BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Arthritis Gout merupakan peradangan pada sendi akibat peningkatan kadar asam

urat dalam darah, karena terganggunya metabolisme purin (hiperurisemia) dalam

tubuh yang ditandai dengan nyeri sendi, sehingga dapat mengganggu aktifitas

penderita . Pada keadaan ini bisa terjadi over sekresi asam urat, atau penurunan

fungsi ginjal yang mengakibatkan penurunan ekresi asam urat, atau kombinasi

keduanya. Kadar asam urat normal pada wanita: 2,6 – 6 mg/dl, dan pada pria : 3 – 7

mg/dl (Marlinda & Putri Dafriani, 2019).

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil

akhir dari metabolisme purin. Asam urat normalnya terdapat di dalam tubuh, namun

kadar asam urat yang tinggi (Hiperurisemia) dapat menimbulkan timbunan kristal

asam urat di persendian dan menjadi penyakit (La Ode, 2012). Asam urat yang

beredar dalam tubuh manusia diproduksi sendiri oleh tubuh (asam urat endogen) dan

berasal dari makanan (asam urat eksogen), Sekitar 80-85 % asam urat diproduksi

oleh tubuh, sedangkan sisanya berasal dari makanan (Sani & Afni, 2019).

Asam urat merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai pada laki-laki

usia antara 30-40 tahun, sedangkan pada wanita umur 55-70 tahun, insiden wanita

jarang kecuali setelah menopause. Salah satu factor yang dapat mempengaruhi asam
urat adalah makanan yang dikonsumsi, umumnya makanan yang tidak seimbang

(yaitu asupan protein yang mengandung purin terlalu tinggi). (Sani & Afni, 2019)

Menurut Worldl Health Organization (WHO) 2015 Di dunia prevalensi

penyakit gout mengalami kenaikan jumlah penderita hingga dua kali lipat antara

tahun 1990- 2010. Pada orang dewasa di Amerika Serikat penyakit gout mengalami

peningkatan dan mempengaruhi 8.3 juta (4%) orang Amerika. Sedangkan prevalensi

hiperurisemia juga meningkat dan mempengaruhi 43.300.000 (21%) orang dewasa di

Amerika Serikat. Penyakit asam urat diperkirakan terjadi pada 840 orang dari setiap

100.000 orang. Prevalensi penyakit asam urat di Indonesia terjadi pada usia di bawah

34 tahun sebesar 32 % dan di atas 34 tahun sebesar 68 %.

Menurut WHO tahun 2013 (dalam Jaliana et al., 2018), sebesar 81 % penderita

asam urat di Indonesia hanya 24 % yang pergi ke dokter, sedangkan 71 % cenderung

langsung mengkonsumsi obat-obatan pereda nyeri yang dijual bebas.

Berdasarkan hasil dari Riskesdas 2018, di Indonesia tahun 2018 Prevalensi

penyakit yang terjadi didaerah persendian berdasarkan diagnosis nakes di Indonesia

yang tertinggi yaitu berada di Aceh dengan 13,3%, dan terendah yaitu di Sulbar

3,2%. Prevalensi yang mengalami atau penderita asam urat berdasarkan umur yaitu,

umur 15-24 tahun dengan diagnosis yaitu 1,2%, umur 25-34 tahun dengan diagnosis

yaitu 3,1% dan umur 35-44 tahun 2 dengan berdasarkan diagnosis yaitu 6,3%, umur

45-54 tahun berdasarkan diagnosis yaitu 11,1%, umur 55-64 tahun berdasarkan

diagnosis yaitu 15,5%, umur 65-74 tahun berdasarkan diagnosis yaitu 18,6% dan

umur 75 tahun atau lebih yaitu mencapai 18,9%.

 Penatalaksanaan pasien asam urat terbagi menjadi dua yaitu secara farmakologi

dan non farmakologi. Penanganan secara farmakologi merupakan tindakan

kolaborasi antara perawat dengan dokter, yang menekan pada pemberian obat.

Penatalaksanaan secara non farmakologi merupakan salah satu obat sam urat alami

yang baik. (Sani & Afni, 2019)

Penanganan yang dilakukan untuk mencegah terjadinya peningkatan kadar asam

urat dalam darah, antara lain pengaturan diet, menghindari makanan tinggi purin,

konsumsi vitamin dan mineral yang cukup, olahraga rutin, berhenti merokok,

pengendalian stres dan dapat diberikan obat-obatan untuk terapi farmakologi.

Pengobatan lain yang dapat digunakan untuk mengatasi peningkatan kadar asam urat

yaitu dengan pengobatan herbal (Sari & Syamsiyah, 2017). Salah satu bahan alami

untuk hiperurisemia adalah buah sirsak (Annona Muricata L). Buah sirsak dapat

dimanfaatkan sebagai obat untuk menurunkan kadar asam urat berlebih pada tubuh

dikarenakan kandungan vitamin, protein, mineral dan karbohidrat (Prihatno, 2011).

Jus sirsak kaya akan kandungan vitamin C sehingga sangat baik untuk

meningkatkan daya tahan tubuh. Kandungan vitamin C dalam jus sirsak berfungsi

sebagai antioksidan dan memiliki kemampuan untuk menghambat produksi enzim

xantin oksidase. Jus sirsak dapat menghambat proses pembentukan asam urat dalam

tubuh. Kandungan senyawa alkaloid isquinolin dalam jus sirsak berberan sebagai

analgesik. Jadi, jus sirsak juga bisa meredamkan rasa nyeri akibat asam urat. Selain

itu jus sirsak pun berfungsi sebagai antiinflamasi. Kombinasi dari antiinflamasi dan
 analgetik inilah yang berkhasiat mengobati asam urat, dengan demikian jus sirsak

sangat baik dikonsumsi oleh penderita asam urat (Sani & Afni, 2019)

Daun salam salah satunya bisa digunakan untuk mengurangi kadar asam urat.

Minyak atsiri,tannin, polifenol, alkaloid, dan flavonoid merupakan kandungan kimia

yang yang terdapat pada tanaman ini. Daun, kulit batang, akar dan buah dari

tumbuhan ini dapat dimanfaatkan sebagai obat, dengan efek samping sebagai

diuretik dan analgesik (Noviyanti 2015).

Berdasarkan uraian tersebut, penulis tertarik untuk meneliti pengaruh dari

pemberian jus sirsak dengan menggunakan air rebusan daun salam terhadap

penurunan kadar asam urat pada

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian masalah pada latar belakang dapat dirumuskan masalah

penelitian yaitu apakah ada pengaruh dari pemberian jus sirsak dengan

menggunakan air rebusan daun salam terhadap kadar asam urat.

C. Tujuan

1. Tujuan Umum

Diketahui pengaruh pemberian jus sirsak dengan menggunakan air rebusan daun

salam terhadap kadar asam urat

2. Tujuan Khusus

a. Diketahui kadar asam urat sebelum diberikan pemberian jus sirsak dengan
menggunakan air rebusan daun salam
 b. Diketahui kadar asam urat setelah diberikan pemberian jus sirsak dengan
menggunakan air rebusan daun salam
c. Diketahui pengaruh pemberian pemberian jus sirsak dengan menggunakan
air rebusan daun salam terhadap kadar asam urat
D. Manfaat

1. Bagi Institusi Pendidikan

Sebagai sumber acuan bagi mahasiswa kesehatan khususnya mahasiswa jurusan

gizi dalam hal terapi non farmakologi yang dapat menurunkan kadar asam urat

pada penderita gout.

2. Bagi Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi kepada masyarakat

mengenai manfaat jus sirsak dengan menggunakan air rebusan daun salam dalam

menurunkan kadar asam urat terhadap penderita gout

3. Bagi peneliti Selanjutnya

Sebagai referensi untuk peneliti selanjutnya dalam melaksanakan penelitian yang

berkaitan dengan terapi non farmakologi dalam penangan

4. Bagi Peneliti

Penelitian ini sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan pendidikan di

Jurusan Gizi Poltekkes Kemenkes Bengkulu dan diharapkan dapat menambah

wawasan dan pengalaman dalam hal penanganan asam urat secara non

farmakologi.

E. Kaslian Penelitian
Tabel 1.1 Keaslian Penelitian

Nama Judul Desain Variable Variable Hasil

Peneliti Penelitian Penelitian Independen Dependen
dan
Tahun
Sani N.F., Pengaruh Pre Jus Sirsak Kadar Asam Ada
2019 Pemberian Eksperiment Urat Pengaruh
Jus Sirsak Pemberian
(Annona Jus Sirsak
Murcata Terhadap
Linn) Kadar
Terhadap Asam Urat
Kadar Asam
Urat Pada
Lansia Gout
Yobel S., Pengaruh Pre Jus Sirsak Kadar Asam Ada
2019 Pemberian Eksperiment Urat Pengaruh
Jus Sirsak Designs Pemberian
Terhadap Jus Sirsak
Penurunan Terhadap
Kadar Asam Kadar
Urat Pada Asam Urat
Lansia Di
Pumpungan
IV RT 03
RW 02
Kecamatan
Sukolilo
Surabaya
Sari K.I., Pengaruh Jus Quasy Jus Sirsak Kadar Asam Ada
2018 Sirsak Eksperiment Urat Pengaruh
Terhadap Pemberian
Kadar Asam Jus Sirsak
Urat Pada Terhadap
Penderita Penurunan
Artritis Gout Kadar
Asam Urat
Ndede Pengaruh Pre Rebusan Kadar Asam Ada
V.Z.L.P., Pemberian Eksperiment Daun Salam Urat Pengaruh
2019 Rebusan Pemberian
Daun Salam Rebusan
Terhadap Daun
Penurunan Salam
Kadar Asam Terhadap
Urat Pada Penurunan
 Penderita Kadar
Gout Artritis Asam Urat
Di Wilayah
Kerja
Puskesmas
Ranotana
Weru
Marlinda Pengaruh Pre Air Rebusan Kadar Asam Pemberian
R., 2019 Pemberian Eksperiment Daun Salam Urat Air
Air Rebusan Rebusan
Daun Salam Daun
Terhadap Salam
Penurunan Memiliki
Kadar Asam Pengaruh
Urat Pasien Yang
Arthtritis Signifikan
Gout Terhadap
Penurunan
Kadar
Asam Urat
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Gout Artritis

1. Pengertian Gout Artritis

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit

dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,

gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri inflamasi satu sendi.

Gout adalah bentuk inflamasi artritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling

sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki,

dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut,

lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon.

Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi

semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi

(Wiraputra, 2017).

Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan

metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat

(hiperurisemia). Penyakit asam urat atau gout merupakan penyakit akibat

penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh sehingga menyebabkan

nyeri sendi disebut Gout artritis (Wiraputra, 2017)

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) suatu zat

yang bernama purin. Zat purin adalah zat alami yang merupakan salah satu

kelompok struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama
 purin yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan

dari asupan makanan seperti tanaman atau hewan. Asam urat sebenarnya

memiliki fungsi dalam tubuh yaitu sebagai antioksidan dan bermanfaat dalam

regenerasi sel. Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan asam urat. Asam

urat menjadi masalah ketika kadar di dalam tubuh melewati batas normal

(Noviyanti, 2015)

2. Klasifikasi Gout

Gout Artritis memiliki 3 stadium :

1. Gout Arthritis Stadium Akut

Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa

ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak

dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama

berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa

demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1

yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat

terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor

pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,

kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-

lain. (Fatwa, 2014)

TFP (Task Force Panel) merekomendasikan penatalaksanaan awal

arthritis gout pada stadium akut yaitu dengan farmakoterapi dalam 24 jam

pertama serangan. Pilihan regimen terapi merekomendasikan pemberian

 monoterapi sebagai terapi awal antara lain NSAIDs, kortikosteroid oral atau

kolkisin oral. Kombinasi terapi diberikan berdasarkan tingkat keparahan

sakitnya, jumlah sendi yang terserang atau keterlibatan 1-2 sendi besar

Allopurinol tidak diberikan saat serangan akut arthritis gout. Namun, jika

pasien telah mendapatkan allopurinol secara regular ketika serangan akut

muncul, sebaiknya dilanjutkan dalam dosis yang sama.13 Untuk pasien yang

perlu memulai allopurinol, tunggu setindaknya 2 minggu sampai serangan

akut teratasi untuk memulai terapi (Fatwa, 2014).

2. Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan

tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.

Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut,

walaupun tanpa keluhan. (Fatwa, 2014)

3. Stadium Gout Arthritis Kronik

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati

dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau

berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai

tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh

dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang

paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal

digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi
 disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta

dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu

saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Fatwa, 2014)

3. Etiologi Gout

Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat digolongkan menjadi 2, yaitu:

1. Gout primer

Penyebab kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini diduga

berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang

menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat. Hiperurisemia atau berkurangnya

pengeluaran asam urat dari tubuh dikatakan dapat menyebabkan terjadinya

gout primer.2,4 (Wiraputra, 2017)

Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas

diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan

hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia

primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan

karena produksi yang berlebih (10-20%). (Wiraputra, 2017)

Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%

yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim

phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian

dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia

primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor

 genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang

menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang

berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme. (Wiraputra, 2017)

1) kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate (IMP)

atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses

biosintesis de novo.

2) penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP

yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan

biosintesis de novo meningkat.

3) kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah

kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine

menjadi asam urat.

2. Gout sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang

menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan

peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang

menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan

biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh

enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6

phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan

enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. (Wiraputra,

2017)
 Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan

karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau

pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan

membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide

dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan

ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan

masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid

clearence dan pemakaian obat- obatan. (Wiraputra, 2017)

4. Patofisiologi Gout

Kadar asam urat dalam darah ditentukan oleh keseimbangan antara

produksi (10%) dan ekskresi (90%). Bila keseimbangan ini terganggu maka

dapat menyebabkan terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah yang

disebut dengan hiperurisemia (Manampiring, 2011). Selain itu kadar asam urat

dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi, dan

ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi keaaan

hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat di serum yang telah

melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk

garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat atau jaringan. (Tamime,

2019)

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature yang lebih rendah

seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa Kristal

MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut.

 Pengendapan Kristal MSU pada metatarsofangaleal-1 (MTP-1) berhubungan

juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Awal

serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,

meninggi atau menurun. Kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan

gout akut. Penurunan asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal

monosodium urat dari depositnya di sinovium atau tofi (crystal shedding).

Pelepasan Kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan

kompleman melalui jalur klasik maupun alternative. Sel makrofag juga (paling

penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan

mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi (Tamime,

2019)

5. Mekanisme Gout

Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu

komponen asam nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh. Meningkatnya kadar

asam urat dalam darah disebut hiperurisemia. Hiperurisemia disebabkan oleh dua

hal, yaitu karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau karena penurunan

pengeluaran asam urat oleh ginjal. Hiperurisemia yang tidak ditangani

menyebabkan asam urat dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan

penumpukan kristal asam urat. Apabila kristal berada dalam cairan sendi maka

akan menyebabkan penyakit gout.(Diantari & Kusumastuti, 2013)

Kadar rata-rata asam urat di dalam darah atau serum tergantung pada usia

dan jenis kelamin. Kadar asam urat pada wanita lebih rendah daripada laki-laki,
 karena wanita mempunyai hormon estrogen yang dapat meningkatkan

pengeluaran asam urat melalui ginjal melalui urin. Wanita umumnya mengalami

hiperurisemia pada saat masa menopause karena terkait penurunan produksi

estrogen. Keberadaan estrogen sangat penting untuk membantu pengaturan

sekresi asam urat sehingga mampu melindungi wanita dari hiperurisemia (Lestari

et al., 2015)

6. Komplikasi Gout

Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artritis gout meliputi severe

degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada sendi.

Sitokin, kemokin, protease, dan oksidan yang berperan dalam proses inflamasi

akut juga berperan pada proses inflamasi kronis sehingga menyebabkan sinovitis

kronis, dekstruksi kartilago, dan erosi tulang. Kristal monosodium urat dapat

mengaktifkan kondrosit untuk mengeluarkan IL-1, merangsang sintesis nitric

oxide dan matriks metaloproteinase yang nantinya menyebabkan dekstruksi

kartilago. Kristal monosodium urat mengaktivasi osteoblas sehingga

mengeluarkan sitokin dan menurunkan fungsi anabolik yang nantinya

berkontribusi terhadap kerusakan juxta artikular tulang.

Artritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko

terjadinya batu ginjal. Penderita dengan artritis gout membentuk batu ginjal

karena urin memilki pH rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang tidak

terlarut. Terdapat tiga hal yang signifikan kelainan pada urin yang digambarkan

pada penderita dengan uric acid nephrolithiasis yaitu hiperurikosuria (disebabkan

 karena peningkatan kandungan asam urat dalam urin), rendahnya pH (yang mana

menurunkan kelarutan asam urat), dan rendahnya volume urin (menyebabkan

peningkatan konsentrasi asam urat pada urin)(Wahyu Widyanto, 2017)

7. Metabolisme asam urat

Mekanisme metabolisme asam urat berasal dari pemecahan purin

endogen dan diet yang mengandung purin. Pada pH netral, asam urat dalam

bentuk ion asam urat (kebanyakan dalam bentuk monosodium urat) banyak

terdapat di dalam darah. Konsentrasi normal kurang dari 420 μmol / L (7

mg/dL). Dalam tubuh manusia terdapat enzim asam urat oksidase atau urikase

yang akan mengoksidasi asam urat menjadi alantoin. Defisiensi urikase pada

manusia akan mengakibatkan tingginya kadar asam urat dalam serum. Urat

dikeluarkan di ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%). Kadar asam urat

di darah tergantung pada keseimbangan produksi dan ekskresinya (Dianati,

2015).

Sintesis asam urat dimulai dari terbentuknya basa purin dari gugus ribosa

yaitu 5-phosphoribosyl-1-pirophosphat (PRPP) yang didapat dari ribose 5 fosfat

yang disintesis dengan ATP (Adenosine triphosphate). Reaksi pertama, PRPP

bereaksi dengan glutamin membentuk fosforibosilamin yang mempunyai

sembilan cincin purin. Reaksi ini dikatalisis oleh PRPP glutamil amidotranferase,

suatu enzim yang dihambat oleh produk nukleotida inosine monophosphat

(IMP), adenine monophosphat (AMP) dan guanine monophosphat (GMP).

Ketiga nukleotida ini juga menghambat sintesis PRPP sehingga memperlambat

 produksi nukleotida purin dengan menurunkan kadar substrat PRPP (Dianati,

2015).

Inosine monophosphat (IMP) merupakan nukleotida purin pertama yang

dibentuk dari gugus glisin dan mengandung basa hipoxanthine. Inosine 7

monophosphat berfungsi sebagai titik cabang dari nukleotida adenin dan guanin.

Adenosine monophospat (AMP) berasal dari IMP melalui penambahan sebuah

gugus amino aspartat ke karbon enam cincin purin dalam reaksi yang

memerlukan GTP (Guanosine triphosphate). Guanosine monophosphat (GMP)

berasal dari IMP melalui pemindahan satu gugus amino dari amino glutamin ke

karbon dua cincin purin, reaksi ini membutuhkan ATP. Adenosine

monophosphate mengalami deaminasi menjadi inosin, kemudian IMP dan GMP

mengalami defosforilasi menjadi inosin dan guanosin. Basa hipoxanthine

terbentuk dari IMP yang mengalami defosforilasi dan diubah oleh xhantine

oxsidase menjadi xhantine serta guanin akan mengalami deaminasi untuk

menghasilkan xhantine juga. Xhantine akan diubah oleh xhantine oxsidase

menjadi asam urat (Dianati, 2015)

8. Metabolisme Purin

Purin adalah molekul yang terdapat didalam sel yang berbentuk

nukleotida. Asam nukleat yang dilepas dari pencernaan asam nukleat dan

nukleoprotein di dalam traktus intestinalis akan diurai menjadi mononukleotida

oleh enzim ribonuklease, deoksiribonuklease, dan polinukleotidase. Enzim

nukleotidase dan fosfatase menghidrolisis mononukleotida menjadi nukleosida

yang kemudian diserap atau diurai lebih lanjut oleh enzim fosforilase intestinal

menjadi basa purin dan pirimidin. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi

menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. (Lestari et al., 2015)

Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisis oleh

enzim nukleotida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribosa 1-fosfat dan

basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi

yang dikatalisis masing-masing oleh enzim xantin oksidase dan guanase.

Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang

dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat yang terbentuk dapat diserap

dan selanjutnya diekskresikan ke dalam urin.

Terdapat dua sumber utama purin dalam tubuh, yaitu purin yang berasal

dari makanan dan purin hasil metabolisme deoxyribonucleic acid (DNA). Secara

alamiah sumber purin eksogen dapat dijumpai pada semua makanan dari sel

hidup, yakni makanan dari tanaman berupa sayur, buah, dan kacang-kacangan

atau hewan berupa daging, jeroan, ikan, serta dalam minuman berakohol dan

makanan kaleng. Dalam bahan makanan, purin terdapat dalam asam nukleat

berupa nukleoprotein. Pada usus asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein

oleh enzim pencernaan dan selanjutnya akan dipecah menjadi mononukleotida.

Mononukleotida kemudian dihidrolisis menjadi nukleotida yang langsung dapat

diserap oleh tubuh dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan

pirimidin. Selanjutnya didalam hati, purin diangkut dan teroksidasi menjadi asam

urat. Jadi, asam urat terbentuk dari hasil metabolisme ikatan kimia yang
mengandung nitrogen yang terdapat dalam asam nukleat yaitu purin. Enzim yang

penting pada pembentukan asam urat adalah xantin oksidase yang 12 sangat aktif

bekerja pada usus halus, hati, dan ginjal ( McLean L dan Becker MA, 2011).

Metabolisme purin endogen menjadi asam urat melibatkan banyak enzim

di dalam prosesnya. Adenosine monophosphate (AMP) diubah menjadi inosine

melalui dua mekanise berbeda yaitu: melalui pelepasan gugus amino oleh

deaminase untuk membentuk inosine monophosphate (IMP) lalu diikuti dengan

defosforilasi dengan nucleotidase kemudian membentuk inosine, atau melalui

mekanisme pelepasan gugus fosfat oleh nucleotidase untuk membentuk

adenosine diikuti dengan proses deaminasi untuk membentuk inosine. Guanine

monophosphate (GMP) kemudian dirubah menjadi guanosine oleh enzim

nucleotidase. Seluruh nukleosida, inosine dan guanosine selanjutnya akan

dirubah menjadi basa purin hipoxantin dan guanine oleh enzim nucleoside

phosphorylase (PNP). Hipoxantin kemudian mengalami oksidasi oleh enzim

xanthine-oxidase membentuk xantin, sedangkan guanine akan mengalami proses

deaminasi oleh enzim guanine deaminase membentuk xantin. Proses akhir dari

metabolism purin ini adalah oksidasi xantin oleh enzim xanthine-oxidase untuk

membentuk asam urat.

Purin selain didapat dari makanan juga berasal dari penghancuran sel-sel

tubuh yang sudah rusak akibat gangguan penyakit atau penggunaan obat kanker

(kemoterapi), serta sintesis purin dalam tubuh dari bahan-bahan pangan seperti,

CO2, glutamine, glisin, asam aspartat, dan asam folat. Pada dasarnya konsumsi
 makanan sumber purin bagi individu yang tidak memiliki kadar asam urat

berlebih tidak menimbulkan masalah, namun bagi individu yang memiliki kadar

asam urat berlebih dapat menimbulkan gejala hiperurisemia . Hal ini dikarenakan

tubuh telah menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan tubuh, sedangkan

dari makanan hanya diperlukan 15% saja . (Lestari et al., 2015)

B. Hubungan Sirsak Dengan Asam Urat

Pohon buah sirsak (Annona muricata Linn) tumbuh di sembarang tempat,

mempunyai ketinggian kurang lebih delapan meter. Batang berkayu, bulat,

bercabang, berwarna coklat kotor. Daun tunggal berbentuk bulat telur atau lanset

dengan ujung runcing panjang 6-18 cm dan lebar 2-6 cm, pertulangan menyirip

warna hijau kekuningan dan hijau. Bunga tunggal dengan daun kelopak kecil warna

kuning keputihan dengan benang sari banyak, berambut, berkepala putik silindris,

mahkota berdaging, bulat telur, panjang 3-5 cm, kuning muda, muncul pada batang

dan ranting(Daniela et al., 2018).

Tanaman sirsak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

Kingdom : Plantae

Divisio : Spermatophyta

Sub division : Angiospermae

Class : Dicotyledonae

Ordo : Polycarpiceae

Familia : Annonaceae

Genus : Annona
 Species : Annona muricata Linn

Nama Umum : Graviola (Brazil), Soursop (Inggris), Gunabana

(Spanyol), Nangka Sabrang atau Nangka Belanda (Jawa), Nangka Walanda atau

Sirsak (Sunda) (Kurniasih dkk, 2015 )

Sirsak merupakan tanaman yang berasal dari Karibia, Amerika Tengah dan

Amerika Selatan. Tanaman ini dapat tumbuh disembarang tempat, namun paling

banyak ditanam di daerah yang cukup berair. Kandungan buah sirsak tersusun atas

67% daging buah yang dapat dimakan, 20% kulit, 8,5% biji, dan 4% poros tengah

buah, dari berat keseluruhan buah.

Buah sirsak banyak mengandung air dan serat, kandungan zat gizi terbanyak

dalam sirsak adalah karbohidrat. Salah satu jenis karbohidrat pada buah sirsak adalah

gula preduksi (glukosa dan fruktosa) dengan kadar 81,9 - 93,6% dari kandungan gula

total. Buah sirsak mengandung sedikit lemak yaitu 0,3 gram/ 100 gram, sehingga

sangat baik untuk kesehatan. Vitamin yang paling dominan pada buah sirsak adalah

vitamin C, yaitu sekitar 20 mg/100 gram daging buah (Joe, 2012).

Kandungan vitamin C dalam jus sirsak berfungsi sebagai antioksidan yang dapat

mengurangi terbentuknya asam urat dengan menghambat produksi Enzim Xantin

Oksidase. Selain kandungan antioksidan, sirsak mengandung senyawa Alkaloid

Isquinolin yang berfungsi sebagai analgesik yang dapat meredakan rasa nyeri akibat

asam urat. Rasa asam pada sirsak berasal dari dari asam malat, asam sitrat, dan asam

isositrat. Kandungan asam malat pada sirsak dapat melarutkan kristal asam urat

sehingga dapat dikeluarkan oleh tubuh. selain itu, jus sirsak berfungsi sebagai
antiinflamasi. Kombinasi dari antiinflamasi dan analgetik dapat mengobati Artritis

Gout. Dengan demikian, jus sirsak sangat baik dikonsumsi oleh penderita Artritis

Gout (Noormindhawati, 2013).

Kandungan vitamin C dalam jus sirsak berfungsi sebagai antioksidan yang dapat

mengurangi terbentuknya asam urat dengan menghambat produksi Enzim Xantin

Oksidase. Selain kandungan antioksidan, sirsak mengandung senyawa Alkaloid

Isquinolin yang berfungsi sebagai analgesik yang dapat meredakan rasa nyeri akibat

asam urat. Rasa asam pada sirsak berasal dari dari asam malat, asam sitrat, dan asam

isositrat. Kandungan asam malat pada sirsak dapat melarutkan kristal asam urat

sehingga dapat dikeluarkan oleh tubuh. selain itu, jus sirsak berfungsi sebagai

antiinflamasi. Kombinasi dari antiinflamasi dan analgetik dapat mengobati Artritis

Gout. Dengan demikian, jus sirsak sangat baik dikonsumsi oleh penderita Artritis

Gout (Noormindhawati, 2013).

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Sani 2019, rata-rata kadar asam urat

responden sebelum diberikan jus sirsak adalah 9.213 mg/ dl, nilai asam urat paling

rendah 8.0 mg/ dl dan nilai asam urat paling tinggi sejumlah 11.0 mg/ dl. Sedangkan

Kadar asam urat responden rata - rata kadar sesudah pemberian jus sirsak (Annona

muricata linn.) adalah 6.807mg/ dl, nilai asam urat paling rendah 5.7 mg/ dl dan nilai

asam urat paling tinggi sejumlah 7.8 mg/ dl. Maka ada pengaruh jus sirsak terhadap

penurunan kadar asam urat.

Penelitian yang dilakukan oleh Yobel 2019, kadar asam urat pada lansia sebelum

dilakukan pemberian jus sirsak menunjukkan nilai seluruhnya 100% mengalami

 kadar asam urat tinggi, namun setelah di berikan jus sirsak selama 1 minggu

sebanyak 500 ml 1x sehari menunjukkan nilai 46% kadar asma urat normal.

Sedangkan menurut penelitian Sari 2018, rata-rata kadar asam urat responden

kelompok intervensi sebelum diberikan jus sirsak yaitu 8,550 mg/dl dan rata-rata

kadar asam urat responden pada kelompok kontrol yaitu 8,370 mg/dl, dan rata-rata

kadar asam urat responden pada kelompok intervensi sesudah diberikan jus sirsak

yaitu 5,680 mg/dl dan rata-rata kadar asam urat responden pada kelompok kontrol

yaitu 6,830 mg/dl.

C. Hubungan Daun Salam Dengan Asam Urat

hTanaman salam secara ilmiah mempunyai nama Latin Eugenia polyantha Wight

dan memiliki nama ilmiah lain, yaitu Syzygium polyantha Wight. dan Eugenia

lucidula Miq. Tanaman ini termasuk suku Myrtaceae. Di beberapa daerah Indonesia,

daun salam dikenal sebagai salam (Jawa, Madura, Sunda); gowok (Sunda); kastolam

(kangean, Sumenep); manting (Jawa), dan meselengan (Sumatera). Nama yang

sering digunakan dari daun salam, di antaranya ubar serai, (Malaysia); Indonesian

bay leaf, Indonesian laurel, Indian bay leaf (Inggris); Salamblatt (Jerman) (Utami

dan Puspaningtyas, 2013)

Secara ilmiah, tanaman salam di klasifikasikan sebagai berikut :

Kingdom : Plantae

Divisi : Spermatophyta

Sub Divisi : Angiosperma

Kelas : Dicotyledoneae
Sub Kelas : Dialypetalae

Bangsa : Myrtales

Suku : Myrtaceae

Marga : Syzgium

Jenis : Syzgium Polyanthum

Daun salam mengandung zat bahan warna, zat samak dan minyak atsiri yang

bersifat antibakteri. Zat tanin yang terkandung ersifat menciutkan (astringent).

Manfaat daunsecara tradisional, daun salam digunakan sebagai obat sakit perut.

Daun salam juga dapat digunakan untuk menghentikan buang air besar yang

berlebihan. Pohon salam bisa juga dimanfaatkan untuk mengatasi asam urat, stroke,

kolesterol tinggi, melancarkan peredaran darah, radang lambung, gatal-gatal, dan

kencing manis(Mayer, 2016)

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui kandungan sebenarnya

dari daun salam (Syzygium polyanthum) secara ilmiah yaitu telah ditemukannya

beberapa kandungan pada daun salam seperti flavonoid, tanin, dan minyak atsiri

dengan kandungan minyak sitral dan eugenol yang diduga mampu menurunkan asam

urat dalam darah. Minyak atsiri yang dikandung di dalam daun salam sebesar 0,05

persen bersifat antibakteri dan beraroma gurih. Unsur lain yang juga ditemukan

dalam daun salam adalah sitral, eugenol, tanin dan flavonoid. Selain itu daun salam

juga bermanfaat sebagai peluruh kencing (diuretik) dan penghilang nyeri (analgetik).

Sebagai diuretik, daun salam mampu memperbanyak produksi urin sehingga dapat

menurunkan kadar asam urat darah (Pranoto, 2013).

 Hasil penelitian dari Ndede 2019, menunjukkan terdapat pengaruh pemberian

rebusan daun salam terhadap penurunan kadar asam urat pada penderita gout

artritis. Dimana mengkonsumsi rebusan daun salam secara teratur dan sesuai

dengan dosis yang dianjurkan yaitu 200 ml atau 1 gelas selama 7 hari dapat

menurunkan kadar asam urat pada penderita gout artritis. Nilai rata-rata kadar

asam urat responden sebelum diberikan rebusan daun salam yaitu 9,18 mg/dL

dan nilai rata-rata kadar asam urat setelah pemberian rebusan daun salam yaitu

7,97 mg/dL.

Berdasarkan penelitian Marlinda 2019, menunjukkan Rata - rata kadar asam urat

sebelum dilakukan pemberian air rebusan daun salam adalah 5.7 mg/dl dengan kadar

asam urat tertinggi adalah 7.9 mg/dl dan kadar asam urat terendah 6,3 mg/dl, dan

setelah pemberian air rebusan daun salam adalah 4,9 mg/dl dengan kadar asam urat

tertinggi 5,6 mg/dl dan kadar asam urat terendah 4,3 mg/dl. Rata-rata perbedaan

hasil kadar asam urat sebelum dan sesudah pemberian air rebusan daun salam adalah

2,2 mg/dl. Responden diberikan air rebusan daun salam sebanyak 100 cc yang di

buat dengan merebus 5-7 lembar daun salam dengan 1000 cc air menjadi 100 cc, dan

diberikan kepada responden 2x sehari selama 7 hari.

D. Kerangka Teori
 BAB III

METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian dan Rancangan Percobaan

Desain yang digunakan dalam penelitian ini adalah pre eksperiment dengan rancangan

one group pretest and posttest design. Perlakuan yang diberikan yaitu berupa jus

sirsak sebanyak 250 ml sebelum makan pagi dan 250 ml sebelum makan malam

selama 7 hari di wilayah Puskesmas Sukamerindu. Penelitian ini dilakukan dengan

pengukuran kadar asam urat (pretest) sebelum diberikan jus sirsak. Selanjutnya

dilakukan pengukuran kadar asam urat kembali (posttest) untuk melihat hasil

perbedaan kadar asam urat setelah diberikan jus sirsak.

Skema rancangan percobaan dapat dilihat pada gambar 3.1

Pre-Test Treatment Post-test

A1 X A2

Keterangan :

A1 : Pre-test atau pengambilan data awal kadar asam urat

X : perlakuan yaitu pemberian jus sirsak sebanyak 500 ml selama 7 hari.

A2 : Post-test atau pengambilan data akhir kadar asam urat

B. Kerangka Konsep

Variable bebas dalam penelitian ini adalah konsumsi jus sirsak sedangkan terikat

adalah kadar asam urat pada di wilayah Puskesmas Sukamerindu.

Variable Independen Variable Dependen

Jus sirsak Kadar asam urat

C. Definisi Operasional

Table 3.1 Definisi Operasional

Variable Definisi Alat Ukur Cara Ukur Hasil Ukur Skala Ukur
Operasional
Jus Sirsak Jus sirsak Gelas Diukur mL Rasio
dibuat dengan Ukur volume
300 gram perlakuan
buah sirsak yang dibuat
dan 200 ml
air rebusan
daun salam.
Pemberian
sebanyak 2
kali sehari
yaitu 250 ml
sebelum
makan pagi
dan 250 ml
sebelum
makan malam
selama 7 hari.
Kadar Pengukuran Easy Diukur mg/dl Rasio
Asam kadar asam Touch secara
Urat urat di GCU langsung
lakukan pada
sebelum dan responden
sesudah
diberikan
perlakuan.
E. Populasi Penelitian

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh penderita Arthtritis Gout di wilayah

Puskesmas Sukamerindu. dengan jumlah total 178 orang berdasarkan data yang

diambil dari Puskesmas Sukamerindu .

F. Sampel penelitian

Sampel dalam penelitian ini adalah wanita menopause yang kadar asam urat >7

mg/dl di di wilayah Puskesmas Sukamerindu. Teknik yang digunakan dalam

pengambilan sampel adalah purposive sampling, yang artinya sampel diambil

berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi yang telah ditetapkan yaitu :

Adapun kriteria responden adalah :

1. Kriteria Inklusi

a. Kadar asam urat >7mg/dl

b. Tidak sedang mengkonsumsi obat asam urat

c. Tidak mengkonsumsi suplemen

d. Tidak dalam perawatan medis

e. Bersedia menjadi responden dan menandatangani informed consent

2. Kriteria Ekslusi

a. Memiliki alergi terhadap sirsak

G. Besar sampel

Besar sampel yang diperlukan dalam penelitian ini menggunakan rumus

(Lemeshow et al,1997) :
 α

[ α 2(ZI − + ZI −β) 2
2
(µ 1−µ 2)2 ]
Keterangan :

N = Besaran sampel

α
ZI − = Standar normal deviasi untuk α ( standar deviasi α = 0.05 = 1.96)
2

ZI −β = Standar normal deviasi untuk β ( standar deviasi β = 1.64)

µ1 = Nilai mean kelompok post yang didapat dari literatur

µ2 = Nilai mean kelompok pre yang didapat dari literatur

α = Estimasi standar deviasi dari beda mean pretest dan post test
berdasarkan literatur (Arini.2017)

Sehingga besaran sampel yang diperoleh :

N = [ (1.24)2(1.96+1.64)2
(7.97−9.18)2 ]
19,93
=
1,46

= 13,65

= 14 sampel

N = 14 + 10%

= 16 Sampel

H. Tempat dan waktu penelitian

Lokasi penelitian dilakukan di di wilayah Puskesmas Sukamerindu penelitian

dilaksanakan pada 15 februari – 21 februari.

I. Jalannya Penelitian
Adapun jalannya penelitian sebagai berikut :

1. Mengajukan permohonan penelitian ke tempat penelitian yang dituju

2. Melakukan skrining awal (kadar asam urat, konsumsi obat dan suplemen)

3. Memilih sampel sesuai dengan kriteria penelitian

4. Menjelaskan maksud, tujuan penelitian , manfaat, peran serta responden selama

penelitian dilakukan dan menjamin kerahasiaan responden.

5. Mengajukan permohonan persetujuan penelitian kepada responden. Jika

responden setuju, selanjutnya responden diminta menandatangani surat

pernyataan persetujuan menjadi responden

6. Melakukan pengukuran tekanan darah pada responden sebelum diberikan

perlakuan, lalu hasilnya dicatat dilembar hasil pemeriksaan yang telah disediakan

7. Melakukan observasi asupan responden dengan food recall 3 x 24 jam.

8. Melakukan perlakuan dengan pemberian jus sirsak sebanyak 250 ml sebelum

makan pagi dan 250 ml sebelum makan malam selama 7 hari.

9. Melakukan pemeriksaan tekanan darah responden setelah mendapatkan

perlakuan

10. Seluruh data hasil pemeriksaan dicatat untuk selanjutnya dilakukan pengolahan

dan analisis data

J. Alur penelitian

gambar 3.2 Alur penelitian

Populasi

Kriteria Inklusi

Persiapan Informed
consent

Pemeriksaan kadar asam urat

Observasi
Pemberian jus sirsak 250
asupan
ml sebelum makan pagi
dengan food
dan 25 ml sebelum makan
recall 3 x 24
malam selama 7 hari
jam

Pemeriksaan kadar asam urat

K. Pengumpulan data

1. Jenis Data

Jenis data yang digunakan pada penelitian ini adalah :

a. Data primer Data Primer adalah data yang diperoleh dari hasil pengumpulan

sendiri, diolah, dianalisis serta dipublikasi sendiri. Data yang dikumpulkan

yaitu : Data identitas responden, kadar asam urat dan asupan.

b. Data sekunder Data sekunder dalam penelitian ini adalah data penunjang

penelitian, yang diperoleh dari Puskesmas Sukamerindu tahun 2020

2. Cara Pengumpulan Data

a. Data Primer

Data primer merupakan sumber data yang diperoleh langsung meliputi

identitas responden, data asupan, dan kadar asam urat. Identitas responden

meliputi data nama, jenis kelamin, tanggal lahir, umur, dan alamat yang

dikumpulkan melalui wawancara, sedangkan data kadar asam urat diambil

dengan menggunakan alat Easy Touch GCU. Data asupan menggunakan

metode food recall 3x 24 jam selama intervensi.

b. Data Sekunder

Data sekunder adalah data yang diperoleh secara tidak langsung yaitu data

kadar asam urat di wilayah Puskesmas Sukamerindu 2020

L. Instrument dan bahan penelitian

1. Lembar inform consent.

2. Lembar observasi berisi data responden, riwayat responden, dan hasil

pengukuran kadar asam urat.

3. Form Food Recall 24 Jam

4. Alat ukur kadar asam urat Easy Touch GCU

5. Jus sirsak.

Pembuatan jus :

a. Alat

Blender, talenan, pisau, gelas ukur, gelas saji.

b. Bahan

Buah sirsak dan air rebusan daun salam.

M. Pengolahan data

1. Editing

Melakukan pemeriksaan atau pengecekan data yang telah dikumpulkan untuk

menghindari kesalahan pada data karena data meragukan atau tidak logis.

2. Coding

Pemberian kode dari setiap data yang didapatkan oleh peneliti. Tahap ini

memudahkan peneliti dalam memilah-milah data yang didapatkan.

3. Scoring
 Pemberian nilai pada masing-masing jawaban dari pertanyaan yang diberikan

kepada responden sesuai dengan ketentuan penilaian yang telah ditentukan.

4. Tabulating

Kegiatan memasukan data-data hasil penelitian ke dalam tabel-tabel sesuai

dengan kriteria.

5. Entry data

Proses pemasukan data ke dalam komputer melalui program SPSS 16.0 dan

selanjutnya dilakukan analisis data.

6. Cleaning

Kegiatan untuk memastikan data yang dimasukan pada saat entri data telah

seluruhnya dan tidak ada kesalahan.

N. Analisis data

1. Analisis Univariat

Analisis univariat digunakan untuk mendeskripsikan karakteristik

masing-masing variabel yang diteliti. Bentuknya tergantung jenis datanya. Untuk

jenis data numerik digunakan mean atau rata-rata, median, nilai maksimum dan

minimum juga standar deviasi. Sedangkan untuk data kategorik digunakan untuk

menjelaskan angka atau nilai jumlah dan persentase masing-masing kelompok.

Analisis univariat dalam penelitian ini dilakukan untuk mengetahui karakteristik

responden berdasarkan usia (Sumantri A, 2011).

2. Analisis Bivariat
 Analisis bivariat dilakukan terhadap dua variabel yang diduga

berhubungan atau berkorelasi (Sumantri A, 2011). Penelitian ini menggunakan

uji t-tes dependent yang bertujuan untuk mengetahui perbedaan antara dua

kelompok data yang dependent. Sampel t-test dependent dengan kriteria hasil

sebagai berikut :

a) Jika nilai p 0,05 maka Ha diterima artinya tidak ada pengaruh pemberian jus

sirsak terhadap kadar asam urat di wilayah Puskesmas Sukamerindu.

b) Jika nilai p >0,05 maka Ha diterima artinya tidak ada pengaruh pemberian jus

sirsak terhadap kadar asam urat di wilayah Puskesmas Sukamerindu.

3. Uji Wilcoxon Signed Rank Test

Wilcoxon signed rank test merupakan uji non parametrik yang digunakan untuk

menganalisis data berpasangan karena adanya dua perlakuan yang berbeda. Wilcoxon

signed rank test digunakan apabila data tidak berdistribusi normal. Dasar pengambilan

keputusan untuk menerima atau menolak Ho pada uji Wilcoxon signed rank test adalah

sebagai berikut :

Jika probabilitas ( Asymp. Sig) < 0,05 maka Ho ditolak dan Ha diterima.

Jika probabilitas ( Asymp. Sig) > 0,05 maka Ho diterima dan Ha ditolak.

Prosedur uji Wilcoxon signed rank test ( Siregar, 2013) :

a. Menentukan hipotesis Hipotesis yang ditentukan dalam pengujian Wilcoxon signed

rank test ini adalah sebagai berikut :

Ho : Tidak terdapat pengaruh pemberian jus sirsak terhadap kadar asam urat di

wilayah Puskesmas Sukamerindu. .

 Ha : Terdapat pengaruh pemberian jus sirsak terhadap kadar asam urat di

wilayah Puskesmas Sukamerindu.

b. Menentukan level of significant sebesar 5% atau 0,05

c. Menentukan kriteria pengujian

Ho ditolak jika nilai probabilitas < 0,05 berarti terdapat pengaruh pemberian jus

sirsak terhadap kadar asam urat di wilayah Puskesmas Sukamerindu.

Ho diterima jika nilai probabilitas > 0,05 berarti tidak terdapat pengaruh pemberian

jus sirsak terhadap kadar asam urat di wilayah Puskesmas Sukamerindu.

d. Penarikan kesimpulan berdasarkan pengujian hipotesis

O. Etika penelitian

Responden yang terpilih diberikan informasi mengenai tujuan dan manfaat

penelitian. Responden menyatakan setuju dan bersedia berpastisipasi dalam

penelitian serta menandatangani informed consent sebelum dilakukan wawancara.

Kerahasiaan informasi yang diperoleh dari responden dijamin dengan cara

mengganti identitas nama responden dengan nomor urut responden.