17

Anamnesis DD etiologi:

•V ​askular ​ ​: mendadak, deficit sesuai vaskularisasi

•I ​nfeksi ​ ​: demam
•T ​rauma ​ ​: jatuh, terbentur, dll
•A ​nomali ​ ​: kelainan kongenital
•M ​etabolisme ​: DM, tiroid, Penyakit hepar, ginjal
•I ​mun ​ ​: Autoimun (GBS, Myasthenia Gravis)
• N ​eoplasma ​ ​: SOL ( Nyeri kepala kronik progresif, dapat disertai deficit
neurologis fokal)

•D ​egeneratif ​ ​: Alzeimer, Parkinson

Pemeriksaan Neurologis: *pelajari cara pemeriksaanya
• Rangsang meningeal:
o Kaku kuduk

o Bruzunski I/II/III

o Laseque

o Kernig

• Saraf Kranial: I-XII

• Motorik: Muscle Strength, tonus, fasikulasi
• Sensorik: exteroseptif(superfisial : nyeri, suhu, raba), propiosiptif (dalam: getar, gerak)
• Refleks: fisiologis, patologis, regresi

SEMANGAT!!!!!!!!

BILA ADA KESALAHAN MOHON KOREKSI ( MOHON SANGAT KOREKSIAN DILAPORKAN

KESALAH SATU PENYUSUN AGAR DAPAT DITATA DAN DITURUNKAN DENGAN BAIK :) )
 Buku ini dibuat sebagai usaha untuk memudahkan materi stase saraf. Buku ini pula dibuat seluruhnya
oleh mahasiswa sebagai tanda eksistensi dan pengembangan fk unisba.

STROKE

Definisi (4kriteria):

​Defisit neurologis fokal (hemiparese, parese CN, dll) / global ( kejang, penurunan kesadaran), yang
terjadi tiba-tiba, > 24 jam/ menyebabkan kematian, semata-mata karena kerusakan vascular otak.
Faktor Risiko
• Infark
o Mayor: HT, DM, Penyakit jantung
o Minor: Kolesterol, merokok
• Perdarahan: HT, Aneurisma, AVM (arteri vena malformation), dll, rokok, alcohol.
Klasifikasi:
• Etiologi:
o Infark (Istirahat, TTIK -)

▪ Aterotrombotik (onset Istirahat)

▪ Cardioemboli (onset aktivitas, penyakit jantung + (co:atrial fibrilasi)
o Perdarahan (Aktivitas +, TTIK +: Nyeri kepala, muntah, kejang, kesadaran menurun)

▪ Intraserebral (tersering a. lentikulostriata)

▪ Subarakhnoid (gejala TTIK dominan, meningeal sign +)
• Temporal Profil:
o Improving: TIA (< 24 jam, bukan stroke, tanda peringatan), RIND (reversible Ischemic
Neurological deficit, 3 minggu membaik)
o Complete /Stable : kelumpuhan menetap

o Worsening/stroke in evolution : memburuk, misal pagi motoric 3 sore 1. (tipe aterotrombotik)

• Sistem Vaskular:
o Karotis Ka/Ki (hemiparese dengan parese CN ipsilateral, contoh tangan dan kaki kiri
lumpuh, bibir yg lumpuh kiri)
o Vertebrobasilar (hemiparese dengan parese CN kontralateral contoh tangan dan kaki kiri
lumpuh, bibir yg lumpuh kanan)
*Stroke Infark berdarah: Komplikasi dari kardioemboli
Diagnosis stroke: contoh

​“ Stroke Infark ec. Aterotrombotik sistem karotis kanan Faktor risiko HT, DM dan merokok”
- Diagnosis gejala sisa (co: 3 bulan yang lalu stroke, sekarang tangan membaik tapi masih lemah): stroke
sekuele

Diagnosis Banding
• Stroke infark / perdarahan
• Head injury
• Tumor
• Meningitis/ensefalitis
Pengobatan:
• Infark:
o ABC : O2, Infus

o Aspirin 325 mg → memecah thrombus

o Sitikolin 250mg, 500mg / piracetam 400mg, 800 mg → neurotropic

 o Tensi: pada stroke terjadi peningkatan tensi untuk meningkatkan blood flow tetapi jika lebih
dari 220/140 beri obat hipertensi.
o r-tpa sesuai indikasi

• Perdarahan:
o ABC
o Posisi semifowler: 30 o

o Manitol 20 %→ menarik edema, 500 ml → 200 ml guyur, selang 8 jam 150 ml guyur, selang
8 jam lagi 150 ml guyur.
o Sitikolin

o Tensi: jika > 180/120 beri obat hipertensi

Komplikasi
Neurologis Non-neurologis Tirah Baring Lama

a) Edema otak (herniasi otak) a) Tekanan darah meninggi a) Bronkopneumonia

b) Infark berdarah (pada emboli b) Hiperglikemi b) Emboli paru
otak)
c) Edema paru c) Nyeri dan kaku pada bahu
c) Vasospasme (terutama pada PSA)
d) Kelainan jantung ​ d) Spastisitas umum
d) Hidrosefalus
Higroma e) Kelainan EKG e) Radang kandung kemih
f) Syndrome Inappropiate Anti f) Kelumpuhan saraf tepi
Diuretik Hormon (SIADH)
g) Kontraktur dan deformitas
g) Natriuresis.
h) Dekubitus
h) Retensi cairan tubuh.
i) Atrofi otot

​Prognosis:
• Ad vitam: dubia
• Ad fungtionam: Bartel index

LOW BACK PAIN

Definisi:

​
Nyeri di daerah punggung bawah, dapat berupa nyeri lokal, nyeri radikuler atau keduanya di daerah
lumbosacral, sering menjalar ke arah tungkai dan kaki. Bisa juga terjadi nyeri alih (referred pain).

Faktor Risiko RED FLAG

o Usia: 35-55 tahun 1. Tumor

o Posisi tubuh statis (duduk/berdiri lama) 2. Trauma (fraktur)
o Tubuh terpapar getaran (supir) 3. Infeksi (spondylitis TB)
o Mengangkat beban berat 4. Deficit neurologis berat
5. Sindroma kauda ekuina
Etiologi

Tumor: neurinoma, meningioma HNP

Infeksi: spondylitis, osteomyelitis Kanal stenosis

Kelaiann metabolic: osteoporosis Spondilolistesis, spondilolisis

Inflamasi: rheumatoid arthritis Strain, sprain lumbosakral

Osteoarthritis sendi faset

Klasifikasi:

• Onset
o Akut: < 6 minggu

o Subakut: 6-12 minggu

o Kronis: > 12 minggu

• Triage Klinis
o LBP dengan kelainan patologik serius (red flags)

Perlu dialakukan pemeriksaan neuroimaging.

Penyebabnya antara lain fraktur vertebrae, infeksi, keganasan, atau ditandai oleh sindroma
kauda ekuina dan deficit neurologis berat.

o LBP non specific

Perlu dilakukan pemeriksaan foto polos dan neuroimaging tidak rutin

o LBP dengan sindroma redikuler, termasuk kanalis stenosis

Diagnosis

LBP ec. Radikulopati lumbal setinggi l3-l4 ec. Susp. HNP

Pada radikulopati nyeri bersifat SOMATIK DAN NEUROTIK

Anamnesis: Pemeriksaan Fisik:

o P: rovocative and palliative factor o Laseque +

o Q: quality of pain o Kernig +

o R: adiation o Bragard +
o S: everity and systemic symptoms o Sicard +

o T: iming o Valsava +

o Motor strength: menurun

o Sensoris sesuai dermatom

o refleks fisiologis: menurun, patologis (-)

• Pemeriksaan Penunjang
o Neurofisiologis

a. Elektromiografi (EMG)
o Neuroradiologi

a. Foto polos x-ray

b. Mielografi
c. CT Scan
d. MRI

Pengobatan:

▪ Umum
• Istirahat
• Latihan punggung bawah ( William flextion exercise)
• Rehabilitasi: infrared
▪ Khusus
• Analgetik somatic: NSAID (meloksikam 7,5 mg 1x1)
• Analgetik neurotic:
o Antidepresan: amitriptilin 25 mg, 50 mg

o Antikonvulsi: gabapentin 100 mg, 300mg

• Viamin saraf: mekobalamin B12, piridoksin B6, tiamin B1

Prognosis

Ad bonam
 MENINGITIS

Definisi:

​Peradangan pada lapisan meninges (infeksi atau non infeksi).

Etiologi:

• Infeksi ​:- Bakteri Banal (akut, < 3 hari): N. meningitides, S. Pneumonia, H. influenza

- Bakteri kronis: TB
- Jamur (kronis): Kriptokokus neoformans
- Virus: HSV, Enterovirus
• Autoimun
Klasifikasi CSF:

• Menigitis Purulenta: Oleh bakteri banal

• Meningitis Serosa: TB
• Meningitis Aseptik (bening): Virus
• Meningitis Partially Treated: MenPur yang diobati parsial, CSF nya mirip Serosa
Parameter CSS Tipe Meningitis

Purulen/Bakterial Partially treated Serosa/TB Aseptik/Viral

(DD men. TB)

Jumlah Meningkat sampai Tinggi, kadang 50-500 Dominan Predominan MN

Leukosit ribuan, >60% PMN dijumpai MN/limfosit
predominan MN

Glukosa < 40 mg/dl atau < 30% < 40 mg/dl atau < Rendah > 40 mg/dl
gula darah sewaktu 30% gula darah
sampai 0 sewaktu

Protein > 200 mg/dl > 200 mg/dl ± 200 mg/dl < 100 mg/dl

Gram staining 80 % 60 % BTA Tidak ada

(+)

Culture (+) > 90 % 65 % Tidak ada

Tanda Gejala (Trias Meningitis):

• Demam, kaku kuduk, Nyeri kepala
 ***Trias Ensefalitis (Demam, Penurunan kesadaran, Kejang)

• Tanda iritasi meningeal: Kaku kuduk, Bruzinski, Laseque, Kernig

Patomekanisme:
• MenPur: Secara perkontinuitatum dari OMA, ISPA. Secara hematogenous (N. meningitides)
• MenAsep: Secara Hematogen (pada anak akibat diare (enterovirus), dewasa biasanya HIV)
• MenSer:

Stadium (khusus Men TB)

Stadium I Gejala dan tanda tanpa penurunan kesadaran atau deficit neuroogi yang lain. Gejala
biasanya nyeri kepala, fotofobia, kaku kuduk

Stadium II Penurunan kesadaran, deficit neurologi

Stadium III Stupor atau koma dengan hemiplegia tau paraplegi

Diagnosis:
• Tanda Gejala
• CSF (Hati2 melakukan LP pada TTIK), CT-Scan (untuk men DD)
Diagnosis Banding: Tipe2 meningitis, ensefaitis, abses otak
Pengobatan:
• Non Farmakologis:
o Rawat inap, pertimbangkan isolasi

o Infus maintenance, Pantau keseimbangan cairan dengan kateter

o Diet TKTP, NGT bila perlu > makanan per sonde

o **Khusus MenSer pantau enzim hati saat pengobatan

o Bila ada Sekuele (deficit neurologis pasca sembuh) > rehabilitasi

• Farmakologis
MenSer MenPur
- OAT - Cextriaxon IV 1g

- Vit B 6 (efek samping oat) - Steroid (dexametason sesuai alur)

- Steroid (dexametason sesuai alur) - Paracetamol

- Paracetamol - Ranitidin

- Ranitidin

Komplikasi : Mirip komplikasi stroke, arachnoiditis

Prognosis

Ad Vitam: Dubia

Ad Fungtionam: Dubia

• Sekuele neurologi dijumpai pada pasien seperti hemiparesis, paraparesis, hemiplegi, gangguan kognisi.
• Hidrosefalus dan herniasi serebri sering menjadi penyebab kematian pasien meningitis TB

Head injury
Definisi:
Head Injury merupakan hasil berbagai jenis primary injury yang terjadi pada saat terjadi benturan, termasuk
laserasi kulit kepala, fraktur tengkorak, cortical contusion (memar) and laceration, Komosio ( gegar), diffuse
axonal injury, dan intracranial hemorrhage.
Klasifikasi:
Dibagi 3: berdasarkan mekanisme, berat, dan morfologi
Berdasarkan mekanisme:
1. Cedera kepala benda tumpul;
2. Cedera dengan penetrated/tembus; disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan
Berdasarkan morfologi:

1. Fraktur skull
- Kalvaria (batok kepala) : depressed, non depress
- Maksilofacial: Nasal, Le Fort
​- I: Fraktur Maksilaris
​- II: Fraktur Piramid
​- III: Diskontinuitas Kraniofasial

- Fraktur basis Kranii: Racoon eye, Battle sign (kebiruan mastoid)

- Kebocoran CSF : Otorhea, rinorhea yg dikonfirmasi dengan Halo test

2. Lesi intrakranial; dapat berbentuk lesi fokal (perdarahan epidural, perdarahan subdural, kontusio,
dan peradarahan intraserebral), lesi difus dan terjadi secara bersamaan.

Berdasarkan berat:
1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat.
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13
3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15

Pemeriksaan penunjang
- CT-scan tanpa kontras (dengan kontras untuk SOL)/ MRI
Untuk melihat letak lesi, kemungkinan komplikasi

- X-ray Schedel (AP/Lateral Skull)

Mendeteksi perubahan struktur tulang
Kriteria Rawat
 - Low Risk group (GCS 13-15)
Dapat pulang dari emergency room tanpa CT setelah 24 jam, kemudian setelah beberapa hari atau adanya
keluhan pusing, mual, muntah maka di cek-up kembali ke RS
- Moderate Risk Group (GCS 9-12)
Jika CT normal maka pasien dapat pulang dengan membawa pulang warning card
Note : jika CT buruk maka follow-up terlebih dahulu selama 24 jam apakah pendarahannya berat atau tidak,
agar nanti dapat melakukan tindakan selanjutnya
-High Risk Group (GCS 4-8)
Dimasukan ke ICU untuk mengurangi resiko kerusakan lebih lanjut dan dilakukan juga surgical intervention

GBS (Ascending Paralysis)

Definisi
SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut
berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
Klasifikasi
Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:
1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
3. Acute motor axonal neuropathy
4. Acute motor sensory axonal neuropathy
5. Fisher’s syndrome
6. Acute pandysautonomia

Patogenesis
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang
dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.
Manifestasi Klinis & Diagnosis
Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative
Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

• Terjadinya kelemahan yang progresif (asenden, dari kaki naik ke atas)
• Hiporefleksi, hipestesia simetris (glove and stocking)
• CSF: Peningkatan Protein

Diagnosis Banding
• Mielitis akut
• Poliomyelitis anterior akut
• Porphyria intermitten akut
• Polineuropati post difteri
Manajemen
1. Rawat
2. IVIG
3. Plasmaparesis
4. Kortikosteroid: kontroversi
 VERTIGO

▪ Definisi
− Kondisi dimana seseorang sempoyongan dan pusing, seolah-olah dirinya atau lingkungan di sekitarnya
bergerak, berputar atau bergoyang.

− Sensasi berputar sehingga akan mengganggu keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistem keseimbangan.

▪ Etiologi dan Klasifikasi

• Vertigo Vestibular
​
Menimbulkan sensai berputar, timbulnya episodic, diprovokasi oleh gerakan kepala,
bisa disertai mual/muntah, gangguan pendengaran bisa terjadi bisa tidak.

1. Perifer
​
Terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis
yaitu telinga bagian tengah yang mengontrol keseimbangan, juga gangguan pada
vestibular nuclei.

2. Sentral
​
Terjadi karena ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di
bagian saraf keseimbangan, yaitu pada daerah cerebellum dan brain stem.

PERIFER SENTRAL

− BBPV (bertambah saat gerak) − Gangguan hemoragik atau iskemik pada otak kecil,
nucleus vestibular dan koneksi yang terjadi dalam
− Neuritis vestibular brain stem

− Penyakit Meniere (Pusing berputar, penurunan − Tumor pada SSP

pendengaran, tinnitus)
− Infeksi
− Tumor kompresi CN VIII
− Trauma
− Psikogenik
− Multiple sclerosis
− Vertigo post trauma

▪ Sign & Symptom

PERIFER SENTRAL

− Pusing berputar, mual muntah, diperberat dengan − Pusing berputar, mual muntah
gerakan
- Nistagmus vertical (dix hallpike)
− Nistagmus horizontal (dix hallpike)
- Keseimbangan goyah saat menutup maupun
− Keseimbangan goyah saat menutup mata membuka mata

− Gangguan pendengaran − Defisit neurologis

Terapi

1. Medikamentosa
- Betahistin mesilat 6 mg 3x1 (mertigo, histigo, merislon)
- Flunarizine 5 mg 3x1
2. Mannuver: Epley (BPPV)

EPILEPSI

CLINICAL SCIENCE
1. PERBEDAAN
Seizure

Merupakan cetusan aktivitas listrik abnormal yang terjadi secara tiba-tiba. Aktivitas ini bersifat
sementara di antara saraf-saraf otak yang tidak bisa dikendalikan. Hal ini mengakibatkan terganggunya
kerja otak dan bisa menyebabkan penurunan kesadaran, gerakan tonik (kaku), konvulsi dan fenomena
psikologis lain

Convulsion

Adalah gerakan otot-otot yang tidak terkendali dan terjadi secraa tiba-tiba dan serempak serta bersifat
menyeluruh, lebih dikenal dengan nama kejang. Merupakan salah satu manifestasi seizure.

Epilepsy

Hasil disfungsi fisiologis otak sementara disebabkam karena adanya pelepasan elektrik yang berlebih,
abnormal dan hipersinkron

2. EPILEPSI
a. Definisi
Epilepsi adalah setiap kelompok sindrom yang ditandai dengan gangguan fungsi otak sementara berifat
paroksismal yang dimanifestasi berupa penurunan kesadaran yang episodik, fenomena motorik yang
abnormal, gangguan psikis atau sensorik, sistem saraf otonom, dimana gejala disebabkan oleh kelainan
aktivitas listrik otak.

b. Etiologi
Idiopatik : tidak terdapat kelainan atau lesi struktural di otak atau defisi neurologis
 Kriptogenik : dianggap simptomatis tetapi penyebabnya belum diketahui
Simptomatis : bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan atau lesi struktul pada otak, misal : cedera
kepala, infeksi,toksik

c.Klasifikasi
PARSIAL Sederhana: kejang setengah tubuh, sadar
Kompleks: kejang setengah tubuh, tidak sadar
Parsial menjadi umum sekunder
UMUM Tonik klonik (grandma): kaku lalu kelojotan
(tak sadar)
Tonik: kaku saja
Klonik: kelojotan saja
Absance/lena/petitmal: bengong aja
Myoklonik: gerakan melempar sesuatu
Atoni: jatuh tiba2

f.Diagnosis

• Anamnesis: kejang berulang, riw keluarga, riw kejang demam

• PE: Biasanya tidak ada kelainan
• EEG: ditemukan gelombang epileptic (sharp) dilobus tertentu

a. Treatment
Farmakologi: obat dihentikan minimal 2 tahun bebas dengan tapering off, efek samping sering: alergi obat,
SJS

i. Status epilepticus
• Definisi
Status epilepticus adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau adanya dua
bangkitan atau lebih dan di antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran.
• Etiologi: Epilepsi, meningitis, ensefalitis, sol, gangguan metabolit
• Pengobatan: Algoritma Status epilepticus
 TETANUS

Definisi
Suatu kelainan neurologis yang dicirikan dengan spasme dan rigiditas otot.
Etiologi

​
Penyebab tetanus adalah bakteri anaerob pembentuk spora bernama Clostridium tetani. Basil Gram
positif ini ditemukan dalam feses manusia dan hewan, serta di tanah. Spora dapat dorman selama bertahun-
tahun, tetapi jlka terkena luka, spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan toksin.
Patogenesis
Bakteri (spora) masuk melalui luka yang kotor dan terkontaminasi. Bentuk vegetatif dari spora
kemudian melepaskan toksin bernama tetanospasmin yang akan berikatan dengan ujung neuron motor perifer.
Toksin selanjutnya akan memasuki akson dan ditranspor retrograd ke inti sel saraf di batang otak dan medula
spinalis. Toksin kemudian akan bermigrasi ke ujung presinaps. Di tempat ini, toksin memblok pelepasan glisin
dan GABA yang bersifat inhibisi.
Akibatnya, resting fire rate a motor neuron meningkat sehingga menimbulkan rigiditas. Selain itu,
hilangnya inhibisi juga menyebabkan spasme. Toksin juga dapat berkerja secara langsung pada otot skeletal di
mana akson membentuk ujung (pada tetanus lokal). Toksin juga berkerja di korteks serebri dan sistem saraf
simpatis, serta di hipotalamus.
Manifestasi Klinis
Berdasarkan manifestasi klinisn tetanus dapat diklasifikasikan menjadi tetanus generalisata, lokal, atau sefalik.
1. Tetanus generalisata
Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling sering dijumpai. Awalnya dapat berupa tetanus
lokal yang berkembang luas setelah beberapa hari. Gejala yang sering muncul :

- Hipertonus otot
- Spasme
- Trismus: perasaan kaku pada rahang dan leher, biasanya penderita sulit membuka mulutnya
- Kaku di leher, bahu serta ekstremitas (biasanya terekstensi)
- Abdomen papan (abdomen terasa keras dan rata)
- Risus sardonicus : kontraksi pada otot wajah (otot bibir mengalami retraksi, mata tertutup parsial karena
kontraksi M, orbiculatis oculi, alis terelevasi karena spasme otot frontalis)

- Opistotonus : kontraksi pada otot punggung sehingga menyebabkan perubahan bentuk menjadi
melengkung.

- Spasme pada otot-otot pernapasan

2. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan yang paling ringan dibandingkan tetanus lainnya. Biasanya gejala yang
muncul berupa rasa kaku, kencang, dan nyeri pada otot di sekitar luka. Seringkali terjadi spasme dan
twitching dari otot yang terkena.
3. Tetanus sefalik
Tetanus sefalik biasanya terjadi setelah adanya luka pada kepala atau wajah. Periode inkubasi biasanya
pendek, hanya sekitar 1-2 hari. Terjadi kelemahan dan paralisis otot-otot wajah. Pada periode spasme,
otot wajah biasanya berkontraksi. Spasme dapat melibatkan lidah dan tenggorokan sehingga terjadi
disartria, disfonia, dan disfagia. Seringkali tetanus sefalik berkembang menjadi tetanus generalisata.

Diagnosis
Anamnesis
 - Pertanyaan seputar luka sangat penting, terutama waktu terkena luka serta waktu dari luka sampai
munculnya gejala. Selain itu, tanyakan lokasi luka, jenis luka (kotor atau bersih)

- Port d'entrée lain seperti penggunaan jarum suntik, adanya otitis media supuratif kronik berulang, dan
lainnya.

- Riwayat imunisasi tetanus.

Pemeriksaan Fisis
- Pada pemeriksaan fisis dapat dijumpai tanda dan gejala yang telah dituliskan dalam manifestasi klinis
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan laboratorium biasanya tidak menunjukkan perubahan.
Tata Laksana
Setiap pasien dengan diagnosis tetanus, sebaiknya dinilai dengan skor Phillip untuk menentukan tata
laksana. Skor Phillip dapat dilihat pada tabel berikut.
Faktor Skor
Masa Inkubasi
< 48 jam 5
2-5 hari 4
6-9 hari 3
10-14 hari 2
> 14 hari 1
Lokasi infeksi
Internal/umbilikal 5
Kepala/leher/dinding tubuh 4
Proksimal perifer 3
Distal perifer 2
Tidak diketahui 1
Riwayat Imunisasi
Tidak pernah dapat 10
Mungkin dapat 8
> 10 tahun 4
< 10 tahun 2
Imunisasi komplit 0
Penyulit/Penyakit penyerta
Trauma/penyulit yang mengancam nyawa 10
Trauma berat/penyulit tidak segera mengancam nyawa 8
Trauma/penyulit tidak mengancam nyawa 4
Trauma/penyulit ringan 2
Tidak ada penyulit 0
Interpretasi: skor <9 dapat rawat jalan; skor 10-16 dirawat dalam ruangan biasa; skor 17 atau lebih
dirawat di ruang rawat intensif.

Tata laksana non medikamentosa

- Pembersihan dan debridement luka yang kotor.

- Ruang rawat yang gelap (cahaya cenderung mencetuskan spasme dan kejang)
- Diet diberikan melalui selang nasogastrik bila diperlukan. Diberikan diet tinggi kalori.
- Pencegahan ulkus dekubitus
Tata laksana medikamentosa

- Human tetanus immunoglobulin (HTIG) 3000-6000 U secara intramuskular.

- Penicilin prokain 1,2 juta unit setiap hari diberikan selama 10 hari
- Metronidazole 4 x 500 mg atau tetrasiklin 2 g/hari selama 10 hari
- Antiepilepsi untuk mencegah spasme otot, dapat diberikan:
o Diazepam, atau
o Fenobarbital, atau
o MgCl 2

- Pemberian vitamin B12

Setiap pasien yang telah mengalami tetanus sebaiknya mendapatkan vaksinasi tetanus yang lengkap. Untuk
dewasa, vaksinasi dibagi dalam 3 dosis. Dosis pertama dan kedua diberikan dalam jarak 4-8 minggu. Dosis
ketiga diberikan 6-12 bulan setelah dosis kedua. Diperlukan booster setiap 10 tahun.

Komplikasi
Kematian biasanya diakibatkan asfiksia yang ditimbulkan spasme laring. Komplikasi Iain yang dapat timbul
adalah pneumonia.
 MYASTENIA GRAVIS

Definisi:

​Penyakit Autoimun yang menyerang reseptor asetilkolin pada motor end plate. Asetilkolin pada motor
end plate berfungsi sebagai rangsangan agar otot berkontraksi. Karena reseptor Ach berkurang maka fungsi
kontraksi dari suatu otot pun akan melemah.

Gejala:
- Kelemahan otot terutama pada otot yang sering dipakai ( kelopak mata > ptosis, otot suara > serak)
- dapat pula berakibat fatal jika menyerang otot pernapasan

Tanda:
- Pasien disuruh menghitung lama2 akan serak (lupa lagi nama tesnya)
- Pasien disuruh melihat lama2 kelopak mata akan menutup (lupa lagi nama tesnya)

Pengobatan:
- Antti kolinergik esterase (kolinergik esterase adalah enzim yang memecah asetilkolin, dengan obat ini enzim
tersebut akan dihambat dan jumlah asetilkolin di motor end plate akan meningkat)
- Contoh obat antikolinergik esterase : prostigmin, neostigmin
BY: Muhamad Raga, Natya Rahmadiyanti, Bardan Hanif,
Wilda Meutia, Putri Adinie, Gine Yunia, Nasyifa Nurul, Tjut
Ghassani