SMF/BAGIAN ILMU SARAF

RSUD DR. T. C. HILLERS

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA

EPILEPSI PSIKOMOTOR

Disusun oleh:
Savitry Rambu Maudy Djunaidi, S.Ked
1023010101

Pembimbing:
dr. Tersila A. Dua Dedang, M.Biomed, Sp.S
BAB I

PENDAHULUAN
Epilepsi

Epilepsi  gangguan susunan syaraf

pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya
serangan (seizure, fit, attack, spell) yang
bersifat spontan (unprovoked) dan
berkala.

Epilepsi Psikomotor/Epilepsi Lobus

Temporalis (TLE)  epilepsi simtomatik
PREVALENSI
- 1% penduduk dunia terserang epilepsi
- 114 kasus/100 juta penduduk/tahun
(negara berkembang)
- 250 ribu kasus/220 juta penduduk
Indonesia
- Bayi dan anak-anak > dewasa muda
- Kembali meningkat di usia lanjut

- 30-40% pasien  refrakter terhadap OAE

- 39%−54,1% dari seluruh pasien epilepsi 
gejala psikiatrik
- Penegakan diagnosis  Anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
LOBUS TEMPORALIS
 FISIOLOGI Lobus Temporalis
a. Korteks area auditorus primer
b. Korteks area olfaktorik primer
c. Visual pathways
d. Girus temporalis inferior dan medial.
 EPILEPSI PSIKOMOTOR
Epilepsi psikomotor atau epilepsi lobus
temporalis (TLE) merupakan bangkitan
epilepsi yang disebabkan oleh suatu lesi
pada lobus temporalis

John Hughlings Jackson (1881) : Uncinate Fits dan Dream

State

Gibbs : Epilepsi psychomotor  bangkitan gerakan

automatik yang disertai kelainan EEG yang khas.

Lennox : epilepsi lobus temporalis (TLE)  bangkitan ter sebut

ternyata disebabkan oleh suatu fokus pada lobus temporalis,
meskipun bagian otak yang lain dapat ikut terkena
EPIDEMIOLGI EPILEPSI PSIKOMOTOR
TLE menyerang sekitar 50 juta orang
diseluruh dunia

60% penderita epilepsi fokal menderita TLE

Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin maupun

ras, dapat terjadi pada semua usia dan
biasanya dimulai pada rentang usia 10-20
tahun
Sedikit yang diketahui tentang epidemiologi TLE  memerlukan
neuroimaging tingkat lanjut, EEG positif, dan semiologi klinis yang tepat
untuk memastikan diagnosis
 ETIOLOGI Epilepsi Psikomotor
 Penyebab yang tidak diketahui (25%).
 Cedera pada sel-sel otak, yang mengakibatkan jaringan parut di
lobus temporal (disebut sklerosis temporal mesial atau sklerosis
hipokampus)
 Kelainan otak muncul saat lahir, termasuk hamartoma dan
malformasi perkembangan kortikal
 Cedera otak akibat kecelakaan kendaraan, terjatuh, atau pukulan
apa pun di kepala.
 Infeksi otak (abses otak, meningitis , ensefalitis , dan sindrom
defisiensi imun didapat (AIDS))
 Kondisi otak dan kelainan pembuluh otak, termasuk tumor otak ,
stroke , demensia , dan kelainan pembuluh darah, seperti
malformasi arteriovenosa .
 Faktor genetik (riwayat keluarga) atau mutasi genetik.
 FAKTOR RESIKO
- Kejang berkepanjangan ( status epileptikus ) atau kejang akibat
demam tinggi (kejang demam). Sekitar 66% penderita TLE
memiliki riwayat kejang demam, yang biasanya terjadi pada masa
kanak-kanak. Namun, kebanyakan orang yang mengalami kejang
demam tidak mengalami TLE.

- Memiliki masalah struktural di lobus temporal, seperti tumor atau

malformasi otak.

- Mengalami cedera otak yang terjadi di awal kehidupan, termasuk

trauma kepala yang disertai hilangnya kesadaran, infeksi otak
(seperti meningitis), atau cedera lahir pada otak
 GEJALA KLINIS
PENURUNAN SENSASI
KESADARAN EPIGASTRIK
Gangguan berinteraksi Halusinasi somatik
dengan lingkungan

HALUSINASI DAN ILUSI GANGGUAN MEMORI

Halusinasi visual dan auditori,
Keadaan seperti mimpi, déjà vu,
perubahan orientasi dan depth
jamais vu, gangguan afketif
perception
hingga perubahan perilaku
 FAKTOR PENCETUS
- Cahaya
- Kurang Tidur
- Faktor Makan dan Minum
- Suara tertentu
- Eating and Reading Epilepsy
- Lupa/Enggan Minum Obat
- Drug Abuse
- Menstruasi
 DIAGNOSIS
Tiga langkah mendiagnosis :
1. Pastikan epilepsi/bukan
2. Tentukan jenis bangkitan
3. Tentukan sindrom epilepsi dan etiologi
DIAGNOSIS
Karakteristik Epilepsi Lobus Temporal

History : history of febrile seizures Rare secondarily generalized seizures

Family history of epilepsy Seizures may remit and reappear Early onset
Seizures often intractable

Clinical observations : Aura common Postictal disorientation,

memory loss, Behavioral arrest/stare dysphasia (with focus in
dominantComplex automatisms hemisphere)
Unilateralposturing

Laboratory studies : Unilateral or bilateral anterior temporal

spikes on EEGHypometabolism on interictal PET
Hypoperfusion on interictal SPECT
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan electro-encephalography (EEG)
2. Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging) –
CT SCAN & MRI
TATALAKSANA
TATALAKSANA
TATALAKSANA NON MEDIKAMENTOSA
PEMBEDAHAN TEMPORAL LOBE
RESECTION
 KOMPLIKASI
1. Kematian Mendadak

1. Status Epileptikus
BAB III

LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PASIEN
Nama :TN.FYA No. RM :010829
Umur :43 Tahun Tanggal Status dibuat :10 November 2023

Jenis Kelamin :Laki-laki Dokter yang merawat :dr. Candida, Sp.S

Bangsa :Indonesia

Suku :Flores Tanggal MRS : 8 November 2023

Agama :Katolik

Alamat :Maumere

Pekerjaan :Tidak Bekerja

 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Marah-marah
Riwayat Penyakti Sekarang :
Pasien laki-laki usia 43 tahun datang ke dengan keluhan marah-marah sejak 3 hari SMRS. Keluhan marah-marah

berlangsung sekitar 4 jam, pasien tampak gaduh gelisah dan tidak tenang, tidak peduli dengan sekitar dan bicara dengan

nada tinggi dan bahasa yang tidak jelas. Sebelum marah-marah pasien sempat mengeluhkan sakit kepala dan

mendengarkan suara-suara. Setelah marah-marah pasien tampak bingung dan tidak ingat dengan kejadian sebelumnya,

pasien juga cenderung mengantuk dan ingin segera tidur. Pasien sempat ingin melompat dari tembok. Keluhan biasanya

dipicu jika pasien diminta untuk bekerja, terlalu banyak beraktivitas, dimarahi atau kaget dari tidurnya. Pasien membaik

setelah bangun dari tidurnya atau jika kualitas tidurnya cukup baik. Pasien tidak mau makan dan belum BAB sejak 3

hari SMRS. BAK baik, mual (-), muntah (-), sesak nafas (-), demam (-), kelemahn pada anggota gerak tubuh (-)
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu :
Epilepsi Psikomotor (+). Hipertensi (-), DM (-), Jantung (-). Riwayat trauma kepala (+) dimana pasien sering dipukul
dikepala oleh ayahnya sejak umur 9 tahun jika pasien tidak mau bekerja, pasien pernah dipukul menggunakan senjata tumpul
dibagian kepala saat berusia 16 tahun dan menyebabkan pasien tidak bicara selama 1 minggu (1996). Riwayat kejang seluruh
tubuh secara tiba-tiba pada usia 16 tahun dengan kelonjotan pada kedua tangan dan tungkai, mata mendelik keatas, keluar
buih dari mulut, inkontinensia (-), lidah tergigit(-), pucat(-), pasien tidak sadar dan kejang berlangsung sejak pukul 16.00 –
18.00 wita. Setelah kejang pasien tampak bingung, tidak mengingat kejadian sebelumnya dan ingin cepat tidur. Dalam
sehari pasien bisa kejang hingga 3 kali dengan bentuk yang sama dan berlangsung selama 3-4 menit.. Pasien berobat rutin ke
klinik hingga saat ini (1997-2023) dan sudah bebas kejang sejak 8 tahun yang lalu. (2015). Keluhan marah-marah dimulai
sejak 2 minggu setelah bebas kejang
 ANAMNESIS
Riwayat Pengobatan :
Fenitoin 2x100 mg, chlorpromazine 3 x 100mg, risperidone 2x 2mg,
asam folat 1x0,4 mg, clobazam 2x 0 mg

Riwayat Penyakit Keluarga : -

Riwayat Sosial Ekonomi :

Tidak bekerja dan dirawat oleh orang tua, alkohol (-), rokok (-)
 RIWAYAT PRIBADI SOSIAL
Lahir : Normal Kanan/kidal : Kanan

Mulai bicara : Tidak diketahui Makanan : Tidak ada alergi

Gagap : Tidak pernah Minuman keras : -

Mulai jalan : Tidak diketahui Merokok : -

Mulai membaca : Tidak diketahui Kawin : -

Jalan waktu tidur : Tidak pernah Anak : -

Ngompol :- Abortus : -

Pendidikan : Sekolah Dasar Kontrasepsi : -

Pemeriksaan Fisik Status Present STATUS GENERALIS
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
Berat badan : 85 Kg isokor, ukuran diameter 3mm/3mm, reflex cahaya langsung dan tidak
langsung (+/+), edema palpebra (-/-), katarak (-/-)
Tinggi badan : Tidak diketahui
Hidung : tidak ada deformitas, sekret (-), deviasi septum (-/-),
Tekanan darah pernapasan cuping hidung (-).
Kiri : 110/70 mmHg Telinga : simetris, tidak ada deformitas, otorea (-)
Kanan : 110/70 mmHg Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-), pucat (-)
Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran tiroid (-),
Nadi distensi vena jugularis(-)
Kiri : 70x/menit, regular Thoraks: simetris, retraksi (-)
Kanan : 70x/menit, regular Pulmo
Pernapasan Inspeksi: simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-), pelebaran sela
iga (-).
Frekuensi : 18x/menit Palpasi: taktil fremitus dekstra sama dengan sinistra, nyeri tekan (-)
Jenis : Thorakoabdominal pada kedua dinding dada
Pola : Normal Perkusi: sonor pada kedua lapang paru dari apeks hingga basal
Auskultasi ; vesikuler di semua lapang paru
Suhu Aksila : 36,8 oC
Saturasi Oksigen : 97% room air
o Cor:

bunyi jantung I, II tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

o Abdomen

 Inspeksi: cembung, tidak terlihat pelebaran vena.

 Auskultasi: bising usus (+) kesan normal.

 Palpasi: supel, nyeri tekan (-)

 Perkusi: timpani pada ke empat kuadran.

o Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, edema (-/-), koilonychia (-/-)
Status Neurologis
KRANIUM
Kesan Umum
Kesadaran : Kompos mentis (GCS: E4V5M6) Bentuk : Normochepali
Kecerdasan : Tidak dievaluasi Fontanel : Tertutup
Kelainan Jiwa :- Perkusi : Redup
Kaku Dekortikasi :- Transiluminasi : Tidak dievaluasi
Kaku Deserebrasi :- Simetris : Simetris
Reflek Leher Tonik :- Kedudukan : Normal
Pergerakan Mata Boneka: Normal Deviation
Palpasi : Benjolan (-)
Conjugee :-
Krisis Okulogirik : Tidak dievaluasi Auskultasi : Bruit (-)
 Nervus Occulomotoris (N.III), Nervus Trochlearis (N.IV)
Saraf Otak dan Nervus Abdusen (N.IV)
Nervus Olfaktorius (N.I) Kedudukan Bola Mata : Setangkup ditengah
Subyektif : Tidak dievaluasi Pergerakan Bola Mata : normal ke segala arah
Objektif : Normal Nistagmus : -/-
Celah mata: Normal/Normal
Nervus Optikus (N.II) Ptosis : -/-
Visus : Normal/Normal Pupil
Kampus : Normal/Normal Bentuk : Bulat/Bulat, isokor
Hemianopsi : -/- Ukuran : 3 mm/3mm
Melihat Warna : Tidak dievaluasi Refleks Pupil
Skotom : Tidak dievaluasi Refleks cahaya langsung : +/+
Fundus : Tidak dievaluasi Refleks cahaya Konsensual : +/+
Refleks Pupil Akomodatif : +/+
Tes Wartenberg : Tidak Dievaluasi
 Nervus Fascialis (N.VII)
Otot wajah saat istirahat
Nervus Trigeminus (N.V)
Kedudukan Alis : Simetris
Motorik : Normal Kerutan Dahi : Simetris
Sensibilitas: Normal Sulkus Nasolabialis : Simetris
Refleks Kornea Sudut Bibir : Simetris
Langsung : Tidak dievaluasi Otot Wajah saat Aktifitas
Konsensual : Tidak dievaluasi Kerutan Dahi : Simetris
Sulkus Nasolabialis : Simetris
Refleks Bersin : Tidak dievaluasi
Sudut Bibir : Simetris
Refleks Maseter : Tidak dievaluasi Gerakan Involunter
Trismus : Tidak dievaluasi Tic : Tidak ada
Refleks Menetek : Tidak dievaluasi Spasmus : Tidak ada
Refleks Snout : Tidak dievaluasi Indra Pengecap
Asam : Tidak dievaluasi
Asin : Tidak dievaluasi
Manis : Tidak dievaluas
Pahit : Tidak dievaluasi
Sekresi Mata : Tidak dievaluasi
Refleks Glabela : Normal
 Nervus Glossopharyngeal (N. IX), Nervus Vagus
(N. X), Nervus Accesorius (N. XI) dan Nervus
Hipoglossus (N. XII)
Langit-Langit Lunak : Normal, massa (-), fistula (-)
Menelan : Normal
Disartri :-
Disfoni :-
Lidah
Nervus Vestibulocochlearis (N.VIII)
Tremor :-
Mendengar Suara Bisik/Gerakan Jari Tangan :
Atropi :-
Tes Garpu Tala: Tidak dievaluasi
Fasikulasi : -
Rinne : Tidak dievaluasi
Ujung Lidah Saat Istirahat : posisi lidah di
Swabach : Tidak dievaluasi
Tengah, fasikulasi (-), tremor (-), atrofi (-)
Weber : Tidak dievaluasi
Ujung Lidah Saat Dijulurkan : posisi lidah di
Tinitus : Tidak dievaluasi
Tengah fasikulasi (-), tremor (-), atrofi (-)
Keseimbangan: Tidak dievaluasi
Refleks Muntah : Tidak dievaluasi
Vertigo :-
Mengangkat Bahu : Normal
Fungsi M.Sternokleidomastoideus : Normal
Anggota Gerak Atas: Anggota Gerak Bawah
Kekuatan Otot : Normal Kekuatan Otot : Normal
M. Deltoid (Abduksi Lengan Atas) : 5/5 M. Ileopsoas (Fleksi Panggul) : 5/5
M. Biceps (Fleksi Lengan Atas) : 5/5 M. Gluteus Maximus (Ekstensi Panggul) : 5/5
M. Triceps (Ekstensi Lengan Atas) : 5/5 M. Quadricep Femoris (Fleksi Lutut) : 5/5
M. Fleksor Digitorum Superficial M. Harmstring (Ekstensi Lutut) : 5/5
(Fleksi pergelangan tangan) : 5/5 M. Gastrocnemius (Plantar Fleksi) : 5/5
M. Ekstensor Digitorum Superficial M. Tibialis Anterior (Dorso Fleksi) : 5/5
(Ekstensi pergelangan tangan) : 5/5 Tonus : Normotonus / Normotonus
M. Dorsal Interossei Trofik : Normal / Normal
(Membuka jari-jari tangan) : 5/5 Refleks Fisiologis
M. Palmar Interossei patella : ++ / ++
(Menutup jari-jari tangan) : 5/5 achilles : ++ / ++
Tonus : Normotonus / Normotonus Refleks patologis
Trofik : Normal / Normal Babinski ;-/-
Refleks Fisiologis Oppenheim: -/-
Biseps : ++ / ++ Chaddock:-/-
Triseps : ++ / ++ Ghordon:-/-
brachioradialis: ++ / ++ Schaefer;-/-
Refleks patologis Gonda : -/-
Hoffman-tromner: -/- Mendel-bechthrew:-/-
Refleks primitive:-/- Rossolimo :-/-
Palmomental:-/-
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
2. Radiologi
 RESUME

Pasien laki-laki usia 43 tahun datang ke dengan keluhan marah-marah sejak 3 hari SMRS. Keluhan marah-marah
berlangsung sekitar 4 jam, pasien tampak gaduh gelisah dan tidak tenang, tidak peduli dengan sekitar dan bicara
dengan nada tinggi dan bahasa yang tidak jelas. Sebelum marah-marah pasien sempat mengeluhkan sakit kepala dan
mendengar suara-suara. Setelah marah-marah pasien tampak bingung dan tidak ingat dengan kejadian sebelumnya,
pasien juga cenderung mengantuk dan ingin segera tidur. Pasien sempat ingin melompat dari tembok. Keluhan
biasanya dipicu jika pasien diminta untuk bekerja, terlalu banyak beraktivitas, dimarahi atau kaget dari tidurnya.
Pasien membaik setelah bangun dari tidurnya atau jika kualitas tidurnya cukup baik. Pasien tidak mau makan dan
belum BAB sejak 3 hari SMRS. BAK baik, mual (-), muntah (-), sesak nafas (-), demam (-), kelemahan pada anggota
gerak tubuh (-). Riwayat epilepsy psikomotor (+), Hipertensi (-), DM (-), Jantung (-). Riwayat trauma kepala (+)
dimana pasien sering dipukul dikepala oleh ayahnya sejak umur 9 tahun jika pasien tidak mau bekerja, pasien pernah
dipukul menggunakan senjata tumpul dibagian kepala saat berusia 16 tahun dan menyebabkan pasien tidak bicara
selama 1 minggu (1996). Riwayat kejang seluruh tubuh secara tiba-tiba pada usia 16 tahun dengan kelojotan pada
kedua tangan dan tungkai, mata mendelik keatas, keluar buih dari mulut, inkontinensia (-), lidah tergigit(-), pucat(-),
pasien tidak sadar dan kejang berlangsung sejak jam 16.00 – 18.00 wita. Setelah kejang pasien tampak bingung, tidak
mengingat kejadian sebelumnya dan ingin cepat tidur. Dalam sehari pasien bisa kejang hingga 3 kali dengan bentuk
yang sama dan berlangsung selama 3-4 menit.. Pasien berobat rutin ke klinik hingga saat ini (1997-2023) dan sudah
bebas kejang sejak 8 tahun yang lalu. (2015). Keluhan marah-marah dimulai sejak 2 minggu setelah bebas kejang.
RPO : phenytoin 2x100 mg, chlorpromazine 3 x 100mg, risperidone 2x 2mg, asam folat 1x0,4 mg, clobazam 2x 0 mg.
Pasien tidak bekerja dan dirawat oleh orang tua, alcohol (-), rokok (-)
 RESUME

Pemeriksaan tanda tanda vital didapatkan: TD : 110/70 mmHg, Nadi 70 x/menit regular, Suhu : 36.8oC, RR
: 18x/menit, SpO2 : 97%. Pada pemeriksaan status neurologis didapatkan GCS E4V5M6.
Pemeriksaan N III, IV, VI didapatkan kedudukan bola mata setangkup ditengah, pupil bulat 3mm/3mm,
isokor RCL+/+ RCTL +/+. Pemeriksaan N. VII: Istirahat: kerutan dahi simetris, kedudukan alis simetris,
sulkus nasolabial kanan datar, sudut bibir kanan rendah. Aktivitas: kerutan dahi simetris, kedudukan alis
simetris, mata tertutup rapat, lagoftalmus (-), sulkus nasolabial simetris, sudut bibir simetris. Pemeriksaan
NXII saat istirahat didapatkan letak lidah di tengah, tremor(-), fasikulasi(-), atrofi (-), saat aktivitas
menjulurkan lidah didapatkan deviasi (-), tremor(-), fasikulasi(-). Pada pemeriksaan motorik ekstremitas
didapatkan grade 555/555 superior maupun inferior. Tonus ekstremutas atas normotonus/mormotonus,
tonus ekstremitas bawah normotonus/normotonus. Refleks patologis Babinski variannya (-/-). Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil, SGPT 15 U/L, kreatinin 1,14 mg/dl, GDS 84mg/dl, HGB 13.8
mg/dl,. Pemeriksaan thoraks didapatkan peningkatan corakan bronchovaskular dikedua pulmo, mengarah
bronchitis, besar cor normal, tulang yang tervisualisasu intak
DIAGNOSIS

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan,

didapatkan assessment:
• Diagnosis Klinis: Bangkitan Parsial Kompleks
• Diagnosis Topis: Lobus Temporalis
• Diagnosis Etiologi: Epilepsi Psikomotor
TATALAKSANA

Berdasarkan diagnosis di atas, maka penatalaksanaa:

- IVFD NaCl 0,9% 1500cc/24 jam
- Fenitoin 2 x 200mg PO
- Diazepam 1 x 10mcg IV kp Gelisah
- Haloperidol 2 x 5 mg PO
- Trihexyphenidyl 2x 2 mg PO
- Asam Folat 2 x 0,4 mg PO
FOLLOW UP
11-13 November 2023 2023
11 November 2023
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Assessment Planning
Pasien terbangung GCS (E4V5M6) Diagnosis Klinis : IVFD NaCl 0,9% 1500cc/24
pada pukul 22.30 tadi jam
malam karena TD = 110/80mmHg Focal Convulsive
tertanggu Psikomotor Haloperidol 2 x 5 mg PO
Suhu = 36 oC RR = 20x/menit
mendengarkan suara
Diagnosis Topis : Fenitoin 2 x 200 mg PO
batuk yg keras. Pasien Nadi = 101x/menit (reguler) SpO2 = 97%. Centrum Cephalic
kaget dan komat-kamit Trihexyphenidyl 2x2mg PO
dengan bahasa yg Meningeal sign: (-) Diagnosis Etiologi : Status
tidak jelas, kemudian Epilepsi Psikomotor Asam Folat 2x0,4mg
kembali tidur pada N. III, N. IV, N. VII: Kedudukan bola mata setangkup ditengah,
pukul 01.00 dini hari. pergerakan bola mata sde, nistagmus (-), celah mata simetris, ptosis (-), Diazepam 10mg iv k/p
Pasien terbangun pupil bulat, isokor, 3mm/3mm RCL +/+, RCTL +/+ gelisah
dipagi hari dan tampak
tidak tenang serta N. VII: Istirahat: kerutan dahi simetris, kedudukan alis simetris, sulkus
gaduh gelisah, nasolabial simetris, sudut bibir simetris. Aktivitas: kerutan dahi simetris,
memberontak (- kedudukan alis simetris, mata tertutup rapat, lagoftalmus (-), sulkus
),kejang (-), mual nasolabial simetris, sudut bibir simetris
muntah (-), nyeri
N. XII istirahat: posisi lidah ditengah, atrofi (-), tremor (-), fasikulasi (-)
kepala(-) makan
minum baik, pasien NXII : Aktivitas : disatria (+)
belum BAB, BAK dbn,
pasien sudah mau Motorik ekstremitas atas: lateralisasi (-)
makan
Motoric ekstremitas bawah: : lateralisasi (-)

Tonus ekstremitas atas : normottonus/normotonus

Tonus ekstremitas bawah : normotonus/normotonus

R. Fisiologis : Bisep : ++/++, Trisep : ++/++, BR: ++/++ Patela : +/+,

Achiles : +/+.

R. Patologis: (-/-)
FOLLOW UP : 12 November 2023
Anamnesis
Pasien tampak tenang,
tidak gaduh gelisah, pasien
merasa lemas pada
seluruh tubuh. Pasien bisa
tidur dengan baik, komat-
kamit (-), nyeri kepala (-)
,kejang (-), mual muntah (-
), nyeri kepala(-) makan
minum baik, pasien sudah
BAB dan BAK baik, makan
minum baik
Pemeriksaan Fisik Assessment Planning
GCS (E4V5M6) Diagnosis Klinis : IVFD NaCl 0,9% 1500cc/24 jam
TD = 110/80mmHg Focal Convulsive Psikomotor Haloperidol 2 x 5 mg PO
Suhu = 36,2 oC RR = 20x/menit Diagnosis Topis : Centrum Fenitoin 2 x 200 mg PO
Cephalic
Nadi = 90x/menit (reguler) SpO2 = 99%. Trihexyphenidyl 2x2mg PO
Diagnosis Etiologi : Status
Meningeal sign: (-) Epilepsi Psikomotor Asam Folat 2x0,4mg
N. III, N. IV, N. VII: Kedudukan bola mata setangkup ditengah, pergerakan bola mata Diazepam 10mg iv k/p gelisah
sde, nistagmus (-), celah mata simetris, ptosis (-), pupil bulat, isokor, 3mm/3mm RCL
+/+, RCTL +/+
N. VII: Istirahat: kerutan dahi simetris, kedudukan alis simetris, sulkus nasolabial
simetris, sudut bibir simetris. Aktivitas: kerutan dahi simetris, kedudukan alis simetris,
mata tertutup rapat, lagoftalmus (-), sulkus nasolabial simetris, sudut bibir simetris
N. XII istirahat: posisi lidah ditengah, atrofi (-), tremor (-), fasikulasi (-)
NXII : Aktivitas : disatria (+)
Motorik ekstremitas atas: lateralisasi (-)
Motoric ekstremitas bawah: : lateralisasi (-)
Tonus ekstremitas atas : normottonus/normotonus
Tonus ekstremitas bawah : normotonus/normotonus
R. Fisiologis : Bisep : ++/++, Trisep : ++/++, BR: ++/++ Patela : +/+, Achiles : +/+.
R. Patologis: (-/-)
FOLLOW UP : 13 November 2023
Anamnesis
Pasien kaget dan
terbangun pada pukul
23.00 tadi malam karena
mendengar suara-suara.
Pasien sempat komat-kamit
< 1 menit lalu tertidur
Kembali. Pasien mengeluh
nyeri pada tengkuk dan
kepala belakang. Pasien
terbangun di pagi hari dan
tampak tenang, gaduh
gelisah (-), memberontak (-
),lemas (-), kejang (-), mual
muntah (-), nyeri kepala(-)
makan minum baik, pasien
sudah BAB dan BAK baik,
makan minum baik
Pemeriksaan Fisik Assessment Planning
GCS (E4V5M6) Diagnosis Klinis : IVFD NaCl 0,9% 1500cc/24 jam
TD = 110/70mmHg Focal Convulsive Psikomotor Haloperidol 2 x 5 mg PO
Suhu = 36,3 oC RR = 20x/menit Diagnosis Topis : Centrum Fenitoin 2 x 200 mg PO
Cephalic
Nadi = 83x/menit (reguler) SpO2 = 97%. Trihexyphenidyl 2x2mg PO
Diagnosis Etiologi : Status
Meningeal sign: (-) Epilepsi Psikomotor Asam Folat 2x0,4mg
N. III, N. IV, N. VII: Kedudukan bola mata setangkup ditengah, pergerakan bola mata Diazepam 10mg iv k/p gelisah
sde, nistagmus (-), celah mata simetris, ptosis (-), pupil bulat, isokor, 3mm/3mm RCL
+/+, RCTL +/+ PASIEN RAWAT JALAN
N. VII: Istirahat: kerutan dahi simetris, kedudukan alis simetris, sulkus nasolabial
simetris, sudut bibir simetris. Aktivitas: kerutan dahi simetris, kedudukan alis simetris,
mata tertutup rapat, lagoftalmus (-), sulkus nasolabial simetris, sudut bibir simetris
N. XII istirahat: posisi lidah ditengah, atrofi (-), tremor (-), fasikulasi (-)
NXII : Aktivitas : disatria (+)
Motorik ekstremitas atas: lateralisasi (-)
Motoric ekstremitas bawah: : lateralisasi (-)
Tonus ekstremitas atas : normottonus/normotonus
Tonus ekstremitas bawah : normotonus/normotonus
R. Fisiologis : Bisep : ++/++, Trisep : ++/++, BR: ++/++ Patela : +/+, Achiles : +/+.
R. Patologis: (-/-)
BAB IV

PEMBAHASAN
 DEFINISI

Pada kasus ini didapatkan :

Pre Iktal : Pasien mengeluhkan sakit kepala dan
mendengarkan suara-suara

Iktal : Pasien marah-marah, gaduh gelisah, tidak

tenang, tidak peduli dengan sekitar, bicara dengan nada
tinggi dan bahasa yang tidak jelas

Post Iktal : Pasien tampak bingung, tidak ingat kejadian

sebelumnya, cenderung mengantuk dan ingin cepat tidur
 DEFINISI
Epilepsi psikomotor atau epilepsi lobus
temporalis atau juga disebut epilepsi
partial kompleks merupakan bangkitan
epilepsi yang disebabkan oleh suatu
lesi pada lobus temporalis, disebut
epilepsi “psychomotor” karena
bangkitannya meliputi bermacam gejala
motorikdan mental, disebut sebagai
“epilepsi partial kompleks” karena
serangan disebabkan oleh letupan fokal
abnormal yang menimbulkan
kehilangan kesadaran, amnesia atau
bingung selama ataupun setelah
serangan
Pasien laki-laki usia 43 tahun datang ke
dengan keluhan marah-marah sejak 3 hari
SMRS. Keluhan marah-marah
berlangsung sekitar 4 jam, pasien tampak
gaduh gelisah dan tidak tenang, tidak
peduli dengan sekitar dan bicara dengan
nada tinggi dan bahasa yang tidak jelas.
Sebelum marah-marah pasien
mengeluhkan sakit kepala dan mendengar
suara-suara. Setelah marah-marah
pasien tampak bingung dan tidak ingat
dengan kejadian sebelumnya, pasien
juga cenderung mengantuk dan ingin
segera tidur
 PREVALENSI
TLE menyerang sekitar 50 juta orang
diseluruh dunia. Sekitar 60%
penderita epilepsi fokal menderita
TLE. Kejadian TLE tidak
dipengaruhi oleh jenis kelamin
maupun ras, dapat terjadi pada
semua usia dan biasanya dimulai
pada rentang usia 10-20 tahun
Pasien laki-laki berusia 43 tahun dengan
riwayat kejang seluruh tubuh secara
tiba-tiba pada usia 16 tahun dengan
kelojotan pada kedua tangan dan tungkai,
mata mendelik keatas, keluar buih dari
mulut, inkontinensia (-), lidah tergigit(-),
pucat(-), pasien tidak sadar dan kejang
berlangsung sejak jam 16.00 – 18.00 wita.
Setelah kejang pasien tampak bingung, tidak
mengingat kejadian sebelumnya dan ingin
cepat tidur. Dalam sehari pasien bisa kejang
hingga 3 kali dengan bentuk yang sama dan
berlangsung selama 3-4 menit.. Pasien
berobat rutin ke klinik hingga saat ini (1997-
2023) dan sudah bebas kejang sejak 8 tahun
yang lalu. (2015)
 ETIOLOGI

 Penyebab yang tidak diketahui (menyumbang

sekitar 25% kejang lobus temporal).
 Cedera pada sel-sel otak, yang
mengakibatkan jaringan parut di lobus
temporal (disebut sklerosis temporal mesial
atau sklerosis hipokampus). Pasien memiliki riwayat trauma kepala
 Kelainan otak muncul saat lahir, termasuk
hamartoma dan malformasi perkembangan (+) dimana pasien sering dipukul dikepala
kortikal. oleh ayahnya sejak umur 9 tahun jika
 Cedera otak akibat kecelakaan kendaraan,

terjatuh, atau pukulan apa pun di kepala.
Infeksi otak, termasuk abses otak, meningitis
pasien tidak mau bekerja, pasien pernah
, ensefalitis , dan sindrom defisiensi imun dipukul menggunakan senjata tumpul
didapat (AIDS) .
 Kondisi otak dan kelainan pembuluh otak, dibagian kepala saat berusia 16 tahun dan
termasuk tumor otak , stroke , demensia , dan menyebabkan pasien tidak bicara selama
kelainan pembuluh darah, seperti malformasi
arteriovenosa . 1 minggu (1996).
 Faktor genetik (riwayat keluarga) atau mutasi
genetik.
 FAKTOR RESIKO

- Sekitar 66% penderita TLE memiliki

riwayat kejang demam, yang biasanya
terjadi pada masa kanak-kanak.
Namun, kebanyakan orang yang
mengalami kejang demam tidak Pasien memiliki riwayat trauma kepala
- mengalami TLE.
Memiliki masalah struktural di lobus
temporal, seperti tumor atau
(+) dimana pasien sering dipukul dikepala
oleh ayahnya sejak umur 9 tahun jika

- malformasi otak.
Mengalami cedera otak yang
terjadi di awal kehidupan,
pasien tidak mau bekerja, pasien pernah
dipukul menggunakan senjata tumpul
dibagian kepala saat berusia 16 tahun dan
termasuk trauma kepala yang
disertai hilangnya kesadaran, menyebabkan pasien tidak bicara selama
infeksi otak (seperti meningitis), 1 minggu (1996).
atau cedera lahir pada otak Anda.
 GEJALA KLINIS

1. Gejala penurunan kesadaran yang

ditandai dengan gangguan dalam
berinteraksi dengan lingkungannnya.
Penderita dapat tampak sadar, namun
apabila diperiksa lebih dekat maka
penderita tidak sadar akan
lingkungannya, tidak dapat menjawab
pertanyaan atau dapat menjawab
pertanyaan secara tidak tepat, dan
kemudian tidak dapat mengingat
Pasien sadar tapi tidak peduli dengan
sekitarnya. Setelah marah-marah pasien
tampak bingung dan tidak ingat dengan
kejadian sebelumnya, pasien juga
cenderung mengantuk dan ingin segera
tidur
2. Gejala sensasi epigastrik sebenarnya
lebih merupakan halusinasi somatik,
biasanya berupa rasa tidak enak
bercampur dengan perasaan takut.
Sensasi epigastrik ini biasanya naik ke Pasien tampak gaduh gelisah dan tidak tenang,
dada, tenggorokan, dan kemudian ke tidak peduli dengan sekitar dan bicara dengan
mulut dan bibir sehingga mulut nada tinggi dan bahasa yang tidak jelas. Pasien
penderita berkomat-kamit atau sempat ingin melompat dari tembok
mengecapkan lidah dan bibir berkali-
kali. ). Gejala motorik juga berupa
menarik-narik baju dan perilaku yang
sulit dimengerti
 3. Gejala berupa halusinasi
pembauan atau penghiduan,
pengecapan lidah, pendengaran dan
vestibuler. Pada beberapa
penderita dapat terjadi
perubahan orientasi visual secara
Sebelum marah-marah pasien mengeluhkan
mendadak ataupun perubahan
sakit kepala dan mendengar suara-suara
dalam hal depth perception.
Halusinasi kadang-kadang disertai
oleh perubahan dalam apresiasi
terhadap kecepatan atau intonasi
bicara serta gangguan persepsi
waktu
 4. Gangguan memori dan keadaan
seperti mimpi meliputi dymnesic
syndrome deja vu, jamais vu dan
keadaan seperti mimpi. Penderita
merasa seakan3akan melayang-
layang atau terapung-apung, atau
merasa bahwa jiwa dan raganya
seolah-olah terpisah. Disamping itu Setelah marah-marah pasien tampak bingung
sering terdapat gangguan afektif dan tidak ingat dengan kejadian sebelumnya,
yang berupa perasaan takut, panik,
cemas, ekstase, depresi atau pasien juga cenderung mengantuk dan ingin
kombinasidari berbagai episode segera tidur. Pasien gampang tersinggung dan
tadi. Hal ini merupakan fenomena terjadi perubahan mood secara tiba-tiba
temporo-limbik. Rata-rata
serangan berlangsung selama 1
menit. Sesudah serangan
penderita tampak bingung,
mengantuk
 FAKTOR PENCETUS

1. Kurang tidur maupun pola

tidur yang tidak teratur dapat
merangsang terjadinya serangan.
Diduga bahwa kurang tidur dapat
menurunkan ambang serangan
Keluhan biasanya dipicu jika pasien diminta
yang kemudianmemudahkan
untuk bekerja, terlalu banyak beraktivitas,
terjadinya serangan. Dengan
dimarahi atau kaget dari tidurnya. Pasien
demikian kepada penderita perlu
membaik setelah bangun dari tidurnya atau
ditekankan untuk tidur secara
jika kualitas tidurnya cukup baik
teratur dan terjaga jumlah jam
tidurnya. kurang tidur dapat
memperberatdan memperlama
serangan
 2. Suara tertentu dapat
merangsang terjadinya serangan.
Epilepsi jenis ini disebut epilepsi
audiogenik atau epilepsi musikogenik. Keluhan biasanya dipicu jika pasien diminta
Suara dengan nada tinggi atau untuk bekerja, terlalu banyak beraktivitas,
berkualitas keras dapat menimbulkan
dimarahi atau kaget dari tidurnya. Pasien juga
kaget terbangun dari tidurnya karena
serangan. Begitu mendengar suara
mendengarkan suara-suara seperti suara
yang mengejutkan maka penderita batuk yang keras, pas
langsung mengalami serangan yang
sangat mendadak sehingga
mengejutkan orang lain
 TATALAKSANA

Kejang : Terapi OAE direkomendasikan

bila kemungkinan kekambuhan tinggi,
yaitu: adanya fokus epilepsi yang jelas
pada EEG, pada imaging dijumpai lesi
yang berkaitan dengan bangkitan Pasien diberikan Fenitoin diberikan
(meningioma, abses otak, dll.), riw. sebagai OAE untuk mencegah
epilepsi saudara sekandung, riw. bangkitan dan Asam Folat karena
bangkitan simtomatik, riw. trauma penggunaan fenitoin dapat
kepala yang disertai dengan penkes, menyebabkan defisiensi asam folat
stroke, infeksi SSP dan bangkitan
pertama berupa status epileptikus.
 TATALAKSANA

Anti psikosis : Haloperidol Pasien diberikan Haloperidol untuk

menjernihkan pikiran dan mengurangi
gejala halusinasi, agresif
 TATALAKSANA

Pemberian Trihexylphenidil sebagai

antikolinergik ditujukan untuk
Anti kolinergik: Trihexylphenidil mencegah kekakuan otot dan
mengontrol fungsi otot yang biasanya
dipengaruhi oleh efek samping dari
penggunaan obat antipsikoti
 TATALAKSANA

Pemberian Diazepam untuk

tata laksana gaduh gelisah : Diazepam
menangangi gangguan kecemasan
berat seperti gundah gelisah, serta
untuk mengurangi gejala kesulitan
tidur atau imsomnia yang dapat
memicu bangkitan
BAB V

PENUTUP
kesimpulan
Telah dilaporkan kasus pasien laki-laki usia 43 tahun datang dengan keluhan marah-marah.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pasien ini adalah
status epileptik psikomotor. Dengan factor resiko berupa kejang berkepanjangan dan riwayat trauma
kepala. Pasien telah mendapatkan terapi sesuai dengan dengan kausa dan geala yang dideritanya.
Prognosis pasien ini, quo ad vitam adalah dubia ad malam dan quo ad fungsionam adalah dubia ad
malam .
 Daftar Pustaka
1. Singh A, Trevick S. The Epidemiology of Global Epilepsy. Neurol Clin. 2016 Nov;34(4):837-847
2. Kurita T, Sakurai K, Takeda Y, Horinouchi T, Kusumi I. Very Long-Term Outcome of Non-Surgically Treated Patients with
Temporal Lobe Epilepsy with Hippocampal Sclerosis: A Retrospective Study. PLoS One. 2016;11(7):e0159464
3. Blümcke I, Thom M, Aronica E, Armstrong DD, Bartolomei F, Bernasconi A, Bernasconi N, Bien CG, Cendes F, Coras R, Cross
JH, Jacques TS, Kahane P, Mathern GW, Miyata H, Moshé SL, Oz B, Özkara Ç, Perucca E, Sisodiya S, Wiebe S, Spreafico R.
International consensus classification of hippocampal sclerosis in temporal lobe epilepsy: a Task Force report from the ILAE
Commission on Diagnostic Methods. Epilepsia. 2013 Jul;54(7):1315-29
4. Sarnat HB, Netsky MB. Evolusi Sistem Saraf . edisi ke-2. New York, NY, AS: Oxford University Press; 1981.
5. Jones-Gotman M, Zatorre RJ, Cendes F, dkk. Kontribusi struktur lobus temporal medial versus lateral terhadap identifikasi bau
manusia. Otak . 1997; 120 (10):1845–1856.
6. Michelucci R, Pasini E, Nobile C. Lateral temporal lobe epilepsies: clinical and genetic features. Epilepsia. 2009 May;50 Suppl
5:52-4
7. Mühlebner A, Breu M, Kasprian G, Schmook MT, Stefanits H, Scholl T, Samueli S, Gröppel G, Dressler A, Prayer D, Czech T,
Hainfellner JA, Feucht M. Childhood onset temporal lobe epilepsy: Beyond hippocampal sclerosis. Eur J Paediatr Neurol. 2016
Mar;20(2):228-235
8. (PERDOSSI) PDSSI. Pedoman tatalaksana epilepsi. 5th ed. Dr. dr. Kurnia Kusumawati. SS, dr. Suryani Gunadharma., Sp.S(K)
MK, dr. Endang Kustiowati., Sp.S(K) MSM, editors. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Perceteakan Unair (AUP); 2014.
9. (PERDOSSI) PDSSI. Panduan praktik klinis neurologi. 2016.
TERIMA KASIH