Patogenesis penyakit periodontal dapat disebabkan oleh bakteri subgingiva atau secara tidak langsung

oleh penghindaran respons imunologis host. Efek langsung dapat berupa invasi bakteri, produksi
eksotoksin, peran penyusun sel, dan produksi berbagai enzim.

Epitel junctional: Ini adalah jaringan yang paling langsung diserang oleh bakteri plak patogen. Massa
mikroba melepaskan sejumlah besar metabolit seperti asam butirat dan asam propionat yang beracun
bagi jaringan periodontal. Keratinosit merespons produk bakteri ini dengan melepaskan sitokin dan
mediator proinflamasi. Interleukin (IL) dan prostaglandin E2 (PGE2) dan metaloproteinase matriks
dilepaskan dari sel epitel junctional. Neutrofil hadir di epitel junctional sebagai bagian dari sistem
pertahanan inang. Aktivasi komplemen memainkan peran penting dalam respon inang paling awal di
celah gingiva.

Peran Enzim

Enzim bakteri yang mampu berkontribusi pada proses penyakit termasuk kolagenase, hyaluronidase,
gelatinase, aminopeptidase, fosfolipase dan fosfatase alkali dan asam. Penghancuran jaringan
periodontal adalah dengan degradasi kolagen. P. gingivalis dan beberapa galur A.
actinomycetemcomitans ditemukan memproduksi kolagenase. Hialuronidase bakteri mampu mengubah
permeabilitas gingiva dengan memungkinkan proliferasi apikal dari epitel junctional di sepanjang
permukaan akar. Hyaluronidase ditemukan dalam konsentrasi tinggi di poket periodontal.

Patogenesa

Inflamasi gingiva disebut sebagai gingivitis. Mikroorganisme plak dapat memberikan efeknya pada
periodonsium dengan melepaskan produk tertentu (misalnya kolagenase, hyaluronidase, protease,
kondroitin sulfatase) yang dapat menyebabkan kerusakan pada konstituen jaringan epitel dan ikat.
Ruang antar sel antara sel epitel junctional dihancurkan dan memungkinkan produk bakteri atau bakteri
itu sendiri untuk mendapatkan akses ke jaringan ikat (Gbr. 17.1).

Urutan kejadian selama perkembangan gingivitis dapat terjadi dalam empat tahap yang berbeda (Tabel
17.1).
Gingiva normal

STAGE I GINGIVITIS: THE INITIAL LESION

(FIG. 17.2)
Secara klinis, tidak ada perubahan yang terlihat kecuali adanya eksudasi cairan dari sulkus gingiva,
sehingga kondisi ini disebut gingivitis subklinis. Ciri-ciri berikut diamati pada gingivitis tahap I:

1. Vaskulitis klasik pembuluh darah yang terletak di bawah epitel junctional.

2. Eksudasi cairan dari sulkus gingiva.

3. Perubahan bagian paling koronal dari epitel junctional.

4. Peningkatan migrasi leukosit ke epitel junctional dan sulkus gingiva.

5. Adanya protein serum.

6. Hilangnya kolagen perivaskular.

Secara klinis, gingiva eritematosa dan perdarahan saat probing mungkin terlihat. Gambaran mikroskopis
dari lesi awal meliputi:

1. Semua perubahan yang terlihat pada lesi awal terus meningkat.

2. Epitel junctional mungkin mulai menunjukkan perkembangan rete pasak atau pegunungan.

3. Akumulasi limfosit (sebagian besar adalah sel T) di bawah epitel junctional.

4. Hilangnya jaringan serat kolagen yang mendukung gingiva marginal.

5. Fibroblas menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.