Referat

Stroke

Oleh:

Frisya Martha 1940312145

Multazam Fahreza Chandra 2040312021

Preseptor:
dr. Hendra Permana, Sp.S, M.Biomed

BAGIAN NEUROLOGI
RSUP DR. M. DJAMIL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT, dengan rahmat dan karunia-Nya penulis dapat
menyelesaikan referat dengan judul “Stroke” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
kepaniteraan klinik di bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, RSUP Dr. M.
Djamil Padang.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada preseptor dr. Hendra Permana, Sp.S, M.Biomed
yang telah membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan referat ini. Penulis menyadari
bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Semoga referat ini dapat bermanfaat.

Padang, 15 September 2020

Penulis

2
 BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit kardiovaskular dan neurologis yang paling umum terjadi di
Asia.1 Tingkat kejadian stroke sangat bervariasi antar negara dengan 120,42 per 100.000 orang
per tahun di Cina dan 200 per 100.000 orang per tahun di Australia. 2 Insiden stroke di negara
Asia Timur adalah 247,53 per 100.000 orang-tahun yang jauh lebih tinggi dari Amerika Serikat
dengan 220,66/100.000.3 Selain kematian, kecacatan akibat stroke menambah beban ekonomi ,
emosional dan mental sehingga mengganggu produktivitas keluarga.4 Diperkirakan 10% dari
seluruh kejadian stroke terjadi di usia muda.5 Di Indonesia, stroke merupakan penyebab kematian
utama dan kecacatan. Prevalensi stroke di Indonesia adalah 10,9% dan tetap stabil pada tingkat
120 per 100.000 orang-tahun sejak 2013.6,7 Sekitar 0,6-14,2 % dari kasus tersebut terjadi pada
usia 15-54 Selain itu, stroke menyebabkan masalah ekonomi di Indonesia, biayanya lebih tinggi
dari penyakit lainnya dengan perkiraan 10,7% dari pendapatan rumah tangga. Insiden stroke
diduga akan meningkat di seluruh dunia dalam beberapa dekade mendatang, karena semakin
banyak negara berkembang beralih ke gaya hidup dan diet mengacu ke negara Barat. Perubahan
ini akan menjadi kekuatan pendorong terjadinya penyakit kronis seperti obesitas, diabetes
mellitus, dislipidemia, dan hipertensi.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut WHO, definisi stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh
fungsi neurologis (deficit neurologic fokal atau global) yang terjadi secara mendadak >24 jam,
disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara
spontan (stroke hemoragik).8

2.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Sekitar
0,2% dari negara barat terdiagnosis stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal
pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya
dapat sembuh kembali. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada
stroke iskemik. Sebanyak 65-85% merupakan stroke non hemoragik (±53% adalah stroke
trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan
stroke embolik ±60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20%
disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ±5-15% perdarahan
subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan
mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.9,10
Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali fungsionalnya.
Selain itu ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan
sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke,
ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60
tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan
outcome yang lebih buruk.9,10
2.3 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun
stroke hemorragik.
a. Stroke iskemik11
Gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh
darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Penyumbatan bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai
oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari
lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh:
1. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
2. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya tersumbat karena
adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. Stroke ini disebut emboli serebral yang
sering terjadi pada penderita yang menjalani pembedahan jantung, kelainan katup jantung,
dan fibrilasi atrium.
3. Infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak.
4. Obat-obatan seperti kokain dan amfetamin bisa mempersempit pembuluh darah di otak.
5. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
Macam–macam stroke iskemik:
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
2. RIND (Reversibel Ischemic Neurological Deficit)
3. Progressive stroke
4. Complete stroke
5. Silent stroke

b. Stroke hemoragik12
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah di otak, seperti perdarahan intraserebral, perdarahan
subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke
hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
2.4 Etiologi
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi
yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya
disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak
dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vaskular perifer.13

2.5 Faktor Risiko

a. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%.
Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada atau dari
pembuluh darah besar.
b. Penyakit Jantung
Gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kejadian stroke tanpa tergantung
derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah penyakit katup jantung, atrial
fibrilasi, aritmia, Hipertrofi jantung kiri (LVH).
c. Diabetes Melitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak karena mempercepat
terjadinya proses arteriosklerosis. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM
pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita.
d. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat dengan mendorong terjadinya
aterosklerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya trombosis arteri.
e. Riwayat keluarga.
Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
menderita stroke pada usia 65 tahun.
f. Obat-obatan
Menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-
obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.
g. Kelainan-kelainan hematologi seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan
kelainan darah lainnya.
h. Aneurisma, kelainan arteriovenosa, kanker, Cerebral Amyloid Angiopathy.
i. Pengunaan aspirin atau warfarin.14

2.6 Patofisiologi
a. Stroke iskemik
 Aterotrombosis pembuluh darah besar
Proses ini diawali oleh adanya cedera endotel dan inflamasi yang mengakibatkan
terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah. Plak ini terus menebal dan sklerotik. Tempat
tersering terbentuknya plak ini pada percabangan arteri karotis, pangkal arteri vertebralis, dan
arteri serebri media. Plak dapat pecah karena selubung fibrosa yang tipis ataupun karena
shear stress yang disebabkan aliran darah yang tinggi, trombosit kemudian akan melekat pada
plak dan memicu kaskade pembekuan dan terbentuklah trombus. Trombus dapat lepas
menjadi emboli atau tetap pada lokasi asal dan menyebabkan oklusi dalam pembuluh darah.
Emboli yang terlepas ini kemudian menyumbat aliran darah yang lebih distal dan
menyebabkan iskemia di daerah tersebut.15
 Kardioemboli
Kejadian ini disebabkan karena bekuan darah yang terbentuk di jantung yang lepas dan
terbawa ke sirkulasi serta menyumbat aliran darah arteri serebral. Bekuan darah muncul
akibat stasis aliran darah di jantung atau infark miokard.15
 Penyakit pembuluh darah kecil
Lokasi tersering di area dalam hemisfer substansia alba; kapsula interna yang berasal dari
percabangan arteri serebri media; pons, yang didarahi arteri basilaris; thalamus yang didarahi
arteri serebri posterior. Infark pada daerah ini berukuran kecil <1.5 cm dan tergantung lokasi
di dalam otak dapat menyebabkan gejala klasik sindroma lakunar.15
- Defisit motorik murni (umunya wajah dan tangan, atau tangan dan kaki)
- Defisit sensorik murni
- Sensorimotorik campuran
- Ataxic hemiparesis (kelemahan sebelah dengan kaku di daerah ipsilateral)
 Penyakit lain yang tidak diketahui
Termasuk diantaranya diseksi arteri ekstrakranial, vaskulopati non aterosklerosis, kondisi
hiperkoagulasi atau kelainan hematologi.15
 Jika iskemia yang terjadi luas, akan tampak daerah yang tidak homogeny akibat perbedaan
tingkat iskemia. Daerah ini terdiri dari tiga lapisan yaitu:
- Ischemic core
Lapisan inti yang mengalami iskemia, daerah ini mengalami nekrosis dalam hitungan
menit hingga jam. Daerah ini sangat pucat disebabkan suplai aliran darah yang sangat kurang
yang mengakibatkan terjadinya degenerasi neuron. Kadar asam laktat daerah ini tinggi dengan
PO2 rendah.16
- Ischemic penumbra
Daerah di sekitar ischaemic core. Aliran darah masih lebih tinggi dari daerah yang
menngalami ischaemic core. Neuron didalamnya tidak mati tetapi tidak berfungsi. Neuron
mengalami edema jaringan. Daerah ini tampak pucat namun masih bisa diselamatkan.16
Pada sekitar daerah iskemik timbul oedem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke. Dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum
mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan
berkurang. Oedem menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan
timbul iskemik ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila proses tersebut berlangsung terus menerus akan terjadi kematian sel yang akut dapat
timbul melalui proses apoptosis.16
- Luxury perfusion
Daerah di sekeliling ischemic penumbra dengan aliran darah yang sangat meningkat,
berwarna kemerahan dan mengalami edema. Terjadi dilatasi maksimal pembuluh darah dan
aliran kolateral yang maksimal.16

b. Stroke hemoragik
 PIS (Perdarahan Intra Serebral)
Hipertensi kronik menyebabkan terjadinya perubahan patologis pada dinding pembuluh
darah arteriola berupa hipohialinosis dan nekrosis fibrinoid. Kedua hal ini dapat melemahkan
muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding pembuluh
darah yang lemah dan membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi
aneurisma atau terjadi robekan. Hal tersebut menyebabkan perdarahan yang dapat berlagsung
sampai 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan
menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang ditimbulkan ukurannya kecil maka massa
darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih “dissecan
splitting” tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya
fungsi-fungsi neurologis. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peninggian TIK, dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx cerebri atau
lewat foramen magnum.17
Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, pons. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc, maka risiko kematian sebesar 93% pada
perdarahan dalam dan 71% perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelal
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%. Volume
darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.17
 PSA (Perdarahan Sub Arachnoid)
Aneurisma hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu manifestasi akibat
suatu gangguan perkembangan embrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular
(berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri yang
mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya
ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi
dapat menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat
trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk ”shunt”
arterivenous. Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal,
aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran
penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-
Bouchard.17
 Gambar 1. Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik.

2.7 Manifestasi Klinis

Umumnya pada pasien stroke ditemukan gejala dan tanda seperti penurunan kesadaran,
kelumpuhan anggota gerak, kelumpuhan nervus VII dan XII yang bersifat sentral, kesulitan
berbahasa (afasia), ataksia, diplopia, vertigo, dan nyeri kepala. Manifestasi klinis utama yang
muncul bergantung pada daerah di otak yang mengalami insufisiensi darah :
a. Arteri Cerebri Anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
 Bisa terjadi kejang-kejang
b. Arteri Cerebri Media
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan
 Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam
berbahasa (afasia)
c. Arteri Karotis Interna
 Buta mendadak (amaurosis fugax)
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia).
  Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan
d. Arteri Cerebri Posterior
 Koma
 Hemiparesis kontralateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
e. Sistem Vertebrobasiler
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas
 Meningkatnya reflek tendon
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
 Gejala – gejala serebelum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan
 Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit berbicara
(disartria)
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (stupor),
koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan
(disorientasi)
 Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), nistagmus, ptosis,kurangnya
daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua
mata (hemianopsia homonim).
 Gangguan pendengaran
 Rasa kaku di wajah mulut dan lidah18

2.8 Prinsip Diagnosis

Kriteria diagnosis stroke adalah ditemukannya defisit neurologis fokal atau global yang
muncul secara tiba- tiba, dapat diserta dengan tanda peningkatan tekanan intracranial dan
dibuktikan dengan adanya lesi perdarahan pada pemeriksaan neuroimaging otak (CT-Scan atau
MRI).
a. Anamnesis19
- Gejala prodromal : gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa: sakit kepala,
muntah- muntah, sampai penurunan kesadaran.
- Gejala penekanan parenkim otak (perdarahan intraserebral), memberikan gejala tergantung
daerah otak yang tertekan/terdorong oleh bekuan otak.
b. Pemeriksaan Fisik19
- Glasgow Coma Sscale (GCS)
- Kelumpuhan saraf cranial
- Kelemahan motorik
- Defisit sensorik
- Gangguan otonom
- Ganggguan neurobehavior
c. Pemeriksaan Penunjang19
- CT Scan/MRI Brain
- CT/MR Angiografi Brain
- EKG
- Doppler Carotis
- Transcranial Doppler
- Laboratorium : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin),
Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa
dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap darah, dan
pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung (troponin/CKMB), serum elektrolit,
analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.
- Foto thoraks
- Urinalisa
- Pemeriksaan neurobehavior (fungsi luhur)
- DSA Serebral

Tidak semua fasilitas pelayanan kesehatan di Indonesia dapat melakukan modalitas

pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosis stroke. Oleh karena itu, tes diagnostik
sederhana yang dapat dilakukan adalah Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dan Siriraj
Stroke Score (SSS).20

Gambar 2. Algortma Stroke Gadjah Mada.

Gambar 3. Siriraj Stroke Score.

Keterangan Siriraj Stroke Score :
Rumus = 2,5(kesadaran) + 2(muntah) + 2(nyeri kepala) + 0,1(tekanan darah diastolik) -
3(atheroma) – 12
Skor = a. >1 : diagnosis perdarahan serebral
b. <-1 : diagnosis infark serebral
c. -1 hingga 1 : diagnosis meragukan

2.9 Tatalaksana
Tatalaksana yang komprehensif dibutuhkan dalam penanganan kasus stroke iskemik
maupun stroke hemoragik. Pentalaksanaan ini sendiri berpedoman pada guideline PERDOSSI.
a. Tatalaksana umum di IGD dan ruang rawat10
1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
- Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu dan saturasi oksigen dalam 72
jam pertama.
- Pemberian oksigen jika saturasi <95%.
- Pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar, pemberian bantuan ventilasi pada
pasien penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas.
- Intubasi endotracheal (ETT) atau LMA pada pasien hipoksia (pO 2 <60 mmHg atau
pCO2 >50 mmHg) syok, atau pada pasien yang berisiko untuk mengalami aspirasi. Pipa
ETT tidak dianjurkan terpasang lebih 2 minggu, jika lebih lakukan trakeostomi.
2. Stabilisasi hemodinamik
- Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena, dan hindari cairan hipotonik seperti
glukosa.
- Bila TDS dibawah 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, berikan vasopresor secara
titrasi, seperti dopamine dosis sedang/tinggi, norepeinferin atau epinefrin dengan target
TDS berkisar 140 mmHg
- Pemantauan jantung harus dilakukan 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke.
- Bila terdapat penyakit jantung segera atasi (konsul jantung).
3. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
- Pemantauan ketat pada kasus dengan risiko edema serebri dengan memperhatikan
perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.
- Sasaran TIK <20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.
 - Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi:
1. Meninggikan posisi kepala 20-30o.
2. Memposisikan pasien dnegan menghindari penekanan vena jugular.
3. Menghindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
4. Menghindari hipertermia.
5. Menjaga normovolemia.
6. Pemberian Osmoterapi atas indikasi:
- Manitol 0.25 – 0.50 gr/KgBB selama 20 menit, diulangi setiap 4 – 6 jam dengan
target osmolaritas ≤ 310 mOSm/L.
- Jika perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/ KgBB IV.
7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-45 mmHg). Hiperventilasi
mugkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasikan dnegan sedasi untuk mengurangi TIK
dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat
batuk.
9. Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar.
10. Tindakan bedah dekompresif pada iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.
4. Pengendalian kejang
a. Bila kejang beri diazepam IV bolus lambat 5 -20 mg dan diikuti oleh fenitoin dosis bolus
15-20 mg/kg dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
b. Obat kejang lain yang dapat diberikan adalah valproate, tpiramat, atau
levetirasetam, sesuai dengan klinis dan penyulit pasien.
c. Bila kejang belum teratasi rawat ICU.
5. Pengendalian suhu tubuh
a. Pasien stroke disertai febri harus diobati dengan antipiretik (asetaminofen) dan
diatasi penyebabnya.
b. Pada pasien denan berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur (trakeal, darah
dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikular, analisis cairan
serebrosinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
6. Terapi cairan
a. Pemberian cairan isotonis NaCl 0.9%, ringer laktat, dan ringer asetat, dengan tujuan
 menjaga euvolemia. CVP dipertahankan antara 5-12 mmHg.
b. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hindari, kecuali pada
keadaan hipoglikemia.
7. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambar harus segera diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral
hanya boleh diberikan bila hasil tes fungsi menelan baik.
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan diberikan
melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
1) Karbohidrat 30-40 % dari total kalori.
2) Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55%).
3) Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4–2.0 g/ KgBB/ hari (pada
gangguan fungsi ginjal <0.8 g/KgBB/hari).

b. Tatalaksana stroke iskemik19

1. Trombolisis intravena
rTPA (alteplase), dapat diberikan pada stroke iskemik akut, onset <6 jam secara IV.
dengan mengikuti protokol kriteria inklusi dan eksklusi. Dosis 0.6 – 0.9 mg/KgBB.
2. Terapi endovaskular
Trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna, atau pembuluh
darah intrakranial, onset < 8 jam.
3. Manajemen hipertensi
- Tekanan darah meningkat pada 73.9% kasus stroke, biasanya menurun dalam 24 jam.
- Obat antihipertensi diberikan bila TD >220/120 mmHg.
- Tekanan darah diturunkan perlahan-lahan, sehingga tidak menurunkan aliran darah otak.
- Nikardipin 5mg/jam IV.
- Atau ARB, ACEI, BB, diuretik.
4. Manajemen gula darah
Sesuai tatalaksana DM, menggunakan obat hipoglikemia oral dan insulin.
5. Pemberian antiplatelet
- Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah awitan
 stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
- Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke,
seperti pemberian rTPA intravena.
- Pemberian klopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut tidak
dianjurkan, kecuali pada pasien indikasi.

c. Tatalaksana stroke hemoragik19

1. Koreksi koagulopati (PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jika perdarahan karena
antikoagulan)
2. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta
blocker, Diuretik)
3. Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
4. Pencegahan stroke hemoragik (manajemen factor risiko)
5. Neuroprotektor
6. Perawatan di Unit Stroke
7. Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

d. Edukasi19
1. Penjelasan Sebelum MRS (rencana rawat, biaya, pengobatan, prosedur, masa dan tindakan
pemulihan dan latihan, manajemen nyeri, risiko dan komplikasi).
2. Penjelasan mengenai stroke, risiko dan komplikasi selama perawatan.
3. Penjelasan mengenai faktor risiko dan pencegahan rekurensi.
4. Penjelasan program pemulangan pasien (discharge planning).
5. Penjelasan mengenai gejala stroke, dan apa yang harus dilakukan sebelum dibawa ke RS.

2.10 Komplikasi
Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat rentan
terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal yaitu: pneumonia,
septikemia, trombosis vena. Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal 30 hari pertama
dan 50% yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari
sehingga menyebabkan menyebabkan gangguan daily life activity. Faktor–faktor yang
mempunyai konstribusi pada disabilitas jangka panjang meliputi ulkus dekubitus, epilepsi,
depresi, jatuh berulang , spastisitas, kontraktur dan kekakuan sendi.21

2.11 Prognosis
Prognosis stroke tergantung kepada umur, etiologi, derajat keparahan, defisit neurologis
dan tingkat ketergantungan, dan beban komorbiditas. Pada penelitian kohort yang dilakukan di
US terdapat 10.000 pasien yang dirawat dengan stroke iskemik, memiliki tingkat mortalitas pada
tahun pertama dan tahun keempat secara berturut-turut sebesar 24,5% dan 41.3%, dan dengan
tingkat kekambuhan sebesar 8,0% dan 18,1%.22
 BAB 3

KESIMPULAN

Stroke merupakan suatu penyakit kardiovaskular dan neurologis yang sering terjadi di
dunia khususnya negara Asia. Selain kematian, kecacatan akibat stroke juga menambah beban
ekonomi, sosial, dan psikologis sehingga mengganggu produktivitas keluarga. Stroke merupakan
hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologic fokal atau global) yang
terjadi secara mendadak >24 jam, disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh
berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan
(stroke hemoragik).
Secara umum, stroke menjadi menjadi dua macam yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik dimana masing-masing klasifikasi memiliki perjalanan penyakit yang berbeda. Tetapi
secara umum, stroke menunjukkan manifestasi klinis seperti penurunan kesadaran, kelumpuhan
anggota gerak, kelumpuhan nervus VII dan XII yang bersifat sentral, gangguan fungsi luhur
seperti kesulitan bahasa (afasia), ataksia, diplopia, vertigo, dan nyeri kepala. Dalam menegakkan
diagnosis, pentingnya dilakukan pemeriksaan yang komprehensif dimulai dari anamenesis,
pemeriksaaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pentingnya tatalaksana yang intensif dan
berkenlanjutan serta edukasi kepada pasien dan keluarga dalam rangka menyelematkan nyawa
agar tidak terjadi keparahan dan mengembalikan fungsi tubuh yang mengalami gangguan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kim AS, Johnston SC. Global Variation in the Relative Burden of Stroke and Ischemic
Heart Disease. Circulation. 2011;124:314 323.
2. Clissold BB, Sundararajan V, Cameron P, et al. Stroke Incidence in Victoria, Australia
Emerging Improvements. Front Neurol. 2017;8:180.
3. Kim YD, Jung YH, Saposnik G. Traditional Risk Factors for Stroke in East Asia. J Stroke.
2016;3:273 285.
4. Roth GA, Johnson C, Abajobir A, et al. Global, Regional, and National Burden of
Cardiovascular Diseases for 10 Causes 1990 to 2015. J Am Coll Cardiol. 2017; 70;1-25.
5. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R,et al. Global Burden of Diseases, Injuries,
and Risk Factors Study 2010 (GBD 2010) and the GBD Stroke Experts Group . Global and
regional burden of stroke during 1990 2010: findings from the Global Burden of Disease
Study 2010. Lancet. 2014; 383:245 254.
6. National Institute of Health Research and Development (NIHRD) Ministry of Health
Republic of Indonesia. Basic health research. National Report 2018. Jakarta, 2018.
7. National Institute of Health Research and Development (NIHRD) Ministry of Health
Republic of Indonesia. Basic health research. National Report 2013. Jakarta, 2014.
8. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
2007. Laporan Nasional 2007. 2008.
9. PERDOSSI. Buku Acuan Modul Neurovaskular. Jakarta: Kolegium Neurologi Indonesia.
2009.
10. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011.
11. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta : Balai penelitian dan Pengembangan
Kesehatan. 2013.
12. M Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
13. Baehr M and Frotscher M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th edition. USA:
Thieme; 2005.
14. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. EGC: Jakarta,
2007.
15. Parmar P, 2018. Stroke: Classification and Diagnosis. The Pharmaceutical
Journal. Research Gate. 1-15.
16. Burns, D.K., V Kumar. Sistem Saraf. Dalam: Kumar V, R.S. Cortran dan
S.L. Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U.
Pendit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 903-48.
17. Bernard RB, Andrew MN, Matthew TW, Batjer H. Hemorrhagic and Ischemic
Stroke. Thieme Medical Publisher. New York; 2012.
18. Badrul, M. Neurologi Dasar. Universitas Brawijaya Malang. Jakarta:
Sagung Seto, 2015.
19. PERDOSSI. Panduan Praktik Klinik Neurologi. Jakarta: PERDOSSI; 2016.
20. Singh H, Gupra JB, Gupta MS, Aggarwal R. Assesment of utility of Siriraj
Stroke Score (SSS) di BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak, India. Med J
Indones. 2001:10(3);164-8.
21. Pungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and validation study to
distinguish supratentoral intracerebral haemorrhage from infarction. BMJ. 1991:302;1565-7.
22. Mcgrath E, Canavan L, O’donell M. Stroke. Dalam (Hoffman R, Benz EJ,
Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, et al) Hematology: Basic
Practice and Principles. Philadephia : Elsevier. 2017; 2122-141.