REFERAT

TB ABDOMEN

Oleh
Ratin Adira
Joana De Fatima Martins F

PEMBIMBING:

Dr. Kiki Lukman Sp.B (K)-BD

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS 1

SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIVE
BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN/
RSUP DR. HASAN SADIKIN
BANDUNG
2011

1
 TUBERCULOSIS

PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang dapat mengenai hampir semua bagian tubuh
namun paling sering menginfeksi paru-paru.3 Tahun 1882 Kock mengidentifikasi basil
tuberkel.4 Pada awalnya penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, dan terbawa ke
saluran cerna melalui sputum yang tertelan.1 Tuberkulosis yang menginfeksi traktus intestinal
dapat disebabkan oleh baik Mycobacterium tuberculosis ataupun Mycobacterium bovis.1

Mycobacterium tuberculosis menginfeksi sekitar 1/3 populasi dunia dan membunuh

sekitar 3 juta pasien setiap tahunnya dan oleh sebab itu menjadi penyebab kematian yang
paling sering di seluruh dunia.2,5 Namun tidak semua individu yang terinfeksi memperlihatkan
gejala klinis.5 Mycobacterium menyebabkan timbulnya penyakit apabila sistem imun
melemah seperti pada usia lanjut dan orang-orang dengan HIV positif.5

Diperkirakan sekitar 150 juta orang terinfeksi tuberkulosis.4 Terdapat 3 sampai 5 juta
kasus baru dan 600 kematian akibat penyakit ini tiap tahunnya.4 Di tahun 2000-2020
diperkirakan sebanyak 1 milyar orang akan terinfeksi, 200 juta orang akan menunjukan gejala
penyakit dan 35 juta orang akan meninggal karena penyakit ini bila kontrol terhadapnya tidak
diperkuat.5

Proporsi tuberkulosis ekstrapulmonal lebih tinggi pada orang-orang dengan AIDS,

dibuktikan dengan adanya peningkatan frekuensi terjadinya tuberkulosis intestinal yang
dilaporkan pada individu ini.1 Orang dengan AIDS mempunyai penurunan ketahanan respon
imun seluler sel T terhadap invasi M.tuberculosis sehingga perkembangan penyakit ini lebih
cepat dibandingkan dengan orang yang sehat, memiliki lebih banyak penyakit paru-paru yang
berat dan lebih mudah menularkan bakteri M.tuberculosis ke orang lain.2 Sebagai tambahan,
M.tuberculosis yang resisten terhadap beberapa obat telah muncul di antara pasien-pasien
AIDS, orang-orang yang kontak erat dengan pasien AIDS dan petugas kesehatan. 2 Terdapat
kurang dari 200 kasus tuberkulosis intestinal yang dilaporkan di Amerika Serikat dari tahun
1950 sampai 1980, namun insidensinya, terutama di daerah urban menunjukkan peningkatan
yang stabil selama 20 tahun terakhir.1 Saat ini tuberkulosis peritoneal merupakan tempat

2
tersering terjadinya tuberkulosis ekstrapulmonal ke-enam di Amerika Serikat, diikuti oleh
limfatik, genitourinaria, tulang dan sendi, TBC milier dan keterlibatan meningeal.1

Ketika penyakit ini mengenai traktus intestinal, biasanya disebabkan oleh bakteri
yang menginfeksi paru-paru dan lokasi terseringnya adalah regio ileocecal. 1 Alasan dari
distribusi ini dikarenakan keberadaan kelenjar limfe yang berlebih pada area tersebut,
peningkatan stasis fisiologis dan peningkatan rata-rata absorbsi di usus proksimal. 1 Meskipun
kondisi ini paling sering terlihat di colon proksimal dan ileum, namun biasanya dapat
ditemukan pula keterlibatan usus segmental.1

Pada negara-negara maju, insidensi tuberkulosis abdomen sangat rendah, misalnya

pada salah satu kota di Inggris diperkirakan sebanyak 0,43 per 100.000 orang, sedangkan
pada populasi imigran dari Asia memiliki insidensi 75,7 per 100.000 orang. 4 Kontrol terhadap
tuberkulosis merupakan suatu tantangan karena riwayat asal muasal dan pola penyakit yang
bervariasi yang bermanifestasi di kelompok populasi yang berbeda.5

Definisi
Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan
oleh hipersensitifitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity).6 Pada awalnya
penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, tetapi dapat mengenai organ lain.1,6

Etiologi
Mycobacterium adalah organism berbentuk batang ramping kecil yang secara
morfologi tidak dapat dibedakan satu sama lainnya. 4 Ia bersifat aerobik, tidak membentuk
spora dan non-motil.2 Mycobacterium tuberculosis, basilus tuberkel, adalah satu di antara
lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium.4,6

Tabel 1 Mycobacterim yang patogen pada manusia4

Mycobacterium Penyakit pada manusia

M.tuberculosis Tuberculosis (juga menginfeksi primate)
M.bovis Tuberculosis (juga menginfeksi ternak dan
primate)
M.avium intracellulare* Tuberculosis-like (juga pada burung dan
babi)
M.kansaii* Tuberculosis-like

3
M.fortuitum complex* Infeksi luka
M.marinum* Lesi kulit (swimming pool granuloma)
M.leprae Leprosy/kusta
*Mycobacterium atipikal

Karakteristik dari Mycobacterium tuberculosis adalah dinding selnya yang tebal

dengan kandungan lipid yang tinggi sehingga memberikannya ketahanan yang tinggi
pengaruh lingkungan luar.6 Walaupun mycobacterium tidak dapat diwarnai dengan
pewarnaan gram, namun sekali diwarnai dengan basic fuchsin, mycobacterium tahan
terhadap asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam.4,6 Karena
adanya lapisan lipid yang tebal maka pemanasan atau pemakaian detergen biasanya
diperlukan untuk menyempurnakan pewarnaan primer.6 (Gambar 2.1)7

Gambar 1. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperlihatkan M.tuberculosis sebagai batang-batang

berwarna merah (tanda panah)7

Doubling time mycobacterium sangat lambat yaitu 12-18 jam bila dibandingkan
dengan bakteri Escherichia coli.4 Dikarenakan mycobacterium tumbuh 20 sampai 100 kali
lebih lambat dibandingkan dengan bakteri, maka perlu sekitar 4 sampai 6 minggu untuk
membentuk koloni M.tuberculosis untuk kepentingan penelitian sensitivitas obat.2 Resistensi
terhadap obat antimikrobakterial terbaik yaitu rifampisin dan isoniazid terjadi karena mutasi
pada RNA polymerase dan katalase.2

Patofisiologi

M.tuberculosis mengandung banyak zat imunoreaktif.6 Mycobacterium patogen tidak

memproduksi faktor virulen klasik seperti toksin, enzim proteolitik dan hemolisin.4
Kemampuan mycobacterium untuk menimbulkan penyakit terutama disebabkan oleh
kapasitas mycobacterium untuk bermultiplikasi dan bertahan di dalam makrofag.2,4 Basil ini

4
kemungkinan menyebar pertama kali melalui kelenjar limfe namun keberadaannya di dalam
jaringan menginisisasi respon imun inflamasi seluler tipe 5.2,4 Bila infeksi ini tidak dapat
dikontrol oleh respon imun seluler ini maka basil tuberkel akan bermultiplikasi sampai pada
titik dimana ia mendatangkan reaksi alergi nekrolisis lokal yang menyebabkan suatu proses
destruktif dengan karakteristik timbulnya penyakit kronis progresif.4

Patogenitas M.tuberculosis berhubungan dengan kemampuannya untuk lolos dari

makrofag dan menginduksi tipe hipersensitivitas delayed.2 Reaksi ini terbagi menjadi
beberapa komponen di dinding sel M.tuberculosis.2 Pertama, adalah cord factor yaitu
permukaan glikolipid yang menyebabkan M.tuberculosis tumbuh pada serpentine cord secara
in vitro.2 Strain virulen M.tuberculosis mempunyai cord factor pada permukaannya,
sedangkan strain avirulen tidak, dan menginjeksikan cord factor murni yang akan
menginduksi granuloma yang khas pada tikus percobaan. 2 Kedua adalah lipoarabinomannan
(LAM), sebuah stuktur heteropolisakarida yang mirip dengan toksin bakteri gram negative
yang akan menghambat aktivasi makrofag oleh interferon-γ.2 LAM juga menginduksi
makrofag untuk mensekresi TNF-α yang akan menimbulkan demam, penurunan berat badan
dan kerusakan jaringan, dan IL-10 yang menekan proliferasi mycobacterium-induced T cell.2
Ketiga komplemen yang teraktivasi di permukaan mycobacterium dapat mengopsonisasi
organisme dan menfasilitasi pengambilannya oleh reseptor komplemen makrofag tanpa
memicu respon berlebihdari system respirasi yang diperlukan untuk membunuh organisme
tersebut.2 Keempat, suatu heat-shock protein dengan sifat immunogenik yang sangat tinggi
yang dikandung oleh M.tuberculosis mirip dengan heat-shock protein manusia dan mungkin
mempunyai peranan dalam reaksi autoimun yang diinduksi oleh M.tuberculosis.2

Timbul dan berkembangnya hipersensitivitas yang dimediasi oleh sel atau tipe IV
tehadap basil tuberkel mungkin dapat menjelaskan kemampuan organisme untuk merusak
jaringan dan kepentingan resistensi terhadap organisme tersebut.2 Pada paparan awal terhadap
organisme ini respon inflamasi bersifat non-spesifik dan menghasilkan reaksi terhadap segala
macam bentuk invasi.2 Dalam 2-3 minggu bersamaan dengan timbulnya reaksi kulit yang
positif, reaksi selanjutnya menjadi pembentukan granuloma dan pusat granuloma ini
mengalami nekrosis perkejuan membentuk tuberkel lunak (gambar 2.2).2 Pola dari respon
penjamu tergantung dari apakah infeksi tersebut merupakan paparan pertama atau reaksi
sekunder pada penjamu yang telah tersensitisasi sebelumnya.2

5
 Gambar 2. Aktivasi dan sensitisasi makrofag oleh M.tuberculosis .2

Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau ke tempat lainnya pada
individu yang sebelumnya sehat menimbulkan respon peradangan akut yang non spesifik
yang jarang diperhatikan dan biasanya disertai dengan sedikit atau sama sekali tanpa gejala. 6
Basilus kemudian ditelan olah makrofag dan diangkut ke kelenjar limfe regional. Kemudian
mencapai aliran darah dan terjadi penyebaran yang luas.6 Kebanyakan, lesi tuberkulosis
diseminata menyembuh, sebagaimana lesi paru primer walaupun akan tetap ada fokus
potensial untuk reaktivasi selanjutmnya.6

6
 Selama 2 sampai 8 minggu setelah infeksi primer saat basilus terus berkembang biak
di dalam lingkungan intraselulernya, timbul hipersensitivitas pada penjamu yang terinfeksi.6
Limfosit menguraikan factor kemotaktik, interleukin dan limfokin.6 Sebagai responnya
monosit masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi makrofag dan
selanjutnya menjadi sel histiosit khusus yang tersusun menjadi granuloma. 6 (gambar 2.3
Tuberkulosis Primer.) 7

Gambar 3 Tuberkulosis Primer.Tuberkulosis Primer terdiri dari fokus Ghon. Tuberkulosis

sekunder mungkin muncul dalam beberapa bentuk.7

M.tuberculosis dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-tahun walaupun

terjadi peningkatan pembentukan lisozim dalam sel ini, namun multiplikasi dan penyebaran
selanjutnya biasanya terbatas.6 Kemudian terjadi penyembuhan, sering kali dengan kalsifikasi
granuloma yang lambat yang kadang meninggalkan lesi sisa yang tampak pada foto Rontgen
paru.6 (Gambar 2.4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis
tuberkulosis.)5

7
 Gambar 4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis tuberkulosis. 5

Tuberkulosis abdomen didapat sering kali karena mencerna M.bovis dalam jumlah
yang banyak yang biasnya terdapat pada susu sapi yang tidak dipasteurisasi. 4 Di Amerika
Utara dan negara-negara barat lainnya, eradikasi organisme tercapai dengan cara mengontrol
tuberkulosis pada hewan ternak dan pasteurisasi susu.4

Rute infeksi tuberkulosis terhadap saluran gastrointestinal dapat terjadi dengan cara
sebagai berikut5:

1. Penyebaran dengan cara menelan sputum yang terinfeksi pada pasien dengan TB paru
aktif terutama pada pasien dengan kavitasi pulmonal dan pemeriksaan sputum positif.
2. Penyebaran melalui rute hematogen dari fokus tuberkulosis di paru-paru menuju
kelenjar limfe submukosa.

3. Penyebaran lokal dari organ di sekitarnya yang terkena infeksi tuberkulosis primer
misalnya TB ginjal menyebabkan fistula ke duodenum atau limfadenopati TB
mediastinal melibatkan esophagus, KGB dan tuba falopii.

Diagnosis

Diagnosis memerlukan kecurigaan yang tinggi.1 Sebaiknya ketika suatu lesi pulmonal
dapat diidentifikasi maka perlu dipertimbangkan adanya tuberkulosis intestinal. 1 Tetapi hanya
sekitar 25% TB Abdomen yang disertai dengan TB paru. 8 Bakteri tahan asam jarang dapat
diidentifikasi dari tinja.1 Meskipiun tes tuberkulin positif dapat berguna namun tidak dapat
menegakkan diagnosis dengan pasti.1

8
 Diagnosis pasti tuberkulosis dapat ditegakkan dengan menemukan dan menghitung
batang tahan asam pada spesimen biopsi dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen, kultur positif, dan
ditemukannya granuloma perkejuan pada pemeriksaan histologi jaringan lesi.4,5 Dikarenakan
hasil kultur memerlukan waktu sekitar 4 minggu, maka dibuat pendekatan terbaru yang lebih
berguna seperti deteksi DNA bakteri dalam hal ini amplifikasi genom oleh reaksi rantai
polimerase.5

Anamnesis

Keluhan yang paling sering terjadi pada tuberkulosis abdomen adalah nyeri abdomen,
penurunan berat badan dan demam.1 Nyeri biasanya dirasakan di hipogastrium dan sering kali
terlokalisir di kuadran kanan bawah abdomen.1 Dari pengalaman Lisehora dan koleganya dari
the Tripler Army Medical Center di Honolulu, Hawaii, kebanyakan individu mengalami
chronic wasting illness, nyeri abdomen ringan dan demam.1 Tabel 2.2 menunjukkan gejala
klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4

Tabel 2. Gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4

Gejala Jumlah pasien

Nyeri abdomen 62 (86%)
Keringat malam 53 (74%)
Penurunan berat badan 52 (72%)
Muntah 26(36%)
Ascites 24(33%)
Limfadenopati 23(32%)
Familial TB 23(32%)
Pulmonary TB 21(29%)
Obstruksi (akut atau kronik) 18(25%)
Massa abdomen 18(25%)

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat menemukan adanya massa, biasanya di kuadran kanan bawah
abdomen.1 Pada keadaan yang jarang terjadi, dimana tuberkulosis menginfeksi rectum atau
anus, dapat timbul suatu striktur.1 Tergantung pada apakah lesi tersebut menyebabkan
ulserasi atau striktur, ia dapat menstimulasi terjadinya keganasan. 1 Bahkan pada keadaan
dimana tidak ditemukan lesi paru-paru, ahli bedah biasanya akan melakukan operasi kanker
pada penyakit ini.1

9
Tuberkulosis abdomen mempunyai 4 tampilan klinis mayor, yaitu 4 :

1. Limfadenopati mesenterika
Penyakit dimulai perlahan dengan penurunan berat badan, demam tidak begitu
tingi yang hilang timbul, dan rasa lemas.4 Seiring dengan perjalanan penyakit yang
kian lama kian progresif, mulailah timbul pembengkakan pada abdomen yang
disebabkan baik karena akumulasi cairan di dalam rongga abdomen maupun karena
pembesaran kelenjar getah bening secara masif.4 Apabila penyakit ini terus
berkembang, maka akan timbul gejala tambahan berupa anemia, hipoalbuminemia
dan oedem perifer yang sering disertai dengan limfoedema. 4 Perkejuan masif pada
kelenjar limfe mesenterika muncul.4 Ruptur nodus merupakan komplikasi mayor pada
bentuk tuberkulosis ini dengan penyebaran basil ke dalam rongga abdomen sehingga
menyebabkan peritonitis tuberkulosis dengan tuberkel-tuberkel di permukaan
peritoneum.4
2. Daerah ileocaecal
Daerah gastrointestinal yang sering terlibat adalah daerah ileocaecal. TB pada
ileocaecal dan usus halus ditandai dengan massa yang teraba pada kuadran kanan
bawah atau didapatkan komplikasi berupa obstruksi, perforasi atau malabsorpsi,
terutama jika sudah terdapat striktur. Gejala yang sering muncul yaitu mual dan nyeri.
Nyeri mungkin disebabkan karena adanya obstruksi akibat striktur yang biasanya
terjadi di ileum terminal.4 Nyeri biasanya berlokasi di bagian tengah abdomen atau di
fossa iliaca dextra.4,5 Suatu massa mungkin dapat teraba di fossa iliaca dextra dan
biasanya sering timbul demam, diare dan penurunan keadaan umum. 4,5 Perforasi,
meskipun tidak biasa terjadi, dapat saja timbul dan dapat menyebabkan nyeri
abdomen yang luas yang mengarah kepada peritonitis.4,5,8
Gejala klinis lain yang jarang adalah dysphagia, odynophagia dan ulkus
esophagus pada TB yang mengenai esophagus, dyspepsia dan gastric outlet
obstruction pada TB Gastroduodenal, nyeri abdomen bagian bawah dan hematochezia
karena TB colon dan striktur rectum atau fistula perianal yang multiple dapat
disebabkan TB pada anus dan rectum.
3. Penyakit kolon dan anorektal.
Infeksi dapat terbatas sampai kolon bikla gejala yang muncul terdiri dari nyeri
kolik di kuadran bawah abdomen, perubahan kebiasaan buang air dan demam.4

10
 Pembentukan striktur adalah komplikasi yang sering terjadi.4 Tuberkulosis yang
terjadi di sebelah distal ileocaecal adalah suatu hal yang tidak biasa dan jarang
dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila suatu proses penyakit berlokasi di
usus besar.5 Tuberkulosis juga terkadang mengenai kanalis ani dimana ia dapat
menyebabkan ulkus yang pada awalnya tidak dapat dibedakan dengan fissure ani
sederhana.4 Bila penyakit ini mengenai daerah perianal,maka dapat tertukar dengan
penyakit Chorn’s, aktinomikosis, fistula ani, colloid carcinoma, sarcoidosis dan
penyakit kulit lainnya.5 Fistula ani merupakan tampilan klinis yang paling sering dari
tuberkulosis anorektal (sekitar 80%-90%).5 Penyakit anorektal mungkin dapat
dipersulit oleh adanya pembentukan fistula dan abses.4 Suatu fistula tuberkulosis
harus dipertimbangkan bila pada lubang ke arah kulit terlihat kasar, dimana terdapat
tidak ada atau ada indurasi ringan dengan cairan yang encer.4
4. Peritonitis
Bentuk infeksi tuberkulosis ini mungkin terhitung sekitar 25-30% dari
penyakit tropis dan proporsinya hampir sama atau bahkan lebih tinggi pada pasien
imigran di negara berkembang.4 Sama seperti sebelumnya, onset penyakitnya bersifat
perlahan-lahan, biasanya berhubungan dengan demam dan penurunan kesadaran. 4
Keterlibatan peritoneal dapat menyebabkan asites yang progresif (tipe basah) atau
keterlibatan peritoneal yang meluas tanpa disertai asites tetapi disertai dengan adhesi
(tipe kering) dan tipe fibrosis dimana terdapat penebalan omentum, perlengketan yang
luas dan ascites yang terlokalisir. 4,8 Kadang-kadang peritonitis dapat terjadi secara
tiba-tiba, biasanya berhubungan dengan ruptur masif dari kelenjar limfe abdomen yag
mengalami nekrosis perkejuan.4

Pemeriksaan Laboratorium.

Pemeriksaan non-spesifik pada tuberkulosis abdomen mencakup laju endap darah,

anemia normokrom normositer dan hipoalbumin.4 Pemeriksaan tuberkulin mempunyai nilai
diagnostik yang terbatas dan memberikan hasil positif yang bervariasi mulai dari 30% sampai
100% dalam rangkaian yang berbeda.4 Pasien dengan tuberkulosis abdomen secara umum
memiliki hasil tes positif lemah dibandingkan dengan pasien dengan tuberkulosis paru-paru
yang aktif.4 Soluble Antigen Ab (SAFA) test dan enzyme-linked immunoabsorbent assay

11
(ELISA) yang biasanya positif pada tuberkulosis paru-paru juga positif pada 83% dan 94%
pada pasien yang diduga dengan tuberkulosis abdomen.4

Secara histologi, terdapat perpaduan beberapa granuloma yang terdiri dari sel-sel
epiteloid yang dikelilingi suatui zona fibroblast dan limfosit yang biasanya mengandung sel
Langerhans raksasa.2 Nekrosis perkejuan biasanya terjadi di pusat tuberkel.2 (Gambar 2.5)7
Jumlah tuberkel ini tergantung dari kepekaan pasien dan vitrulensi organisme.2

Gambar 5 Granuloma pada tuberkulosis memperlihatkan nekrosis luas7

Pada kasus yang dicurigai sebagai tuberkulosis, diagnosis dipastikan melalui

pewarnaan histologi, apusan dan kultur batang tahan asam.2 Basil tuberkel dapat dilihat pada
fase eksudatif awal dan fase perkejuan dapat akan sulit menemukan basil tuberkel pada fase
fibrokalsifikasi lanjut.2 Berdasarkan pemeriksaan patologis, tuberkulosis intestinal
diklasifikasikan menjadi5 :

1. Bentuk tuberkulosis ulseratif, terlihat pada kira-kira 60% pasien. Ulkus superficial
multipel terdapat di permukaan epitel. Hal ini dipertimbangkan sebagai bentuk aktif
penyakit tersebut.
2. Bentuk tuberkulosis hipertropik, terlihat pada kira-kira 10% pasien dan terdiri dari
penebalan dinding usus dengan pembentukan jaringan parut, fibrosis dan massa yang
keras menyerupai karsinoma.

12
 3. Bentuk tuberkulosis ulserohiperetropik, yang terlihat pada 30% pasien. Pasien ini
memiliki kombinasi bentuk ulseratif dan hipertrofik.

Pemeriksaan Imaging.

Pemeriksaan radiologik dapat berguna namun tidak menegakkan diagnostik dengan

pasti.1 Foto polos abdomen pada seorang pasien dengan obstuksi intestinal sebagai akibat
sekunder dari striktur atau massa dapat memperlihatkan tidak ada bayangan udara di fossa
iliaka dekstra atau distorsi caecum dan colon asendens.1 Perforasi dengan pneumoperitoneal
jarang terjadi.1 (Gambar 6)5

Gambart 6 Foto polos abdomen penderita tuberkulosis memperlihatkan kalsifikasi difus

limfadenopati mesenterik.5

Pemeriksaan dengan barium enema memperlihatkan gambaran adanya striktur,

permukaan mukosa yang irregular, pembentukan fistula atau distorsi caecal. 1,4 Pemeriksaan
ini juga dapat memperlihatkan pemendekan colon asendens dan caecum, hilangnya sudut
ileocaecal dan striktur multipel.4 (Gambar 7)5 Ileum terminal bisa terlihat normal, dilatasi,
ulserasi atau striktur.1

Gambar 7 Pemeriksaan barium memperlihatkan striktur pada region ileocaecal memanjang

sampai ke colon asendens proksimal.5

13
 Pemeriksaan dengan computed tomography (CT) dapat menyediakan wawasan yang
lebih jelas tentang proses penyakit dengan mengidentifikasi adanya asites subklinis,
adenopati, abses dan penebalan dinding usus.1 Yilmaz dan koleganya juga mengidentifikasi
perubahan non-spesifik pada CT pasien dengan tuberkulosis abdomen seperti asites,
limfadenopati intra dan ekstraperitoneal, penebalan dinding ileocaecal dan kalsifikasi
permukaan peritoneum.1 (Gambar 8)5 Namun penemuan ini hanya relevan bila dicurigai
pasien tersebut menderita tuberkulosis abdomen.1

Gambar 8 CT scan pada pasien HIV positif dengan tuberkulosis abdomen memperlihatkan
asites dan penebalan omentum.5

Pemeriksaan tambahan lain yang menunjang diagnosis

Asites yang diambil dari pasien dengan peritonitis tuberkulosis biasanya jernih
dangan kadar protein yang tinggi namun basilus tuberkel ditemukan secara mikroskopis pada
minoritas pasien dan kultur sering memberikan hasil positif. 4 Penilaian level adenosine
deaminase dari cairan asites mempunyai keuntungan lebih untuk diagnosis peritonitis
tuberkulosis, yang harus dipertimbangkan bila menangani asites eksudatif.5

Sampel yang diambil pada biopsi laparoskopik dari peritoneum harus diwarnai untuk
batang tahan asam dan harus dikultur.5 Bila tidak tersedia laparoskopi, biopsi peritoneal
perkutaneus dan diagnostic ascitic tap (bila terdapat asites ) untuk pemeriksaan mikrobiologi

14
dan biokimia harus mencukupi.5 Biopsi peritoneal juga sangat membantu pada kasus non-
asites.5 Hasilnya positif pada 42% pasien dengan tuberkulosis abdomen.5

Diagnosis Banding

Diagnosis banding tuberkulosis abdomen antara lain Crohn disease, non-Hodgkin

lymphoma, yersiniosis, South American blastomycosis, and anisakiasis.5

Non-Hodgkin lymphoma adalah neoplasma paling sering yang terjadi di usus halus,
terhitung kira-kira sebanyak 40% dari neoplasma maligna primer. 5 Valvula conniventes
menebal dengan massa intraluminal dan ekstraluminal menyebabkan filling defects.5 Usus
memperlihatkan gambaran dilatasi aneurisma fokal yang tidak berhubungan dengan striktur.5

Yersiniosis adalah infeksi yang disebabkan oleh Yersinia enterocolitica, yaitu suatu
batang gram negative.5 Tampilan klinis yersiniosis di usus kecil menyerupai tuberkulosis dan
biasanya juga mengenai ileum terminal.5

Penatalaksanaan

Untuk tuberkulosis abdomen yang tanpa komplikasi, penatalaksanaan optimal adalah

pemberian tiga obat antituberkulosis selama 10 bulan yaitu dengan isoniazid, rifampisin dan
pirazinamid.1,4 Pirazinamid digunakan hanya pada 2 bulan pertama terapi (table 2.3).4

Tabel 3 Regimen kemoterapi yang direkomendasikan untuk penatalaksanaan tuberkulosis

abdomen.4

Obat Durasi (bulan) Dosis dewasa/hari Dosis anak/hari

Rifampisin 10 600mg(>50kg)/ 10mg/kgbb

450mg (<50kg)

Isoniazid 10 300mg 10mg/kgbb

Pyrazinamid 2 2g(>50kg)/ 35mg/kgbb

1,5g(<50kg)

Ethambutol 2* 25mg/kgbb Tidak diberikan

15
*diberikan bila dicurigai resistensi.

Selama pengobatan, pasien harus dimonitor secara ketat karena semua obat
antituberkulosis dapat menyebabkan disfungsi hepar meskipun hal ini tidak biasa terjadi. 1
Pasien dengan lesi ulseratif lebih responsif dibandingkan pasien dengan tuberkulosis
abdomen tipe hipertropik.1

Komplikasi dari tuberkulosis abdomen seperti obstuksi usus dan perforasi

membutuhkan operasi segera.4 Suatu pendekatan konservatif pada penyakit anorektal
disetujui sebagai cara yang terbaik, namun abses perianal atau ischiorektal memerlukan
drainase dengan pembedahan sebelum dilanjutkan dengan penggunaan obat oral
antituberkulosis.4 Pembedahan untuk fistula juga diperlukan apabila penyembuhan dengan
terapi antituberkulosis tidak tercapai.4

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Corman, Marvin L., Colon and Rectal Surgery,5 th edition. Philadelphia :

Lippincott William and Wilkins. 2005 : 1645-47
2. Cotran, Ramzi S., Robbins Pathologic Basis of Disease.6 th edition.Philadelphia :
W.B Saunders. 1999 : 349-52
3. Senagore, Anthony J., Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patient and
Caregiver. Cleveland : Farmington Hill, 2004:1631
4. Keighley, Michael R B., William, Norman S. Surgery of the Anus, Rectum and
Colon. 2nd edition. Vol.2. London: WB Saunders, 2001: 2512-19
5. Mahesh Kumar Neelala, MBBS,DNB, FCR., Gastrointestinal Tuberculosis. Last
Updated 30 November, 2009. Dikutip Tanggal 9 April 2011. Tersedia di
http://www.emedicine.com/article/376015
6. Daniel Thomas M. Tuberculosis. Dalam : Isselbacher Kurt J. Harrison’s Principal
of Internal Medicine, Edisi 13 Vol.2. New York: McGraw-Hill, 1995: 799-808.
7. Damjanov, Ivan., Histopatologi : Buku Teks dan Atlas Berwarna. Alih bahasa.,
Brahm U Pendit. Editor edisi bahasa Indonesia, Manfred Himawan. Jakarta:
Widya Medika, 1998: 136-37

17