TINJAUAN PUSTAKA

STROKE
 Hemoragik
STROKE

Non- Hemoragik
STROKE
 Definisi

“Gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak, timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau
secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang
sesuai daerah fokal otak yang terganggu”
(Noerjanto,1992)
STROKE NON
HEMORAGIK
 Definisi

“Gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak, Yaitu akibat adanya sumbatan atau penurunan aliran darah
ke otak”
(Hartwig,2005)
 Klasifikasi (berdasarkan onset klinis)
1. TIA (Transient Ischemic Attack) : Disebabkan oleh gangguan akut
fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis. ( Gejala hilang
sendiri dalam 24 jam )

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) : Gejala neurologis

pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari.
 Klasifikasi
3. Stroke in Evolution : Stroke yang sedang berjalan dan semakin
parah dari waktu ke waktu.

4. Completed Stroke : Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan

tidak berkembang lagi.
 Klasifikasi (berdasarkan lokasi sumbatan)
1. Stroke Non Hemoragik Embolik : Tidak terjadi pada pembuluh darah
otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem
vaskuler sistemik.

2. Stroke Non Hemoragik Trombotik : Terjadi karena adanya

penggumpalan pembuluh darah ke otak.
 Gejala Klinis SNH
• Gangguan Motorik

-Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)

-Penurunan kekuatan otot
-Gangguan gerak volunteer
-Gangguan keseimbangan
-Gangguan koordinasi
-Gangguan ketahanan
 Gejala Klinis SNH
• Gangguan Sensorik

-Gangguan propioseptik
-Gangguan kinestetik
-Gangguan diskriminatif
 Gejala Klinis SNH
• Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi

-Gangguan atensi
-Gangguan memori
-Gangguan inisiatif
-Gangguan daya perencanaan
-Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
 Gejala Klinis SNH
• Gangguan Kemampuan Fungsional

- Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke

toilet dan berpakaian.
 Etiologi dan Faktor Risiko
1. Tak dapat diubah :
Usia, Jenis kelamin, Ras, Genetik

2. Dapat diubah :
Hipertensi, Merokok, Diabetes, Fibrilasi atrium, Kelainan jantung,
Hiperlipidemia, Terapi pengganti hormone, Anemia sel sabit,
Nutrisi, Obesitas, Aktivitas fisik
 Etiologi dan Faktor Risiko
3. Dalam penelitian lanjutan :
Sindroma metabolic, Penyalahgunaan zat, Kontrasepsi oral,
Obstructive Sleep Apnea, Migrain, Hiper-homosisteinemia,
Hiperkoagulabilitas, Inflamasi, Infeksi
 Patofisiologi SNH
Embolik / Trombus
Poor Blood perfusion in Brain
Energy
Cathabolism
Failure

Cellular Ion Hemostatic

failure

NEURONAL DAMAGE

(Sjahrir,2003 ; Jenie,1992)
 Diagnosis
Computed Tomography-Scanning (CT- scan) NON-Kontras.
• CT Scan merupakan pemeriksaan paling umum digunakan untuk
evaluasi pasien dengan stroke akut yang jelas. Kasus stroke iskemik
hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya tidak sensitif
mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50%
pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan
intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi
untuk pemberian terapi trombolitik.
 Diagnosis
Magnetic resonance imaging (MRI).
• MRI dapat menunjukkan juga gambaran infark pada otak , merupakan
opsi selain dilakukannya CT Scan Non-kontras. Akan tetapi biayanya
yang cukup mahal menjadi titik lemah dari pemeriksaan ini.
 Diagnosis
• CT Angiografi
Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis
(aliran darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Kurang lebih
mirip dengan pemeriksaan USG Doppler yaitu segi tujuannya yang
mencari masalah pada vaskular.
 Tatalaksana

1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,

cilostazol
2. Trombolitik : alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)
Indikasi : 3 –4,5jam sejak onset terjadinya simptom dan setelah dipastikan
tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
Kontra indikasi : resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima
antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan
pendarahan, punya riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf pusat,
hemorrhage retinopathy, arterial/venous malformation , dsb.
 Tatalaksana
Dosis : 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg) secara infusi selama 60 menit
dan 10% dari total dosis diberikan secara bolus selama 1 menit.

3.Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)

4.Neuroprotektan
 Tatalaksana Non-Medikamentosa
1.Operatif
2.Phlebotomi
3.Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medic
4.Low Level Laser Therpahy(ekstravena/intravena)
5.Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).
 DAFTAR PUSTAKA
• Noerjanto. Stroke Non Hemoragis. Dalam : Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo, editor. Stroke, Pengelolaan Mutakhir.
Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro, 1992: 29-45.51
• Hartwig M. Penyakit Serebrovaskular. Dalam : Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson, editor. Patofisisologi :
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Jakarta : EGC, 2005; 53: 1106-32.
• Mardjono M. Mekanisme Gangguan Vaskuler Susunan Saraf. Dalam: Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2006; 270-293.
• Goldstein L, Adams CR, Alberts MJ et all. Primary Prevention of Ischemic Stroke. Circ AHA Journal. 2006; 113:873-923.
• Sjahrir H. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung. 2003; 1-3.
• Jenie MN, Yudiarto LY. Pengelolaan Mutakhir Stroke : Patofisiologi Stroke. Semarang: Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, Semarang. 1992; 17-26.
• Warlow CP et all. Stroke, In: A Practical Guide to Management. 1sted. London: Blackwell Science; 1996; 1-286; 356-59;
385-429; 548-52.
• Basha, A. Hipertensi : Faktor Resiko dan Penatalaksaan Hipertensi. 2004.
• Meng W, Tobin JR, Busija DW. Glutamate induced cerebral vasodilatation in mediated by nitric oxide through NMDA
receptors. New York: AHA Journal: 1995; 26: 857-863.
• Misbach J. Pola Klinis Stroke Indonesia. Dalam Stroke : Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta : Balai
Penerbit FK UI.