BAB I

KONSEP DASAR
A.    PENGERTIAN

Hipertensi adalah  tekanan darah persistendimana tekanan sistoliknya di atas 140

mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer,
2001). Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggiatau hipertensi adalah kondisi medis di
mana terjadi peningkatan tekanan darahsecara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita
yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90
mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.
Hipertensi berasal dari dua kata yaituhiper yang berarti tinggi dan tensi yang artinya
tekanan darah. Menurut American SocietyofHypertension (ASH), pengertian hipertensi
adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari
kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008). Dari pengertian diatas
dapat disimpulkan, hipertensi adalah peningkatan tekanan darah secara kronis dan
persistendimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90
mmHg.
B.     ETIOLOGI
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka
menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.
Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder). (
Smeltzer, 2001). Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1.   Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2.   Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya
penyakit lain. ( Smeltzer, 2001).
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti; beberapa
perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan
meningkatnya tekanan darah(Price, 2005). Jika penyebabnya diketahui, maka disebut
hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit
ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat
tertentu (misalnya pil KB). ( Smeltzer, 2001). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah
feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin
(adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin)(Price, 2005). Beberapa penyebab terjadinya
hipertensi sekunder :
1.      Penyakit Ginjal
a.       Stenosis arteri renalis
b.      Pielonefritis
c.       Glomerulonefritis
d.      Tumor-tumor ginjal
e.       Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f.       Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g.      Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.

2.      Kelainan Hormonal
a.       Hiperaldosteronism
b.      SindromaCushing
c.       Feokromositoma

3.      Obat-obatan
a.       Pil KB
b.      Kortikosteroid
c.       Siklosporin
d.      Eritropoietin
e.       Kokain
f.       Penyalahgunaan alkohol
g.      Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4.      Penyebab Lainnya
a.       Koartasio aorta
b.      Preeklamsi pada kehamilan
c.       Porfiria intermiten akut
d.      Keracunan timbal akut

Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :

a.       Peningkatan kecepatan denyut jantung
b.      Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
c.       Peningkatan TPR yang berlangsung lama
C. Faktor predisposisi
Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti
umur, jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong
bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi. (Smeltzer, 2001).
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga,
merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh
terhadap timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga
melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak
beraktivitas. (Price, 2005)
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara
intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan
darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di
masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat
dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di
kota. (Price, 2005). Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi
Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan
terjadinya  Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara
obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa
jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi
dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer, 2001).
D.     Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke kordaspinalis dan keluar dari kolumnamedullaspinalis ke
gangliasimpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke gangliasimpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. (Smeltzer, 2001).
Pada saat bersamaan dimanasystemsimpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresiepinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresikortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
responvasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan
aliran darah ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
(Price, 2005).
E.     PATHWAY (Smeltzer, 2001).

F.    Manefestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara
tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan
darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala,
perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik
pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal.  (Price, 2005). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala berikut: Sakit kepala, Kelelahan, Mual Muntah, Sesak nafas, Gelisah, Pandangan
menjadi kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan
ginjal. (Price, 2005). Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan
bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopatihipertensif,
yang memerlukan penanganan segera. (Price, 2005).
G.    Klasifikasi
The Joint National CommitteeonDetection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu :
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih
Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg)
Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110
Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan
diastolik turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih
tinggi. berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada
setiap dua kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal. (Smeltzer, 2001). Pada
pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada
saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai
"normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua
lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. (Price,2005).
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,
tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran
normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia,
hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat
sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,
kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. (Price, 2005). Disamping
itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan (pregnancy-inducedhypertension/PIH) PIH adalah
jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible setelah bayi lahir. PIH tampaknya
terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR. Selama kehamilan normal
volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat, peningkatan volume darah
diakomodasikan oleh penurunan responsifitasvascular terhadap hormon-hormon vasoaktif,
misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR berkurang pada kehamilan normal dan
tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PIH, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap
vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah secara langsung
meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul sebagai akibat dari
gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH sangat berbahaya bagi
wanita dan dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. (Smeltzer, 2001).
H.       Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM POKJA
RS Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007)  adalah diantaranya :
1.      Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transientischemicattack
(TIA).
2.      Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infarkmiocardacut (IMA).
3.      Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.
4.      Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.
I.      Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran
USU, Abdul Madjid (2004), meliputi :
1.      Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan
menentukan adanya kerusakan organ dan factorresiko lain atau mencari penyebab hipertensi.
Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium,
kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL
2.      Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat
mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti
klirenskreatinin, protein, asam urat, TSH  dan ekordiografi.
3.      Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium
serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan
dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol dan trigliserit (indikasi pencetus hipertensi),
pemeriksaan tiroid (menyebabkan vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan
disfungsi ginjal), asam urat (factor penyebab hipertensi).
4.      Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan
 BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A.    Pengkajian
1.      Aktivitas dan Istirahat
Gejala : kelemahan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2.      Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi.
Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk
menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan regimen obat ).
Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut
femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal,
tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Frekuensi/irama : takikardia berbagai
disritmia. Bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar ; S3 (CHF dini); S4 (pergeseran ventrikel
kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmurstenosisvalvular. Ekstremitas ; perubahan warna kulit,
suhu dingin (vasokonstriksi perifer) ; pengisian kapiler mungkin melambat /tertunda
(vasokonstriksi)
3.      Integritas ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah kronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stressmultiple(hubungan, keuangan, yang
berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak.
Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat,
pernapasan menghela, peningkatan pola bicara.
4.      Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal dimasa lalu).
5.      Makanan dan Cairan
Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak,
tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); kandungan tinggi kalori. Mual,
muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun).
Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu);
kongesti vena;  glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik)
6.      Neurosensori
Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan stelah beberapa jam ).  Episode kebas/kelemahan pada satu sisi
tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur).
Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir,
atau memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan /atau
reflex tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri
ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan
hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi.
7.      Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada
tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala
oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa
(feokromositoma)
8.      Pernafasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas tambahan
(krekles/mengi). Sianosis.
9.      Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien. Hipotensi
posturnal.
10.  Pembelajaran dan Penyuluhan
Gejala : faktor-faktor risiko keluarga :hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM,
penyakit serebrovaskular/ginjal.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta : EGC
Chung, E.K. 1995. PenuntunPraktisPenyakitKardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkanoleh Petrus
Andryanto, Jakarta : EGC
Doenges,M. E. 1999. RencanaAsuhanKeperawatan :
PedomanUntuk PerencanaandanPendokumentasianPerawatan  Pasien  Edisi 3.  Jakarta  :
EGC
Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi : TekananDarahTinggi , Yogyakarta, Penerbit             Kanisius
Marvyn, Leonard. 1995. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta : Penerbit
Arcan
NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: definisi dan Klasifikasi. Jakarta :
EGC.
NANDA, 2007-2008. Diagnosa Nanda (Nic & Noc), Disertai Dengan Discharge Planning.
Price, S, A. 2005.  Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi  6 volume 1. Jakarta ;
EGC
Smeltzer, Suzanne  C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta :EGC
Sobel, Barry J, et all.1999.  Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta : Penerbit
Hipokrates
Tom, S. 1995. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?,Jakarta : Arcan
Peter.S. 1996. TekananDarahTinggi, Alih Bahasa : MeitasariTjandrasa Jakarta : Arcan.
Tucker, S.M, et all . 1998. StandarPerawatanPasien : Proses Keperawatan, diagnosis danevaluasi  ,
Edisi V, Jakarta : EGC