendeskripsikan
morfologi katup aorta jauh lebih jelas.2

Pada pasien regurgitasi aorta kronis berat, ventrikel kiri biasanya mengalami dilatasi dan
pulsasi aorta terlihat jelas.Jet regurgitasi aorta yang eksentrik menuju daun katup anterior mitral
mengakibatkan daun katup bergetar saat diastolik dan pembukannya terpengaruh.M-mode

13
ekokardiografi menunjukan gerakan bergetar dari daun katup anterior mitral yang diakibatkan oleh
regurgitasi aorta dan berguna untuk menunjukan penutupan premature katup mitral atau
pembukaan katup aorta saat diastolik sebagai tanda regurgitasi aorta berat, biasanya pada fase akut
dan peningkatan signifikan dari tekanan diastolik ventrikel kiri. 2-3

Ekokardiografi Dopplerdan color flowDoppler imaging(Gambar 3)adalah tekniknon-invasifyang

palingsensitif danakuratdalam diagnosisdan evaluasidari regurgitasi aorta. Modalitas ini
1
dapatmendeteksiregurgitasi aortaderajatringan yang tidakdapatterdengarpada pemeriksaan fisik.

Gambar 3.Transesophageal color flow imaging Doppler dari jet regurgitasi aorta. A, Pandangan long-axis. Panah hitam
menunjukkan vena contracta, bagian tersempit dari jet yang terletak di sebelah distal atau hanya lubangnya. Lebar (dalam
milimeter) dari vena contracta berkorelasi baik dengan pengukuran volumetrik fraksi regurgitasi dan volume regurgitasi. B,
Pandangan short-axispada pasien yang sama.1

Baikaortaregurgitasidanukuranlubangaliranregurgitasiaortadapat diperkirakansecara
kuantitatifdan modalitas inisangat dianjurkan. Data kuantitatifini memberikan dasar
bagidefinisiregurgitasi aortaringan, sedang, dan parah (Tabel 1).1

Table 1. Derajat Regurgitasi Aorta pada Pasien Dewasa1

14
 Evaluasi ekokardiografi pada regurgitasi aorta membutuhhkan modalitas color flow
imaging, continuous wave Dopplerpada jet regurgitasi, dan pulsed wave Doppler pada aorta
torakalis descenden dan mitral inflow. Color flow imaging dapat terlihat jelas pada parasternal
long dan short axis pada TTE atau pandang outflow tractventrikel kiri pada TEE.3

Perbandingan color flow imaging dengan angiografi aorta menunjukan hubungan yang
tidak bermakna antara derajat rentang dan panjang jet regurgitasi jet dengan tingkat keparahan
regurgitasi aorta.Feigenbum menyebutkan bahwa visualisasi jet regurgitasi (Gambar 4) tetap dapat
digunakan untuk memperkirakan ukuran orifisium pada katup aorta yang mengalami regurgitasi. 4

Gambar 4. Penilaiaan derajat keparahan regurgitasi aorta dengan visualisasi pada gamabaran color flow imaging.

Lebar jet regurgitasi pada asalnya relatif terhadap dimensi outflow tract ventrikel kiri
adalah prediktor yang baik untuk menentukan derajat keparahan regurgitasi aorta. Aspek lain dari
Doppler yang harus dinilai pada derajat keparahan regurgitasi termasuk pressure half time (PHT)

15
dari continuous wave Doppler (CWD) dari jet regurgitasi, diastolik reversal flow pada aorta
descenden, dan deceleration time (DT) dari kecepatan E mitral flow.3
Pada regurgitasi aorta berat, tekanan sistemik diastolik menurun dengan cepat sehingga
sinyal regurgitasi aorta (terkait perbedaan tekanan antara aorta dan ventrikel kiri), menunjukan
pemendekan DT dan PHT. Diastolic retrograde flow dapat diperlihatkan di descending thoracic
aorta dan bahkan pada abdominal aorta. Pada kasus regurgitasi aorta berat, tekanan diastolik
ventrikel kiri meningkat drastic, mengakibatkan pengisian diastolik yang restriktif pada mitral
inflow.3
Kateterisasi jantung perlu dilakukan untuk menilai derajat regurgitasi aorta yang dinilai
sedang sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan jantung lainnya
seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri koroner.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak
dapat digunakan sebagai indeks fungsi vetrikel kiri pada pasienregurgitasi aorta kronis, karena
mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik akhirdengan
beban awal normal.Pengukuran ini lebih berguna pada pasien dengan regurgitasi oleh karena ejeksi
sistolik mulai pada tingkat lebih rendah dari tekanan ventrikel kiri yang normal. Nilai ini bisa
mengacaukan kelebihan beban volumenya.1
Arteriografi koroner harus dikerjakan pada pasien dewasa, karena penyakit koroner bisa
menimbulkan angina dan dsifungsi ventrikel kiri. Bedah pintas mungkin perlu dilakukan saat katup
aorta diganti.1
Ventrikulogram Tc 99 saat isitirahat dan kerja dapat dilakukan untuk menghitung jumlah
aliran regurgitasi dan menentukan fraksi ejeksi.Dengan fungsi jantung yang normal fraksi ejeksi
juga normal, dan meningkat dengan kerja. Penurunan fraksi ejeksi saat kerja menunjukan
kontraktilitas mikard burukm yang dapat timbul walaupun pasien belum menunjukan gejala, Tes
ini biasa digunakan dalam mengikuti pasien untuk menentukan saat paling optimum untuk
penggantian katup aorta.1

Skintigrafi 201 TI dapat mengidentifikasi defek perfusi pada miokard yang menunjukan
adanya penyakti arteri koroner.1

Tatalaksana

16
 Terapi profilaksis perlu diberikan untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diobati
dengan digitalis, diuretic, serta vasodilator seperti hidralasinm penghambat ACE atau dan nitrat,
untk menurunkan beban akhir.1

Pasien regurgitasi aorta berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi.Pasien tanpa gejala
tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat isitirahat pada pemeriksaan ventrikulografi
Tc 99m, ekokardiografi dan angigrafi harus dianjurkan untuk operasi.Pasien dengan ejeksi fraksi
tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun
bisa ditunda operasinya.1

Regurgitasi aorta akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta, atau
rupture katup miksomatosa. Tindakan operasi biasanya perlu dilakukan untuk mencegah kematian
akibat edema paru.Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya merupakan masalah utama pada
endokarditis yang menjadi penyebab insufisiensi akut.Pembentukan fistel juga dapat timbul akibat
infeksi di aorta. Kadang kadang pada diseksi, katup buatan tidak diperlukan saat aorta diperbaiki. 1

Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk
koagulan, serta lamanya umur katup.Pasien dengan katup jaringan, baik porsin atau miokardial,
mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikagulan jangka panjang. Bagaimanapun juga, umur
katup abrangkali lebih pendek daripada katup buatan.1

Resiko operasi kurang lebih 2% pada pasienregurgitasi aorta kronik sedang dengan normal
arteri koroner.Sedangkan resiko operasi pada pasienregurgitasi aorta berat dengan gagal jantung,
dan pada pasienregurgitasi aorta berat dengan gagal jantung, dan pada pasien penyakit arteri,
bervariasi antara 4-10%.Dapat juga lebih besar tergantung keadaan klinis pada pasien tersebut.
Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga tergantung dari etiologi
penyakit.1

Pasien harus dianjurkan untuk diberikan terapi prophylaxis endokarditis setelah

operasi.Pasien dengan katup buatan mekanis harus mendapatantikoagulan jangka panjang. Pasien
harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi kemunduran dari fungsi katup prostetik. 1

17
Prognosis

Tujuh puluh persen pasien dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedang
50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakan. Pendertita dengan regurgitasi aorta
yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul
gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun. 1

Pasien dengan fraksi ejeksi pra bedah 45% dan indeks jantung lebih besar 2,5
liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada pasien dengan fraksi
ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5 liter/menit/m 2. Pasien dengan
regurgitasi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk, biasamya harus dilakukan operasi.1

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Otto CM, Bonow RO. Chapter 62: Valvular Heart Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann
DL, Zipes DP, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,
8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. 1635-45.
2. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. Chapter 12: Valvular Heart Disease. The Echo Manual, 3rd
Edition. Third ed. Mayo: Lippincott WIlliams & Wilkins; 2006.
3. Sallach SM, Reimold SC. Chapter 12: The Echocardiographic Evaluation of Aortic
Regurgitation. In: Solomon SD, editor. Essential Echocardiography. New Jersey: Humana
Press; 2007. 223-38.
4. Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. Chapter 10: Aortic Valve Disease. In: Feigenbaum
H, editor. Feigenbaum's Echocardiography, 6th Edition. 6th Edition ed. Indiana: Lippincott
Williams & Wilkins; 2005. 596-648.

19