DIARE KRONIK

A. PENDAHULUAN

Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari)
yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak
pada perianal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia
fekal.1-4
Diare terbagi menjadi diare Akut dan Kronik.Diare akut berdurasi 2 minggu
atau kurang, sedangkan diare kronis lamanya lebih dari 2 minggu. Selanjutnya
pembahasan dikhususkan mengenai diare kronis.5,6
Diare menetap selama beberapa minggu atau bulan,baik yang menetap atau
intermitten, memerlukan evaluasi.Meskipun pada umumnya sebagian besar kasus
disebabkan oleh Irritable Bowel Syndrome (IBS), diare dapat mewakili
manifestasi dari penyakit serius yang mendasarinya. Pencarian yang seksama
terhadap penyakit ini harus dilakukan.7

B. PATOFISIOLOGI

Beberapa hal yang dapat menebabkan diare adalah Menurunnya absorbsi

normal larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen
intestinal,(3) Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen
usus,(4) Meningkatnya motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang
menghasilkan darah,pus dan mucus.2-3
Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun
sekresi elektrolit. Diare Sekretori secara normal berhubungan dengan
meningkatnya camp inttraselular. Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian
kejadian yang dimulai dengan adanya molekul penanda. Sesudah molekul
penanda mengkomplekskan permukaan reseptor sel, suatu G-protein diaktivasi
kedalam membran sel dan menstimulasi produksi cAMP. 1,3,6

Hal ini dapat dilihat dari gambar,seperti yang diperlihatkan oleh gambar
diatas, meningkatnya camp menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi
klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin
yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan
meningkatnya camp intraseluler tanpa merusak permukaan mukosa. Jalur
penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik sehingga hidrasi dapat
dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa, dimana melalui jalan
lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai penyebab lain, tetapi
sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP atau kalsium intrasel juga
 menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan atrofi villi seperti
celiacsprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit.
Agaknya hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari sekresi
kripta normal.
Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat
berkaitan dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini
kurang dipahami. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak
dapat menstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang
berlanjut walaupun dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah
air dan elektrolit. Osmolalitas fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan
mengukur Na+,K+,CL, dan HCO 3 -
dengan ‘gap” larutan fecal (osmolalitas plasma
–2(Na+ + K+) mendekati nol. 4

Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam
lumen intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1)
Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO 4-2,PO4-3 atau Mg2+, (2)
Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet
yang spesifik seperti lactose. Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna
melalui puasa dengan mengeliminasi intake larutan yang menyebabkan diare.
Kolon tidak dapat mempertahankan gradien air, konsentrasi Natrium dan Kalium
akan turun dengan adanya larutan aktif secara osmotic abnormal. Pengukuran
elektrolit feses 2(Na++K+)tidak dapat menilai osmolalitas cairan faeces.
Osmolalitas cairan feses diperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada
kasus intake makanan yang sulit diabsorbsi, anion seperti SO 42- dan PO4-3, diare
osmotic mungkin akan memiliki gap larutan normal sebab perhitungan dengan
kation lebih baik dari pada anion.
Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases
yang asam karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat. 3,4,6 Perubahan
elektrolit yang cepat pada lumen selama memproses makanan normal dan
memproses makanan yang menyebabkan diare osmotic diperlihatkan pada skema
dibawah ini :

C. KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS

KLASIFIKASI Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses

inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas.

1. Diare Inflamasi :

Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, feses yang
berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal.
 Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing
enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan
meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau
darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative.
Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa
atau Chron’s Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada
kulit,uveitis atau vaskulitis. Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah
kerusakan absorbsi permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh
sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang
merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.
Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik
akibat radiasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria.
Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan inflamasi
difus dan karakteristik mukosa teleangiektasi yang dapat menyebabkan
perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan
oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian traktus
gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen,
nausea, muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea dan
protein losing enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi
edema ferofer, asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit
termasuk infeksi,IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan
akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6

2. Diare Osmotik

Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi
oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen
intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon
untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan
diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak
atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat
menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino.
Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti.
Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika
kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis
 kronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial
overgrowth. Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik
terhadap makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan
diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol
atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase
karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga
menyebabkan diare kronik.
Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive
glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan
pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan
anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan
histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel
permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria. Malabsorbsi Intestinal
(Whippe’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia
dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil,hipotensi,limfadenopati
dan keterlibatan system saraf. A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak
adanya Apo B akibat defek formasi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan
ini ditandai dengan steatore, sel darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa
retinitis. Steatore disebabkan juga oleh Giardia,Isospora,Strogyloides dan
kompleks mycobacterium avium. Steatore yang disebabkan oleh obet terjadi
kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan paraaminosalisilic
acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing enterophaty dengan steatorea,
tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal obstruction of
lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital atau didapat misalnya
trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.
Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome
berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan
menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare
dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi
gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.1,4,6

3. Diare Sekretori

Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena
abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan
makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada
keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan
unsur ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
 Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai
suatu : Sindrom Carcinoid yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions,
sianosis, pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang
disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans
vasoaktif sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin,
katekolamin, prostaglandin dan kinin.
Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simptom ini
terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam
hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH
asam empedu. Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat
sekresi vasoaktif intestinal polypeptide (VIP) dihubungkan dengan Watery
Diarrhea Hypoklemia Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif,
akhlohidria, hipokalemia ,hipomagnesemia ,hiperkalsemia tanpa
hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai adanya flushing,miopati atau
nefropati. Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan
sindrom multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan
hiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh
tumor.
Adanya diare pada medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang
buruk. Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau
amalabsorbsi yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast.
Diare yang disebabkan oleh Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid
biasanya terjadi pada tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga
disertai dengan hipokalemia.
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi
histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina
propria dan adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran
mukosa kolonoskopi normal. Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau
bypass dari ileum distal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi
kolon oleh garam empedu dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare
kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah
besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih
dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic tidak dapat mempertahankan pool asam
empedu intraluminal secara memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang
menyebabkan diare dapat terjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan
kapasitas penyimpanan dari kandung empedu.
 Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik
(primer) dari Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan.
Transit usus halus yang cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini
dapat juga terjadi pada diare post vogotomi pada 30% pasien yang menjalani
prosedur drainase vagotomi trunkal untuk ulkus peptikum. Diare ini berkurang
pada vogotomi gaster proksimal.1-4-6

4. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)

Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas

intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai
dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak
sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan
kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan
motilitas intestinal. Diare terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor
dengan melimpahnya cairan kolon diantara feses atau obstruksi.
Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan
kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering
terjadi pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat,
nefropati dan retinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder
bakteri terhadap dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac
sprue (jarang), traumatic neurophaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada
cauda equina. 3,6

5. Diare Factitia (Factitious Diarrhea)

Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik
atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi
intestinal, penggunaan yang salah terhadap laksantia. Pasien ini umumnya wanita
dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer
dan hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik, 5,6,9
PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat
mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.

9
Gambar 1. Diagram pendekatan diagnosis Diare Kronik dikutip dari
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah

sebagai berikut :

1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare

kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri
dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien
dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak
biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang
sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.

2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric
atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus
dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250
ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa
malabsorbsi lemak.

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >
300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr
mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses
malabsorbtif.

4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu
steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per
½ lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi
jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72
jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat
disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas.

5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau
diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses
normal adalah –290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali
konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion
organic yang tidak dapat diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan
butirat) yang bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap
karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya bakteri fecal
mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa jam
sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan normal atau
 osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebaliknya osmotic
gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.

6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia E
Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi
dengan modifikasi noda asam.

7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat
dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankan suatu protein
losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time,
kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat
dan vitamin yang larut dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk
defak absorbsi lemak pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari
obstruksi limfatik postmukosa. Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun
tetapi Fe,folat dan albumin mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa
primer dan normal jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.

8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa
seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), calcitonin
(medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addison’s disease), anda urinary 5-HIAA
(carcinoid syndrome).

9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses

dengan NaOH yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses
terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya.
Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi katartik osmotic seperti MgSO 4,Mg
citrat Na2 SO4 dan Na2 PO4.

Biopsi Usus Halus

Biopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak dapat
dijelaskan atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskan yang
mungkin menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c)
Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan defisiensi terisolasi terhadap absorbsi
kalsium.

Enteroskopi Usus Halus

 Memerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu menidentifikasi lesi pada
usus halus.

Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa

Pemeriksaan ini dapat membantu dalam mendeteksi IBD termasuk colitus
mikroskopik,melanosis coli dan indikasi penggunaan kronis anthraguinone laksatif.

Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus

Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu
yang terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa
keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6
jam pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus melewati
ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dan sesudah
itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan.

Imaging
Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika
diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi
pankreatitis kronis. Studi Seri Gastrointestinal aatas atau enterokolosis dapat
membantu dalam mengevaluasi Chron’s disease, Limfoma atau sindroma carcinoid.
Kolososkopi dapat membantu mengevaluasi IBD. Endoskopi dengan biopsy usus halus
berguna dalam mendiagnosa dugaan malabsorbsi akibat penyakit pada mukosa.
Endoskopi dengan aspirasi duodenum dan biopsy usus halus berguna pada pasien
AIDS, Cryptosporidium, Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler. CT Abdominal
dapat menolong dalam mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin pancreas.

Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi 4

Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa

1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus
halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal rendah
kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada
renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.

2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat,
dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen
Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam
pada pasien dengan defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas. Membedakan
 defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas, pemberian enzim pancreas akan
menurunkan Breath hydrogen.

Test Menilai Fungsi pancreas 3,4

1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan
B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi pancreas
berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO)
dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan factor intrinsic. Pada
insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi.

2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau
sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan
pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim
pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas setelah
distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas.
Algoritma Pemeriksaan penunjang
Mengkaji uraian diatas dapat digambarkan dalam algoritma seperti dibawah
ini :

Gambar 2. Algoritma Pemeriksaan Penunjang dikutip dari 3

PENGOBATAN 1,8

Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen
anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan dengan
aman pada keadaan gejala stabil.

1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum

16 mg/hari.

2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.

3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya

dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat
diberikan dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8
ml.
4. Klonidin : β2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.
Diberikan 0,1-0,2 mg/hari selama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare
sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.

5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan

absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida gastrointestinal.
Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh VIPoma dan tumor
carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan dengan AIDS. Dosis
efektif 50mg –250mg sub kutan tiga kali sehari.

6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare
sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4 gr
1 s/d 3 kali sehari.

KEPUSTAKAAN
1. Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis & Treatment in
Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.
2. Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163
3. Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B Saunders
Company, 1993 : 271
4. Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41
5. Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc Graw-
Hill,Inc,1995 : 169
6. Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55.
7. Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239
8. McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical
Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544
9. Abdullah M. Et al. Clinical Approach and Management of Chronic Diarrhea : Acta
Medica Indonesiana. Internal-Medicine Departement University of Indonesia. Jakarta :
2013.