1.

Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume
residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka
terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya
LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke
belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena
paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema
intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke
dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001). Mine coins - make
money: http://bit.ly/money_crypto

2. Hubungan hasil pemeriksaan lab dengan proses penyakit

Nilai AGD menunjukkan asidosis metabolik (atas dasar nilai KGD) karena terjadi
gangguan pada sistem pernafasan (ARDS) dan sistem pengatur asam basa di ginjal akibat
AKI. Nilai APTT, PT mengalami peningkatan artinya pasien mengalami pembekuan darah
 yang serius yang dikonfirmasi dengan tes D Dimer yang juga mengalami pembekuan darah
yang cukup serius.

3, Pengkajian, Diagnosis dan Intervensi Keperawatan

A. Pengkajian

TD 90/50 mmHg.

Kesadaran : Keadaan umum sakit berat dengan risiko tinggi jatuh (morse scale 58 ).

GCS : E3, M2, V (intubasi). Keadaran kualitatif mengantuk dengan propopol 20mg/jam,
fentanyl 300 mcg/ 24 jam.

Mata : pupil isocor, refleks cahaya (+), ukuran pupil +2 /+2.

Leher : JVP ( apakah ada pembesaran), CVP 8 mmHg

Jantung : S1 S2 murni, tidak ada suara tambahan.

Paru : ronchi + / +, sputum banyak sekret warna putih encer pada tube. Terpasang ventilator
mode ventilator SIMV 8 dengan Preasure support 12 mmHg, RR 10 x/ menit, PEEP 7 Volume
tidal 350 cc Fi02 50%, I:E 1:2, Sao2 99%.

Abdomen : bising usus 6x/ menit,

Ekstremitas : edema ekstremitas atas (+) 2, ekstremitas bawah (+) 2.

Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan kultur sputum : stafilokokus aureus.

Hasi l rontgen : infiltrate di basal paru, CTR 60%

AGD : PH 7,30 PCO2 32,6 PO2 84,4 HCO3 17,3 BE -3,2

EKG : disimpulkan sinus takikardia dengan LVH.

Hasil laboratorium : laktat +4, prokalsitoni >32, APTT 40,2 PT 15,1 Fibrinogen 364 mg/dL D
dimer 8200 ng/mL. Na 126 mmol/L, K+ 4,51 mmol/L, CL104 mmol/L Ca+ 0,97 mmol/L
ureum 173 Mg/dL, creatinin 0,8 mg/dl. Albumin 2,5 grm/dl PT 14,1 HB 12,1 GDS 232 .

Program pengobatan : clinimix 600 cc, Vascon 0,5 mcg/jam, dobutamin 0,5 mcg/jam,
meropenem 2 gram, omeprazole 40 mg, ca glukonas 1 ampul, furosemid 240mg/48 jam,
fentanyl 200 micro, tygcil 50 mg , heparin 10.000 unit/24 jam, Vascon 0,6 mcg/jam,
dobutamin 5 mcg/jam.

B. Diagnosis Utama

Gangguan patensi jalan nafas sehubungan dengan penurunan refleks batuk.

S : (-)

O:

 sputum banyak sekret warna putih encer pada tube.

 Ronchi : +/+

 Hasi l rontgen : infiltrate di basal paru, CTR 60%

 Terpasang ventilator mode ventilator SIMV 8 dengan Preasure support 12 mmHg, RR

10 x/ menit, PEEP 7 Volume tidal 350 cc Fi02 50%, I:E 1:2

4. Intervensi keperawatan Diagnosa Utama

NOC : Status respirasi : ventilasi pergerakan udara ekspirasi dan inspirasi paru adekuat.

Kriteria : RR dalam batas normal, tidak terlihat penggunaan otot pernafasan tambahan, tidak
ada keluhan nyeri dalam bernafas.

NIC :

1) Airway manajement

a) Awasi faktor penyebab

 b) Monitor pernafasan pasien

c) Bebaskan jalan nafas (Suction)

d) Monitor adanya retraksi dinding dada

e) Monitor vital sign (TPRS)

f) Posisikan pasien semifowler

g) Auskultasi suara nafas pasien

h) Balance cairan pasien.

i) Anjuran minum air hangat

j) Bersihkan jalan nafas dari sekret

k) Evaluasi suara paru setelah suction

l) Monitor pemberian oksigen

m) Ajarkan pasien menggunakan inhaler

2) Terapi oksigen

a) Berikan oksigen sesuai program

b) Berikan oksigen melalui nasal canul atau masker (bila sudah disapih dari ventilator)

c) Aliran 1 - 6 liter/ menit menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 24 - 44 %;

d) Aliran 5 - 8 liter menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 40 - 60 %.

e) Aliran 8 - 12 iter/ menit menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 60 - 80 %.

f) Aliran 8-12 liter/ menit mengasilkan oksigen konsentrasi 60 - 80%

g) Aliran 12 - 15 liter/ menit menghasilkan oksigen konsentrasi 90%

3) Airway suction
a) Pastikan kebutuhan trakheal/ oral suctioning

b) Auskultasi nafas sebelum dan sesudah suctioning

c) Informasikan pada pasien dan keluarga tentang suction

d) Minta pasien nafas dalam sebelum suction dilakukan

e) Gunakan alat yang steril setiap melakukan tindakan

f) Anjurkan pasien istirahat dan nafas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakheal

g) Monitor status oksigenasi pasien

h) Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction

5. Hentikan suction dan berikan oksigen jika pasien menunjukkan bradikardi,

peningkata saturasi O2.