SGD 5 LBM 1 Saraf M.komaruddinnur 30101800103

Nama : M.
Komaruddinnur
NIM : 30101800103
Headache in Brain Tumour

A 48 years old woman went to Puskesmas with a complaint of headache in recurrence for 2
years. Location: all of area in head, felt like throbbing headache; frequency: twice or more a
day and get worse month by month; now it felt continue for a whole day, duration: more than
20 hour per day; intensity: high so she couldn’t do her daily activity; quality: headache that
throbbing in all of her head, get worse in the morning after wake up for asleep. And now she
also felt blurred vision, nausea and vomiting, especially in the morning. She is a mother of 2
children and used birth control pills for these pass approximately 15 years. In the examination
we found patient is concious, no aphasia, strength of right extremity is 444, babinsky and
chaddock at right extremity positive, nasolabial angle more slight than left side, there is also
deviation of tongue to the right side and visus aquity decreasing. Further examination are
require in this case.
Terjemahan :
Sakit kepala pada Tumor Otak
Seorang wanita berusia 48 tahun pergi ke Puskesmas dengan keluhan sakit kepala berulang
selama 2 tahun. Lokasi: semua area di kepala, terasa seperti sakit kepala berdenyut;
frekuensi: dua kali atau lebih sehari dan semakin buruk dari bulan ke bulan; sekarang rasanya
terus sepanjang hari, lamanya: lebih dari 20 jam per hari; intensitas: tinggi sehingga dia tidak
bisa melakukan aktivitas sehari-hari; Kualitas: sakit kepala yang berdenyut-denyut di seluruh
kepalanya, bertambah buruk di pagi hari setelah bangun tidur. Dan sekarang dia juga
merasakan penglihatan kabur, mual dan muntah, terutama di pagi hari. Dia adalah ibu dari 2
anak dan menggunakan pil KB untuk melewati ini sekitar 15 tahun. Dalam pemeriksaan kami
menemukan pasien sadar, tidak ada afasia, kekuatan ekstremitas kanan adalah 444, babinsky
dan chaddock positif ekstremitas kanan, sudut nasolabial lebih sedikit dari sisi kiri, ada juga
penyimpangan lidah ke sisi kanan dan penurunan visus aquity. Pemeriksaan lebih lanjut
diperlukan dalam kasus ini.
STEP 1
1. Afasia : gangguan komunikasi tepatnya pada otak SSP
2. Babinsky : pemeriksaan menggunkan chaddock normalnya pada bayi
3. Chaddock : lakukan goresan pada telapak kaki dari tumit hingga jari melalui sisi
lateral. Respon pada jari kaki, jika ada gangguan UMN jempol kaki akan dorsofleksi
4. Visus aquity : ketajaman penglihatan dideteksi dengan optotype
STEP 2
1. Bagaiamana anatomi dan fisiologi sistem saraf
2. Mengapa pasien mengeluhkan sakit kepala yang memburuk tiap bulan, memburuk
pagi hari dan tidak dapat melakukan aktivitas?
3. Mengapa nyeri menjadi secara menyeluruh?
4. Mengapa pasien mengalami penglihatan kabur, mual muntah terutama dipagi
hari(neurologi examination)?
5. Apa hubungan menggukan pil kb dengan nyeri yang diderita pasien
6. Apa patofisiologi daro sknario
Nama : M.Komaruddinnur
NIM : 30101800103
7. Interpretasi dari hasil pemeriksaan pasien sadar, tidak ada afasia, kekuatan ekstremitas
kanan adalah 444, babinsky dan chaddock positif ekstremitas kanan, sudut nasolabial
lebih sedikit dari sisi kiri, ada juga penyimpangan lidah ke sisi kanan dan penurunan
visus aquity?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang yang dilakukan?
9. Apa DX dan Dd berdasarkan headache
10. Bagaiamna penatalaksanaanya dan riskfactor
STEP 3
Anatomi :
- SSP : otak dan medula spinalis : semua informasi berasal dari sini
o 30PASANG SPINAL, c1-c8
o 12 cranial
- SST :
o SECARA FISIOLOGIS :
 SARAF AFERENT(sensoris) DAN
 EFERENT(motorik)
 Somatic : terdiri dari saraf campuran membawa sensorik untuk
merenspon interaksi dari luar, untuk mengontrol kontraksi otot
rangka secara sadar dan dapat juga involunter secara refleks
 Otonom : saraf campuran serabut aferen membawa organ
viseral
o Saraf simpatis : meninggalkan SSP dari daerah torakal
dan lumbal
o Saraf parasimpatis : keluar dari otak melalui komponen
saraf spinal
SEL SEL SISTEM SARAF :
- Neuron :
o Badan sel
o Dendrit
o Akson
- Sel neuroglia berasal dari jaringan saraf
o Astrosit : sebagai blood brain barrier dan pemberi nutrisi
o Oligodendrosit / sel schwan : untuk menumbuhkan selubung mielin
o Mikroglia : melindungi sistem saraf dari patogen (dari sutul)
o Sel ependim : untuk melapisi SSP , fungsi proliferatif
Mengalir keotak  aracnoid fila
Proteksi :
- Kulit
- Tengkorak : untuk benda keras
- Durameter, aracniometer,thiameter
NIM : 30101800103
- Meningf
- Blood brain barier
FISIOLOGIS :
Rangsangan sensoris dan viseral  defisi aferen eferen somatik(gerak) otonom
simpatik,parasimpatik,enterik(GIT)
- Memburuk tiap bulan : karena nyeri tergantung tumor dari peningkatan tekanan intra
kranial  nyeri cenderung intermiten, tumpul berdenyut dipagi hari mendesak
jaringan lain nasiseptor rangsang nyeri
- Memburuk pagi hari : saat malam PCO2 meningkat sehungga meningktkan CBF
merupakan faktor peningkatan intra kranial
- Tidak melakukan aktivitas : mempengaruhi dari besar tumor dan kemugkinan tumor
disini besar dan meningkatkan TIK  aktivitas terganggu
Peningkatan TIK
- MASSA BESAR
- Edem pada tumor : karena tumor ganas karena selisih osmotik
- Perubahan sirkulasi cerebrospinal
Nyeri kepala lebih dari 3 bulan cefalgia cronic bersifat progresif pada saat mengejan
atau batuk
Sakit kepala : terkena bukan direseptor nyeri yaitu meninges(peka terhadap nyeri pada
intercranial) di dura basalis dan sinus venosus, ekstracranial : dileher
Nyeri kepala ada 2
- Primer : penyakit utama ex: migren, tention, sakit kepala claster
o Migren : besifat berat dan kambuhan
 Megren tanpa aura : sakit kepla tanpa gangguan spesifik
 Dengan aura
Mekanisme sensitifikasi perifer dengan triger CSD : fenomena disekitar korteks
vasokonstriksi intracerbral (PD menurun menyebakn iskemik gejala prodormal migren) disisi
lain ada platelet yang mengeluarkan serotonin vasokontriksi arteri intravertebral
mengakitfasi saraf trigeminal mengeluarkan senyawa peptida vasodilatasi  saraf
menstramisi nyeri berdenyut
Gejala: nyeri berulang,seperti gelombang, unilateral
o Tention :ketegangan
Sensitikasi sentral ciri khas ada episodik dan cronis, ilateral,nyeri tumpul konstan tidak
berdenyut, c
o Claster : tanpa gejala mual muntah
Tumor
NIM : 30101800103
- traksi : peningkatan TIK, massa otak  edema cerebral,hidrosephalus

- comprsi cranial atau cervical
- sensitisasi perifer
- sensitisasi central
- Sekunder : gejala dari penyakit lain

- Pengaruh peningkatanTIK/ICP : karena tumor sudah mengalami perbesaran dan
menyebabkan edema kesegala arah. Lokasi nyeri 1/3 nyeri pada tumornya, 2/3 diluar
lokasi tumor. Jika sudan menyeluruh kurang bisa ditentukan tempatnya karena
pergeseran ekspensif karena peningkatan TIK
- Tumor : fraksi pergeseran tumor, saling bergesekan  menyeluruh
Penglihatan kabur: adanya papilo edema (desakan tumor) penurunan visus, dapat
menentukan lesi pada bagian frontal
Tumor lobus frontal: anosmia, gang. Penghihatan, papilo edema, fostercenedy
Kanan kiri lobus frontal: gangguan mental dan tingkah laku, ataksit gait jika menekan jaras
motoris hemiparesis ada desakan diluar motorik, jiko dimotorik menyebakan
kejang( kehilangan kekuatan ekstremtas), disfasia/broka
- Mengatur hormon , hormon berlebih kerja SSP mempengaruhi pembeluluhdarah
membesar dan mengecil (iskemik) berlebih, pada pil KB terdapat hormon progesteron
yang meningkatkan prolifesasi sel astrositoma tingkat tinggi, meningkatkan fektor
pertumbuhan, glioma  resiko tumor otak jikaa nyeri kepala benar dari tumor
- Hormon esterogen tidak terlalu berpengaruh dari pertumbuhan sel glioma
6. Apa patofisiologi daro skenario(nyeri kepala)
Nyeri kepala primer :
- Umum : 3-12 jam, mual muntah fotovedia
- Klasik : frkuauensi idem, mual muntah gangguan penglihatan
- Tegang : tumpul, difus bilateral, cotinew, disertai depresi
- Neuralgia trigeminus : dermatom saraf ke 5 frekuensi hilang timbul,
- Nyeri oleh lecitis ruan : awal satu titik, bersifar progresif semakin lama sakit, defisit
neurogikal, gangguan fisik dan prilaku
visus aquity?
9. Apa DX dan Dd berdasarkan headache (letak, etiologi, manves)
10. Bagaimana etiologi dari skenario dan riskfactor
NIM : 30101800103
11. Bagaiamna penatalaksanaanya ? skala dr.umum(rujukan, indikasi rawat jalan, rawat

inap)
12. Apa saja komplikasi dari skenario?
SGD 4
STEP 5&6 Belajar Mandiri
STEP 7
Anatomi :
- SSP : otak dan medula spinalis : semua informasi berasal dari sini
o 30PASANG SPINAL, c1-c8
o 12 cranial
- SST :
o SECARA FISIOLOGIS :
 SARAF AFERENT(sensoris) DAN
 EFERENT(motorik)
 Somatic : terdiri dari saraf campuran membawa sensorik untuk
merenspon interaksi dari luar, untuk mengontrol kontraksi otot
rangka secara sadar dan dapat juga involunter secara refleks
 Otonom : saraf campuran serabut aferen membawa organ
viseral
NIM : 30101800103
o Saraf simpatis : meninggalkan SSP dari daerah torakal

dan lumbal
o Saraf parasimpatis : keluar dari otak melalui komponen
saraf spinal
SEL SEL SISTEM SARAF :
- Neuron :
o Badan sel
o Dendrit
o Akson
- Sel neuroglia berasal dari jaringan saraf
o Astrosit : sebagai blood brain barrier dan pemberi nutrisi
o Oligodendrosit / sel schwan : untuk menumbuhkan selubung mielin
o Mikroglia : melindungi sistem saraf dari patogen (dari sutul)
o Sel ependim : untuk melapisi SSP , fungsi proliferatif
Mengalir keotak  aracnoid fila
Proteksi :
- Kulit
- Tengkorak : untuk benda keras
- Durameter, aracniometer,thiameter
- Meningf
- Blood brain barier
FISIOLOGIS :
Rangsangan sensoris dan viseral  defisi aferen eferen somatik(gerak) otonom
simpatik,parasimpatik,enterik(GIT)
Jawaban Step 7
System saraf dibentuk oleh jaringan saraf
Sel pembentuk jaringan saraf :
a. Sel saraf (neuron)
Menghantarkan dan memproses informasi , menjalankan fungsi system saraf
seperti mengingat,berfikir dan mengontrol semua aktivitas tubuh .
b. Sel penunjang (neuroglia/sel glia)
Memberi support,melindungi,merawat dan mempertahankan homeostasis cairan
disekeliling neuron
Pembagian system saraf :
Secara anatomi :
- System saraf pusat
- Sistemsaraf tepi
Secara fungsional
NIM : 30101800103
- Divisi aferen (sensorik)  mentransmisi informasi dr reseptor sensorik ke

SSP
- Divisi eferen ( motoric)  mentransmisi informasi dr SSP ke otot dan kelenjar
System eferen dr system saraf perifer memiliki 2 devisi :
1. Divisi somatic (volunteer ) berkaitan dengan perubahan lingkungan
eksternal dan pembentuksn respons motoric volunteer pada otot rangka
2. Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada
otot polos,otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf
melalui dua jalur .
a. Saraf simpatis berasal dr area toraks dan lumbal pd medulla spinalis
b. Saraf parasimpatis berasal dr area otak dan sacral pd medulla spinalis
sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom kenjali otonom
memiliki inervasi simpatos dan parasimpatis
NIM : 30101800103
NIM : 30101800103
Histology
Sekitar 90% sel di dalam SSP bukanlah neuron, melainkan sel glia atau neuroglia. Meskipun
berjumlah besar, sel glia hanya menempati sekitar separuh volume otak karena sel ini tidak
membentuk cabang sebanyak yang dimiliki oleh neuron.
NIM : 30101800103
NIM : 30101800103
Tidak seperti neuron, sel glia tidak kehilangan kemampuannya membelah diri sehingga
sebagian besar tumor otak yang berasal dari saraf dibentuk oleh sel glia (glioma). Neuron itu
sendiri tidak membentuk tumor karena sel ini tidak mampu membelah dan berkembang
biak. Tumor otak yang tidak berasal dari saraf terdiri dari dua jenis: (1) tumor yang
bermetastasis (menyebar) ke otak dari tempat lain dan (2) meningioma, yang berasal dari
meningen, membran protektif yang melapisi SSP. Kini kita mengulas meningen dan cara lain
yang melindungi SSP.
NIM : 30101800103
NIM : 30101800103
NIM : 30101800103
NIM : 30101800103
Sherwood & Tortora
- Memburuk tiap bulan : karena nyeri tergantung tumor dari peningkatan tekanan intra
kranial  nyeri cenderung intermiten, tumpul berdenyut dipagi hari mendesak
jaringan lain nasiseptor rangsang nyeri
- Memburuk pagi hari : saat malam PCO2 meningkat sehungga meningktkan CBF
merupakan faktor peningkatan intra kranial
- Tidak melakukan aktivitas : mempengaruhi dari besar tumor dan kemugkinan tumor
disini besar dan meningkatkan TIK  aktivitas terganggu
Peningkatan TIK
- MASSA BESAR
- Edem pada tumor : karena tumor ganas karena selisih osmotik
- Perubahan sirkulasi cerebrospinal
Nyeri kepala lebih dari 3 bulan cefalgia cronic bersifat progresif pada saat
mengejan atau batuk
Sakit kepala : terkena bukan direseptor nyeri yaitu meninges(peka terhadap nyeri pada
intercranial) di dura basalis dan sinus venosus, ekstracranial : dileher
Nyeri kepala ada 2
- Primer : penyakit utama ex: migren, tention, sakit kepala claster
o Migren : besifat berat dan kambuhan
 Megren tanpa aura : sakit kepla tanpa gangguan spesifik
 Dengan aura
NIM : 30101800103
Mekanisme sensitifikasi perifer dengan triger CSD : fenomena disekitar korteks

vasokonstriksi intracerbral (PD menurun menyebakn iskemik gejala prodormal
migren) disisi lain ada platelet yang mengeluarkan serotonin vasokontriksi arteri
intravertebral mengakitfasi saraf trigeminal mengeluarkan senyawa peptida
vasodilatasi  saraf menstramisi nyeri berdenyut
Gejala: nyeri berulang,seperti gelombang, unilateral
o Tention :ketegangan
Sensitikasi sentral ciri khas ada episodik dan cronis, ilateral,nyeri tumpul konstan
tidak berdenyut, c
o Claster : tanpa gejala mual muntah
Tumor
- traksi : peningkatan TIK, massa otak  edema cerebral,hidrosephalus
- comprsi cranial atau cervical
- sensitisasi perifer
- sensitisasi central
- Sekunder : gejala dari penyakit lain
Jawaban Step 7
Nyeri kepala ini cenderung bersifat intermittent, tumpul, berdenyut dan memberat
terutama di pagi hari karena selama tidur malam PCO2 serebral meningkat sehingga
mengakibatkan peningkatan Cerebral Blood Flow(CBF) dan dengan demikian
mempertinggi tekanan intrakranial. Juga lonjakan sejenak seperti karena batuk dan
mengejan memperberat nyeri kepala.
Sumber : J Medula Unila|Volume 7|Nomor 1|Januari 2017
- Sefalgia atau nyeri kepala  rasa nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah kepala
dengan batas bawah dari dagu sampai ke belakang kepala. Berdasarkan penyebabnya
nyeri kepala digolongkan menjadi nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder.
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas terdapat kelainan anatomi
atau kelainan struktur atau sejenisnya. Nyeri kepala sekunder adalah nyeri kepala
yang jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainan struktur atau sejenisnya, bersifat
kronik progresif, meliputi kelainan non vaskuler. Bedasarkan The International
Classification of Headache Disorders tahun 2013, nyeri kepala dibagi ke dalam tiga
kategori menurut penyebabnya: nyeri kepala primer, nyeri kepala sekunder dan
neuralgia kranial
NIM : 30101800103
- Sefalgia kronik adalah nyeri kepala yang terjadi lebih dari tiga bulan, yang
mengalami pertambahan dalam derajat berat, frekuensi,dan durasinya serta dapat
disertai munculnya defisit neurologis yang lain selain nyeri kepala. Sefalgia kronik
bersifat progresif, berdenyut, dan memberat terutama pada pagi hari, pada seluruh
kepala terutama bagian depan dan dapat bertambah nyeri saat mengejan atau batuk
ataupun dengan perubahan posisi.
- Sefalgia dapat merupakan tanda dari proses penyakit tertentu baik ekstrakranial
maupun intrakranial. Tumor dan abses serebral merupakan contoh dari space
occupying lesion (SOL) yang menimbulkan nyeri kepala oleh karena terjadinya
kompresi jaringan otak terhadap tengkorak sehingga meningkatkan tekanan
intrakranial. Mual dengan atau tanpa muntah dapat menyertai nyeri kepala yang
disebabkan oleh migrain, glaukoma, space occupying lesion,dan meningitis.
- Proses peningkatan tekanan intracranial di awali dengan pemahaman anatominya

terlebih dahulu, bahwa kita tahu bahwa isi cranial atau isi tengkorak kepala adalah
jaringan otak, pembuluh darah, dan cairan serebrospinal  Jika Peningkatan satu dari
isi cranial akan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial  karena
ruangan cranial keras, tertutup, dan tidak bisa berkembang. Peningkatan Satu dari
NIM : 30101800103
beberapa isi kranial biasanya di sertai dengan pertukaran timbal balik dalam satu
volume yang satu dengan yang lain.
- Peningkatan tekanan intracranial dalam ruangan kranial pada pertama kali dapat di
kompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila tekanan
makin lama makin meningkat , aliran darah ke serebral akan menurun dan perfusi
menjadi tidak adekuat, maka akan menurunkan PCO2 dan meningkatkan PO2 dan
PH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut
akan meningkatkan tekanan intracranial yang berat dan akan menyebabkan kompresi
jaringan saraf.
- Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk
meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi kebawah.
Sebagai akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang
mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior, saraf
okulomotorik, traktus kortikospinan dan serabut- serabut saraf ascending reticular
activating system. Akibatnya akan mengganggu mekanisme kesadaran, peraturan
tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan temperature tubuh.
- Sedangkan untuk sakit kepala (nyeri kepala) terjadi akibat peregangan struktur
intracranial yang peka nyeri (durameter, pembuluh darah besar basis kranji, sinus
nervus dan bridging veins). Nyeri terjadi akibat penekanan langsung akibat pelebaran
pembuluh darah saat kompensasi. Dan sering terjadi pada pagi hari dikarenakan
secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi
hari, dimana pada saat tidur menjelang bangun pagi fase REM (Rapid Eye
Movement) mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar
CO2 terjadilah vasodilatasi.
Sumber : Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku Ed.3. Jakarta :
EGC, Mumenthaler, Mark. 1995. Neurology. Jakarta : Bina Rupa Aksara,
(Siska dan Zam | Space Occupying Lesion (SOL) J Medula Unila|Volume 7|
Nomor 1|Januari 2017|71 )
- Penglihatan kabur
Hal ini sesuai dengan adanya kemungkinan tumor berdasarkan lobus fokal, dalam hal
inidicurigai terjadi pada bagian frontal. Apabila tumor terletak pada basis lobus
frontalis, kehilangan sensasi penciuman (anosmia), gangguan penglihatan, dan
pembengkakan pada nervus optikus (papiloedema) dapat terjadi. Apabila tumor
mengenai bagian kanan dan kiri lobus frontalis, perubahan status mental atau tingkah
laku, dan jalan yang tidak terkoordinasi (ataxic gait) dapat terjadi.Bila tumor menekan
jaras motorik dapat menimbulkan hemiparesis (contralateral). Bisa juga terjadi
dysphasia (brocca).Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan
inkontinentia. Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster
kennedy. Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia.
NIM : 30101800103
Pada tumor otak biasanya gangguan penglihatan disebabkan oleh karena terjadinya
papiloedema atau karena pendesakan oleh tumor itu sendiri. Gangguan penglihatan
yang terjadi pada pasien ini kemungkinan juga disebabkan peningkatan tekanan
intrakranial hingga mendesak chiasma optikum sehingga terjadi gangguan penglihatan
berupa penurunan visus pada kedua mata
-
- Penurunan Ketajaman mata (Visus acuity)
berupa penurunan visus pada kedua mata.
- Mual dan Muntah

Muntah projectile vaunting akibat peningkatan ICP. Muntah akibat PTIK tidak selalu
sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah disebabkan adanya kelainan di
infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah, belum diketahui
secara lengkapnya. Muntah dapat didahului mual/dyspepsia jika terjadi adanya
aktivasi saraf-saraf ke otot bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot
abdomen dan thoraks.
- Muntah
massa  menyumbat ventrikel  membesar  edem serebral  peningkatan tekanan
intracranial  tubuh kompensasi volume darah, cairan cairan intracranial diturun 
jika gagal terjadi kompresi di batang otak  kehilangan otonom  batang otak
tertekan  muntah.
- Gangguan ketajaman mata

tumor mutase dna gen penekan tumor (memicu penghambatan tumor/ pembelahan
sel) atau onkogen (pembelahan sel) tidak seimbang jadi terjadi pembelahan sel yang
tidak terkendali  muncul massa bisa metastatis meleewati blood vessel KGB dll
 daerah otak pada lobus oksipitalis menyebabakan gangguan penglihatan
gejala papilodema yaitu desakan massa tsbt  tekanan intracranial meningkat 
mendesak daerah optic (ciasmaopticum) mengganggu dari ketajaman mata
- Muntah
Muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas dengan efek
massa tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran otak. Muntah sering
timbul pada pagi hari setelah bangun tidur disebabkan oleh tekanan intrakranial yang
NIM : 30101800103
meninggi selama tidur malam.Sifat muntah dari penderita dengan TIKmeningkat

adalah khas, yaitu muntah yang “menyemprot” (proyektil) dan tidak didahului oleh
mual. Hal ini terjadi oleh karena tekanan intrakranial yang menjadi lebih tinggi
selama tidur malam, akibat PCO2 serebral meningkat. Muntah proyektil tanpa
didahului mual memperbesar kecurigaan adanya suatu masa intracranial.

- Pengaruh peningkatanTIK/ICP : karena tumor sudah mengalami perbesaran dan
menyebabkan edema kesegala arah. Lokasi nyeri 1/3 nyeri pada tumornya, 2/3 diluar
lokasi tumor. Jika sudan menyeluruh kurang bisa ditentukan tempatnya karena
pergeseran ekspensif karena peningkatan TIK
- Tumor : fraksi pergeseran tumor, saling bergesekan  menyeluruh
Jawaban Step 7
Berdasarkan penyebabnya nyeri kepala digolongkan menjadi nyeri kepala primer dan
nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas
terdapat kelainan anatomi atau kelainan struktur atau sejenisnya. Nyeri kepala
sekunder adalah nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainan
struktur atau sejenisnya, bersifat kronik progresif, meliputi kelainan non vaskuler.
Bedasarkan The International Classification of Headache Disorders tahun 2013, nyeri
kepala dibagi ke dalam tiga kategori menurut penyebabnya: nyeri kepala primer, nyeri
kepala sekunder dan neuralgia kranial.
NIM : 30101800103

Penglihatan kabur: adanya papilo edema (desakan tumor) penurunan visus, dapat
menentukan lesi pada bagian frontal
Tumor lobus frontal: anosmia, gang. Penghihatan, papilo edema, fostercenedy
Kanan kiri lobus frontal: gangguan mental dan tingkah laku, ataksit gait jika menekan
jaras motoris hemiparesis ada desakan diluar motorik, jiko dimotorik menyebakan
kejang( kehilangan kekuatan ekstremtas), disfasia/broka
Jawaban Step 7
- Penglihatan kabur
Hal ini sesuai dengan adanya kemungkinan tumor berdasarkan lobus fokal, dalam hal
inidicurigai terjadi pada bagian frontal. Apabila tumor terletak pada basis lobus
frontalis, kehilangan sensasi penciuman (anosmia), gangguan penglihatan, dan
pembengkakan pada nervus optikus (papiloedema) dapat terjadi. Apabila tumor
mengenai bagian kanan dan kiri lobus frontalis, perubahan status mental atau tingkah
laku, dan jalan yang tidak terkoordinasi (ataxic gait) dapat terjadi.Bila tumor menekan
jaras motorik dapat menimbulkan hemiparesis (contralateral). Bisa juga terjadi
dysphasia (brocca).Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan
inkontinentia. Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster
kennedy. Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia.
berupa penurunan visus pada kedua mata
- Penurunan Ketajaman mata (Visus acuity)
berupa penurunan visus pada kedua mata.
- Mual dan Muntah
Muntah projectile vaunting akibat peningkatan ICP. Muntah akibat PTIK tidak selalu
sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah disebabkan adanya kelainan di
infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah, belum diketahui
secara lengkapnya. Muntah dapat didahului mual/dyspepsia jika terjadi adanya
aktivasi saraf-saraf ke otot bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot
abdomen dan thoraks.
- Muntah
massa  menyumbat ventrikel  membesar  edem serebral  peningkatan tekanan
intracranial  tubuh kompensasi volume darah, cairan cairan intracranial diturun 
NIM : 30101800103
jika gagal terjadi kompresi di batang otak  kehilangan otonom  batang otak
tertekan  muntah.
- Gangguan ketajaman mata

tumor mutase dna gen penekan tumor (memicu penghambatan tumor/ pembelahan
sel) atau onkogen (pembelahan sel) tidak seimbang jadi terjadi pembelahan sel yang
tidak terkendali  muncul massa bisa metastatis meleewati blood vessel KGB dll
 daerah otak pada lobus oksipitalis menyebabakan gangguan penglihatan
gejala papilodema yaitu desakan massa tsbt  tekanan intracranial meningkat 
mendesak daerah optic (ciasmaopticum) mengganggu dari ketajaman mata
- Muntah
Muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas dengan efek
massa tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran otak. Muntah sering
timbul pada pagi hari setelah bangun tidur disebabkan oleh tekanan intrakranial yang
meninggi selama tidur malam.Sifat muntah dari penderita dengan TIKmeningkat
adalah khas, yaitu muntah yang “menyemprot” (proyektil) dan tidak didahului oleh
mual. Hal ini terjadi oleh karena tekanan intrakranial yang menjadi lebih tinggi
selama tidur malam, akibat PCO2 serebral meningkat. Muntah proyektil tanpa
didahului mual memperbesar kecurigaan adanya suatu masa intracranial.

- Mengatur hormon , hormon berlebih kerja SSP mempengaruhi pembeluluhdarah
membesar dan mengecil (iskemik) berlebih, pada pil KB terdapat hormon progesteron
yang meningkatkan prolifesasi sel astrositoma tingkat tinggi, meningkatkan fektor
pertumbuhan, glioma  resiko tumor otak jikaa nyeri kepala benar dari tumor
- Hormon esterogen tidak terlalu berpengaruh dari pertumbuhan sel glioma
Jawaban Step 7
- Penggunaan kontrasepsi estrogen-progestagen kombinasi sedikit
meningkatkan risiko kanker in situ dan invasif serviks uterus, karsinoma
hepatoseluler, dan kanker payudara, tetapi risiko kanker payudara yang
berlebihan hanya terjadi pada wanita muda dengan penggunaan kontrasepsi
saat ini atau baru-baru ini. Selain itu hubungan antara terapi penggantian
hormon (HRT) dan kanker payudara berkurang secara signifikan dalam
beberapa tahun setelah penghentian terapi. Potensi pola ini ada untuk glioma
dan pengaruh hormon seks wanita menunjukkan kebutuhan untuk fokus pada
wanita premenopause yang, atau baru-baru ini, terkena kontrasepsi oral.
NIM : 30101800103
- Bukti laboratorium menunjukkan bahwa meningioma memiliki reseptor

estrogen (ER) dan reseptor progesteron (PR). Ekspresi reseptor ini juga
menentukan faktor prognostik. PR positif menunjukkan proliferasi sel tumor
yang rendah dibandingkan dengan ER positif. Adanya hubungan antara
penggunaan hormon eksogen, misalnya, kontrasepsi hormonal, dengan
kejadian meningioma jelas terbukti secara in vitro atau dengan studi klinis, di
mana agonis progesteron berperan dalam pengembangan meningioma.
persiapan kontrasepsi yang hanya mengandung progesteron, bisa berupa pil
(terutama minipil), depo yang dapat disuntikkan, IUD (kontrasepsi intrauterin)
atau implan.
- Penggunaan kontrasepsi hormonal dan durasi penggunaannya (lebih dari 10
tahun) berdampak pada risiko meningioma, tetapi penggunaan kontrasepsi
hormonal tidak memengaruhi tingkat meningioma.
PIL KB hubungan dengan hormone 17beta estradiol. Nyeri terpicu oleh tatakan
haid, kadar esterogen relative tinggi.
Sumber : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4386952/ Journal List

Br J Clin Pharmacol v.79(4); 2015 Apr PMC4386952, (Wahyuhadi et al. : Risk of
meningioma and hormonal contraception, Maj Obs Gin, Vol. 26 No. 1 April 2018 :
36-41)
6. Apa patofisiologi daro skenario(nyeri kepala)

Nyeri kepala primer :
o Umum : 3-12 jam, mual muntah fotovedia
o Klasik : frkuauensi idem, mual muntah gangguan penglihatan
o Tegang : tumpul, difus bilateral, cotinew, disertai depresi
o Neuralgia trigeminus : dermatom saraf ke 5 frekuensi hilang timbul,
o Nyeri oleh lecitis ruan : awal satu titik, bersifar progresif semakin lama sakit,
defisit neurogikal, gangguan fisik dan prilaku
Jawaban Step 7
 Proses peningkatan tekanan intracranial di awali dengan pemahaman
anatominya terlebih dahulu, bahwa kita tahu bahwa isi cranial atau isi
tengkorak kepala adalah jaringan otak, pembuluh darah, dan cairan
serebrospinal  Jika satu dari isi cranial akan dapat mengakibatkan
tekanan intracranial karena ruangan cranial keras, tertutup, dan tidak bisa
berkembang. Satu dari beberapa isi kranial biasanya di sertai dengan
pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain.
 tekanan intracranial dalam ruangan kranial pada pertama kali dapat di

kompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila
tekanan makin lama makin , aliran darah ke serebral akan dan perfusi
NIM : 30101800103
menjadi tidak adekuat, maka akan PCO2 dan PO2 dan PH. Hal ini akan
menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan
tekanan intracranial yang berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan
saraf.
 Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka

untuk meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi
kebawah. Sebagai akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai
tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri
serebral posterior, saraf okulomotorik, traktus kortikospinan dan serabut-
serabut saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan
mengganggu mekanisme kesadaran, peraturan tekanan darah, denyut nadi,
pernapasan, dan temperature tubuh.
 Sedangkan untuk sakit kepala (nyeri kepala) terjadi akibat peregangan struktur
intracranial yang peka nyeri (durameter, pembuluh darah besar basis kranji,
sinus nervus dan bridging veins). Nyeri terjadi akibat penekanan langsung
akibat pelebaran pembuluh darah saat kompensasi. Dan sering terjadi pada
pagi hari dikarenakan secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme
yang paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidur menjelang bangun
pagi fase REM (Rapid Eye Movement) mengaktifkan metabolisme dan
produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.
NIM : 30101800103

(baca nomer2 diatas, intinya karena adanya tumor pada otak mengakibatkan proses desak
ruang intracranial sehingga terjadi peningkatan tekanan intracranial, sehingga muncul
manifestasi seperti yang disebutkan pada scenario dan nyeri kepala tersebut merupakan
nyeri kepala sekunder akibat desakan intracranial oleh adanya tumor otak)
Peningkatan Tekanan IntraKranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor:
 bertambahnya massa dalam tengkorak,
Pertumbuhan tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada tengkorak.
 terbentuknya oedema sekitar tumor, dan
Mekanisme terbentuknya oedema pada kanker diduga karena selisih osmotik yang
menyebabkan penyerapan cairan otak
 perubahan cairan serebrospinal.
TAMBAHAN : PATOFIOLOGI NYERI KEPALA SECARA UMUM

Menurut Akbar (2010), beberapa teori yang menyebabkan timbulnya nyeri kepala terus
berkembang hingga sekarang. Seperti, teori vasodilatasi kranial, aktivasi trigeminal perifer,
NIM : 30101800103
lokalisasi dan fisiologi second order trigeminovascular neurons, cortical spreading

depression, aktivasi rostral brainstem.
Rangsang nyeri bisa disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement maupun proses
kimiawi dan inflamasi terhadap nosiseptor-nosiseptor pada struktur peka nyeri di kepala.
Jika struktur tersebut yang terletak pada atau pun diatas tentorium serebelli dirangsang
maka rasa nyeri akan timbul terasa menjalar pada daerah didepan batas garis vertikal yang
ditarik dari kedua telinga kiri dan kanan melewati puncak kepala (daerah frontotemporal
dan parietal anterior). Rasa nyeri ini ditransmisi oleh saraf trigeminus (Akbar, 2010).
Sedangkan rangsangan terhadap struktur yang peka terhadap nyeri dibawah tentorium
(pada fossa kranii posterior) radiks servikalis bagian atas dengan cabangcabang saraf
perifernya akan menimbulkan nyeri pada daerah dibelakang garis tersebut, yaitu daerah
oksipital, suboksipital dan servikal bagian atas. Rasa nyeri ini ditransmisi oleh saraf kranial IX,
X dan saraf spinal C-1, C-2, dan C-3. Akan tetapi kadang-kadang bisa juga radiks servikalis
bagian atas dan N. oksipitalis mayor akan menjalarkan nyerinya ke frontal dan mata pada sisi
ipsilateral. Telah dibuktikan adanya hubungan erat antara inti trigeminus dengan radiks
dorsalis segmen servikal atas. Trigemino cervical reflex dapat dibuktikan dengan cara
stimulasi n.supraorbitalis dan direkam dengan cara pemasangan elektrode pada otot
sternokleidomastoideus. Input eksteroseptif dan nosiseptif dari trigemino-cervical reflex
ditransmisikan melalui polysinaptic route, termasuk spinal trigeminal nuklei dan mencapai
servikal motorneuron. Dengan adanya hubungan ini didapatkan bahwa nyeri didaerah leher
dapat dirasakan atau diteruskan kearah kepala dan sebaliknya (Akbar, 2010).
Menurut Kinik, Alehan, Erol et al (2010), salah satu teori yang paling populer mengenai
penyebab nyeri kepala ini adalah kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang
biasanya terlibat antara lain m. splenius capitis, m. temporalis, m. masseter, m.
sternocleidomastoideus, m. trapezius, m. cervicalis posterior, dan m. levator scapulae.
Penelitian mengatakan bahwa para penderita nyeri kepala ini mungkin mempunyai
ketegangan otot wajah dan kepala yang lebih besar daripada orang lain yang menyebabkan
mereka lebih mudah terserang sakit kepala setelah adanya kontraksi otot. Kontraksi ini
dapat dipicu oleh posisi tubuh yang dipertahankan lama sehingga menyebabkan ketegangan
pada otot ataupun posisi tidur yang salah. Ada juga yang mengatakan bahwa pasien dengan
sakit kepala kronis bisa sangat sensitif terhadap nyeri secara umum atau terjadi peningkatan
nyeri terhadap kontraksi otot.
Sebuah teori juga mengatakan ketegangan atau stres yang menghasilkan kontraksi otot di
sekitar tulang tengkorak menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah
berkurang yang menyebabkan terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolisme
yang akhirnya akan menyebabkan nyeri (Goadsby, Lipton, Ferrari, 2002; Kinik, Alehan, Erol
et al, 2010).
Para peneliti sekarang mulai percaya bahwa nyeri kepala ini bisa timbul akibat perubahan
dari zat kimia tertentu di otak - serotonin, endorphin, dan beberapa zat kimia lain - yang
membantu dalam komunikasi saraf. Ini serupa dengan perubahan biokimia yang
berhubungan dengan migren. Meskipun belum diketahui bagaimana zat-zat kimia ini
berfluktuasi, ada anggapan bahwa proses ini mengaktifkan jalur nyeri terhadap otak dan
mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pada satu sisi, ketegangan otot di
leher dan kulit kepala bisa menyebabkan sakit kepala pada orang dengan gangguan zat kimia
(Akbar, 2010).
NIM : 30101800103
Menurut Sidharta (2012), “sakit kepala” timbul sebagai hasil perangsangan terhadap
bangunan-bangunan di wilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-
bangunan ekstrakranial yang peka-nyeri ialah otot-otot oksipital, temporal dan frontal, kulit
kepala, arteri-arteri subkutis dan periostinum. Tulang tengkorak sendiri tidak peka-nyeri.
Bangunan-bangunan intrakranial yang peka-nyeri terdiri dari meninges, terutama dura
basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis
otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka-nyeri
 TAMBAHAN : PATOGENESIS NYERI KEPALA PADA TUMOR OTAK
1. Hipotesis traksi
Penyebab tersering dari nyeri kepala pada tumor otak adalah traksi pada struktur peka
nyeri baik intra- maupun ekstrakranial. Pada kanker otak, traksi biasanya terjadi akibat
perluasan dari jaringan tumor, edema dan atau perdarahan. Gejala klinis terakhir yang
cenderung mendukung hipotesis traksi adalah lokasi tumor. Meskipun lokasi tumor tidak
selalu dapat memprediksikan dimana nyeri kepala akan muncul, namun cukup kuat
untuk memprediksikan apakah akan muncul nyeri kepala. Tumor yang cenderung
memicu nyeri kepala termasuk lesi pada intraventrikuler, di garis tengah, dan di fossa
posterior. Sekali lagi, obstruksi CSS diikuti dengan hidrosefalus internal dan traksi lokal
atau distal, mungkin merupakan penyebabnya.
NIM : 30101800103
2. Kompresi saraf kranial ataupun servikal

Meskipun kompresi saraf kranial (misalnya trigeminal) dan radiks saraf servikal (misalnya
C1 dan C2) mungkin merupakan penyebab nyeri kepala pada tumor otak, sebagian besar
pasien neuroonkologi datang tanpa bukti penekanan saraf atau jebakan saraf, meskipun
ada nyeri kepala. Kompresi saraf jarang dikatakan sebagai penyebab nyeri kepala akibat
tumor otak.
3. Sensitisasi perifer
Pada kasus dimana tekanan intrakranial menyebabkan iritasi lama pada struktur peka
nyeri, cabang aferen yang menginervasi pembuluh darah serebri, vena, dan piamater
(merupakan pleksus serabut tidak bermielin yang berasal dari divisi oftalmika
n.trigeminus dan radiks dorsal servikal superior), dan mencetuskan pelepasan
neuropeptida pro inflamasi yang akhirnya menyebabkan edema vaskuler dan infiltrasi
sel imun. Reaksi antidromik fokal ini diketahui sebagai inflamasi neurogenik, fenomena
yang terlibat dalam pelepasan substansia P dan CGRP, yang dianggap mendasari
beberapa bentuk nyeri kepala refrakter. Substansia P dan calcitonin gene-related
peptide (CGRP) memfasilitasi ekstravasasi protein plasma, permeabilitas vaskuler dan
degranulasi sel mast, masing-masing berperan dalam sensitisasi perifer dari serabut
nosiseptif. Bila berkepanjangan, inflamasi neurogenik dapat menyebabkan perubahan
NIM : 30101800103
struktural pada duramater yang akan menyebabkan nyeri kepala menetap bahkan saat
TIK sudah diturunkan.
4. Sensitisasi sentral dan gagalnya inhibisi batang otak
iritasi berkepanjangan dari struktur perikranial dapat menyebabkan sensitisasi
n.trigeminal secara konvergen. Hal ini menyebabkan (1) penurunan ambang aktivasi
nosiseptor, (2) peninngkatan respon terhadap stimulasi aferen, dan (3) perluasan area
reseptif perifer. Mekanisme ini konsisten dengan terjadinya nyeri kepala
berkepanjangan dan refrakter pada pasien dengan lesi primer di supratentorial dan
menjelaskan mengapa pembedahan debulking tidak sepenuhnya menghilangkan nyeri
pada semua pasien.
NIM : 30101800103
NIM : 30101800103
visus aquity?
Jawaban Step 7
NIM : 30101800103
 Pemeriksaan Laboratorium Terutama untuk melihat keadaan umum pasien dan

kesiapannya untuk terapi yang akan dijalani (bedah, radiasi, ataupun
kemoterapi), yaitu:
 Darah lengkap
 Hemostasis
 LDH
 Fungsi hati, ginjal, gula darah
 Serologi hepatitis B dan C
 Elektrolit lengkap
 Pemeriksaan radiologis
 CT Scan dengan kontras
 MRI dengan kontras, MRS, DWI
 PET CT (atas indikasi)
 Pemeriksaan radiologi standar adalah CT scan dan MRI dengan kontras. CT
scan berguna untuk melihat adanya tumor pada langkah awal penegakkan
diagnosis dan sangat baik untuk melihat kalsifikasi, lesi erosi/destruksi pada
tulang tengkorak. MRI dapat melihat gambaran jaringan lunak dengan lebih
jelas dan sangat baik untuk tumor infratentorial, namun mempu-nyai
keterbatasan dalam hal menilai kalsifikasi. Pemeriksaan fungsional MRI
seperti MRS sangat baik untuk menentukan daerah nekrosis dengan tumor
yang 9 masih viabel sehingga baik digunakan sebagai penuntun biopsi serta
untuk menyingkirkan diagnosis banding, demikian juga pemeriksaan DWI.
Pemeriksaan positron emission tomography (PET) dapat berguna pascaterapi
untuk membedakan antara tumor yang rekuren dan jaringan nekrosis akibat
radiasi. Pemeriksaan cairan serebrospinal Dapat dilakukan pemeriksaan
sitologi dan flowcytometry untuk menegakkan diagnosis limfoma pada
susunan saraf pusat atau kecurigaan metastasis leptomeningeal atau
penyebaran kraniospinal, seperti ependimoma.
NIM : 30101800103
NIM : 30101800103
 Babinsky : respon dari ekstensor plantar. Metode : palu di gesekin ke telapak

kaki pasien dari tumit ke atas dan disusuri ke lateral hingga pangkal
kelingking ke medial sampai ke jempol kaki. Juga disebut reflek primitive
pada bayi yaitu umur 6bulan sampai 2tahun. Gangguan UMN harusnya cuman
menyebar aja. Kelainan pada system motoric sentral bagian pyramidal. Reflek
patologis dewasa menandakan kelainan UMN untuk dibedakan dengan LMN
 Chaddock : suatu respon pemeriksaan dengan palu di malleolus lateral dari
lateral ke medial. Status positif seperti babinsky tadi.
 Indikasi Refleks Babinski adalah bagian dari pemeriksaan neurologis rutin
untuk mengevaluasi keutuhan CST. Namun, dalam pengaturan di mana pasien
memiliki penarikan signifikan terhadap stimulasi plantar, atau jika ada lesi
(seperti infeksi) pada aspek lateral plantar kaki, maka refleks Chaddock
menawarkan alternatif yang masuk akal. Dalam pengaturan stroke dan cedera
tulang belakang, kehadiran refleks ini mungkin merupakan indikasi awal dari
kondisi yang muncul ini.
 Refleks Babinski dan Chaddock menguji integritas CST. Ketika lesi terjadi di
mana saja di sepanjang CST ini, pemeriksa dapat memperoleh refleks
positif. Pemeriksa mengawasi dorsofleksi (gerakan ke atas) dari jempol kaki
dan mengipasi jari kaki lainnya. Ini disebut sebagai "refleks positif," atau
orang mungkin menyatakan bahwa "refleks ada." Ketika ada penyimpangan
jari kaki ke bawah, ini berarti refleks tidak ada. Tidak adanya refleks
menunjukkan bahwa CST mungkin utuh. Jika tidak ada respons, ini dianggap
respons netral dan tidak memiliki signifikansi klinis.
 Bayi memiliki CST myelinated yang tidak lengkap, sehingga Babinski atau
Chaddock refleks positif tanpa adanya defisit neurologis lainnya dianggap
jinak hingga usia 2 tahun.
 Pada pasien koma, orang mungkin melihat respon fleksi tiga. Dalam hal ini,
satu mengamati dorsofleksi dari jempol kaki, mengipasi jari-jari kaki lainnya,
dorsofleksi kaki, serta fleksi lutut dan pinggul. Ini merupakan disfungsi
mendalam dari CST, dengan penyebaran refleks ke myotom L3 dan
L2. Kehati-hatian harus dilakukan untuk membedakan ini dari respons
penarikan. Respon fleksi tiga sangat stereotip sedangkan respon penarikan
bervariasi dengan setiap stimulasi.
 Keuntungan refleks Chaddock daripada refleks Babinski adalah dapat

meminimalkan penarikan karena stimulasi plantar. Karena CST memiliki
perjalanan panjang, ada atau tidaknya refleks ini berguna dalam menentukan
kesehatan sistem saraf pusat.
Sumber : ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519555/ Refleksi Chaddock Aninda

B.Acharya; James B.Fowler 15 Desember 2019, Standar Kompetensi Spesialis
Saraf 2006, KNI PERDOSSI, Hasan Sjahrir, 2008. Nyeri Kepala & Vertigo.
Pustaka Cendekia Press, Yogyakarta. Hal. 173-179.
NIM : 30101800103

Jawaban Step 7
- Pemeriksaan Laboratorium Terutama untuk melihat keadaan umum pasien dan
kesiapannya untuk terapi yang akan dijalani (bedah, radiasi, ataupun
kemoterapi), yaitu:
- Darah lengkap
- Hemostasis
- LDH
- Fungsi hati, ginjal, gula darah
- Serologi hepatitis B dan C
- Elektrolit lengkap
- Pemeriksaan radiologis
- CT Scan dengan kontras
- MRI dengan kontras, MRS, DWI
- PET CT (atas indikasi)
- Pemeriksaan radiologi standar adalah CT scan dan MRI dengan kontras. CT
scan berguna untuk melihat adanya tumor pada langkah awal penegakkan
diagnosis dan sangat baik untuk melihat kalsifikasi, lesi erosi/destruksi pada
tulang tengkorak. MRI dapat melihat gambaran jaringan lunak dengan lebih
jelas dan sangat baik untuk tumor infratentorial, namun mempu-nyai
keterbatasan dalam hal menilai kalsifikasi. Pemeriksaan fungsional MRI
seperti MRS sangat baik untuk menentukan daerah nekrosis dengan tumor
yang 9 masih viabel sehingga baik digunakan sebagai penuntun biopsi serta
untuk menyingkirkan diagnosis banding, demikian juga pemeriksaan DWI.
Pemeriksaan positron emission tomography (PET) dapat berguna pascaterapi
untuk membedakan antara tumor yang rekuren dan jaringan nekrosis akibat
radiasi. Pemeriksaan cairan serebrospinal Dapat dilakukan pemeriksaan
sitologi dan flowcytometry untuk menegakkan diagnosis limfoma pada
susunan saraf pusat atau kecurigaan metastasis leptomeningeal atau
penyebaran kraniospinal, seperti ependimoma.
Sumber : ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519555/ Refleksi Chaddock
Aninda B.Acharya; James B.Fowler 15 Desember 2019, Standar
Kompetensi Spesialis Saraf 2006, KNI PERDOSSI, Hasan Sjahrir, 2008.
Nyeri Kepala & Vertigo. Pustaka Cendekia Press, Yogyakarta. Hal. 173-
179.
9. Apa DX dan Dd berdasarkan headache (letak, etiologi, manves)

 Dx : Tumor Otak
 DD :
- Migrain umum : berdenyut, unilateral/bilateral, 6-48jam, sporadic beberapa
sebulan
NIM : 30101800103
- Migrain classic : berdenyut, unilateral, 3-12jam, iden

- Cluster : rasa tajam, unilateral dan orbital, 15- 120 menit, serangan berkelompok
dan lama
- Tipe tegang : tumpul, difus /bilateral, terus menerus
- Neuralgia trigeminus : ditusuk, dermatome saraf ke 5, 15 -20 detik
- ATipikal : tumpul, unilateral dan bilateral terus
- Sinus : tumpul/tajam, diatas sinus, variasi
- Lesi desak ruang : variative, unilateral berlanjut bilateral, variasi dan progresif
- Edem otak
- Abses otak
- Perdarahan intracranial
- Penyakit akibat infeksi tokso
- Hydrochepalus (anak2)
Diagnosis
- Curiga adanya massa di daerah intracranial

- Adanya desak ruang : papilodema, deficit nerologi fokal, gangguan mental atau
perilaku
Adanya suatu luka posisi yang digeser oleh benda lain yang semstinya di daerah
intracranial
10. Bagaimana etiologi dari skenario dan riskfactor

Jawaban Step 7
 Etiologic: Mutase protoonkogen, tumor supresor gen, dari bawaan genetic
dari anggota keluarga, idiopatik
Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik
dan faktor intrinsik.
- Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional
maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu,
misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung
alkohol, sosis yang ada bahan pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus
seperti hawa terlalu panas, terik matahari, lingkungan kerja yang tak
menyenangkan, bau atau suara yang tak menyenangkan.-
- Faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri
kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Dikatakan bahwa
migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya didapatkan pada 3 dari 600-
700 penderita.
Pemberian pil KB dan waktu menopause sering mempengaruhi serangan
migren. Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau
serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/
CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia.
NIM : 30101800103
Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia

kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga
timbulah aura7. Pencetus (trigger) migren berasal dari:
1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,
2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan:
cahaya yang menyilaukan
Nyeri kepalamigren adalah suatu sindrom nyeri rekuren episodic yang
sekarang diklasifikasikan menjadi 3 tipe :
- Migren tanpa aura (dahulu disebut migrenbiasa)
- Migren dengan aura (dahulu migren klasik)
- Varian migren (migren retina, migren oftalmoplegik, migren hemiplegic
familial, dan
confusional migraine pada anak)
 Faktor Resiko terjadinya Tumor Otak yang banyak diteliti adalah :

1. Usia
Usia terbanyak pada usia > 50 tahun. Pola hidup tidak sehat pada
usia muda akan beresiko untuk terjadinya tumor otak di usia tua.
2. Genetik
Individu yang mempunyai kelainan genetic Pengenalan Dini Faktor
Resiko dan Gejala Dini Tumor Otak Djohan Ardiansyah Staf
Medik Divisi Neuro Onkologi Departemen Neurologi RSUD Dr.
Soetomo/FK Unair Surabaya yang jarang misalnya pada Tuberous
Sclerosis, Neurofibromatosis tipe 1 dan 2, Li-Fraumeni Cancer
Family Syndrome. - Predisposisi Genetik. Hubungan antara tumor
otak dengan kelainan lainnya misalnya medulloblastoma dengan
abnormalitas system pencernaan dan saluran kencing, astrositoma
dengan malformasi arteri-vena, ataunya rumor otak dengan
sindroma Down.
3. Riwayat Kesehatan Individu
- Riwayat kanker sebelumnya. Dalam studi Malmerter dapat
peningkatan resiko meningioma pada pasien kanker colorectal dan
pada wanita dengan kanker payudara.
- Faktorinfeksi, alergi, dan imunologis. Beberapa tipe virus seperti
retrovirus, papovavirus, danadenovirus sertaparasit (Toxoplasma
Gondii) dapat menyebabkan tumor otak. Selain ini pasien HIV
berhubungan erat dengan resiko meningkatnya Central Nervous
System (CNS) Lymphoma. Menariknya terdapat hubungan terbalik
antara kejadian glioma (tumor otakdarisel glia) dengan riwayat
alergi, chicken pox, serta level IgE, sertaIg G anti virus varicella
zoster.
- Riwayat trauma kepala. Pada suatu studi trauma kepala yang serius
menjadi resiko terjadinya meningioma pada laki-laki tetapi tidak
atau sedikit pada wanita, begitu juga pada kasus glioma pada laki-
laki maupun wanita. Pada banyak studi didapatkan bahwa terdapat
NIM : 30101800103
peningkatan kejadian tumor otak pada anak dengan trauma

kelahiran pada kepala.
- Riwayat Kejang. Adanya riwayat kejang secara konsisten
berhubungan dengan tumor otak pada beberapa studi. Pada satu
laporan studi didapatkan kejadian meningioma 5x lebih banyak
pada pasien yang sebelumnya terdapat riwayat kejang. - Diet,
vitamin, alkohol, rokok, dan agen kimia lain. Senyawa N-nitrosoter
identifikasi sebagai zat neuro karsinogenik pada beberapa studi
binatang. Studi epidemiologi menyebutkan bahwa senyawa ini
dapat terekpos pada manusia. Secara endogen (terjadi pada organ
pencernaan dimana tejadi pertemuan antara senyawa amino dari
ikan atau obat dengan nitrit dari daging) dan eksogen (rokok
tobacco, kosmetik, dan alcohol). Komsumsi vitamin atau makanan
yang mengandung antioksidan akan menurunkan resiko tumor
otak, sedangkan eksposure bahan kimia pabrik seperti pelarut
organic, oli pelumas, acrylonitrile, formaldehid, hidrokarbon
aromatic, dan phenol akan meningkatkan resiko terjadinya tumor
otak.
4. Paparan radiasi ion. Paparan radiasi diagnostic dan terapi
berhubungan dengan peningkatan resiko tumor otak , misalnya
pada radiasi tineacapitis, hemngiomakulit, danhipertrofi adenoid,
maupun radiasi profilaksis cranial pada leukemia anakanak,
lymphoma, atau pada tumor otak anak-anak. Tumor otak yang
umum dipicu oleh radiasi adalah meningioma, glioma, dan
schwannoma.
5. Telepon seluler dan radio frekuensi elektro magnetik. Pada studi
case control, penggunaan telepon gengam selama lebih 10 tahun
dan banyaknya jumlah bicara akan meningkatkan resiko terjadinya
glioma terutama pada lokasi temporal.5
Sumber : Kapita Selekta Kedokteran, Pengenalan Dini Faktor Resiko dan Gejala
Dini Tumor Otak Juli 2018 | Vol. 22 | No. 3 | ISSN : 14106450
www.rsudrsoetomo.jatimprov.go.id
11. Bagaiamna penatalaksanaanya ? skala dr.umum(rujukan, indikasi rawat jalan, rawat

inap)
Jawaban Step 7
 Penatalaksanaan
Tatalaksana Penurunan Tekanan intrakranial Pasien dengan kanker otak sering
datang dalam keadaan neuroemergency akibat peningkatan tekanan intrakrani-
al. Hal ini terutama diakibatkan oleh efek desak ruang dari edema peritumoral
atau edema difus, selain oleh ukuran massa yang besar atau ventrikulomegali
karena obstruksi oleh massa tersebut. Edema serebri dapat disebabkan oleh
NIM : 30101800103
efek tumor maupun terkait terapi, seperti pasca operasi atau radioterapi. Gejala
yang muncul dapat berupa nyeri kepala, mual dan muntah, perburukan gejala
neurologis, dan penurunan kesadaran.
1. Pemberian kortikosteroid sangat efektif untuk mengurangi edema serebri dan
memperbaiki gejala yang disebabkan oleh edema serebri, yang efeknya sudah
dapat terlihat dalam 24-36 jam.
2. Agen yang direkomendasikan adalah deksametason dengan dosis bolus
intravena 10 mg dilanjutkan dosis rumatan 16-20mg/hari intravena lalu
tappering off 2-16 mg (dalam dosis terbagi) bergantung pada klinis.
3. Mannitol tidak dianjurkan diberikan karena dapat memperburuk edema,
kecuali bersamaan dengan deksamethason pada situasi yang berat, seperti
pascaoperasi. Efek samping pemberian steroid yakni gangguan toleransi
glukosa, stress-ulcer, miopati, perubahan mood, peningkatan nafsu makan,
Cushingoid dan sebagainya.
4. Sebagian besar dari efek samping tersebut bersifat reversible apabila steroid
dihentikan. Selain efek samping, hal-hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian steroid yakni interaksi obat.
5. Kadar antikonvulsan serum dapat dipengaruhi oleh deksametason seperti
fenitoin dan karbamazepin, sehingga membutuhkan monitoring.
6. Pemberian deksametason dapat diturunkan secara bertahap, sebesar 25-50%
dari dosis awal tiap 3-5 hari, tergantung dari klinis pasien. Pada pasien kanker
otak metastasis yang sedang menjalani radioterapi, pemberian deksametason
bisa diperpanjang hingga 7 hari.
 Pembedahan Operasi pada kanker otak dapat bertujuan untuk menegakkan

diagnosis yang tepat, menurunkan tekanan intrakranial, mengurangi kecacatan,
dan meningkatkan efektifitas terapi lain. Reseksi tumor pada umumnya
direkomendasikan untuk hampir seluruh jenis kanker otak yang operabel.
Kanker otak yang terletak jauh di dalam dapat diterapi dengan tindakan bedah
kecuali apabila tindakan bedah tidak memungkinkan (keadaan umum buruk,
toleransi operasi rendah). Teknik operasi meliputi membuka sebagian tulang
tengkorak dan selaput otak pada lokasi tumor. Tumor diangkat sebanyak
mungkin kemudian sampel jaringan dikirim ke ahli patologi anatomi untuk
diperiksa jenis tumor. Biopsi stereotaktik dapat dikerjakan pada lesi yang letak
dalam. Pada operasi biopsi stereotaktik dilakukan penentuan lokasi target
dengan komputer dan secara tiga dimensi (3D scanning).
 Radioterapi Radioterapi memiliki banyak peranan pada berbagai jenis kanker
otak. Radioterapi diberikan pada pasien dengan keadaan inoperabel, sebagai
adjuvant pasca 11 operasi, atau pada kasus rekuren yang sebelumnya telah
dilakukan tindakan operasi Pada dasarnya teknik radioterapi yang dipakai
adalah 3D conformal radiotherapy, namun teknik lain dapat juga digunakan
untuk pasien tertentu seperti stereotactic radiosurgery / radiotherapy, dan
IMRT.
NIM : 30101800103
 Kemoterapi Intratekal Tatalaksana tumor otak dengan menggunakan

kemoterapi seringkali terhambat akibat penetrasi kemoterapi sistemik yang
rendah untuk menembus sawar darah otak. Pemberian kemoterapi intratekal
merupakan salah satu upaya untuk memberikan agen antikanker langsung
pada susunan saraf pusat. Kemoterapi intratekal dapat diberikan sebagai salah
satu tatalaksana leptomeningeal metastasis pada keganasan darah, seperti
leukemia dan limfoma. Tindakan ini dilakukan melalui prosedur lumbal
pungsi atau menggunakan Omaya reservoir.
Sumber : Pengenalan Dini Faktor Resiko dan Gejala Dini Tumor Otak Juli 2018 |
Vol. 22 | No. 3 | ISSN : 14106450 www.rsudrsoetomo.jatimprov.go.id, PANDUAN
PENATALAKSANAAN TUMOR OTAK KEMENTERIAN KESEHATAN
KOMITE PENANGGULANGAN KANKER NASIONAL KEMENTERIAN
KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
12. Apa saja komplikasi dari skenario?

Jawaban Step 7
1. Herniasi batang otak irreversible anoxia otak
2. Diabetes INsipidus akibat penurunan sekresi ADH kelebihan urine, penurunan
osmolaritas urine, serum hiperosmolaritas dengan terapi : cairan, elektrolit,
vasopressin.
NIM : 30101800103
3. Sindrome of lnappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) peningkatan

sekresi ADH kebalikan Diabetes insipidus terapi : batasi cairan, 3%
hypertonic saline solution
 Komplikasi dari tumor otak dapat menimbulkan disabilitas bagi pasien.
Beberapa komplikasi yang dapat timbul antara lain:
1. Kejang
2. Paralisis
3. Gangguan gait
4. Gangguan kognitif
5. Perdarahan otak (umum pada metastasis otak dari kanker
paru, melanoma, dan koriokarsinoma)
Pasca pembedahan kraniotomi pasien dapat mengalami beberapa komplikasi
seperti trombosis vena dalam, emboli paru, perdarahan intrakranial, infeksi
luka maupun sistemik, kejang, depresi, perburukan keadaan neurologis, dan
efek samping obat.
 Tumor otak bisa primer atau sekunder.

 Tumor otak primer berasal dari otak. Mereka adalah pertumbuhan sel yang
tidak normal dan tidak terkontrol di otak. Mereka bisa saja jinak atau
ganas. Tumor otak umumnya dinamai sesuai jenis sel otak yang
dikandungnya. Jenis tumor otak primer yang paling umum adalah glioma.
Misalnya, astrocytoma adalah tumor yang timbul dari sel glial berbentuk
bintang. Tumor otak primer Tumor otak sekunder adalah tumor yang telah
menyebar ke otak dari kanker di bagian tubuh yang lain. Beberapa dari
kanker ini ditemukan di dekat otak. Kanker nasofaring adalah contoh
tipikal.
 Tumor otak sekunder lainnya dibentuk oleh sel kanker dari tumor primer
yang telah melakukan perjalanan di aliran darah dan bersarang di otak.
Misalnya dari tumor yang semula dimulai di paru atau payudara. Tumor
otak sekunder ini dapat dideteksi sejak lama setelah tumor primer diobati.
15% pasien tidak memiliki riwayat kanker atau tumor.

SGD 5 LBM 1 Saraf M.komaruddinnur 30101800103

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

SGD 5 LBM 1 Saraf M.komaruddinnur 30101800103

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Nama : M.

Headache in Brain Tumour

- traksi : peningkatan TIK, massa otak  edema cerebral,hidrosephalus

- Sekunder : gejala dari penyakit lain

11. Bagaiamna penatalaksanaanya ? skala dr.umum(rujukan, indikasi rawat jalan, rawat

STEP 5&6 Belajar Mandiri

o Saraf simpatis : meninggalkan SSP dari daerah torakal

- Divisi aferen (sensorik)  mentransmisi informasi dr reseptor sensorik ke

Sherwood & Tortora

Mekanisme sensitifikasi perifer dengan triger CSD : fenomena disekitar korteks

- Sekunder : gejala dari penyakit lain

- Proses peningkatan tekanan intracranial di awali dengan pemahaman anatominya

- Mual dan Muntah

- Gangguan ketajaman mata

meninggi selama tidur malam.Sifat muntah dari penderita dengan TIKmeningkat

3. Mengapa nyeri menjadi secara menyeluruh?

4. Mengapa pasien mengalami penglihatan kabur, mual muntah terutama dipagi

- Gangguan ketajaman mata

5. Apa hubungan menggukan pil kb dengan nyeri yang diderita pasien

- Bukti laboratorium menunjukkan bahwa meningioma memiliki reseptor

Sumber : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4386952/ Journal List

6. Apa patofisiologi daro skenario(nyeri kepala)

 tekanan intracranial dalam ruangan kranial pada pertama kali dapat di

 Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka

Sumber : Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku Ed.3. Jakarta :

TAMBAHAN : PATOFIOLOGI NYERI KEPALA SECARA UMUM

lokalisasi dan fisiologi second order trigeminovascular neurons, cortical spreading

2. Kompresi saraf kranial ataupun servikal

 Pemeriksaan Laboratorium Terutama untuk melihat keadaan umum pasien dan

 Babinsky : respon dari ekstensor plantar. Metode : palu di gesekin ke telapak

 Keuntungan refleks Chaddock daripada refleks Babinski adalah dapat

Sumber : ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519555/ Refleksi Chaddock Aninda

8. Bagaimana pemeriksaan penunjang yang dilakukan?

9. Apa DX dan Dd berdasarkan headache (letak, etiologi, manves)

- Migrain classic : berdenyut, unilateral, 3-12jam, iden

- Curiga adanya massa di daerah intracranial

10. Bagaimana etiologi dari skenario dan riskfactor

Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia

 Faktor Resiko terjadinya Tumor Otak yang banyak diteliti adalah :

peningkatan kejadian tumor otak pada anak dengan trauma

11. Bagaiamna penatalaksanaanya ? skala dr.umum(rujukan, indikasi rawat jalan, rawat

 Pembedahan Operasi pada kanker otak dapat bertujuan untuk menegakkan

 Kemoterapi Intratekal Tatalaksana tumor otak dengan menggunakan

12. Apa saja komplikasi dari skenario?

3. Sindrome of lnappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) peningkatan

 Tumor otak bisa primer atau sekunder.

Anda mungkin juga menyukai