LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS
PUSKESMAS TELUK TIRAM BANJARMASIN

Disusun oleh:
ARIEF RAMADHAN
1814401110005

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN REGULER
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

2.1 Konsep Penyakit

2.1.1 Anatomi dan Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 m, mulai

dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang pada
vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, yaitu :
a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum
b. Pulau Lagerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah
Pulau lagerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
 Sel-sel A (alpha). Jumlahnya sekitar 20-40%,
memperoduksi glikagon yang menjadi faktor hiperglikemik,
hormon yang mempunyai anti insulin like activity
 Sel-sel B (betha). Jumlahnya sekitar 60-80% membuat
insulin
  Sel-sel D (delta). Jumlahnya sekitar 5-15%, membuat
somatostatin
Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Pada penderita DM, sel betha sering ada tetapi berbeda dengan sel
beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk
insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama,
yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan
(perangkai), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan
rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4-7 dengan titik
isoelektrik pada 5,3.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari pro insulin dan disimpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari komples golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar
glukosa meningkat diatas 100 mg/100 ml darah, sekresi insulin meningkat cepat.
Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan
hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda. Fungsi
metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa
melalui membran sel ke jaringan terutama sel-sel otot, fibrobkas dan sel lemak.
2.1.2 Definisi Penyakit
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan
denan defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan
ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak. (Paramita,2011).
Diabetes Melitus umumnya diklasifikasi menjadi dua tipe
yaitu Diabetes Melitus (DM) tipe 1, yang disebabkan keturunan
dan Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebabkan life style atau
gaya hidup. Sekitar 90-95% dari keseluruhan pasien diabetes
merupakan pengidap Diabetes Melitus tipe 2 (Syamsiyah,
2017). Diabetes Melitus tipe 1 atau insulin dependent diabetes
mellitus (IDDM) merupakan diabetes yang tergantung pada
insulin, pada diabetes tipe 1 ini sel-sel beta pankreas yang
 dalam keadaan normal menghasilkan hormon insulin, yang
kemudian dihancurkan oleh suatu proses autoimun (Smeltzer &
Bare, 2008). Sedangkan Diabetes Melitus tipe 2 atau disebut
juga sebagai penyakit non insulin dependent diabetes melitus
(NIDDM) diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap
insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah
pembentukan insulin. Faktor utama penyebabnya yaitu
kegemukan (obesitas) dan gaya hidup tidak sehat yang bisa
diatasi dengan diet dan olahraga teratur (Damayanti, 2015).
2.1.3 Etiologi (Penyebab)
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I(Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM)
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai olehpenghancuran sel-
sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor Genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi
mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah
terjadinya DM tipe 1.Ini ditemukan pada individu yang
mempunyai tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yangdianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus/NIDDM)

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin

dangangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum
diketahui .
 Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu:
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas
65 tahun.
b. Obesitas

c. RiwayatKeluarga

d. Kelompoketnik

Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asliamerika

tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untukterjadinya
diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro- Amerika.

2.1.4 Manifestasi Klinis

a. Tanda
 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe1

 keletihan akibat defisiensi eneri dan keadaankatabolis

 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi,

polidipsia, selaput lendir, dan kekencangan kulitburuk
 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan
hipovolemia dan syok
 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalamipenurunanberat
badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak

b. Gejala

 Penurunan BeratBadan
 Lemah

 Kesemutan, rasabaal
  Bisul / luka yang lama tidaksembuh

 Keluhan impotensi padalaki-laki

 Keputihan

 Infeksi salurankemih

2.1.5 Patofisiologi

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa /

produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan
sebagaiglikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah >
110 mg / dl ). Jika terdapatdefisit insulin, empat perubahan
metabolic terjadi menimbulkanhiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran selberkurang

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan

glukosa dalamdarah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terusmenerus
melebihikebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi
glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari
pemecahan asam amino dan lemak

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan

insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati,
maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam
darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa,
akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika
glukosa berlebihan diekskresikan dalam
urinedisertaipengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis
osmotik). Akibatkehilangancairan berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus
(polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggumetabolismeproteindanlemakyangmenyebabkanp
enurunanberat badan. Pasien juga mengalami peningkatan
selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dankelemahan.
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi
insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi
intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat.
Namun jikasel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan insulin
makakadarglukosadarahmeningkat.Akibatintoleransiglukosay
angberlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering
bersifat ringan sepertikelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi,
luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
 2.1.6 PATHWAYS

Penurunan kadar insulin

Penggunaanglukosaselmenurun,glukagonmeningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volumecairan  Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunanperfusiretina,pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsipenglihatan

Perubahan persepsi sensoripenglihatan

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

c. Pemeriksaan kadar serumglukosa

 Gula darah puasa : glukosa lebih dari

120 mg/dl pada 2x tes

 Gula darah 2 jam pp : 200 mg/dl

 Gila darah sewaktu : lebih dari 200 mg/dl

d. Glukosa

Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta
satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr

e. HbA1C

> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

f. Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic

atau menggunakanenzimglukosa.Pemeriksaanreduksiurinpositifjika
didapatkan glukosa dalam urin.

2.1.8 Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan

aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya
mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan
terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal tanpa terjadihipoglikemia dan gangguan serius
pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan DM yaitu diet,latihan,pemantauan, terapi dan
pendidikan kesehatan.

g. Pelaksanaan diet

Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan

 merupakan dasar dari penatalaksanaanDM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

 Memberikan semua unsur makanan esensial

missal vitamin, mineral

 Mencapai dan mempertahankan berat badan

yangsesuai

 Memenuhi kebutuhanenergi

 Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah

setiap haridengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman danpraktis.
 Menurunkan kadar lemak darah jika kadar
inimeningkat

h. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot
danmemperbaikipemakaianinsulin.Sirkulasidarahdantonusotot j
uga diperbaiki dengan olahraga.
i. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi
dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
j. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral antidiabetik

 Sulfonaria
 - Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg)

- Clorpopamid(100 mg, 250 mg)

- Glipizid ( 5 mg, 10 mg)

- Glyburid(1,25mg;2,5mg;5mg)

- Totazamid(100mg;250mg;500mg)

- Tolbutamid (250 mg, 500 mg)

5. Pendidikan Kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi

termasuk efek samping obat, pengenalan dan
pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi

b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan

mata , hygiene umum)

c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan

oba

2.1.9 Komplikasi
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemihiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam
hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari)
e. Fenomena fajar / down phenomenon (hiperglikemipadapagi hari
antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkanpeningkatan
sikardian kadar glukosa pada pagi hari)
2. Komplikasi jangkapanjang
a. Makroangiopati
 - Penyakit arteri koroner (aterosklerosis)

- Penyakit vaskulerperifer
- Stroke
b. Mikroangiopati
- Retinopati
- Nefropati
- Neuropati diabetik

2.1.10 Prognosis
Pada penderita diabetes potensial, faktor lingkungan terutama overweight
tampaknya lebih signifikan untuk prognosis dari pada faktor genetik. Frekuensi
diabetes nyatanya lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan pria. Jumlah
harapan hidup rata-rata sekitar 70% dari jumlah seluruh kasus. Rata-rata
kesembuhan setelah manifestasi adalah lebih dari 18 tahun. Coma diabetik telah
hampir menghilang sebagai penyebab kematian. Sekarang, sekitar 75% penderita
diabetes meninggal karena komplikasi vascular, terutama dari penyakit jantung
koroner. Pria dan wanita yang menderita diabetes memiliki frekuensi yang sama
untuk menderita Penyakit Jantung Koroner. Komplikasi renovascular adalah
penyebab utama kematian pada penderita diabetes yang masih muda.
Makrodiabetes dan mikro angiopati berkolerasi dengan durasi, tidak denan tingkat
keparahan diabets. Sangat penting bagi dokter untuk mengontrol diabetes dengan
ketat, terutama pada tahun-tahun pertama setelah manifestai, dengan tujuan untuk
mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan dari komplikasi vascular.

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat Keperawatan
1. Keluhan

 Penurunan BeratBadan

 Lemah

 Kesemutan, rasabaal
  Bisul / luka yang lama tidaksembuh

 Keluhan impotensi padalaki-laki

 Keputihan

 Infeksi salurankemih
2. Riwayat penyakit : hipertensi, diabetes mellitus
3. Riwayat diet : intake gula, lemak, alkohol, kafein
4. Riwayat pengobatan : toleransi obat, terapi obat insulin, alergi terhadap
obat tertentu, obat oral anti diabetik
5. Pola eliminasi urine : oliguria
6. Postur, kegelisahan, kecemasan
7. Faktor predisposisi dan presipitasi : obesitas,
b. Pemeriksaan Fisik
 Aktivitas / istirahat

- Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram

otot, tonus otot menurun.

- Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan

takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan
kekuatan otot
 Sirkulasi
- Adanya riwayat hipertensi, MCI klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas ulkus, takikardi,
perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tak ada, disritmia,krekles.
- Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung.
 Integritas ego
- Stress, bergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi ansietas
 Eliminasi
- Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK
 baru atau berulang diare, nyeri tekan abdomen,
urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan
berbau bila ada infeksi.
- Bising usus melemah atau turun, terjadi
hiperaktif (diare), abdomen keras, adanya asites.
 Makanan/cairan

- Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet,

peningkatan masukan glukosa / karbohidrat

- Penurunan berat badan

- Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic (Tiazid),
kekakuan / distensi abdomen
- Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis /
manis, bau buah (nafas aseton )
 Neurosensori

- Pusing, pening, sakit kepala

- Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia,

gangguan
- penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma
,gangguanmemori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek
tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
 Nyeri
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
 Pernafasan

- Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi

- Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan

oksigen

 Keamanan

- Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi,

ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang
 gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-
otot pernafasan, (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis.

 Seksualitas

- Cenderung infeksi pada vagina.

- Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita
c. Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan kadar serumglukosa

 Gula darah puasa : glukosa lebih dari

120 mg/dl pada 2x tes

 Gula darah 2 jam pp : 200 mg/dl

 Gila darah sewaktu : lebih dari 200 mg/dl

 Glukosa

Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2

jam serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban
glukosa 75 gr.

 HbA1C

(> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol)

 Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic

atau
menggunakanenzimglukosa.Pemeriksaanreduksiurinpositif
jika didapatkan glukosa dalam urin.

1. Diagnosis Keperawatan

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan
intake oral, statushipermetabolisme

 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan

diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric
berlebihan , pembatasancairan

 Resiko tinggi infeksiberhubungan dengan

hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan
sirkulasi

 Resiko tinggi perubahan persepsi sensori

berhubungan denganperubahan zat kimia endogen,
ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin

 Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit,

prognosis dankebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi,
misinterpretasipengobatan

N Diagnosa kep Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

O
1. Perubahan nutrisi
Tujuan : Timbang BB setiap hari
kurang dari
kebutuhan sesuaiindikasi
berhubungan klien mendapatkan
dengan defisiensi nutrisi yangadekuat Tentukan program diet dan
insulin, penurunan pola makanklien
intake oral, status
hipermetabolisme Kriteria hasil: Auskultasi bising
BB stabil usus, catat adanay
BB mengalami penambahan ke nyeri,
arah normal mualmuntahBerikan
makanan oral yang
mengandung nutrient
 dan elektrolit
sesuaiindikasi

Observasi tanda-tanda
hipoglikemi

Pantau kadar gula

secara berkala

Kolaborasi ahli diet untuk

menentukan dietpasien

Pemberian insulin / obat

antidiabetik

2. Kekurang Tujuan : klien

Kaji riwayat muntah dan
an volume memperlihatkan status
diuresisberlebihan
cairan hidrasi adekuat
Monitor TTV, catat adanya
berhubung
Kriteria hasil : perubahan TD ortostatik
an dengan
diuretic TTV stabil dan dalam batas Kaji frekunsi,
osmotic, normal kwalitas dan dan
kehilanga Nadi perifer teraba pola pernafasan, catat
n cairan Turgor kulit baik adnya penggunaan
gastric Output urin tepat otot Bantu, periode
berlebihan Kadar elektrolit dalam batas apnea,sianosis
, normal
Monitor nadi perifer, turgor
pembatasa
kulit dan membranmukosa
ncairan
Monitor intake dan output
cairan, catat BJurin

Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na,

K, GulaDarah

Pemberian terapi cairan yang

sesuai (Nacl, RL,Albumin)
3. Resiko tinggi
Tujuan :
Observasi tanda-
infeksi berhubungan
Klien terhindar dari infeksi
tanda infeksi (panas,
dengan hiperglikemi,
silang
kemerahan, keluar
 penuruna nanah, sputum
n fungsi Kriteria hasil :
purulen)
leukosit, Mengidentifikasi intervensi
untuk mencegah resiko Tingkatkan upaya
perubahan
infeksi pencegahan dengan
sirkulasi
cuci tangan dengan

Klien mendemonstrasikan baik

tehnik gaya hidup untuk Lakukan perawatan

mencegah infeksi
pereneal dengan baik
dan anjurkan klien
wanita untuk
membersihkan
daerah perineal dari
depan ke belakang

Berikan perawatan
kulit secara teratur

Auskultasi bunyi
nafas dan atur posisi
tidur semi fowler

Anjurkan makan dan

minumadekuat

Bantu klien melakukan

oralhygiene

Pemeriksaan kultur dan

sensitivitytest

Pemberian antibiotik
yangsesuai
4. Resikotinggiperuba Tujuan :
Orientasikan klien terhadap
hanpersepsisensorib Persepsi sensori klien
orang, tempat danwaktu
erhubungandenganp adekuat
erubahan zat kimia Pantau TTV dan statusmental

endogen, Kriteria hasil : Pelihara aktifitas

ketidakseimbangan Klien dapat mengobservasi rutin klien
elektrolit, glukosa, adanya kerusakan persepsi sekonsisten
insulin sensorik mungkin, dorong
untuk melakukan
kegiatansehari-hari

Jadwalkan intervensi
keperawatan yang
tidak mengganggu
istirahatklien

Kaji keluhan
parestesia, nyeri /
kehilangan sensori
pada kaki, kaji danya
ulkus, kehilangan
denyut nadiperifer

Bantu klien dalam ambulasi /

perubahanposisi

Pemeriksaan
laboratorium : gula
darah, osmolalitas
darah, Hb,Ht,
ureumkreatinin

Pemberian obat-obatan
yangsesuai
5. Kurangnya Tujua :
Diskusikan
pengetahuan tentang Klien mengungkapkan
topikutama seperti
proses penyakit, pemahaman tentang
tanda dan penyebab,
prognosis penyakitnya
proses penyakit serta
dankebutuhan
komplikasi yang
pengobatan Kriteria Hasil :
sesuai dengan tipe
berhubungan Mengidentifikasi tanda dan
DM klien
dengan kurang gejala serta prosespenyakit
informasi Diskusikan rencana
Melakukan perubahan gaya
dite, penggunaan
hidup dan berpartisipasidalam
makanan tinggi serat,
program pengobatan
dan manajemen diet

Buat jadwal aktivitas

yang teratur, kaitkan
dengan penggunaan
insulin

Anjurkan untuk tidak

mengonsumsi obat-
obatan bebas

Berikan informasi
tentang perawatan
sehari-hari misalnya
perawatan kaki

Batasan Karakteristik

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

defisiensi insulin, penurunan intake oral, statushipermetabolisme

Kram abdomen Kurang minat pada makanan

Nyeri abdomen Tonus otot menurun

 Gangguan sensasi rasa Kesalahan informasi

Berat badan 20% atau lebih Kesalahan persepsi

dibawah rentang berat badan
Membran mukosa pucat
ideal
Cepat kenyang setelah makan
Kerapuhan kapiler
Sariawan rongga mulut
Diare
Kelemahan otot pengunyah
Kehilangan rambut berlebih
Kelemahan otot untuk
Enggan makan
menelan
Asupan makanan kuran dari
Penurunan berat badan
RDA
dengan asupan makan adekuat
Bising usus hiperaktif

Kurang informasi

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,

kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasancairan

Perubahan status mental Kulit kering

Penurunan turgor kulit Peningkatan suhu tubuh

Penurunan TD Peningkatan frekuensi nadi

Penurunan tekanan nadi Peningkatan hematokrit

Penurunan volume nadi Peningkatan konsentrasi urine

Penurunan turgor lidah Penurunan berat badan tiba-

tiba
Penurunan haluaran urine
Haus
Penurunan pengisian vena
Kelemahan
Membran mukosa kering
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan
fungsi lekosit, perubahan sirkulasi

Gangguan peristaltis Malnutrisi

Gangguan integritas kulit Obesitas

Vaksinasi tidak adekuat Merokok

Kurang pengetahuan untuk Stasis cairan tubuh

menghindari pemajanan
patogen

4. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dankebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasipengobatan

Ketidakakuratan mengikuti perintah

Ketidakakuratan melakukan tes
Perilaku tidak tepat
Kurang pengetahuan

DAFTAR PUSTAKA

Atalia, Yudea. 2018. Laporan Pendahuluan Diabetes Mellitus. Universitas

Diponegoro, Jawa Tengah.

Corwin, E.J.  Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,

B.U. Jakarta: EGC;2001
Doengoes,M.E.,Moorhouse,M.F.,Geissler,A.C. Nursingcare
 plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999

Lynda Juall Carpenito.  Handbook Of Nursing Diagnosis . Edisi 8.

Jakarta : EGC ;2001

NANDA-I. Diagnosis Keperawatan : definisi dan klasifikasi 2018-2020. Ed

11. Jakarta : EGC

Price, S.A. & Wilson, L.M.  Pathophysiology: Clinical concept of

disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC;2000

Suyono, S, et al.  Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.Jakarta:

Balai Penerbit FKUI;2018