Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN KASUS “PRE EKLAMSI BERAT”

PEMBIMBING AKADEMIK MAHASISWA

Suciati, S.Kep Ners, M.Kep PITRIA PEBRIANI


DEFINISI
Preeklamsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas
yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah
kehamilan berumur 28mgg atau lebih, (Nanda,2012)
Preeklamsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan / atau edema pada kehamilan
20mgg atau lebih. (Ai, Yeyeh. 2010. Asuhan Kebidanan IV)
Preeklamsia digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
a. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolic 110 mmHg atau lebih
b. Proteinuria 5g atau lebih dalam 24jam ; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif
c. Oliguria, air kencing 400ml atau kurang dalam 24jam
d. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri didaerah epigastrium
e. Edema paru dan sianosis. (Saifudin AB. Ilmu Kebidanan : 2009)

ETIOLOGI
Penyebab preeklamsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga
penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa factor yang berkaitan dengan
terjadinya preeklamsia adalah :
a. Faktor Trofoblas
Semakin banyak jumlah trofoblas semakin besar kemungkinan terjadinya preeklamsia.
b. Faktor Imunologik
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Fierlie FM(1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung
adanya system imun pada penderita preeklamsia – eklamsia :
- Beberapa wanita dengan preeklamsia-eklamsia mempunyai komplek imun dalam
serum
- Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada
preeklamsia-eklamsia diikuti dengan proteinuria.
c. Faktor hormonal
Penurunan hormone progesterone menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis,
sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan
natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
d. Faktor genetic
- Preeklamsia hanya terjadi pada manusia
- Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekwensi preeklamsia-eklamsia pada
anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsia-eklamsia.
- Kecenderungan meningkatnya frekwensi preeklamsia-eklamsia pada anak dan cucu
ibu hamil dengan riwayat preeklamsia-eklamsia.
e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa factor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sbg precursor sintesis Prorostaglandin akan
menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklamsia
f. Peran Prostasiklin Tromboksan

MANIFESTASI KLINIS
a. Penambahan berat badan yang berlebihan, terjadi kenaikan 1kg seminggu beberapa kali
b. Edema terjadi peningkatan beratbadan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka
c. Hipertensi (diukur setelah pasien beristirahat selama 30mnt)
- TD lebih dari 140/90 mmHg atau
- Tekanan sistolik meningkat > 30mmHg
- Diatolik >15 mmHg
- Tekanan diastolic pada trimester ke II yang >85 mmHg patut dicurigai sbg
preeklamsia
d. Proteuria
- Terdapat protein sebanyak 0.3 g/l dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kuwalitatif
+1/+2.
- Kadar protein > 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urine porsi
tengah, diambil 2 kali dalam waku 6jam.

PATOFISIOLOGI
Pada preeklamsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan
hematocrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ, termasuk ke utero plasental
fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses preeklamsia. Kontriksi vaskuler
menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat
diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Preeklamsia yang
berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat
sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehingga dapat berakibat terjadinya
Intra Uterin Growth Retardation.
PATHWAY
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga
0,3 gr/lt atau + 1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematocrit menurun, BJ urine
meningkat, serum kreatinin meningkat, urine acid biasanya >7 mg/100ml.
b. USG : untuk mengetahui keadaan janin
c. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

PENATALAKSANAAN
Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan diakhiri/
diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti : kehamilan di
pertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap pemantauan janin dengan
klinis, USG, Kardiotokografi.
a. Penanganan aktif
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat diruang khusus di daerah kamar
bersalin. Tidak harus ruangan gelap. Penderita ditangani aktif bila ada satu atau lebih
kriteria ini.
1. Ada tanda-tanda impending eklamsia
2. Ada help syndrome
3. Ada kegagalan penanganan konservatif
4. Ada tanda-tanda gawat janin atau iugr
5. Usia kehamilan 35mgg atau lebih
b. Penanganan konservatif
c. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan
diuretika dan obat anthipertensi, memang merupakan kemajuan yang penting dari
pemeriksaan antenatal yang baik. (Wiknjosaatro H,2009)

KOMPLIKASI
Tergantung derajat preeklamsianya, yang termasuk komplikasi antara lain atonia uteri
(uterus couvelaire), sindom HELLP (Haemolysis Elevated Liver Enzymes, Low Platelet Cown),
ablasi retina, KID (Koagulasi Intra Vaskular Diseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, odem
paru, gagal jantung, syok dan kematian. Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut
kronisnya insufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas..
MASALAH KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisik
2. Defisit nutrisi b.d Ketidakmampuan mencerna makanan
INTERVENSI
1. Dx 1
a. Kriteria hasil
- Keluhan nyeri menurun
- Meringis menurun
- Sikap protektif menurun
- Gelisah menurun
- Kesulitan tidur menurun
b. Intervensi
Obs
= Identifikasi lokasi, karakteristik,durasi, frekuensi
= Identifikasi skala nyeri
Terapeutik
= Berikan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi rasa nyeri
= Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi

= Jelaskan penyebab,pemicu nyeri

Kolaborasi

= Kolaborasi pemberian analgetik

2. Dx 2
a. Kriteria hasil
- Porsi makan yang dihabiskan meningkat
- Perasaan cepat kenyang menurun
- Nafsu makan membaik
- Mual muntah menurun
- Frekuensi makan membaik
b. Intervensi
Obs
- Identifikasi status nutrisi
- Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
- Identifikasi makanan yang disukai
- Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
- Monitor hasil pemeriksaan laborat
Teraoeutik
- Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
- Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
Edukasi
- Ajarkan diit yang diprogramkan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan
- Kolaborasi dengan ahligizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrient yang
dibutuhkan.
DAFTAR PUSTAKA

Ai, Yeyeh. 2010. Asuhan Kebidanan IV (Patologi Kebidanan). CV Trans Info Media:
Jakarta

Saifudin AB. Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: P.T. Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo;2009

Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono


Prawirohardjo ;2009

PPNI (2017) Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta : DPP PPNI

PPNI (2019) Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta : DPP PPNI

PPNI (2018) Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta : DPP PPNI

Anda mungkin juga menyukai