EPILEPSI PARSIAL

KOMPLEKS
Reza fadhil nugraha 4151191445
Lyla nura adista 4151191448
Adhya nurul adawiyah 4151191449
Alvienna indira rabbani 4151191455
Dety oktavia 4151191457
Silmi zhillan NR 4151191468
Ratu Biru nabila 4151191469
Dessy suri astutie 4151191487
 Skenario
Bapak M usia 64 tahun tadi pagi mendadak kejang ditubuh kanan kurang lebih 5 menit,
setelah kejang tampak bingung, ngompol tidak dapat bicara, setengah jam kemudian
mengeluh badannya sakit, dia bingung karena sudah berada ditempat tidur.

Case Overview
Kasus Keterangan

Bapak M, usia 64 tahun Insidensi

tadi pagi mendadak kejang ditubuh Onset

kanan kurang lebih 5 menit

setelah kejang tampak bingung, Serangan parsial kompleks

ngompol tidak dapat bicara, setengah
jam kemudian mengeluh badannya
sakit, dia bingung karena sudah berada
ditempat tidur.
 Diagnosis banding:
1. Epilepsi partial kompleks
2. Status Epileptikus
Diagnosis Kerja :
Epilepsi Partial Kompleks
 Pertanyaan
Kapan pasien kejang?
Bagaimana bentuk kejangnya? (kelojotan,
banyak keluar air liur, jatuh saat berdiri)
Adakah faktor yang mencetuskan timbulnya
bangkitan?
Apakah pasien pernah trauma pada kepala?
Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi?
Bagaimana dengan keluarga pasien?
Apakah terdapat keluhan nyeri kepala?
Apakah pasien mengkonsumsi alkohol dan
obat-obatan?
Apakah kejang disertai dengan demam?
Apakah disertai ngompol atau lidah tergigit?
Apa yang dilakukan di dapur sehingga terjadi
kejang?
Apakah pasien ingat setelah mengalami
Alasan
Untuk mengetahui onset kejang
Untuk mengetahui tipe bangkitan
Untuk mengetahui faktor penyebab terjadinya
kejang
Untuk mengetahui apakah terdapat etiologi
akibat trauma
Mengetahui penyebab terjadinya kejang
Mengetahui etiologi
Mengetahu penyebab penurunan kesadaran
DD/ Kejang demam
DD/ Bangkitan umum tonik klonik
Mengetahui penyebab kejang
Apabila tidak DD/ Bangkitan umum absence
Apakah kejang dirasakan di seluruh tubuh?
Atau sebagian?

Apakah terdapat penyakit penyerta? Etiologi penyakit penyerta

Saat masih kecil, bagaimana intensitas DD/ Epilepsi

kejangnya?

Apakah saat kejang, bibir dan kulit menjadi Terdapat gangguan sirkulasi/ tidak
keabuan?

Bagaimana riayat kehamilan ibu? Apakah saat

hamil ibu berusia muda atau tua?

Apakah ibu mengkonsumsi obat saat hamil?

Riwayat kehamilan (bayi premature, BBLR, Riwayat persalinan (Faktor resiko)

Asfiksia)?

Kapan kejang terjadi?

Apakah pasien mudah terjatuh? DD/ Bangkitan umum tonik

Apakah kejang dirasakan berulang? DD/ Bangkitan kejang mioklonik

 Pertanyaan Alasan
Pemeriksaan Keadaan umum? Derajat sakit pasien
Fisik Tanda vital: Tekanan darah, suhu, nadi, respirasi

Kepala:
- Rambut (warna, mudah patah) Tanda anemia
- Mata (Konjungtiva dan sklera) Konjungtiva anemis (anemia) skera ikterik
- Hidung (PCH) Gangguan pernafasan
- Mulut (Kebiruan, tampak kering) Gangguan sirkulasi
Leher
- KGB Keganasan

Thorax
- Jantung (inspeksi, palpasi, perkusi (batas
jantung), auskultasi Melihat tanda kelainan jantung
- Paru (Inspeksi (simteris/asimetris), palpasi,
perkusi, auskultasi (vocal resonance) Melihat tanda kelainan paru
Abdomen
- Hepar (pembesaran) Ya, hepatomegali
- Lien (pembesaran) Ya, splenomegali

Exremitas (Sianosis, CRT)

Pemeriksaan sensorik
Pemerikaan motorik
Pemeriksaan fisiologs
- Epigastrik, mesogastrik, hipogastrik
- Biceps
- Triceps
- Brakhioradialis
- KPR
- Achiles

Pemeriksaan Patologis
 Pemeriksaan Patologis
- Babinski
- Caddock
- Gordon
- Oppenheim
- schaeffer

Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
- Hemoglobin
- Leukosit
- Trombosit
- Hitung jenis leukosit
- Hematokrit

CT Scan kepala

Lumbal pungsi
EEG
 DEFINISI
Epilepsi merupakan kelainan serebral yang ditandai dengan factor
predisposisi menetap untuk mengalami kejang selanjutnya dan terdapat
konsekuensi neurologis, kognitif, psikologis, dan sosial dari kondisi ini.
Diagnosis epilepsi dapat ditegakkan pada tiga kondisi, yaitu:
1. Minimal terdapat dua bangkitan tanpa provokasi dengan jarak antar
keduanya lebih dari 24 jam
2. Terdapat 1 bangkitan tanpa provokasi, namun risiko kejang selanjutnya
sama dengan risiko rekurensi umum setelah dua kejang tanpa provokasi
dalam 10 tahun mendatang
3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi (berdasarkan pemeriksaan
EEG)
Klasifikasi berdasarkan ILAE 2016 (Expanded scheme)1
TANDA DAN GEJALA:

1) Kejang parsial
Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian kecil dari otak atau
satu hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian tubuh dan
kesadaran penderita umumnya masih baik.

a. Kejang parsial sederhana

Gejala yang timbul berupa kejang motorik fokal, femnomena halusinatorik,
psikoilusi, atau emosional kompleks. Pada kejang parsial sederhana,
kesadaran penderita masih baik.
b. Kejang parsial kompleks
Gejala bervariasi dan hampir sama dengan kejang parsial sederhana, tetapi
yang paling khas terjadi adalah penurunan kesadaran dan otomatisme.
2) Kejang umum
Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian besar dari otak atau kedua
hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran penderita
umumnya menurun.

a. Kejang Absans
Hilangnya kesadaran sessat (beberapa detik) dan mendadak disertai amnesia. Serangan
tersebut tanpa disertai peringatan seperti aura atau halusinasi, sehingga sering tidak
terdeteksi.
b. Kejang Atonik
Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total pada otot anggota badan, leher, dan badan.
Durasi kejang bisa sangat singkat atau lebih lama.
c. Kejang Mioklonik
Ditandai dengan kontraksi otot bilateral simetris yang cepat dan singkat. Kejang yang
terjadi dapat tunggal atau berulang.
d. Kejang Tonik-Klonik
Sering disebut dengan kejang grand mal. Kesadaran hilang dengan cepat dan total
disertai kontraksi menetap dan masif di seluruh otot. Mata mengalami deviasi ke
atas. Fase tonik berlangsung 10 - 20 detik dan diikuti oleh fase klonik yang
berlangsung sekitar 30 detik. Selama fase tonik, tampak jelas fenomena otonom
yang terjadi seperti dilatasi pupil, pengeluaran air liur, dan peningkatan denyut
jantung.
e. Kejang Klonik
Gejala yang terjadi hampir sama dengan kejang mioklonik, tetapi kejang yang
terjadi berlangsung lebih lama, biasanya sampai 2 menit.

f. Kejang Tonik
Ditandai dengan kaku dan tegang pada otot. Penderita sering mengalami jatuh
akibat hilangnya keseimbangan,
ILMU
KEDOKTERAN
DASAR Otak terdiri dari cerebrum, cerebellum
dan truncus encephali yang dibentuk
oleh mesencephalon, pons dan medulla
oblongata. Hemispherium cerebri
membentuk bagian otak terbesar.
Kedua hemisfer menempati fossa
cranii anterior dan media dan ke
posterior melewati tentorium cerebelli
dan cerebellum. Otak memiliki 2 jenis
sel yaitu neuron dan sel glia. Neuron
berfungsi menghantarkan sinyal listrik,
sedangkan sel glia berfungsi
menunjang dan melindungi neuron.

NEURON DAN SINAPS
Neuron dan sinaps berperan pada alur
informasi pada system saraf. Sinaps
menghantarkan informasi dari satu neuron ke
neuron berikutnya melalui neurotransmitter.
• Dendrit dan akson
Dendrit adalah struktur reseptif sel saraf yang merupakan
penonjolan yang bercabang dan melekat di badan sel. Struktur
konduksi lanjut adalah akson. Pada ujung distal, akson
terpecah menjadi beberapa cabang terminal yaitu terminal
akson.
• Transpor aksonal
Neurotransmitter dibuat di perikarion dan kemudia dibawa
mikrotubulus aksonal ke ujung akson pada proses transport
aksoplasmik.
• Mielinasi akson
Akson diselubungi oleh selubung mielin yang dibentuk oleh
digodendrosit di SSP dan sel Schwann. Helaian yang
merupakan kelanjutan dari membrane sel Schrann
digodendrosit berfungsi sebagai penghambat aliran listrik.
Sebuah sel Schwann membentuk mielin yang mengelilingi
sebuah akson. Segmen selubung mielin dibentuk oleh dua sel
yang berdekatan, dipisahkan oleh area yang tidak diselubungi
oleh membrane akson yang disebut nodus Ranvier. Akibat
sifat penghambat pada mielin ini, potensial aksi hanya
menimbulkan depolarisasi di nodus ranvier
Akson berakhir pada salah satu sisi sinaps. Terminal akson
adalah bagian pra-sinaps, dan membrane sel yang menerima
informasi yang dihantarkan adalah pasca-sinaps.
• Transmisi sinaptik
Terdiri atas tiga urutan proses, yaitu:
- Potensial aksi yang mencapai akson terminal mendepolarisasi membrane
pra-sinaps, membuka voltage-dependent calcium channels (VDCC).
Akibatnya ion kalsium mengalir ke terminal button dan kemudian
berinteraksi dengan berbagai protein untuk menggabungkan vesikel
sinaptik dengan membran pra-sinaps. Molekul neurotransmitter di dalam
vesikel kemudian dilepaskan ke celah sinaps
- Molekul neuroteansmitter berdifusi menyebrangi celah sinaps dan
berikatan dengan reseptor spesifik pada membrane pasca-sinaps.
- Pengikatan molekul neurotransmitter menyebabkan kanal ion terbuka,
menginduksi tegangan ionik yang menyebabkan depolarisasi atau
hiperpolarisasi. Dengan demikian, transmisi sinaptik menimbulkan eksitasi
dan inhibisi neuron pasca-sinaps.
ETIOLOGI
A. Idiopatik epilepsi
• Biasanya berupa epilepsi dengan serangan
kejang umum, penyebanya tidak
diketahui. Pasien dengan idioptik epilepsi
mempunyai intelegensi normal dan hasil
pemeriksaan juga normal dan umumnya
predisposisi genetik.
B. Kriptogenik epilepsi
• Dianggap simptomatik tapi penyebabnya
belum diketahui, kebnyakan lokasi yang
berhubungan dengan epilepsi tanpa
 FAKTOR RISIKO
A. Prenatal
• Umur ibu saat hamil terlalu muda atau
terlalu tua
• Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi
• Kehamilan primipara atau multipara
• Pemakaian bahan toksik

B. Natal
• Asfiksia
• Bayi dengan berat badan lahir rendah
(<2500 gram)
Patogenesis dan patofisiologi
Penatalaksanaan
Sasaran terapi: Tatalaksana fase akut
mengontrol agar tidak (saat kejang)
terjadi kejang dan Tujuan:
meminimalisasi adverse • Pertahankan
effect of drug oksigenasi otak yang
Strategi terapi: adekuat
mencegah atau • Mengakhiri kejang
menurunkan lepasnya sesegera mungkin
muatan listrik saraf
• Mencegah kejang
yang berlebihan
berulang
• Mencari faktor
penyebab
Farmakologi (antiepilepsi)
1. Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi
kanal Na
Inaktivasi kanal Na menurunkan
kemampuan saraf untuk menghantarkan
muatan listrik
Contoh: fenitoin, carbamazepin, lamotrigin,
okskarbazepin, asam valproate
2. Obat-obat yang meningkatkan transmisi
inhibitor GABAergik
Agonis reseptor GABA meningkatkan
transmisi inhibitor dengan mengaktifkan
Resep

R/ Carbamazepin tab 200mg NO.XIV

S 2 dd tab ¼ pc
 Komplikasi
• Gangguan kognitif

• Gangguan psikiatrik

• Gangguan perilaku dan adaptasi social

• Aspirasi

• Cedera/jatuh

• Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP)

 Epidemiologi
• Epilepsi merupakan salah satu gangguan saraf serius yang terjadi di
seluruh dunia yaitu sekitar 65 juta orang diseluruh dunia mengalami
epilepsi
• Lebih banyak terjadi pada laki-laki dari pada perempuan
• Angka kejadian epilepsi lebih terjadi di negara berkembang, sekitar
80%
• Angka prevalensi dan insiden epilepsi di Indonesia belum diketahui
secara pasti.
• Hasil penelitian kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Saraf
Indonesia di beberapa RS di 5 pulau besar di Indonesia (2013)
didapatkan 2.288 penyandang epilepsi dengan 21,3% merupakan
pasien baru.
• Rata-rata usia pasien adalah usia produktif dengan etiologi epilepsi
tersering adalah cedera kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP),
stroke, dan tumor otak.
Prognosis
• QAV: dubia ad bonam
• QAF: dubia ad malam
TERIMAKASIH