MAKALAH NEFROTIK SYNDROME

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah KMB I (Askep Sistem

perkemihan)

Dosen Pengampu : Damon Wicaksi SST, M.Kes

Oleh :

Laelatul Komariyeh ( 19037140026 )

Lutfiaturrahmah ( 19037140029 )

Sitti Robiatul Adawiyah ( 19037140056 )

Ulil Auliah ( 19037140060 )

PROGRAM STUDI DII KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BONDOWOSO

2020
1
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrohmanirrohim

Alhamdulillahi Robbil “Alamin Segala puji bagi allah tetap kami

haturkan, yang mana atas limpahan rahmat, taufiq, serta hidayahnya kepada

kami, sehingga kami bisa merasakan nikmatnya iman dan islam. Sholawat

serta salam semoga tetap tercurahkan kapada Nabi Muhammad SAW, penutup

dari seluruh nabi dan rasul utusan-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan

tugas makalah dengan judul “MAKALAH NEFROTIK SYNDROME ”

dengan baik dan tepat waktu.

Untuk selanjutnya mudah-mudahan Makalah ini dapat memberikan

manfaat yang cukup besar bagi penulis maupun bagi pembaca. Kami

menyadari Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan hanyalah orang

biasa yang tidak lepas dari yang namanya salah. Maka penulis

mengharapkan saran ataupun kritikan yang membangun yang sekiranya

akan memberikan dampak positif pada penulis untuk penulisan yang

selanjutnya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan diridhoi oleh Allah

SWT. Aammin ya robbal Aalammin

Bondowoso, 20 November 2020

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................... 2

DAFTAR ISI ...........................................................................................................................3

BAB 1 .....................................................................................................................................4

LANDASAN TEORI ............................................................................................................. 4

1.1.Definisi .............................................................................................................................. 4

1.2.Etiologi .............................................................................................................................. 5

1.3.Manifestasi Klinis.............................................................................................................. 6

1.4 Patofisiologi....................................................................................................................... 7

1.5 Komplikasi ........................................................................................................................ 7

1.6 Penatalaksanaan................................................................................................................. 8

1.7 Pemeriksaan penunjang .................................................................................................... 9

1.8 Tanda Gejala......................................................................................................................9

1.9 Pencegahan.........................................................................................................................9

1.10 WOC............................................................................................................................. 10

BAB II .................................................................................................................................. 12

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI ................................................................................. 12

2.1 PENGKAJIAN. .............................................................................................................. 12

2.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN................................................................................... 16

2.3. INTERVENSI ............................................................................................................... 17

BAB III ................................................................................................................................24

3.1.Kesimpulan...................................................................................................................... 23

3.2 Saran ................................................................................................................................23

Daftar Pustaka ........................................................................................................................25

3
 BAB 1

LANDASAN TEORI

1.1. Definisi
Sindrom nefrotik merupakan tanda patognomonik dari penyakit glomerular.

Sindrom nefrotik adalah suatu sindrom klinis yang terdiri dari proteinuria (dewasa

≥3,5 g/hari ; anak-anak ≥40mg/h per m2), hipoalbuminemia <3,5 g/dl, edema,

hiperkolesterolemia, dan lipiduria5. Pasien mungkin menjadi sindrom nefrotik jika

terdapat fungsi ginjal seperti di atas, tetapi pada banyak keadaan, gagal ginjal progresif

akan terjadi apabila sindrom nefrotik terjadi dalam waktu lama.

Sindrom nefrotik mempunyai efek metabolik sistemik yang dapatmemengaruhi

keadaan umum pasien. Beberapa kasus dari sindrom nefrotik merupakan self-limited,

dan beberapa kasus lainnya berespon baik dengan pengobatan spesifik. Berdasarkan

responnya terhadap kortikosteroid sindrom nefrotik dibagi 2 yaitu sindrom nefrotik

sensitif steroid (SNSS) dan resisten steroid (SNRS)1. Prognosis pada SNRS kurang

baik. Seseorang dengan SNRS progress menjadi penyakit ginjal kronis dalam

kurun waktu 5 tahun7. Berdasarkan Studi Internasional Penyakit Ginjal pada Anak-

anak menunjukkan bahwa kasus SNRS terjadi pada 70% Glomerulosklerosis fokal

segmental, 44% pada Glomerulonefritis proliferative mesangial difus, 7% pada

MCD3,8,9. Namun demikian, sindrom nefrotik tetap merupakan suatu kondisi kronik.

Tidak semua pasien dengan proteinuria ≥3,5 g/24 jam akan memiliki

semua

4
 karakteristik sindrom nefrotik, beberapa memiliki konsentrasi serum albumin

yang normal dan tidak terjadi edema.

1.2. Etiologi
Berdasarkan etiologinya, nefrotik syndrome dibagi menjadi tiga, yaitu

kongenital, primer atau idiopatik, dan sekunder.

1) Kongenital

Penyebab dari sindrom nefrotik kongenital atau genetik adalah11 :

- Finnish-type congenital nephrotic syndrome (NPHS1, nephrin)

- Denys-Drash syndrome (WT1)

- Frasier syndrome (WT1)

- Diffuse mesangial sclerosis (WT1, PLCE1)

- Autosomal recessive, familial FSGS (NPHS2, podocin)

- Autosomal dominant, familial FSGS (ACTN4, α-actinin-4; TRPC6)

- Nail-patella syndrome (LMX1B)

- Pierson syndrome (LAMB2)

- Schimke immuno-osseous dysplasia (SMARCAL1)

- Galloway-Mowat syndrome

- Oculocerebrorenal (Lowe) syndrome

2) Primer

Berdasarkan gambaran patologi anatomi, sindrom nefrotik primer atau

idiopatik adalah sebagai berikut :

5
 - Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM)

- Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

- Mesangial Proliferative Difuse (MPD)

- Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP)

- Nefropati Membranosa (GNM)

3) Sekunder

Mengikuti penyakit sistemik, antara lain sebagai berikut:

- lupus erimatosus sistemik (LES)

- keganasan, seperti limfoma dan leukemia

-vaskulitis, seperti granulomatosis Wegener (granulomatosis dengan poliangitis),

sindrom Churg-Strauss (granulomatosis eosinofilik dengan poliangitis), poliartritis

nodosa, poliangitis mikroskopik, purpura Henoch Schonlein

- Immune complex mediated, seperti post streptococcal (postinfectious)

Glomerulonephritis

1.3 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang muncul pada sindroma nefrotik adalah: kenaikan berat

badan, wajah tampak sembab, pembengkakakn abdomen, efuspleura, pembengkakan

labia dan skrotum, perubahan urin,dan rentan terhadap infeksi

6
1.4 Patofisiologi

Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada

hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria. Kelanjutan dari

proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunya albumin, tekanan

osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke dalam intertisial.

Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravascular berkurang,

sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemi. Menurunya

aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi

renin angiotensin dan peningkatan sekresi antideuretik hormone (ADH) dan sekresi

aldosteron yang kemudian menjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan

air, akan menyebabkan edema. Terjadi peningkatan cholesterol dan Triglicerida serum

akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma

albumin atau penurunan onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari

meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi

hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria). Menurunya respon

imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena

hipoalbuminemia, hyperlipidemia, atau defisiensi seng.

1.5 Komplikasi
Komplikasi mayor dari sindrom nefrotik adalah infeksi. Anak dengan sindrom

nefrotik yang relaps mempunyai kerentanan yang lebih tinggi untuk menderita infeksi

bakterial karena hilangnya imunoglobulin dan faktor B properdin melalui

7
 urin, kecacatan sel yang dimediasi imunitas, terapi imuosupresif, malnutrisi, dan edema

atau ascites. Spontaneus bacterial peritonitis adalah infeksi yang biasa terjadi,

walaupun sepsis, pneumonia, selulitis, dan infeksi traktus urinarius mungkin terjadi.

Meskipun Streptococcus pneumonia merupakan organisme tersering penyebab

peritonitis, bakteri gram negatif seperti Escherichia coli, mungkin juga ditemukan

sebagai penyebab.

1.6 Penatalaksanaan

Menurut Wong (2008) penatalaksanaan medis untuk Nefrotik Syndrome

mencakup :

1. Pemberian kortikosteroid (prednison atau prednisolon) untuk menginduksi

remisi. Dosis akan diturunkan setelah 4 sampai 8 minggu terapi.

Kekambuhan diatasi dengan kortikosteroid dosis tinggi untuk beberapa hari.

2. Pengantian protein ( albumin dari makanan atau intravena )

3. Pengurangan edema

a. Terapi deuretik (deuretik hendaknya digunakan secara cermat untuk mecegah

terjadinya penurunan volume intravaskuler pembentukan trombus atau

ketidakseimbangan elektrolit)

b. Pembatasan natrium (mengurangi edema)

4. Mempertahankan keseimbangan elektrolit

5. Pengobatan nyeri (untuk mengatasi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan

edemadan terapi invasif)

8
 6. Pemberian antibiotik (penisilin oral profilaktik atau agens lain)

7. Terapi imunosupresif (siklosofamid, klorambbusil, dan siklosporin) untuk anak

yang gagal berespon terhadap steroid.

1.7 Pemeriksaan penunjang

Menurut Betz & Sowden (2009), Pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

1. Uji Urine

a. Urinalisis : proteinuria (dapat mencapai lebih dari 2 g/m2/hari) bentuk hialin

dan granular, hematuria

b. Uji dipstick urine : hasil positif untuk protein dan darah c. Berat

jenis urine : meningkat palsu karena proteinuria

d. Osmolalitas urine : meningkat

2. Uji darah

a. Kadar albumin serum : menurun (kurangdari 2 g/dl)

b. Kadar kolesterol serum : meningkat (dapat mencapai 450 sampai 1000 mg/dl)

c. Kadar trigliserid serum : meningkat

d. Kadar hemoglobin dan hematokrit : meningkat

e. Hitung trombosit : meningkat (mencapai 500.000 sampai

1.000.000/ul)

f. Kadar elktrolit serum : bervariasi sesuai dengan keadaan penyakit

perorangan

3. Uji diagnostik

Biopsi ginjal (tidak dilakukan secara rutin).

9
1.8 Tanda dan Gejala

Gejala utama sindrom nefrotik adalah penumpukan cairan dalam tubuh atau

edema. Edema terjadi akibat rendahnya protein dalam darah, sehingga menyebabkan

cairan dari dalam pembuluh darah bocor keluar dan menumpuk di jaringan tubuh.

Pada anak-anak, edema yang disebabkan sindrom nefrotik dapat diamati dari

pembengkakan di wajah. Sedangkan pada orang dewasa, edema dapat diamati dari

pembengkakan di tumit, yang diikuti pembengkakan di betis dan paha.

Gejala sindrom nefrotik lain yang dapat muncul adalah:

 Urine yang berbusa akibat adanya protein dalam urine.

 Diare.

 Mual.

 Letih, lesu, dan kehilangan nafsu makan.

 Bertambahnya berat badan akibat penumpukan cairan tubuh

1.9 Pencegahan
Satu-satunya cara untuk mencegah sindrom Nefrotik dengan mengontrol penyakit

dan faktor risiko yang mendasari terjadinya sindrom Nefrotik.

1
0
1.10 WOC (PATHWAY)
Nefrotik Sindrom

Glomerulunefritis

Permeabilitas glomerulus meningkat

Kenaikan filtrasi plasma protein

Proteinuria

Penurunan respon imun Hipoalnuminemia

Mk : Resiko infeksi Tekanan onkotik plasma menurun

Volume darah efektif menurun

Aktif renin angiotensin aldosterone

(mekanisme regulator ginjal )

Retensi air dan natrium

Edema Kelebihan volume cairan

Kulit meregang Terasa penuh pada adomen Efek diueretik

Kulit tipis dan rapuh Nafsu makan menurun MK : Resiko

kekurangan volume
cairan

Kelelahan MK : Nutrisi Kuang Dari Kebutuhan

MK : Intoleran
aktivitas

11
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

2.1 PENGKAJIAN

A. Identitas klien:

1. Umur: lebih banyak pada anak-anak terutama pada usia pra-sekolah (3-6 th). Ini

dikarenakan adanya gangguan pada sistem imunitas tubuh dan kelainan genetik

sejak lahir.

2. Jenis kelamin: anak laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan anak perempuan

dengan rasio 2:1. Ini dikarenakan pada fase umur anak 3-6 tahun terjadi

perkembangan psikoseksual : dimana anak berada pada fase oedipal/falik dengan

ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah genitalnya.

Kebiasaan ini dapat mempengaruhi kebersihan diri terutama daerah genital.

Karena anak-anak pada masa ini juga sering bermain dan kebersihan tangan

kurang terjaga. Hal ini nantinya juga dapat memicu terjadinya infeksi.

 Agama

 Suku/bangsa

 Status

 Pendidikan

 Pekerjaan

B. Identitas penanggung jawab

12
 Hal yang perlu dikaji meliputi nama, umur, pendidikan, agama, dan hubungannya

dengan klien.

C. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan utama: kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik, perut membesar

(adanya acites).

2. Riwayat kesehatan sekarang

Untuk pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawatan perlu menanyakan hal

berikut:

 Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output

 Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai dengan

adanya keluhan pusing dan cepat lelah

 Kaji adanya anoreksia pada klien

 Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise

3. Riwayat kesehatan dahulu

Perawat perlu mengkaji:

 Apakah klien pernah menderita penyakit edema?

 Apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit

hipertensi pada masa sebelumnya?

13
  Penting juga dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan

adanya riwayat alergi terhadap jenis obat

4. Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti DM yang memicu

timbulnya manifestasi klinis sindrom nefrotik

D. Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual

 Pola nutrisi dan metabolisme: anoreksia, mual, muntah.

 Pola eliminasi: diare, oliguria.

 Pola aktivitas dan latihan: mudah lelah, malaise

 Pola istirahat tidur: susah tidur

 Pola mekanisme koping : cemas, maladaptive

 Pola persepsi diri dan konsep diri : putus asa, rendah diri

E. Pemeriksaan Fisik

1. Status kesehatan umum

 Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat

 Kesadaran: biasanya compos mentis

 TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.

2. Pemeriksaan sistem tubuh 14

a) B1 (Breathing)

Biasanya tidak didapatkan adanya hgangguan pola nafas dan jalan nafas

walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada

fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang

merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.

b) B2 (Blood)

Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder dari

peningkatan beban volume .

c) B3 (Brain)

Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status

neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia

pada sistem saraf pusat.

d) B4 (Bladder)

Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola

e) B5 (Bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga didapatkan

penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.

f) B6 (Bone)

15
 Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema

tungkai dari keletihan fisik secara umum.

F.Pengkajian Diagnostik

Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik secara umum,

terutama albumin. Keadaaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas

membran glomerulus.

2.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan b.d Kelebihan asupan cairan d.d Perubahan berat jenis urin

2. Ketidakseimbangan nutrisi: kuruang dari kebutuhan b.d Asupan diet kurang d.d

Asupan makanan kurang dari recommended daily allowance (RDA)

3. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun

4. Intoleransi aktifitas b.d Fisik tidak bugar d.d keletihan

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Nutrisitidak adekuat d.d Gangguan

integritas kulit

16
2.3. INTERVENSI

Tujuan dan kriteria Intervensi

Diagnosa Hasil
NO NIC
Keperawatan
NOC

1. Kelebihan volume Tujuan : Manajemen cairan

Cairan
Setelah melakukan 4120

tindakan keperawatan Halaman : 150

selama 3 x 24 jam 1. Monitor tatus
hemodinamik,
1. Keseimbangan
termasuk CVP,
cairan. ( 211 )
MAP, PAP, dan
2. Hidrasi ( 118 ) PCWP, jika ada

Kriteria hasil : 2. Kaji lokasi dan

luasnya edema,
1. Terbebas dari edema jika ada
, efusi, anaskara.
3. Berikan terapi IV
2. Bunyi nafas bersih. seperti yang
ditentukan
3. Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan 4. Konsultasikan
kapiler paru, output dengan dokter jika
jantung dan vital tanda-tanda dan
sign dalam batas gejala kelebihan
volume cairan

17
 normal. menetap atau
memburuk
4. Menjelaskan
indikator kelebihan
cairan.
Monitor cairan .

Halaman : 229 /4130.

1. Monitor asupan
dan pengeluaran

2. Berikan cairan
dengan tepat

3. Pastikan bahwa
semua IV dan
asupan enteral
berjalan dengan
benar, terutama
jika tidak diatur
oleh pompa infus

4. Konsultasikan ke
dokter jika
pengeluaran urin
kurang dari
0.5ml/kg/jam atau
asupan cairan
orang dewasa
kurang dari 2000
dalam 24 jam

2. Ketidakseimbangan Tujuan : Manajemen nutrisi :

nutrisi kuruang dari
kebutuhan Setelah melakukan 1100
berhubungan tindakan keperawatan
Halaman :197
selama 3 x 24 jam
1. Identifikasi

18
 1. Status nutrisi. ( 628) [adanya] alergi
atau intoleransi
2. Status nutrisi :
makanan yang
makanan dan cairan.
dimiliki pasien.
(630)
2. Beri obat-obatan
3. Status nutrisi :
ssebelum makan
asupan nutrisi.(631)
(misalnya.,
Kriteria Hasil : penghilang rasa
sakit, antiemetik),
1. Adanya peningkatan
jika diperlukan
berat badan sesuai
dengan tujuan. 3. Anjurkan pasien
untuk duduk pada
2. Berat badan ideal
posisi tegak di
sesuai dengan tinggi
kursi, jika
badan.
memungkinkan
3. Mampu
4. Monitor kalori dan
mengidentifikasi
asupan makanan
kebutuhan nutrisi.

4. Tidak adanya tanda-

tanda malnutrisi.

3. Intoleran aktivitas. Tujuan : Terapi aktifitas .

Setelah melakukan 4310

tindakan keperawatan Halaman : 440

selama 3 x 24 jam 1. Berkolaborasi
dengan [ahli]
1. Perawat diri.
terapis fisik,

19
 2. Konservasi energi. okupasi dan
terapis
3. Tolerasi terhadap rekreasional dalam
aktivitas. perencanaan dan
Kriteria hasil : pemantauan
program aktivitas,
1. Dapat jika memang
berpartisipasi diperlukan
dalam aktivitas
fisik tanpa disertai 2. Bantu klien untuk
peningkatan memilih aktivotas
tekanan darah, nadi dan pencapaian
dan RR. tujuan melalui
aktivitas yang
2. Mampu melakukan konsisten dengan
aktivitas sehari- kemampuan fisik ,
hari (ADLs) secara fisiologis dan
mandiri . sosial.

3. Tanda – tanda vital 3. Identifikasi

normal. strategi untuk
meningkatkan
4. Mampu berpindah
partisipasi terkait
dengan atau tanpa
dengan aktivitas
bantuan alat.
yang diinginkan
5. Status
4. Berikan pujian
kardiopulmunaria
positif karena
adekuat.
kesediaanya untuk
6. Sirkulasi status terlibat dalam
kuat. kelompok

7. Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat.

4. Resiko infeksi. Tujuan : Kontrol infeksi.

Setelah melakukan 6540

tindakan keperawatan
20
 selama 3 x 24 jam Halaman : 127

1. Status imunitas. 1. Ajarkan cara cuci

tangan bagi
2. Kontrol resiko. tenaga kesehatan

Kriteria hasil : 2. Anjurkan pasien

mengenai teknik
1.klien bebas dari tanda
mencuci tangan
dan gejala infeksi.
dengan tepat
2. Menunjukkan
3. Berikan
kemampuan untuk
antibiotik yang
mencegah timbulnya
sesuai
infeksi.
4. Anjurkan pasin
3. Jumlah leukosit
meminum
dalam batas normal.
antibiotik sepeti
4. Menunjukkan yang diresepkan
perilaku hidup sehat.

5. Kerusakan Tujuan : Perawatan area

integritas kulit. sayatan
Setelah melakukan
3440
tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam Halaman : 354

1. Monitor proses
Integrias Jaringan :
penyembuhan
Kulit dan Membran
di daerah
Mukosa
sayatan
Kriteria hasil :
2. Berikan salep
1. Suhu kulit antiseptik

2. Tekstur 3. Ganti pakaian

dengan
3. Perfusi jaringan interval
[waktu] yang
4. Pigmentasi
teppat

21
 abnormal 4. Arahkan
pasien cara
merawat luka
insisi selama
mandi

22
 BAB III

PENUTUP

3.1.Kesimpulan

Berdasarkan hasil temuan data dari penelitian maka dapat disimpulkan bahwa

adalah bahwa interaksi itu adalah kegiatan yang berlangsung antara satu dengan

lainnya, baik antara orang dengan orang maupun antara orang dengan sesuatu benda,

seperti komputer, mobil, tumbuhtumbuhan, maupun hewan. Tentu saja pengertian ini

akan sangat berbeda bila dikaitkan dengan organisasi, keluarga, bangsa, ataupun

negara. Ke dalam interaksi yang tersebut terakhir ini biasanya disebut dengan interaksi

sosial. Bonner menyebutkan bahwa interaksi sosial adalah suatu hubungan antara dua

atau lebih individu, yang dapat mempengaruhi, mengubah, atau memperbaiki kelakuan

individu yang lainnya. Interaksi sosial merupakan hubungan antar individu yg

menghasilkan helping mutualisme, serta saling mempengaruhi dalam upaya

tercapainya perubahan perilaku dan perubahan kondisi menjadi lebih baik.

3.2 Saran

Dalam kehidupan manusia di dunia ini tidak akan lepas dari kehidupan

masyarakat, maka kita sebagai manusia yang hidup bermasyarakatan harus

menyadari bahwa kita hidup tidak mungkin sendirian.Untuk itu marilah kita

menjadi warga masyarakat yang baik dengan berinteraksi antar individu dengan

23
individu lain, antar individu dengan kelompok,bahkan kelompok dengan

kelompok agar terjalin persatuan dan kesatuan dalam kehidupan masyarakat

24
 DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T.H. (2018). NANDA International Nursing Diagnoses: definitions and

classification 2018-2020. Jakarta: EGC.

Swanson, Elizabeth.dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification Edisi Bahasa

Indonesia. Jakarta : Mocomedia

Bulechek, Gloria.dkk. 2013. Nursing Interventions Classification Edisi Bahasa

Indonesia. Jakarta : Mocomedia

http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/agro/article/download/1282/pdf

http://eprints.undip.ac.id/44647/3/Bab_2_-_Bab_II_Tinjauan_Pustaka.pdf

http://repository.unisba.ac.id/bitstream/handle/123456789/8313/kharisma_mak_tinjau

an_penyakit_sindroma_nefrotik_2017_sv.pdf?sequence=1&isAllowed=y

25
Lampiran

26
Lampiran

27
Lampiran

28
Lampiran

29
Lampiran

30
Lampiran

31