LAPORAN KASUS

STROKE INFARK RECURRENT

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :
Tira Kurniati
1620221192

Diajukan kepada :
Pembimbing :
Dr. Nurtakdir Setiawan, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
Identitas pasien
Nama : Tn. K Agama : Islam
Umur : 77 tahun No. RM : 136234-2017

Alamat : Bumen Masuk RS : 29 Oktober 2017

Pekerjaan : Swasta Keluar RS : 4 November 2017

Anamnesa
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis (Anak Pasien), pada hari ke-4 perawatan
di RS (1 November 2017), jam 07.00 WIB

Keluhan utama :
Tidak bisa berbicara sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien berjalan-jalan santai pagi hari seperti
biasanya di sekitar rumahnya. Tiba-tiba pasien terjatuh dengan posisi telungkup
dengan muka menyentuh tanah dan tangan kiri menyangga tubuh. Pasien ditemukan
oleh tetangga dan dibawa ke rumah dalam keadaan hidung, mulut, dagu dan tangan
kiri berdarah. Pasien tidak dibawa ke dokter dan hanya diobati sendiri oleh keluarga.
1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien tidak bisa berbicara, Ketika diberi
makanan, pasien tersedak dan tidak bisa makan & minum.
Hari masuk rumah sakit pada tangal 29 November 2017, pasien datang ke IGD
RSUD Ambarawa, dengan keluhan tidak bisa bicara, lemah seluruh tubuh terutama
anggota gerak kanan, tidak bisa makan dan minum. Pusing (-), tidak ada pingsan atau
penurunan kesadaran, mual (-), muntah (-), BAK dan BAB dalam batas normal. Saat
dilakukan pemeriksaan didapatkan tekanan darah 238/122 mmHg, nadi 56.
Pemeriksaan neurologi motorik, kekuatan anggota gerak kanan 3, kiri 5. Hasil EKG :
Atrial fibrilasi SVR. Pasien di rawat inap oleh dokter Penyakit dalam dengan diagnosa
HT emergency, LBP traumatic, atrial fibrilasi SVR, post stroke 2 tahun yll.
Hari ke-2 perawatan, pasien dikonsulkan dari dokter Penyakit dalam ke dokter
saraf dengan keluhan tidak bisa bicara. Dilakukan visite pasien pertama oleh Konsulan
saraf didapatkan temuan, pasien tidak bisa berbicara, mulut mencong ke kiri,
kelemahan anggota gerak kanan (nilai=3).

2
 Hari ke-3 perawatan, kondisi umum pasien terlihat lemah, tidak kooperatif untuk
ditanyakan. Alloanamnesa kepada keluarga pasien, didapatkan pasien sudah tidak bisa
bicara, badan terlihat lemah, terutama anggota gerak kanan, pasien tidak bisa makan
dan minum sejak 1 hari SMRS sampai hari ini. Pasien kesulitan untuk membuka
mulut dan menelan makanan. Bahkan tersedak saat ada makanan yang masuk. Pasien
tidak mengeluh kesakitan, mual, muntah ataupun pusing. BAK lancar, belum BAB
sejak masuk RS. Kekuatan motorik ekstremitas kanan pasien masih lemah
dibandingkan ekstremitas kiri (nilai=3). Oleh dokter penyakit dalam, menambahkan
diagnosis Hipertensi dan CKD (Chronic Kidney Disease) stage V. Akan dilakukan
hemodialysis dan evaluasi ulang pengobatan sejalan dengan pengobatan saraf.
Hari ke-4 perawatan, terdapat perbaikan pada pasien. Sudah dapat membuka
mulut, bisa berbicara 2-3 patah kata sesekali walau tidak jelas. Menurut keluarga
pasien, pasien mengeluh tenggorokannya sakit. Sesak napas (-), sakit kepala (-), mual
(-), muntah (-), kesemutan (-). BAK pasien dbn, namun pasien belum BAK sejak 4
hari yang lalu. Saat ditanyakan bagaimana keadaan pasien, pasien hanya melihat
seperti ingin berbicara, tetapi tidak keluar kata-kata. Saat ditanyakan, apakah
tenggorokannya sakit, pasien mengangguk. Kekuatan motorik ekstremitas kanan
pasien masih lemah dibandingkan ekstremitas kiri (nilai=3).

Riwayat Penyakit Dahulu :

2 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami gangguan vascular dengan gelaja
menyerupai stroke. Pagi hari ketika baru bangun tidur, pasien tiba-tiba tidak bisa
berjalan, sulit untuk berbicara. Pasien tidak terjatuh dan tidak pusing. Keluarga pikir
itu gejala stroke, pasien menolak untuk dibawa ke dokter. Pasien diantar berobat ke
pengobatan tradisional dengan menggunakan terapi cahaya selama ± 2 bulan
pengobatan. Setelah 2 bulan, pasien merasa sudah sembuh, sudah bisa berjalan, sudah
bisa berbicara dengan normal kembali.
- Riwayat hipertensi (+), tapi tidak pernah diperiksakan secara rutin ke dokter.
- Riwayat dispepsia (+)
- Riwayat DM disangkal

3
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat Kejang : Disangkal
- Riwayat penyakit Jantung : Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal : disangkal
- Keganasan : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat penyakit serupa disangkal
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat DM disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien mempunyai riwayat merokok aktif sejak usia 25 tahun, sehari bisa
menghabiskan 5-7 batang rokok. Pasien jarang berolahraga, olahraga hanya berjalan
santai. Pasien suka makan goreng-gorengan dan makanan asin.

Riwayat Pengobatan :
Pasien belum mengobati keluhannya. Pasien tidak suka berobat ke dokter, tidak
mengonsumsi obat-obatan dokter, lebih senang mengonsumsi obat herbal tradisional.

Anamnesis sistem
Sistem cerebrospinal
Sistem kardiovaskular
Sistem respiratorius
Sistem gastrointestinal
Sistem urogenital
Sistem Neurologi :
Sistem integumentum
: nyeri kepala (-), Pingsan (-), kelemahan anggota gerak
dextra (+)
: riwayat Hipertensi (+), Riwayat Penyakit jantung (-).
: sesak napas (-), batuk (-)
: Nyeri epigastrium (-), mual (-), Muntah (-)
: kelainan ginjal (+), BAK normal, belum BAB sejak 4
hari
: kelemahan anggota gerak sebelah kanan (+), bicara pelo
(+), porot (+), kesemutan (-)
: ruam (-), memar (+) pada siku dan punggung tangan
kanan kiri

4
Resume Anamnesis
Seorang laki-laki usia 77 tahun datang ke IGD dengan keluhan tidak bisa bicara, lemas
seluruh tubuh dan tidak bisa makan. Dikonsulkan ke bagian saraf, didapatkan pasien
tidak bisa berbicara, mulut mencong ke kiri, kelemahan anggota gerak kanan.
Kekuatan motorik kanan 3, kiri 5. 5 hari SMRS, pasien terjatuh tiba-tiba saat berjalan.
Riwayat stroke 2 tahun yang lalu dan riwayat tekanan hipertensi tidak terkontrol
diakui. Riwayat hipertensi dan kencing manis pada keluarga tidak diketahui.
Riwayat merokok aktif, jarang berolahraga, suka makan goreng-gorengan dan
makanan asin.

Diskusi Pertama
Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara
tiba-tiba, keluhan kelemahan pada anggota gerak kanan ini disebut sebagai parese,
yaitu sensasi abnormal berupa kesemutan, kelumpuhan anggota gerak, tertusuk, atau
terbakar pada kulit yang umumnya dirasakan di tangan, kaki, lengan, dan tungkai.
Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak voluntar
sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas, menimbulkan
kelemahan pada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai berat . Keluhan pada
pasien terjadi pada anggota gerak sebelah kanan, sehingga disebut dengan hemiparese
dekstra.
Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset mendadak, tidak
ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan tingkat kesadaran pasien masih
baik sehingga sesuai dengan gejala klinis dari stroke infark, namun untuk mendiganosa
stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak hanya hanya dari anamnesa
saja.
Selain itu, pasien memiliki faktor risiko terhadap terjadinya penyakit stroke,
menurut literatur faktor tersebut ada dua jenis yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi, faktor yang tidak dapat di modifikasi adalah
usia, jenis kelamin, herediter, ras, sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi adalah

5
hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, stenosis karotis, alkohol,
hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, migraine, rokok,
penyakit ginjal kronik pada pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang
mendukung terhadap kejadian stroke.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan
gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara
tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.
Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:

1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)

Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.
Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena
berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak
atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah
otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma
kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur
menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :

1. Stroke hemoragik
2. Perdarahan intra serebral
3. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
4. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
5. Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)

6
6. Penetrating artery disease (Lacunes)
7. Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)
8. Cryptogenic stroke
9. Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,
ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :

1. Transient Ischemic A_ack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang
timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung
perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah
berat.
4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis
maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit
neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.

Berdasarkan gejala klinisnya, yaitu :

1. Stroke haemorhagik :
 Kesadaran menurun (tidak selalu)
 Penderita rata-rata lebih muda
 Ada hipertensi
 Terjadi dalam keadaan aktif
 Didahului nyeri kepala
2. Stroke iskemik :
 Penderita rata-rata lebih tua
 Terjadi dalam keadaan istirahat
 Ada dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
 Nyeri kepala

7
  Gangguan kesadaran jarang.

Gambar 1: Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini :

8
Faktor Risiko Stroke
Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat

Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1 Usia tua
2 Jenis kelamin
3 Ras
4 Pernah menderita stroke
5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)

9
 6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak
di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau
remaja).

Etiologi Stroke Iskemik

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade
iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
1. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque atherosclerotic” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
2. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
 Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau ventrikel
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
 Fibrilasi atrium
 Infarksio kordis akut
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung
miksomatosus sistemik.

1. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai

 Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
 Embolisasi lemak dan udara atau gas

10
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah
trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan
atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan
85% diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan
arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga
meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi
protein C, dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi
arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma,
diseksi aorta torasik, arteritis)

Manifestasi Klinis Stroke

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.

Sistem Pembuluh Darah Karotis

 Sindroma arteri serebri media
 Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan
lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan
 Hemihipestesia kontralateral
 Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan

11
  Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan
mata (hemianopsia homonim)
 Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
 Sindroma arteri serebri anterior
 Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal
dapat terkena
 Inkontinensia urin
 Grasp refleks (+)
 Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem Pembuluh Darah Vertebrobasiler

 Sindroma arteri serebri posterior
 Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek,
wajah, warna, simbol
 Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
 Sindroma arteri vertebrobasiler
 Hemiparese kontralateral
 Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
 Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
 Hemihipestesia

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms
drive, Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus
diwaspadai.
F = Face (wajah)
Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke
bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (gerakan lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas
selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi).
Pada kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat
lagi bahkan sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
S = Speech (bicara)

12
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau
dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi
verbal tidak nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara. Terdapat gejala
atau tanda lain stroke, yaitu: Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan
kesadaran atau pingsan. Pusing berputar. Rasa baal atau kesemutan separuh badan.
Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu arteri
yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu
penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi
dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri
lain dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral
adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi,
sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis
berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri besar.
Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan

13
tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan
ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas
dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

Stroke embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga
masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap
bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus
sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.
Patofisiologi stroke iskemik akut
1. Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
2. Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak:
neuron, sel glia, dan lain-lain.

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan
berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG
akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi
akan pulih kembali.

14
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian.
Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati
tapi fungsi berkurang dan mengakibatkan deficit neurologik. Maka dari itu, sasaran
terapi stroke iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat
berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah
penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.

Mekanisme kematian sel otak

1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.

15
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi
inflamasi seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion
natrium dan kalium.

Diagnosis Stroke
CT scan (Computerised Tomography Scanning) merupakan pemeriksaan baku emas
(Gold Standard) untuk mendiagnosis penyakit stroke. Mengingat bahwa alat tersebut
saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu
apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak,
trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian
menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis
stroke dapat mengalami perubahan. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis
hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan
pemeriksaan berikut:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis
3. Pemeriksaan klinis neurologis :

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

16
4. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke, antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada,yaitu :

17
Tabel 4. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada

18
 Tabel 5. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score

5. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

19
20
Diagnosa Sementara
Diagnosa klinik : Afasia, Kelemahan anggota gerak kanan
Diagnosis topik : Korteks hemisphere serebri sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke infark dd stroke hemoragik
Diagnosa Tambahan
Hipertensi dan CKD

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pada hari ke-4 perawatan di RSUD Ambarawa (1 November 2017) di
bangsal WK

Status generalis :
KU : lemah, gizi cukup, kesadaran compos mentis
(GCS E4-V5-M6)
Tanda vital :
Tekanan darah : 106/56 mmHg
Nadi : 72 kali/ menit
Respirasi : 22 kali/ menit
Suhu : 36oC
Kepala : normosefali, tidak ada kelainan
Telinga : secret -/- ; hematom -/-
Hidung : napas cuping hidung -/- ; secret -/-, bekuan darah di lubang hidung

21
 +/- ; selang NGT +
Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), deformitas (-), memar di siku dan
punggung tangan kiri
a. Thorax :
1. Cor :
a. Inspeksi : tidak tampak ictus cordis
b. Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV
c. Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
d. Auskultasi: Bunyi jantung I & II (+) normal, bising (-), gallop (-)

2. Pulmo :
Depan Dextra Sinistra
Inspeksi Pergerakan simetris, Pergerakan simetris,
retraksi (-) retraksi (-)
Palpasi Vokal fremitus normal Vokal fremitus normal
kanan = kiri kanan = kiri
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi Suara tambahan paru: Suara tambahan paru:
wheezing (-), ronki (+) wheezing (-), ronki (+)

Depan Belakang

b. Abdomen :
1. Inspeksi : dinding abdomen cembung, perabaan supel, spider
naevi (-), warna kulit sama dengan warna kulit sekitar

22
 2. Auskultasi : bising usus (+) normal
3. Perkusi : timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)
4. Palpasi : nyeri tekan(-), hepar & lien tak teraba
2. Status Neurologis
a. Sikap Tubuh : Simetris
b. Cara berjalan : Sulit dinilai
c. Pemeriksaan Saraf Kranial
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N
N. II. Optikus Daya penglihatan N N
Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
N. III. Ptosis - -
Gerakan mata ke medial + +
Okulomotor
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
N. IV. Troklearis Strabismus divergen - -
Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
N. V. Trigeminus Menggigit - -
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka N N
Refleks kornea
+ +

Trismus - -
N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
N. VII. Fasialis Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut naik turun
Mengerutkan dahi sdn sdn
Menutup mata sdn sdn
Meringis sdn sdn
Menggembungkan pipi sdn sdn
Daya kecap lidah 2/3 ant Sdn Sdn
N. VIII. Mendengar suara bisik sdn sdn

23
Vestibulokokleari Tes Rinne sdn sdn
Tes Schwabach sdn sdn
s
N. IX. Arkus faring sdn sdn
Glosofaringeus
Daya kecap lidah 1/3 post Sdn sdn
Refleks muntah sdn sdn
Tersedak + +
N. X. Vagus Denyut nadi 70 x/menit
Arkus faring sdn
Bersuara -
Menelan +
N. XI. Aksesorius Memalingkan kepala + +
Sikap bahu sdn sdn
Mengangkat bahu sdn sdn

N. XII. Sikap lidah Tidak dapat

Hipoglossus dinilai
Artikulasi Tidak jelas
Fasikulasi lidah -
Menjulurkan lidah Tidak bisa
Trofi otot lidah -
d. Reflek patologis : negatif
e. Reflek fisiologi : ekstremitas sinistra (-), ekstremitas dextra (+)
f. Ekstremitas: Lemah anggota gerak dextta
g. Pemeriksaan sensibilitas : sulit dinilai
h. Pemeriksaan Fungsi Vegetatif :
Miksi : tidak ada keluhan
Defekasi : belum BAB sejak 4 hari yll
i. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
-Kaku kuduk : -
-Kernig Sign : -
-Brudzinski I : -
-Brudzinski II : -
-Brudzinski III: -
-Brudzinski IV: -

24
Gadjah Mada Score
Penurunan Kesadaran : (-)
Nyeri Kepala : (-)
Babinski : (-)
= Stroke Infark

Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = [2,5 x (Derajat Kesadaran)] + [2 x (Vomitus)] + [2 x (Nyeri Kepala)] + [0,1 x
(Tekanan Diastolik) – [3 x (Atheroma)] – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 122) – (3 x 0) -12
= 0 + 0 + 0 + 12.2 -0 - 12
= 0.2
= SS diantara -1 s.d 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium kimia klinik (30 Oktober 2017)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Hemoglobin 9.4 (↓) 13.2 - 17.3 g/dl
Eritrosit 3.79 (↓) 4.4 - 5.9 juta
Hematokrit 29.8 (↓) 40-52 %
UREUM 129.4 (↑) 10-50 mg/dl
Kreatinin 4.81 (↑) 0,45 - 0,75 mg/dl
Asam urat 9.22 (↑) 2-7 mg/dl

Laboratorium kimia klinik (3 November 2017)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Hemoglobin 9.3 (↓) 13.2 - 17.3 g/dl
Leukosit 10.8 (↑) 3.8 - 10.6 ribu
Eritrosit 3.72 (↓) 4.4 - 5.9 juta

25
 Hematokrit 28.8 (↓) 40-52 %
UREUM 96.6 (↑) 10-50 mg/dl
Kreatinin 3.31 (↑) 0,45 - 0,75 mg/dl
Asam urat 9.22 (↑) 2-7 mg/dl

Radiologi : MS CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Kesan :
 Infark di pedunculus cerebri kiri, thalamus kanan kiri, crus posterior capsula
interna kanan kiri, nucleus lentiformis kanan kiri, capsula eksterna kanan kiri,
corona radiate kanan kiri, dan sentrum semiovale kanan kiri
 Aging atrofi cerebri
 Kalsifikasi dinding arteri vertebralis kanan kiri disertai gambaran
vertebrobasiler dolicoectasia

26
Diskusi kedua
STROKE INFARK
a. Definisi
Suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat disampaikan ke daerah di otak
oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat. Stroke infark dapat dibagi menjadi
stroke trombotik dan stroke embolik (Sidharta, 2004).
b. Faktor Resiko
Dapat dibagi menjadi faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan yang dapat
dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodisikasi antara lain: usia, ras, jenis
kelamin, riwayat keluarga menderita penyakit vascular. Sedangkan faktor resiko yang
dapat dimodisikasi antara lain : hipertesi, penyakit jantung, obesitas, resistensi insulin,
sindroma metabolik, diabetes, merokok, dislipidemia, inaktifitas fisik, oral kontrasepsi,
menderita TIA atau stroke sebelumnya, (Hasan, 2011).
c. Patofisiologi
Stroke ischemik terjadi oleh karena ischemia serebri fokal. Turunnya aliran
darah fokal akan mengganggu metabolism dan fungsi dan metabolism neuron. Bila
kondisi ini tidak segera di atasi, maka akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel.
Secara patologis jaringan infark terlihat sebagai pan-nekrosis fokal sel neuron, glia,
dan pembuluh darah.
Ischemia neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang dengan
berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa menyebabkan
berkurangnya energy yang diperlukan untuk memelihara potensial membrane dan
gradient ion trans membrane.
Bila terjadi ischemia inkomplet, maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti
yang ada pada daerah disekitar infark yang disebut area penumbra. Apabila aliran
darah pada daerah ischemia membaik sebelum terjadi kerusakan yang irreversibel,
maka gejala yang timbul dalam beberapa saat, namun bila hal ini menyebabkan
ischemia jaringan otak irreversibel maka defisit neurologis yang terjadi akan menetap.
Terdapat dua mekanisme pada stroke ischemia yaitu stroke yang disebabkan oleh
thrombus dan stroke yang disebabkan oleh emboli. Sekitar 2/3 stroke ischemia

27
disebabkan oleh thrombosis sedang 1/3 nya disebabkan oleh karena emboli, (Hasan,
2011).
d. Gejala Klinis:
Gambaran klinis stroke ischemia tergantung pada area otak yang mengalami
ischemia.
Gejala klinis berdasarkan letak oklusi:

 A. serebri anterior : biasa nya bersifat embolisasi. Paralisis kaki dan tungkai
kontralateral dengan hipestesia kontralateral , reflex memegang pada tangan
sisi kontralateral, hilangnya semangat hidup (abulia)`, hilangnya pengendalian
gerakan untuk melangkahkan kedua tungkai, mengulang-ulangi saja suatu kata
atau pernyataan dan hilangnya kelola terhadap kandung kemih (ngompol),
( Sidharta, 2004)

28
 A. serebri media : biasanya bersifat embolisasi. Bila seluruh arteri yang terkena
maka gambaran klinisnya : hemiparalisis dan hemihipestesia kontralateral,
hemianopia homonym kontralateral dengan deviasi kearah lesi, afasia jika
hemisferiium dominan yang terkena. Jika salah satu cabang arteri serebri media
saja yang tersumbat , maka akan dijumpai sindroma arteria cerebri yang tidak
lengkap : afasia motorik dengan hemiparesis dimana lengan dan muka bagian
bawah lebih lumpuh daripada tungkai (cabang a. serebri media atas), afasia
sensorik dengan hemihipestesia lebih jelas daripada hemiparesis (cabang
a.serebri media bawah), (Sidharta, 2004).
 A. karotis interna: oklusi arteri karotis dapat asimptomatik. Oklusi
symptomatic menyebabkan syndrome yang mirip dengan oklusi arteri serebri
media (hemiplegia kontralateral, deficit hemisensorik dan homonimus
hernianopsia, afasia pada hemigfer dominan), transient monocular blindness,
(Hasan, 2011)
 A. serebri posterior : abnormalitas ocular, parese N III, internuklear
ophtalmophegia, deviasi mata ke vertical. Oklusi di lobus occipital terutama
pada hemisphere dominan, pasien dapat mengalami afasia anomik. Alexia
tanpa agraphia, ataupun agnosia visual. Infark kedua hemisphere arteri serebri
posterior menyebabkan kebutaan kortikal, gangguan memori, prospagnogsia
(gangguan mengenal wajah yang familiar), (Hasan,2011).

e. Pemeriksaan Laboratorium
 Darah lengkap : melihat anemia, leukositosis, dan jumlah platelet
 PT,aPTT : evaluasi pemberian warfarin.
 Kimia klinik dasar dan gula darah : peningkatan serum kreatinin
berhubungan dengan diabetes dan hipertensi. Kelainan elektrolit dan
glukosa dapt terjadi pada encephalopathy metabolic.
 Enzim jantung : mengeksklusi gangguan jantung

29
  Test Lain : Fungsi liver mengeksklusi encephalopathy hepatic
Toksikologi untuk stroke yang disebabkan narkoba Kadar Homosistein,
anti bodi anti fosfolipid, protein C, rotein S, anti thrombin III, faktor V
Leiden dan gen protrombin 20210 A protein melihat faktor resiko stroke.
CRP marker inflamasi, (Hasan, 2011).

f. Pemeriksaan Imaging
 CT scan dan MRI :memastikan stroke akut dan mengeksklusi adanya
perdarahan maupun neoplasma. Juga pentik untuk menyeleksi pasien yang
akan diberikan trombolitik.
 Angiografi : bila ada kecurigaan stenosis pembuluh darah baik
ekstra cranial maupun intra cranial.
 Ultrasonografi : Pemeriksaan non invasive diperlukan untuk
mengidentifikasi penyakit aterosklerosis pada pasien yang mengalami TIA
ataupun stroke.
 Echocardiography : perlu pada pasien stroke emboli yang dicurigai berasal
dari jantung. Dapat mendeteksoi adanya thrombus intra kardiak
 EEG : pada pasien stroke yang dicurigai mengalami kejang.
 Lumbal pungsi : dilakukan bila ada kecurigaan subarachnoid
hemorrhage, (Hasan, 2011).

g. Klasifikasi Stroke Infark

 Stroke Infark Trombotik
a. Definisi
Adalah stroke yang disebabkan oleh karena terdapat oklusi pada
pembuluh darah serebral yang terdapat thrombus, (Sidharta,2004).
b. Gejala klinis : Tergantung pada area otak yang mengalami ischemia.
c. Pemeriksaan Penunjang
- Darah lengkap

30
 - PT dan aPTT
- Kimia darah, gula darah dan enzyme jantung
- MRI dan CT Scan

 Stroke Infark Emboli

a. Definisi
Stroke infark emboli adalah ischemia otak yang disebabkan oleh emboli.
Emboli dapat berasal dari jantung ataupun selain jantung, (Hasan, 2011).
Emboli berupa suatu thrombus yang terlepas dari dinding arteri yang
aterosklerotik dan berulserasi, atau gumpalan trombosit yang terjadi karena
fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bacterial atau gumpalan
darah dan jaringan infark mural. Kini telah diperoleh bukti-bukti bahwa
embolisasi yang bersumber pada arteri serebral lebih sering terjadi karena
embolisasi yang berasal dari jantung. Embolus sendiri bukan merupakan
faktor satu-satunya, oleh karena embolus dapat menerobos kapiler dan dapat
lisis. Tetapi kondisi arteri serebral yang sudah aterosklerotik atau
arteriosklerotik ikut menentukan juga terjadinya oklusi arterial pada
embolisasi, (Sidharta, 2004).
Keadaan arteri yang tidak sehat:
- Secara structural arter-arteri tersebut mempermudah terjadinya oklusi dan
turbulensi (karena penyempitan lumen) sehingga mempermudah
pembentukan embolus.
- Secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat mengelola dilatasi dan
vasonstriksi vascular secara sempurna. Sehingga pada keadaan-keadaan
yang kritis akan timbul gangguan sirkulasi yang mengakibatkan terjadinya
ischemia dan infark sendiri.
b. Gejala Klinik
Defisit neurologis pada emboli biasanya akut dan makasimal saat onset.
Sindroma stroke tergantung pada teritori arteri yang terkena. Dapat pula

31
 terjadi deficit neurologis secara temporer yang disebut dengan traveling
embolus syndrome, hal ini terutama terjadi pada sirkulasi posterior.
c. Pemeriksan Penunjang
- Laboratorium
- EKG
- Echocardiografi
- CT scan dan MRI

PENYAKIT GINJAL KRONIS

Penyakit ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah gangguan
fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel. Terdapat kriteria dari penyakit
ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) yaitu ditandai dengan adanya :
1. Penurunan laju filtrasi glomerulus (yaitu GFR <60 ml/menit/1,73 m ) yang
dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat yang dapat terjadi lebih dari 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
2. Kelainan struktural atau fungsional pada ginjal yang berlangsung minimal 3
bulan, dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium (albuminuria, sedimen
urin, kelainan elektrolit akibat ginjal), pemeriksaan histologi, pencitraan, atau
riwayat transplantasi ginjal.

Penyakit ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) disebabkan oleh
bermacam-macam hal :
1. Hipertensi, penyakit nefrosklerosis;
2. Glomerulonefritis, akibat infeksi (endokarditis bacterial, hepatitis C, hepatitis
B, HIV) atau yang bersifat kronis;
3. Diabetes mellitus menyebabkan nefropati diabetik;
4. Uropati obstruktif (batu saluran kemih, tumor, dan lain-lain);
5. Lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, penyakit ginjal polikistik;
6. Penggunaan obat-obatan (obat anti-inflamasi non-steroid, antibiotic,
siklosporin, takrolimus).

32
 Penyakit ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) dikaitkan dengan
risiko tinggi untuk stroke. Risiko stroke ditemukan lima kali lebih tinggi pada pasien
CKD pada dialisis dibandingkan dengan populasi umum . Dibandingkan dengan
populasi umum, tidak hanya kejadian stroke, tetapi juga tingkat kematian akibat stroke
lebih tinggi pada CKD dan dialisis populasi . Dalam sebuah studi dari Jepang, stroke
ditemukan menjadi salah satu yang terkemuka penyebab kematian akuntansi untuk
12,7% dari total kematian terkait CKD.
Pada kondisi gagal ginjal, obat antihipertensi dapat menyebabkan
penumpukkan pada ginjal sehingga bisa memperburuk fungsi ginjal. Oleh karena itu
diperlukan perhatian dan penanganan yang khusus terutama pada pemilihan obat
antihipertensi yang aman bagi ginjal. Obat-obat golongan Inhibitor
ACE(Angiostensin-Convering Enzyme) dan ARB (Angiotensin II Receptor Blocker)
atau kombinasi keduanya yang dapat menurunkan tekanan darah dan mengurangi
tekanan intraglomerular.

33
34
A. RESUME
Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan kesadaran Compos Mentis, GCS
E4M5Vx, tekanan darah 106/56 mmHg, Nadi 70x/menit, RR 22x/menit, suhu
36,70C. Pupil isokor 2mm/2mm, Reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+. Pada
pemeriksaaan neurologis didapatkan refleks patologis (-), refleks fisiologis
ekstremitas sinistra (-), ekstremitas dextra (+), pemeriksaan rangsang
meningeal (-), pada pemeriksaan laboratorium didapatkan CKD (Chronic
kidney disease)

B. DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinis : Afasia, Kelemahan anggota gerak kanan
Diagnosis topis : Korteks hemisphere serebri sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke infark Recurrent
Diagnosis tambahan : CKD (Chronic kidney disease)

DISKUSI III
Pada penderita ini diberikan terapi :
 Istirahat / tirah baring
 Medikamentosa : (saraf)
o Infus RL 20 tpm
o Inj. Brainact (citicoline) 2x500 mg
o Inj. Piracetam 4gr x 3
o Inj. Clopirodogrel 1 x 75 mg
o Po. Tebokan forte 1 x 1
o Po. Pletaal 1 x 1
 Medikamentosa : (Penyakit Dalam)
o Herbeser CD 1 x 200
o Lapibal 1x 200
o Gastrofer 1 x 2

35
 o Aminefront 3 x 1
o Hemodialisa (hari ke-5 perawatan)
 Rehabilitasi medik : Fisioterapi (hari ke-4 perawatan)
 Edukasi :
o Mengendalikan faktor resiko.
o Makan obat dan kontrol ke dokter secara teratur.
o Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadual.
o Edukasi keluarga.
 Monitoring :
o Keadaan umum
o GCS
o Tanda vital
o Defisit neurologis
o Pemeriksaan penunjang

Pembahasan :
Penatalaksanaan khusus stroke iskemik
1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut
4. Antikoagulan:
Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan
perburukan deficit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik
akut (tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

1. Citicolin
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui
peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron
kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi

36
 asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu
membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala
dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis
menunjukkan peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih
baik pada pasien yang terluka di kepala dan mendapatkan citicoline.
Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien yang
mengalami gegar otak.
2. Piracetam
Piracetam adalah agen nootropikyang mempunyai efek vasodilatasi
dengan cara memodulasi neurotransmisi serebral. Piracetam yang
merupakan derivat dari GABA diketahui memiliki potensi sebagai
antiiskemik, dan dapat mengembalikan perfusi yang abnormal pada
kasus stroke dan juga menurunkan kerusakan sel yang diinduksi oleh
suatu jejas iskemik lokal. Fungsi lain dari piracetam adalah
menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen pada
otak, serta mempengaruhi pengaturan serebrovaskular.
3. Clopidogrel
Penghambat agregasi platelet diluar heparin. Clopidogrel secara selektif
menghambat pengikatan adenosin difosfat (ADP) pada reseptor ADP di
platelet, dengan demikian menghambat aktivasi kompleks glikoprotein
GPIIb/IIIa yang dimediasi ADP, yang menimbulkan penghambatan
terhadap agregasi platelet. Biotransformasi Clopidogrel diperlukan
untuk menghasilkan penghambatan agregasi platelet. Clopidogrel juga
menghambat agregasi platelet yang diinduksi oleh agonis lain dengan
menghalangi amplifikasi aktivasi platelet dengan merilis ADP.
Clopidogrel bertindak dengan memodifikasi reseptor ADP platelet
secara ireversibel. Akibatnya, platelet yang terkena Clopidogrel
terpengaruh untuk sisa jangka hidup mereka dan pemulihan fungsi

37
 platelet normal terjadi pada tingkat yang konsisten dengan pergantian
platelet.

4. Pletaal (cilostazol)
Sebagai anti platelet: cilostazol, bila diberikan per oral, akan mencegah
agregasi trombosit yang di induksi oleh ADP, kolagen, asam arakidonat
atau epinefrin pada pasien dengan oklusif arteri kronik. Efek
penghambatan terhadap agregasi: trombosit ini langsung teerjadi setelah
pemberian cilostazol, dan tidak menurun bila cilostazol diberikan secara
berulang. Begitu pemberian cilostazol dihentikan, proses agregasi
trombosit akan kembali seperti keadaan sebelum pengobatan sejalan
dengan menurunnya kadar obat dalam plasma, selain itu tidak terlihat
adanya rebound phenomenon (percepatan agregasi trombosit). Sebagai
antitrombotik: cilostazol mencegah kematian yang disebabkan oleh
emboli paru, yang diinduksi oleh pemberian ADP atau kolagen IV.
Indikasi: Untuk mengurangi berbagai keadaan yang ditimbulkan oleh
iskemia yang disebabkan oleh penyakit oklusif arteri kronis.
5. Hemodialisis
Hemodialisis merupakan salah satu jenis terapi pasien gagal ginjal yang
banyak dijalani oleh penderita di Indonesia. Hemodialisis digunakan
untuk ‘menggantikan’ sebagian fungsi ginjal. Walau tidak sesempurna
fungsi asli ginjal, hemodialisis dapat membantu menormalkan kembali
keseimbangan cairan, membuang sisa metabolisme tubuh,
menyeimbangkan asam-basa-elekterolit dalam tubuh, dan membantu
mengendalikan tekanan darah. Hanya saja hemodialisis tidak dapat
memproduksi sejumlah hormon yang dibutuhkan untuk metabolisme
tubuh.
Proses dialisis dilakukan dengan mempertukarkan berbagai zat yang
terkandung dalam darah dan cairan dialisat (cairan yang menyerupai
cairan tubuh yang normal). Proses pertukaran tersebut terjadi pada

38
 bagian mesin hemodialisis yang disebut dialiser melalui berbagai tahap
antara lain proses difusi dan ultrafiltrasi

FOLLOW UP
31/10/2017 1/11/17 2/11/17
S Tidak bisa bicara, Tidak bisa bicara, tidak Bicara tidak jelas, tidak
tidak bisa makan, bisa makan, tersedak bisa makan, pasang selang
tersedak makanan, makanan, ekstremitas NGT, ekstremitas lemah.
ekstremitas lemah. lemah. BAK dbn, tidak BAK dbn, tidak BAB 4
BAK dbn, tidak BAB BAB 3 hari. hari. Tenggorokan sakit
2 hari.
O KU = lemah KU = lemah KU = lemah

GCS = 15 (E4M6V5) GCS = 15 (E4M6V5) GCS = 15 (E4M6V5)

TD = 159/80 TD = 165/71 TD = 104/56
S : 36 C, N: 70x/mnt S : 36,3 C, N: 70x/mnt S : 36,5 C, N: 70x/mnt
RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt

Pupil:Isokor, Pupil:Isokor, Pupil:Isokor,

RC +/+, RK +/+ RC +/+, RK +/+ RC +/+, RK +/+
Motorik: Motorik: Motorik:
3333 5555 3333 5555 4444 5555
3333 5555 3333 5555 4444 5555
A Stroke Infark dd Stroke Infark Recurrent Stroke Infark Recurrent IV
stroke Recuurent II III + CKD + CKD
P Inj. Brainact 2x 500 Inj. Brainact 2x 500 Inj. Brainact 2x 500
Inj. Piracetam 4 x 3 Inj. Piracetam 4 x 3 Po. Pletaal 1 x 1
Inj. Clopirodogrel 1 x Inj. Clopirodogrel 1 x
75 75
Teboken Forte 1 x 1

39
 DAFTAR PUSTAKA.

Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF. 2006. Actual Causes of Death in the United

States. Journal American Medical Association. 291(20): 1238–45.

Adult Treatment Panel III. 2001. Expert Panel on Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third

Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult

Treatment Panel III). Journal American Medical Association. 285(16): 2486–96.

World Health Organization. 2000. Obesity: Preventing and Managing the

Global Epidemic. Geneva: WHO.

Physiology. 84(5): 1381–1392. Azhari. 2007. Stress Oksidatif: Faktor Penting

Penyulit Vascular. Jurnal Farmacia. 15(4): 25–32.

Ceriello A, Motz E. 2004. Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism

Underlying Insulin Resistance, Diabetes and CVD?. Jurnal Arteriosclerosis

Thrombosis. 24(6): 816

Staels B. 2005. PPARGamma and Atherosclerosis. Jurnal Medical. 21(8): 513–

20.

Gofir A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke, Dalam : Manajemen

Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press hal.45-9.

40
 Jurnal Kedokteran Indonesia. 55(10): 618–21

Bahrudin, M : 2014. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press

Baehr, Mathias; Frotscher, Michael. 2012.

Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

Efrati, Shai; Fishlev, Gregori et al. 2013. Hyperbaric Oxygen Induces Late
Neuroplasticity in Post Stroke Patient.

Figueroa, Xavier; Love, Tommy. 2010. Hyperbaric Oxygen Therapy in the

Treatment of Stroke. www.restorixresearch.org

Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. 2011. Esensial Stroke. Jakarta : EGC

Pedoman Diagnosis dan Terapi

Perdossi : 2011. Guideline Stroke. Jakarta

Petrofsky, Jerrold Scott et al. 2004. Stroke :Present Treatment and Research
Part 1

Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :

Dian Rakyat.

41