ANEMIA PENYAKIT

KRONIS
(Chronic Kidney Disease Stage V e.c Hipertensi Renal Disease dengan Edema Paru
+ Asidosis Metabolic + Hipertensi Heart Disease + Anemia Penyakit Kronis)

Kelompok B (61E-F)
OVERVIEW CASE
Kasus Interpretasi

Tn Dana, 54 tahun datang ke IGD Identitas

KU: lemah badan DD/ Kelainan renal: GGA, PGK

Hematologi: anemia
Metabolisme: DM, hipotiroid
Kelainan hepar: sirosis hepatis,
Kelainan jantung: gagal jantung
Infeksi kronik: TBC

Sejak 1 bln SMRS penderita mengeluh lemah badan Onset penyakit kronik progresif
yang dirasakan semakin berat.
Tidak ada riwayat perdarahan sebelumnya. Etiologi bukan disebabkan perdarahan
Keluhan disertai sesak nafas yang semakin lama Salah satu gejala yang mengarah ke gagal jantung
semakin bertambah sesak. Sesak bertambah dengan
aktivitas.
Berkurang jika duduk, jika tidur lebih nyaman Aktivitas yang dapat memperingan gejala
menggunakan 3 bantal.
Kasus Interpretasi

Sesak tidak disertai bunyi mengi. Sesak bukan karena asma

Malam hari tidak bisa tidur karena sesak. Orthopneu → Gejala CHF. Masuk klasifikasi NYHA
kelas 4
Sering kencing malam hari 5-6x per hari. Nokturia → Gejala CHF
Sesak disertai dengan bengkak-bengkak di Edema tungkai → Gejala CHF kriteria minor
tungkai. Framingham
Tidak ada keringat malam hari maupun demam. Menyingkirkan DD dari Tb
BAB tak ada kelainan, BAK lancar, tidak nyeri saat Tidak ada ISK
kencing.
Os sejak 1 th yl diketahui menderita darah tinggi Faktor risiko hipertensi tidak terkontrol
berobat tidak teratur, tensi tertinggi 200-an dan
diobati captopril 3x25 mg. Selama 1 bl os tak ada
keluhan.
Sejak 1 th os sering merasa cepat lelah terutama Terdapat keterbatasan aktivitas. Masuk klasifikasi
jika berjalan 3 meter, Os sudah 1 th tidak bekerja NYHA kelas 3
oleh karena sesak dan hanya dapat beraktifitas
ringan
 Pemeriksaan Fisik

: Sakit berat
KEADAAN UMUM

KESADARAN : Compos mentis PERNAPASAN : 28 x/m, dalam Tinggi Badan : - cm

(Takipneu)

200/100mmHg (Hipertensi Stage 2) : 35,7OC

TEK. DARAH SUHU

102 x/mnt r.e.ic (Takikardi)

HR = NADI KEADAAN GIZI :- Berat Badan: - kg
Kepala Konjungtiva anemis. Tanda anemia
Sklera tak ikterik. Anemia hemolitik (-)
Papil lidah tidak atropi. Anemia Def. Fe (-)
PCH (-) SPO (-) dbn

Leher JVP 5+3cm H2O. Meningkat, Tanda Dekom kanan (kriteria

mayor CHF Framingham)
Kelenjar getah bening tak teraba. TB(-)

Thorax Bentuk dan gerak simetris, batas paru-hepar D.B.N

intercostal space VI kanan, peranjakan sdn

Cor Ictus cordis tidak terlihat, teraba di intercostal Kardiomegali

space V 2cm lat linea midclaviculer sinistra, tidak
kuat angkat. Batas kanan linea sternalis dekstra,
batas kiri linea midclaviculer sinistra, batas atas
intercostal space III kiri.
Pulmo Vocal fremitus sdn, sonor, vesicular breath sound Edema Paru,
ki=ka, vocal resonance sdn, ronchi basah halus di Rochi (Kriteria
basal +/+, wheezing -/- Mayor CHF
Framingham)

Abdomen datar, lembut, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, D.B.N
ruang Traube kosong, bising usus(+) menurun.

Ekstremitas sianosis-/-, edema pitting +/+, acral dingin - Edema Ekstremitas, Kriteria Minor CHF
Framingham
Pemeriksaan Penunjang Interpretasi

Hb: 7,7 g/dl Anemia

Leukosit: 7900/mm3 Normal
Hematokrit: 24% Menurun (N: 38,5-50)
Trombosit 194.000/mm3 Normal
Ureum 247 mg/dl Meningkat (8-24 mg/dl)
Kreatinin 13,2 mg/dl Meningkat (N:0,6-1,2 mg/dl)
GDS: 95 mg/dl Normal
Natrium 138 mEq/dl Normal
Kalium 3,9 mEq/dl Normal
Klorida 139 mEq/dl Normal
Urine
BJ: 1,015 Normal
pH: 8 Basa
Nitrit (-) Normal. ISK (-)
Protein: 500/+++ Proteinuria
Glukosa (-) Normal
Keton (-) Normal
Urobilin <1 Normal
Bilirubin (-) Normal
Eritrosit 4-6 Hematuria
Leukosit 0-2 Normal
Sel epitel 0-2 Normal
Analisis Gas Darah
pH: 7,193 (N: 7,35-7,45) Menurun
PCO2: 24,0 (N: 38-42) Menurun
PO2: 68,2 (N: 75-100) Menurun
HCO3: 9,2 (N: 22-28) Menurun
Total CO2: 9,9 (N: 23-29) Menurun
BE: -17,4 (N: -2 - +2) Menurun
Saturasi O2: 91,1 (N: 94-100) Menurun
Hasil AGD menunjukkan adanya asidosis metabolik

EKG : irama sinus, HR : 104 x/m, axis : kiri, gel. P :

0,04 dtk, P mitral di lead I, PR int : 0,12 dtk, QRS Hasil EKG: terdapat LVH
komp : 0,04 dtk, Q pat : (-), ST segmen : isoelektrik,
T inverted (-), SV1+RV5 < 35 mm. DK/ EKG : LVH

Rontgen : Kardiomegali dengan oedem paru

CHF
DIAGNOSIS
DK/ Chronic Kidney Disease Stage V e.c Hipertensi Renal Disease dengan Edema
Paru + Asidosis Metabolic + Hipertensi Heart Disease + Anemia Penyakit Kronis

Adanya CHF menandakan CKD stage V walaupun tidak dapat dihitung GFRnya
Definisi
Anemia adalah defisiensi jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein
pembawa Oksigen) yang dikandungnya. Kekurangan sel darah merah membatasi
pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan sel jaringan

Anemia akibat penyakit kronik adalah penurunan kadar Hb sekunder akibat

penyakit kronik (inflamasi kronik, infeksi atau keganasan) dan merupakan
komorbiditas yang paling sering terjadi pada penyakit kronik.

Anemia pada PGK disebabkan karena ginjal tidak dapat memproduksi

eritropoietin, sehingga sumsum tulang belakang memproduksi lebih sedikit sel
darah merah.
Klasifikasi
Kriteria anemia berdasarkan etiopatogenesis:

1. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang

● Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
● Gangguan penggunaan besi
● Kerusakan sumsum tulang

2. Anemia akibat perdarahan

● Anemia pasca perdarahan akut
● Anemia pasca perdarahan kronik

3. Anemia hemolitik
● Anemia hemolitik intrakorpuskular
● Anemia hemolitik ekstrakorpuskular

4. Anemia idiopatik
Klasifikasi
Kriteria anemia berdasarkan morfologi eritrosit :
Klasifikasi Hipertensi
Kriteria dalam mendiagnosis gagal jantung
Mayor Minor
➔ Paroksismal nokturnal ➔ Edema ekstremitas
dispnea
➔ Batuk malam hari
➔ Distensi vena leher
➔ Ronkhi paru ➔ Dispnea d’effort
➔ Kardiomegali ➔ Hepatomegali
➔ Edema paru akut
➔ Efusi pleura
➔ Gallop S 3
➔ Peningkatan JVP ➔ Takikardi
➔ Refluks hepatojugular
Klasifikasi
Klasifikasi PGK berdasarkan LFG
Manifestasi Klinis
➢ Lemah badan
➢ Sesak nafas saat aktivitas ringan (dyspnea d’effort)
➢ Paroksismal nokturnal dyspnea
➢ Edema perifer
➢ Takikardia, takipnea, konjungtiva anemis, JVP ↑, ronkhi basah halus di
kedua basal
➢ Proteinuria, hematuria
➢ LVH, kardiomegali, edema paru
Etiologi & Faktor Risiko
Etiologi :

•Defisiensi produksi eritropoietin (EPO)

•Uremia penghambat eritropoiesis

•Pemendekan umur eritrosit

•Gangguan homeostasis zat besi

Faktor Risiko :
- Kekurangan nutrisi (defisiensi besi, folat, vitamin)
- Usia lanjut
- Penyakit kronis
- Kondisi saluran cerna
- Penggunaan obat-obatan ACE inhibitor
Pemeriksaan Penunjang
- MCV, MCH,MCHC
- TIBC: untuk mengetahui jumlah besi yang dapat berikatan dengan tranferin. Kadar normal TIBC adalah 300-360mg/dl
Ilmu Kedokteran Dasar
• Proses Eritropoiesis
1. Eritropoiesis terjadi ketika jaringan dan sel hipoksia, sehingga menstimulasi ginjal untuk
menghasilkan hormon eritropoietin untuk proses eritropoiesis
2. Pluripotent stem cells (precursor eritroid) di bone marrow
3. Eritropoiesis terjadi setelah lahir sampai usia 5 tahun terjadi hampir semua sumsum tulang
(untuk pertumbuhan)
4. Setelah 5 th aktivasi sumsum tulang menurun,sehingga eritropoiesis terjadi di :
vertebra,sternum,costae,pelvis
5. Proses eritropoiesis dari stem cell sampai retikulosit dalam sirkulasi membutuhkan waktu
1 minggu
6. Proses maturasi dari retikulosit sampai eritrosit membuthkan waktu 23-48 jam
7. Retikulosit menunjukkan indeks altivitas eritropoiesis
RBC Life Cycle
Eritrosit
• Terdiri dari hemoglobin
• Berbentuk bikonkaf,sehingga memiliki pemeriksaan yang lebih besar
untuk difusi oksigen
• Membran plasma sangat fleksibel dan kuat,sehingga memudahkan erirosit
memasuki kapiler-kapiler darah yang sempit
• Molekul-molekul terdiri dari; globin (protein) dan heme (a ring-like non
protein
• Pada setiap heme terdiri dari ion Fe (Fe2+) yang akan berikatan dengan
oksigen
Hemoglobin
• 95%-98% oksigen berikatan dengan hemoglobin,karena oksigen kurang larut
dalam plasma
• Jika Hb mengikat oksigen berwarna kemerahan dan jika Hb tidak mengikat
oksigen berwarna kebiruan
• Hemoglobin normal terdiri dari 2 yaitu : Hemoglobin dewasa (Hb A) dan Hb
fetal (Hb F)
• Sintesis hemoglobin terjadi di RES (terutama di bone marrow)
Patogenesis dan Patofisiologi
Komplikasi
● Aritmia
● Kelainan Katup Jantung
● Stroke
● Congestive Heart Failure
● Diseksi Aorta
● Gagal Ginjal Kronis
● Koma
Tatalaksana
>Nonfarmakologi

Tirah baring, posisikan pasien 45 derajat

Diet rendah protein (0,6-0,8/kgBB/hari)

Batasi asupan garam (2000-2400mg/hari)

serat yang cukup

Diet rendah kalium

Untuk CKD:lakukan terapi pengganti ginjal (stage V)

Farmakologi
● Diuretik
Inj Furosemid Amp 3x1
Menurunkan preload
Mekanisme kerja: menghambat sistem transpor pasangan Na, K dan Cl di
membran luminal bagian tenbal ansa henle ascendens
ES: hipokalemi, hipokalsemi, hiponatremi, ototoksik, dehidrasi

● Anti hipertensi pada CKD : ACEI/ARB

ACE Inhibitor: Captopril 25 mg
Mekanisme kerja : menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II
sehingga terjadi vasodilatasi pembuluh darah penurunan tekanan darah
penurunan sekresi aldosterone, dan juga dapat mengurangi jumlah protein yang
disaring melalui glomerulus
ES: Hipotensi, batuk, wheezing, angioedema
● Terapi EPO
Indikasi: bila hb <10 g/dl, ht <30% pada beberapa kali pemeriksaan
Syarat: feritin serum >100mcg/L, saturasi transferin >20%
Fase koreksi: 2000 - 4000 IU subkutan, 2-3x seminggu
Fase Pemeliharaan: 2000 IU/minggu

● Transfusi Darah
Epidemiologi
● Anemia penyakit kronis dapat menyerang semua usia, terutama pada orang
yang memiliki penyakit kronis
● anemia penyakit kronis merupakan anemia kedua tersering setelah anemia
defisiensi Fe
Prognosis
● Q.A.V : dubia ad malam
● Q.A.F : dubia ad malam
TERIMAKASIH