REFERAT

EPILEPSI PADA ANAK

KHAULA SUGIRA
10542049213
 PENDAHULUAN

 Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius

dan umum terjadi, sekitar lima puluh juta orang di
seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi
lebih tinggi di negara berkembang.
 Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti
tetapi diperkirakan ada 900.000 - 1.800.000 penderita,
sedangkan penanggulangan penyakit ini belum
merupakan prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional,
karena banyaknya penderita epilepsi dan luasnya aspek
medik dan psikososial, maka epilepsi tetap merupakan
masalah kesehatan masyarakat sehingga keterampilan
para dokter dan paramedis lainnya dalam
penatalaksanaan penyakit ini perlu ditingkatkan.
 DEFINISI

 Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang

ditandai adanya bangkitan epileptik berulang akibat
gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi
oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-
neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi.
 EPIDEMIOLOGI

 WHO menyebutkan, insidens epilepsi di negara

maju berkisar 50 per 100.000 penduduk, sedangkan
di negara berkembang 100 per 100.000
 Di Indonesia, diperkirakan, jumlah penderita
epilepsi sekitar 1 - 4 juta jiwa.
 ETIOLOGI

 Idiopatik epilepsi
 Kriptogenik epilepsi
 Simptomatik epilepsi
 FAKTOR RESIKO

 Faktor Prenatal : Kehamilan dengan eklamsi

 Faktor Natal : Afiksia
 Faktor Postnatal : Kejang demam, Trauma kepala
 Faktor genetik
PATOFISIOLOGI
 KLASIFIKASI
berdasarkan ILAE 1981
Klasifikasi Epilepsi berdasarkan ILAE 1989
 DIAGNOSIS ( Anamnesis )

(Auto dan aloanamnesis), meliputi:

 Pola / bentuk serangan
 Lama serangan
 Gejala sebelum, selama dan paska serangan
 Frekwensi serangan
 Faktor pencetus
 Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
 Usia saat serangan terjadinya pertama
 Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
 Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
 Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
 Pemeriksaan Fisik

1. P. FISIS UMUM
Amati tanda2 gangguan yg berhub dgn epilepsi, mis:
trauma kepala, infeksi telinga, kongenital,
kecanduan alkohol, kelainan kulit
(neurofakomatosis), dll
2. P. FISIS NEUROLOGIS
Amati adanya gejala neurologik fokal atau difus,
Todd’s paralysis, dll
 Pemeriksaan Penunjang

1. EEG
Rekaman EEG paling berguna pada dugaan suatu
bangkitan.
EEG membantu menunjang diagnosis dan
penentuan jenis bangkitan maupun sindroma
epilepsi, dan kadang2 dpt membantu menentukan
prognosis dan penentuan perlu/tidaknya
pengobatan AED.
2. Brain Imaging: CT Scan kepala, MRI, PET, SPECT
3. Laboratorium
 GEJALA

Kejang Parsial
1. Kejang Parsial Simpleks
2. Kejang Parsial Kompleks
Kejang Umum
1. Kejang Tonik Klonik
2. Lena
3. Mioklonik
4. Atonik
 Bangkitan Umum Tonik-Klonik

 Dapat didahului prodromal seperti jeritan,

sentakan, mioklonik
 Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik)
selama 10 – 30 detik, diikuti gerakan kejang
tersentak-sentak pada kedua lengan dan tungkai
(fase klonik) selama 30 – 60 detik, dapat disertai
mulut berbusa
 Setelah bangkitan berakhir, pasien menjadi lemas
(fase flaksid) dan tampak bingung
 Pasien sering tidur setelah bangkitan selesai
 Bangkitan Absans

 Gangguan kesadaran mendadak (‘absence’),

berlangsung beberapa detik.
 Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan
pasien diam tanpa reaksi
 Mata memandang jauh ke depan
 Mungkin terdapat automatisme
 Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa
perasaan bingung
 Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula
 DIAGNOSIS BANDING

 Sinkop
 - Disritmia jantung
 - Pseudoseizzure
 - Hiperventilasi/serangan panic
 - Serangan iskemik transient ( TIA)
 - Narkolepsi
 - Hipoglikemi
 - Gangguan vestibular
 PENATALAKSANAAN

 Mendiagnosis secara pasti, menentukan etiologi,

jenis serangan dan sindrom epilepsi
 Memulai pengobatan dengan satu jenis obat
antiepilepsi
 Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap
apabila obat antiepilepsi yang pertama gagal
 Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas
kejang.
 Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder) OAE I
: Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin OAE II :
Benzodiazepin, asam valproat
 Serangn tonik klonik
OAE I :Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat
OAE II : Benzodiazepin, asam valproat
 Serangan absens
OAE I: Etosuksimid, asam valproate
OAE II : Benzodiazepin
 Serangan mioklonik
OAE I: Benzodiazepin, asam valproate
OAE II : Etosuksimid
 Serangan tonik, klonik, atonik Semua OAE kecuali etosuksinid
 Syarat penghentian obat anti epilepsi

 Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien

atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas
bangkitan
 Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya
25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka
waktu 3-6 bulan
 Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka
penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan
utama
 KOMPLIKASI

 Bila serangan epilepsy sering terjadi dan

berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan
pada organ otak, dimana tingkat kerusakan biasanya
bersifat irreversible dan jika sering terjadi dengan
jangka waktuyang lama sering sekali membuat
pasien menjadi cacat.
 PROGNOSIS

 Pada kasus epilepsi, prognosis penyakit sangat

tergantung terhadap intesitas terjadinya serangan
dimana intesitas serangan ini dapat dikurangi
dengan cara menghindari factor pencetus ataupun
pengendalian aktifitas sehari – hari. Penanganan
pada kasus epilepsi saat serangan merupakan factor
penting penentuan prognosis.
 DAFTAR PUSTAKA

 Tjahjadi Petrus, Dikot Yustiani, Gunawan Dede. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. Dalam: Harsono,
penyunting. Kapita Selekta Neurologi. Edisi-2. Yogyakarta: Gajahmada University Press; 2007: h.119-133.
 Syeban Zakiah, Markam S, Harahap Tagor. Epilepsi. Dalam: Markam Soemarmo, penyunting. Penuntun
Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h. 100-102.
 Passat Jimmy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi
Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.190-197.
 Sunaryo utoyo.2007. Diagnosis Epilepsi. Surabaya; Bagian neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya
Kusuma .
 PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
 Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam: Markam Soemarmo, penyunting.
Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h. 103-113.
 Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Editor Irawati S, edisi 11. Jakarta: Balai Pnerbit EGC;
2008. Hal 345-6
 Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in Children and Adults.2nd
ed. America: Blackwell Publishing Ltd. 2005
 Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC
 Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.
 Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005
 PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
 http://www.medscape.com/viewarticle/726809
 Kliegman. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saundres Elsevier. 2008. 593
TERIMA KASIH