SWAMEDIKASI GERD

apt.Primanitha Ria Utami.,M.Farm

 DEFINISI
• GER ( REFLUKS GASTROESOFAGEAL ) ADALAH
FENOMENA YANG DAPAT TIMBUL SEWAKTU-WAKTU
PADA POPULASI UMUM , TERUTAMA SEHABIS
MAKAN DAN KEMUDIAN KEMBALI SEPERTI NORMAL
→ REFLUKS FISIOLOGIS.

• DIKATAKAN PATOLOGIS (GERD) BILA TERJADI

REFLUKS BERULANG DALAM WAKTU LAMA SEHINGGA
MENIMBULKAN KELUHAN/KERUSAKAN MUKOSA
ESOFAGUS
 DEFINISI
GERD

SUATU GANGGUAN DIMANA ISI

LAMBUNG MENGALAMI REFLUKS
SECARA BERULANG KE DALAM
ESOFAGUS, YANG BERSIFAT KRONIS
DAN MENYEBABKAN TERJADINYA
GEJALA DAN/ATAU KOMPLIKASI
YANG MENIMBULKAN GEJALA KHAS
SEPERTI HEARTBURN (RASA
TERBAKAR DI DADA YANG KADANG
DISERTAI RASA NYERI DAN PEDIH)
YANG MENGGANGGU .
 PATOFISIOLOGI GERD
kontak yang terlalu lama antara
asam yang diproduksi dengan
mukosa esofagus.
tertundanya pengosongan
lambung dan berkurangnya
resistensi mukosa
penurunan tekanan LES (Lower
Esophageal Sphincter).karena
relaksasi spontan LES,
peningkatan sementara tekanan
abdominal atau lemahnya LES,
faktor makanan dan obat.
Komposisi dan volume refluks
merupakan faktor yang paling
penting dalam menentukan akibat
GERD.
 Gejala • Gejala yang
Tipikal umum diderita oleh
(typical pasien GERD, yaitu:
symptom) heart burn, belching
(sendawa),dan regurgitasi

• Gejala yang menunjukkan

Gejala GERD yang berkepanjangan dan
Alarm kemungkinan sudah mengalami
(alarm komplikasi. Pasien yang tidak
symptom ) ditangani dengan baik dapat
mengalami komplikasi.
 • kronis, faringitis,sakit dada,dan
erosi gigiAdalah gejala yang terjadi
Gejala diluar esophagus dan cenderung mirip
Atipikal dengan gejala penyakit lain.
Contoh:pasien keluhan sakit dada
(atypical dengan EKG normal ternyata mengidap
symptom) GERD, dan pasien asma ternyata
mengidap GERD. Kadang hanya gejala
ini yang muncul sehingga sulit untuk
mendeteksi GERD dari gejala ini.
Contoh gejala atipikal : asma non alergi,
batuk
 GEJALA KLINIS DARI GERD

Tipikal Atipikal Alarm (komplikasi)

Rasa terbakar (heartburn) Asma non-alergi, batuk Sakit berkelanjutan,
kronis, faringitis, sakit dada, perdarahan GI, anemia
erosi gigi defisiensi Fe, mual

Regurgitasi Tidak timbul gejala Disfagia & odinofagia

heartburn & regurgitasi
Gejala memburuk setelah Hasil endoskopi normal Choking (senggukan),
makan, membungkuk atau sehingga mempersulit penuruna BB yg tidak
terlentang diagnosa diketahui penyebabnya

Hipersalivasi & sendawa Onset gejala pada usia Komplikasi GERD → Barret
>50thn esophagus, esophageal
strictures, esophageal cancer
 FAKTOR RESIKO

Koda Kimble, 10th ed Dipiro, 7th ed

 KOMPLIKASI
Esofagitis
Merupakan peradangan pada mukosa esofagus, ini
terdapat pada lebih dari 50% pasien GERD. Dapat
menyebabkan ulkus pada daerah perbatasan antara
lambung dan esophagus.
Striktura Esofagus
Suatu penyempitan lumen oleh karena inflamasi yang
timbul akibat refluks.

Barrett’s Esophagus
GERD lama/parah → perubahan sel yang melapisi esofagus. Sel-sel ini dapat bersifat
prakanker → kanker (Adenocarcinoma esophageal=kanker esofagus. Dapat terjadi
di manapun sepanjang esofagus. Tetapi umumnya terjadi di bagian bawah esofagus.)
 DIAGNOSIS GERD

• ANAMNESA RIWAYAT KLINIS → GEJALA DAN FAKTOR RESIKO YANG TERKAIT.

• ENDOSKOPI -> DILAKUKAN PADA PASIEN YANG TIDAK MERESPON TERAPI,
PASIEN YANG MENGALAMI GEJALA ALARM, ATAU PASIEN YANG MENGALAMI
GEJALA GERD TERUS MENERUS.

• RADIOGRAFI BARIUM → LEBIH MUDAH DIBANDINGKAN ENDOSKOPI, TETAPI KURANG

SENSITIF DAN SPESIFIK UNTUK MENETAPKAN SECARA AKURAT ADANYA LUKA PADA
MUKOSA ATAU UNTUK MEMBEDAKAN BARRET’S ESOPHAGUS DARI ESOFAGITIS.

• MONITORING PH ESOFAGUS SELAMA 24 JAM → UNTUK PASIEN TANPA BUKTI

KERUSAKAN ESOFAGUS, PASIEN YANG TIDAK SEMBUH DITERAPI DENGAN TERAPI
STANDAR, DAN PASIEN YANG MENGALAMI GEJALA YANG TIDAK KHAS (SAKIT DADA).
• ESOPHAGEAL MANOMETRY → EVALUASI FUNGSI PERISTALTIK PADA PASIEN YANG
AKAN MELAKUKAN OPERASI/ BEDAH ANTIREFLUKS.
 PENATALAKSANAAN TERAPI
TUJUAN TERAPI GERD ADALAH:

Meringankan atau menghilangkan gejala

Mengurangi frekuensi atau kekambuhan durasi
gastroesophageal reflux.
Meningkatkatkan kesembuhan mukosa yang
terluka
Mencegah perkembangan komplikasi
 TERAPI NON FARMAKOLOGI
MODIFIKASI GAYA HIDUP

Menghentikan Menghindari posisi

Elevasi kepala saat tidur kebiasaan merokok terlentang atau tidur
dan alkohol. selama 3-4 jam setelah
makan.

Menghindari makanan-makanan yang dapat Menghentikan, penggunaan

menginduksi asam lambung, makanan tinggi obat-obat yang dapat
lemak, Menghindari konsumsi makanan dalam mengiritasi secara langsung
jumlah besar sekaligus
mukosa esofagus
GERD
 ALGORITME TATA LAKSANA GERD PADA
PELAYANAN KESEHATAN LINI PERTAMA

GEJALA KHAS GERD

Gejala alarm
Umur > 40 th Tanpa gejala alarm

Terapi empirik
Tes PPI

Respon menetap Respon baik

Endoskopi
Terapi min-4 minggu
kambuh
Konsensus Gerd ,2004 On demand therapy
 GERD treatment options

Lifestyle Antacids and

modifications alginates

PPIs Approaches H2RAs

Prokinetic
motility agents
 SUCRALFATE
• SUKRALFAT (GARAM AL DARI DISAKARIDA SULFAT ) →
PERLINDUNGAN MUKOSA LAMBUNG DENGAN MELINDUNGI
JARINGAN ULSERASI DARI FAKTOR-FAKTOR AGRESIF SEPERTI
ASAM, PEPSIN, DAN GARAM EMPEDU .
• OBAT MEMILIKI PENYERAPAN SISTEMIK MINIMAL DAN TIDAK
MEMILIKI AKTIVITAS ANTISECRETORI .
• ESO UMUM → SEMBELIT (1-3 %) .
• HANYA EFEKTIF DIPAKAI UNTUK MENGATASI MILD GERD.
• KARENA ADA PILIHAN TERAPI LAIN → SUKRALFAT JARANG
DIGUNAKAN UNTUK MANAJEMEN GERD .
 INTERAKSI PPI + SUCRALFATE
• SUKRALFAT DAPAT MENGIKAT OBAT-OBAT PADA
SALURAN CERNA → SEHINGGA PENYERAPAN
AKAN TERGANGGU → SUKRALFAT DAPAT
DIBERIKAN MINIMAL 2 JAM SETELAH OBAT-OBAT
TSBT.
• KOMBINASI PPI + SULKRALFAT → MENGHAMBAT
PENYERAPAN PPI.
• KARENA RATA-RATA PPI MEMILIKI ONSET KERJA
DAN HALFLIFE <2 JAM MAKA PPI DIBERIKAN 2
JAM SEBELUM SULKRALFAT.
 PRINSIP TERAPI

• PENGENDALIAN PH ASAM LAMBUNG

ENZIM PEPSIN BEKERJA PADA PH IDEAL = 2-2.5
PADA PH > 4 AKTIVITAS PEPSIN MENURUN
DRASTIS
• ENZIM PEPSIN BEKERJA MENCERNA DINDING
PROTEIN LAMBUNG
 Misoprostol Ranitidine
PGE2 Gastrin
Histamine _
ACh + Proglumide
_

M3 _ H2
Adenyl
PGE cyclase
+ Gastrin
+ receptor + receptor

Ca++ ATP cAMP Ca++

+ + +

Protein Kinase
(Activated)

K+ + H+
K

Parietal cell
Proton pump
_ Lumen of stomach
Omeprazole _
Gastric acid Antacid
 PROTON PUMP INHIBITOR

PPI → inhibitor sekresi asam PPI → delayed-release dan

lambung paling poten dan Secara ireversible berikatan enteric-coated tablets →
spesifik menghambat proses dengan H+/K+-ATPase larut pH basa → perlu
akhir dari siklus produksi (pompa proton) → tidak aktif. dicegah degradasinya dari
asam. asam lambung.

Diserap dalam usus kecil →

PPI → prodrug dan butuh
lingkungan asam untuk
konversi kebentuk aktif
sulfonamide.
penyerapan ke dalam
sirkulasi sistemik → berdifusi
ke dalam sel-sel parietal
lambung → terakumulasi
dalam kanalikuli sekretori
asam.
 INTERAKSI PPI + MAKANAN
• ESOMEPRAZOL ATAU LANSOPRAZOL + MAKANAN
→ MENURUNKAN BIOAVAILABILIATAS OBAT.
• OMEPRAZOL ATAU RABEPRAZOL (HIGH-FAT MEAL) +
MAKANAN → TERJADI PENUNDAAN ABSORBSI →
TIDAK BERPENGARUH PADA BIOAVAILABILITAS.
• PANTOPRAZOL + MAKANAN → TIDAK ADA EFEK
TERHADAP BIOAVAILABILITAS SEHINGGA BISA DIBERI
DENGAN ATAU TANPA MAKANAN.
• MAKAN DAPAT MENGAKTIVASI POMPA PROTON
DAN STIMULASI SEKRESI ASAM.
• EFEK PPI OPTIMAL → KETIKA POMPA PROTON
AKTIF PADA SEL PARIETAL YANG SECARA
MAKSIMAL TERJADI SETELAH MAKAN.
• JADI OBAT PALING BAIK DIMINUM 30-60 MENIT
SEBELUM MAKAN SAAT PERUT KOSONG.
 MORNING OR EVENING DOSE

• PPIS ARE TAKEN ONCE DAILY BEFORE BREAKFAST,

BUT IF A SECOND DOSE IS REQUIRED, IT SHOULD
BE TAKEN BEFORE THE EVENING MEAL (30-60
MENIT SEBELUM MAKAN PAGI SAAT PERUT
MASIH KOSONG (BELUM MAKAN APA PUN)
• HALFLIFE RELATIF SINGKAT (< 2 JAM) → PUNYA
EFEK DURASI PANJANG
 Pertimbangan terapi GERD
PPI : Cepat dalam menghilangkan keseluruhan gejala
Cepat dalam penyembuhan
Pendekatan Step-down
Yang dipilih :
Cepat dalam penghambatan asam
Konsisten mengontrol asam pada pH>4
Sedikit interaksi dengan obat lain
Sedikit efek pada cytochrome P450
Omeprazole ? Rabeprazole ?
Lanzoprazole ? Esomeprazole ?
Pantoprazole ?
 Characteristic Omeprazole Lansoprazole Pantoprazole Rabeprazole Esomeprazole
Onset 1hr 1-2hr <2 hr 1,75 hr 1,5hr
Durasi 72hr >1day >1 day 48-72 hr

Bioavailability 30-40% 80-85% 77% 52% 64%

Protein binding 95% 97% 98% 94,8-97,5% 97%
Half-life 0,5-1hr <2hr 1hr 1-2hr 1-1,5 hr
Excretion Urine(77%); Urine (33%) Urine (71%); Urine (90%); feces Urine (80%);
feces Feces (67%) feces(18%) feces (20%)
Renal impairment No dosage adjustment is needed (no significant changes)

Hepatic impairment No Severe → No No No dosage

dosage decreased dosage dosage adjustment is needed
Adjustmet dose Adjustmet Adjustmet → For patients with
is needed (prolonged t½) is needed is needed severe liver
impairment do not
exceed a dose of 20
mg.
Factors that affect Food Antacids none Food not Food
absorption food studied
PPI used 30-60 minutes before meals, recommended in the morning
KONSENSUS NASIONAL PENATALAKSANAAN
PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL
(GASTROESOPHAGEAL REFLUX
DISEASE/GERD) INDONESIA 2004

Obat-Obat Untuk GERD

PPI paling efektif dalam menghilangkan gejala serta
menyembuhkan lesi esofagitis pada GERD.17

Antasid dan H2Blocker hanya untuk menghilangkan

gejala ringan sampai sedang.18

PPI terbukti lebih cepat menyembuhkan lesi esofagitis

serta menghilangkan gejala GERD dibandingkan H2
Blocker dan prokinetik.19

Mengingat efektivitas dan cepatnya menghilangkan

gejala, pengobatan GERD harus dimulai dengan PPI