A.

KONSEP DASAR TEORI

1. Definisi Congestive Heart Failure

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa,

otot-otot jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama

untuk memompadarah keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung

mempunyai kemamputan memompa yang optimal, system katup yang baik,

serta irama pemompaan yang baik pula. Jika ditemukan ketidaknormalan pada

salah satu unsur tadi maka akan berpengaruh terhadap efisiensi pemompaan

dan memungkinkan terjadi kegagalan pemompaan. (Mutaqqin, 2012)

CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya

akibat disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya

hipertrofi LV atau keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF

adalah sindrom yang ditandai oleh disfungsi salah satu atau kedua paru dan

vena sistemik sehingga asupan oksigen ke jaringan perifer kurang baik pada

saat relaks atau selama stressor berlangsung , yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung menjalankan fungsinya (HFSA, 2010)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya

ada jika disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan

gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi

kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2008).

 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga

mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini

disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2007).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan

oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif ( CHF ) adalah gangguan klinis

yang umum yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah paru dan

penurunan curah jantung (Figueroa, 2006)

2. Etiologi Congestive Heart Failure

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit

jantung congenital atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung mencakup keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir

atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meliputi beban

awal seperti : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel dan beban akhir

meningkat pada kondisi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya

(HFSA,2010) :

a. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.

b. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung.

c. Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang

berlebihanan (demand overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia,

anmia, asidosis (respiratorik dan metabolic) dan abnormalitas elektrolit.

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung

1. Peningkatan beban
Primer 1. Henti jantung
tekanan  Kardiomiopati 2. Ventrikular fibrialasi
 Dari sentral (stenosis  Gangguan 3. Takikardi atau bradikardi
aorta) neuromuscular ekstrim
 Dari peripheral miokarditis 4. Asinkronik listrikndan
(hipertensi sistemik)  Diabetes mellitus gangguan konduksi
2. Peningkatan beban (metabolic)
volume  Keracunan
 Regurgitasi katup Sekunder
 Peningkatan beban
 Iskemia (PJK)
awal
 Gangguan metabolic
3. Obstruksi pengisian
 Inflamasi
ventrikel
 Penyakit infiltrative
 Stenosis mitral atau
(restriksi kardiomiopati)
trikuspidalis
 Penyakit sistemik
4. Tamponade pericardium
 PPOM
5. Restriksi endokardium
 Terapi depresi miokard
dan miokardium
6. Aneurisma ventricular
7. Dis- sinergi ventrikuler
3. Pohon Masalah
4. Patofisiologi Congesti Heart Failure

Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan

menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward

congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan

adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah.

Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh

untuk  mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan.

Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi

ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi

dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi

garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila

jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal

akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda

dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan

ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).(American Heart Association,

2009 p. 1983)

Sebagai respon terhadap gagal jantung kongestif, ada tiga mekanisme

yang merupakan mekanisme respon primer :

1. Meningkatnya adregenik simpatis

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel
 Ketiga respon diatas bertujuan untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung. Namun kelainan pada

kerja ventrikuler dan menurunnya curah jantung tampak pada keadaan

beraktivitas.(AHA, 2009)

5. Klasifikasi Derajat Congesti Heart Failure

Pada Guidelines Heart Failure yang dikeluarkan oleh Heart Failure Society

of America tahun 2010 maka klasifikasi CHF dari New York Heart

Association (NYHA) , yaitu :

Kelas Definisi Istilah

I Pasien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri
pembatasan aktivitas fisik asimptomatik
II Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
mengakibatkan sedikit pembatasan fisik
namun hasil dari aktivitas tersebut
mengakibatkan kelelahan, pakpitasi dan
dyspneu
III A. Pasien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan pembatasan aktivitas
fisik, nyaman saat istirahat namun pada
saat melalukan aktivitas sehari-hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi dan
dyspneu
B. Mengalami keterbatasan aktivitas fisik.
Nyaman saat istirahat namun pada saat
penggunaan teenaga minimal dapat
menyebabkan palpitasi, kelelahan dan
dyspnea
 IV Pasien dengan kelainan jantung yang segala Gagal jantung berat
bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan
dyspneu, palpitasi atau kelelahan

6. Manifestasi klinik Congestive Heart Failure (AHA, 2009)

a. Gagal jantung kiri:

1) Dispnue, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas.

2) Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri. Tersering adalah

batuk basah.

3) Mudah lelah. Akibat curah jatung yang kurang sehingga darah tidak

sampai kejaringan dan organ.

4) Kegelisahan dan kecemasan, akibat gangguan oksigenasi, kesakitan

saat bernapas, dan pengetahuan yang kurang tentang penyakit.

b. Gagal jantung kanan

1) Edema, biasa pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah

keatas tungkai dan paha.

2) Hepatomegali dan nyeri pada kuadran kanan, akibat pembesaran vena

di hepar. Jika tekanan dalam pembuluh portal meningkat dapat

menyebabkan asites.

3) Anoreksia dan mual, akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam

rongga abdomen.
 4) Nokturia, dieresis sering terjadi pada malam hari karena curah

jantung akan membaik dengan istirahat.

5) Lemah, karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan

pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

7. Komplikasi Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

1) Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :

1) Aritmia, Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan

ketekolamin dan iskemi miokard

2) Angina dan infark miokard, Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot

jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.

3) Shock, Terjadi akibat dari penurunan curah jantung

4) Renal failure, Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal

5) Pembentukan emboli, Akibat bendungan dan statis vena

6) Hepatomegali, Akibat dari bendungan vena

2) Komplikasi akibat dari pengobatan :

1) Hypovolemia, Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai

pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihan

2) Hypokalemia, Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan

akibat dari terapi diuretik

3) Intoksinasi digitalis, Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan,

hypokalemi, gangguan funsi renal

 4) Aritmia, Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit

maupun intoksikasi digitalis

5) Infark Miokard, Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang

meningkat serta efek dari pemberian inotropik

6) Syok kardiogenik, kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah

jantung, sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah arteri ke

organ-organ vital seperti jantung, otak dan ginjal.

7) Episode tromboembolik, kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung

dan adanyagangguan sirkulasi yang menyertai kelainan berperan

dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.

8) Efusi pericardial dan tamponade jantung, efusi pericardial terjadi

karena masuknya cairan dalam kantung pericardium, jika terjadi efusi

yang cepat dapat meregangkan perilakrdium dan menyebabkan

penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung dan

berakhir terjadi tamponade jantung.

8. Pemeriksaan penunjang Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

a) EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi

atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

b) Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam

pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

 c) Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.

d) Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub

atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

e) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan

fungsi ginjal, terapi diuretic.

f) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.

g) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

h) Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK

dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

9. Penatalaksanaan Congestive Heart Failure (HFSA, 2010)

a. Diet dan asupan cairan

1) Instruksi diet mengenai asupan natrium disarankan pada semua pasien

dengan CHF. Pasien dengan HF dan diabetes, dislipidemia, atau

obesitas berat harus diberi instruksi diet khusus.

2) diet pembatasan sodium (2-3 g sehari) disarankan untuk pasien dengan

sindrom klinis HF dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menetap (LVEF).

Pembatasan lebih lanjut (2 g sehari) dapat dipertimbangkan dalam

moderat untuk HF berat.

 3) Pembatasan asupan cairan harian kurang dari 2 L/hari, dianjurkan

pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium 130 mEq / L) dan

harus dipertimbangkan untuk semua pasien yang menunjukkan retensi

cairan yang sulit untuk mengontrol meskipun dosis tinggi diuretik dan

pembatasan sodium telah diberikan.

b. Non Farmakologis

1) CHF Kronik

a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan

aktivitas.

b) Diet pembatasan natrium

c) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs

karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan

natrium

d) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

e) Olah raga secara teratur

2) CHF Akut

a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)

b) Pembatasan cairan

c. Farmakologis

Untuk mengurangi afterload dan preload

1) First line drugs ; diuretic

 Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti

pulmonal pada disfungsi diastolic, seperti :.thiazide diuretics untuk

CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic

untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

2) Second Line drugs; ACE inhibitor

Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung., seperti

a) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan

untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan

ventrikel untuk relaksasi

b) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

c) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk

disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

d) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,

meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel

(jangan dipakai pada CHF kronik).

e) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon

miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi

HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi

ventrikel kiri.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan sekret
b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
a) Keluhan
- Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
- Palpitasi atau berdebar-debar.
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
- Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
- Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
- Insomnia
 - Kaki bengkak dan berat badan bertambah
- Jumlah urine menurun
- Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
- Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard
kronis,
- diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
- Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan,
alkohol.
- Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat
tertentu.
- Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
- Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
- Postur, kegelisahan, kecemasan
- Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD
yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
2) Pemeriksaan Fisik
a) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
b) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
d) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
e) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
 g) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung b/d perubahan preload d/d edema dan kelelahan,
b) Bersihan jalan napas tidak efektif b/d sekresi yang tertahan d/d sputum
berlebih, batuk tidak efektif, wheezing, ortopnea dan gelisah.
c) Pola napas tidak efektif b/d hambatan upaya napas d/d dispnea, ortopnea
dan pola napas abnormal.
d) Hipervolemia b/d gangguan mekanisme regulasi d/d edema anasarka,
kadar Hb/Ht turun, oliguria dan kongesti paru.
e) Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen d/d mengeluh lelah, dispnea saat beraktifitas atau setelah
beraktifitas dan merasa lemah.

3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN INTERVENSI
O KRITERIA HASIL
1 Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan Perawatan Jantung
Definisi : ketidakadekuatan jantung asuhan keperawatan 1. Observasi
memompa darah untuk memenuhi selama 1x jam  Identifikasi tanda/gejala
kebutuhan metabolism tubuh penurunan curah primer penurunan curah
Penyebab : jantung px dapat jantung (dyspnea,
 Perubahan irama jantung diatasi dengan kriteria kelelahan, edema,
 Prubahan frekuensi jantung hasil : ortopnea, CVP)
 Perubahan kontraktilitas  Kekuatan nadi  Identifikasi tanda/gejala
 Perubhan preload perifer meingkat sekunder penurunan curah

 Perubahan afterload  Dyspnea menurun jantung (peningkatan BB,

Gejala dan tanda mayor :  Bradikardia hepatomegaly, distensi

menurun vena jugularis, palpitasi,
Subyektif  Takikardia ronchi basah, oliguria,
1. Perubahan irama jantung menurun batuk)
(Palpitasi)  Batuk menurun  Monitor tekanan darah
2. Perubahan preload (Lelah)  Murmur jantung  Monitor intake dan outpu
3. Perubahan afterload (dyspepsia) menurun cairan
Objektif  Tekanan darah  Monitor satuarsi oksigen
1. Perubahan irama jantung membaik  Monitor keluhan nyeri
- Bradikardia/takikardia  CRT membaik dada
- Gambaran EKG aritmia atau  Monitor EKG 12 sadapan
 Edema menurun
gangguan konduksi
 Lelah menurun  Monitor aritmia
2. Perubahan preload
 Suara jantung S3  Monitor nilai
 Edema
menurun laboratorium jantung
 Distensi vena jugularis
 Suara jantung S4
 Central venous pressure 2. Terapeutik
Menurun
(CVP) meningkat / menurun  Posisikan pasien semi
 Hepatomegali fowler / fowler dengan
3. Perubahan afterload kaki kebawah/posisi
 Tekananan darah nyaman
meningkat/menurun  Berikan terapi relaksasi
 Nadi perifer teraba lemah untuk megurangi stress
 Cafillary reffil time = > 3  Berikan dukungan
detik emosional dan spiritual
 Oliguria  Berikan oksigen untuk
 Warna kulit pucat dana atau memprtahankan saturasi
sianosis osigen > 94%
4. Perubahan kontartilitas 3. Edukasi
 Terdengar suara jantung S3  Anjurkan berhenti
adan atau S4 merokok
 Ejection fraction (EF0 4. Kolaborasi
 menurun  Kolaborasi pemberian
Gejala dan Tanda Minor antiaritmia
Subjektif
1. Perilaku/ emosinal
 Gelisah
 Cemas
Objektif
1. Perubahan preload
 Murmur jantung
 Berat badan bertambah
 Pulmonary artery wedge
pressure (PAWP) menurun

2. Perubahan afterload
 Pulmonary vascular
resistence (PVR)
meningkat/menurun
 Systemic vascular
resistence (SVR)
meningkat/menurun
3. Perubahan kontartilitas
 Cardiac index (CI)
menurun
 Left ventricular stroke
work index (LVSW)
menurun
 Stroke volume index (SVI)
menurun
2. Bersihan Jalan Nafas Tidak Setelah dilakukan Latihan Batuk Efektif
Efektif asuhan keperawatan 1. Observasi
Definisi : ketidakmampuan selama 1x jam  Identifikasi kemampuan batuk
membersihkan sekret atau obstruksi diharapkan status pola  Monitor adanya retensi sputum
jalan napas untuk mempertahankan nafas px normal  Monitor tanda dan gejala
jalan napas tetap paten dengan kriteria hasil : infeksi saluran napas
Penyebab :  Batuk efektif  Monitor input dan output
 Spasme jalan napas meningkat cairan
 Hipersekresi jalan napas  Produksi sputum 2. Terapeutik
 Disfungsi neuromuskuler menurun  Posisikan semi fowler/fowler
 Benda asing dalam jalan napas  Mengi menurun 3. Edukasi
 Adanya jalan napas buatan  Wheezing  Jelaskan tujuan dan prosedur
 Sekresi yang tertahan menurun batuk efektif
 Hiperplasia dinding jalan napas  Dispnea menurun 4. Kolaborasi

 Proses infeksi  Ortopnea  Kolaborasi pemberian

 Respon alergi menurun mukolitik atau ekspetoran.

 Efek agen farmakologis (mis  Sulit bicara Manajemen Jalan Napas

anastesi) menurun 1. Observasi

Gejala dan tanda mayor  Sianosis menurun  Monitor pola napas (frekuensi

1. Subjektif  Gelisah menurun kedalaman, usaha napas)

-  Frekuensi napas  Monitor bunyi napas

2. Objektif membaik tambahan (mis gurgling,

 Batuk tidak efektif  Pola napas mengi, wheezing, ronkhi

 Tidak mampu batuk membaik kering)

 Monitor sputum (jumlah,
 Sputum berlebih
warna dan aroma)
 Mengi, wheezing, dana tau
2. Terapeutik
ronkhi kering
 Pertahankan kepatenan jalan
Gejala dan tanda minor
napas dengan Head tilt dan
1. Subjektif
Chin lift (jaw thrust jika
 Dispnea
dicurigai trauma servikal)
 Sulit bicara
  Ortopnea  Posisikan semi fowler atau
2. Objektif fowler
 Gelisah  Berikan minuman hangat
 Sianosis  Lakukan pengisapan lender
 Bunyi napas menurun kurang dari 15 detik
 Frekuensi napas berubah 3. Edukasi

 Pola napas berubah 4. Kolaborasi

Kondisi Klinis Terkait

 Gullian barre ssyndrome
 Sklerosis multiple
 Myasthenia gravis
 Prosedur diagnostik (mis
bronkoskopi,
transesophageal
echocardiography)
 Depresi sistem saraf pusat
 Cedera kepala
 Stroke
 Kuadriplegia
 Infeksi saluran napas
3. Pola Nafas Tidak Efektif Setelah dilakukan Manajemen Jalan Napas
Definisi : inspirasi dan/atau asuhan keperawatan 1. Observasi
ekspirasi yang tidak membrikan selama 1x jam  Monitor pola napas
ventilasi adekuat diharapkan status pola  Monitor bunyi napas
Penyebab : nafas px normal tambahan
 Hambatan upaya napas dengan kriteria hasil :  Monitor sputum
 Deformitas dinding dada  Dyspnea 2. Terapeutik
 Gangguan neuromuscular menurun  Pertahankan kepatenan
 Gangguan neurologis  Penggunaan otot jalan napas
  Imunitas neurologis bantu pernapasan  Posisikan semi
 Penurunana energy menurun fowler/fowler
 Obesitas  Pemanjangan  Berikan minum hangat
 Posisi tubuh yang menghambat fase ekspirasi  Lakukan fisioterapi dada
ekspansi paru menurun  Lakukan suction <15
 Sindrom hipoventilasi  Frekuensi napas detik
 Efek agen farmakologis membaik  Berikan oksigen
 Kecemasan  Kedalaman napas 3. Edukasi
membaik  Anjurkan asupan cairan
Gejala dan tanda mayor
1. Subjektif 2000 ml/hari
 Dyspnea  Ajarkan teknik batuk
efektif

2. Objektif 4. Kolaborasi

 Penggunaan otot bantu  Kolaborasi pemberian

napas bronkodlator, ekspetoran,

 Fase ekspirasi memanjang mukolitik

 Pola napas abnormal

Gejala dan tanda minor
1. Subjektif
 Ortopnea
2. Objektif
 Pernapasan pursed-lip
 Pernapasan cuping hidung
 Tekanan ekspirasi menurun
 Tekanan inspirasi menurun
4. Ganguan pertukaran gas Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi
Definisi : kelebihan atau asuhan keperawatan 1. Observasi
kekurangan oksigenasi dana /atau selama 1x jam  Monitor frekuensi, irama,
eliminasi karbonsioksida pada kelebihan volume kedalaman, dan upaya
membaran alveolus-kapiler pada px dapat diatasi nafas
Penyebab dengan keriteria hasil:  Monitor pola nafas
 Ketidakseimbangan ventilasi  Dipsnea menurun (bradipnea, takipnea,
– perfusi  Bunyi nafas hiperventilasi, )
 Perubahan membaran tambahan  Monitor kemampuan
alveolus-kapiler menurun batuk efektif
Gejala dan tanda mayor :  Pusing menurun  Monitor adanya produksi
1. Subyektif  Pengelihatan sputum
 Dyspnea kabur menurun  Monitor adanya sumbatan
2. Objektif  Gelisah menurun jalan nafas
 PCO2 meningkat/menurun  Nafas cuping  Palpasi kesimetrisan
 PO2 menurun hidung menurun ekspansi paru
 Takikardia  PCO2 Membaik  Auskultasi bunyi nafas
 pH arteri  PO2 membaik  Monitor saturasi oksigen
meningkat/menurun  Takikardia  Monitor nilai agd
 Bunyi nafas tambahan membaik  Monitor x-ray thoraks
Gejala dan tanda minor  pH arteri 2. Terapeutik
1. Subjektif membaik  Atur intervasl waktu
 Pusing  Sianosis pemantauansesuai dengan
 Penglihatan kabur membaik kondisi pasien
2. Objektif  Pola nafas  Dokumentasi hasil
 Sianosis membaik pemantauan
 Diaphoresis  Warna kulit 3. Edukasi
 Gelisah membaik  Jelaskan tujuan dan

 Nafas cuping hidung prosedur pemantauan

 Pola nafas abnormal  Informasikan hasil

(cepat/lambat, pemantauan

regular/ireguler,
 dalam/dangkal) Terapi Oksigen
 Warna kulit abnormal 1. Observasi
 Kesadaran menurun  Monitor kecepatan aliran
Kondisi Klinis terkait oksigen
 Penyakit paru obstruktif  Monitor posisi alat terapi
kronis (PPOK) oksigen
 Gagal jantung kongestif  Monitor aliran oksigenas
 Asma secara periodic

 Pneumonia  Monitor efektivitas terapi

 Tuberkolosis paru oksigen

 Penyakit membrane lainnya  Monitor kemampuan

melapaskan oksige saat
 Asfiksia
makan
 Prematuritas
 Monitor tanda-tanda
 Infeksi saluran nafas
hipoventilasi
 Monitor tingkat
kecemasan akibat terapi
oksigen
 Monitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
2. Terapeutik
 Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan trakea
 Pertahankan kepatenan
jalan nafas
 Siapkan dana tur
peralatan pemberian
oksigen
  Berikan oksigen
tambahan
 Tetap berikan oksigen
saat ditranportasi
3. Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
5. Hypervolemia Setelah dilakukan Manajemen Hypervolemia
Definisi : peningkatan volme cairan asuhan keperawatan 1. Observasi
intravsuler, interstisial, dan/atau selama 1x jam  Periksa tanda/gejala
intraseluler kelebihan volume hypervolemia
Penyebab : pada px dapat diatasi (dyspnea,ortopnea,edema
 Ganguan mekanisme regulasi dengan kriteria hasil: suara napas tambahan
 Kelebihan supan cairan  Identifikasi penyeba
 Asupan cairan
 Kelebihan asupan narium meningkat hipervoleia
 Gangguan aliran balik vena  Haluaran urin  Monitor status
 Efek agen farmakologis hemodinamik
,memingkat
Gejala dan tanda mayor :  Kelembaban  Monitor intake dan outpu
1. Subyektif membran mukosa  Monitor kecepatan infus
 Ortopnea meningkat  Monitor efek saping
 Dyspnea  Edema menurun deuretik
 Paroxysmal nocturnal  Dehidrasi 2. Terapeutik
dyspnea (PND) menurn  Batasi aspan cairan dan
2. Objektif  Tekanan darah garam
 Edema anasarca dan/atau membaik  Tinggikan kepala tempat
edena perifer  Mebran mukosa tidur 30-40 derajat
 BB meningkat dal waktu membaik 3. Edukasi
singkat  Mata cekung  Anjurkan melapor jika
 JVP dan/ CVP meningkat mebaik haluan urin < 0,5 mL/ kg/
jam dalam 6 jam
  Reflex hepatojugular positif  Turgorkulit 4. Kolaborasi
Gejala dan tanda minor membaik  Kolaborasi pemberian
1. Subyektif deuretik
-  Kolaborasi penggantia
2. Obyektif kehilangan kalium akibat
 Distensi vena jugularis deuretik
 Terdengar suara nafas
tambahan
 Hepatomegali
 Kadar hb/ht turun
 Oliguria
 Intake lebih banyak dari
output (balace cairan
positif )
 Kongesti paru
Kondisi terkait
 Penyakit ginjal
 Hypoalbuminemia
 Gagal jantung kongestif
 Kelainanan hormon
 Penyakit hati (mis. Sirosis,
asites, kanker hati )
 Penyakit vena perifer (mis.
varises vena, thrombus vena,
vlebitis
6. Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan Manajemen energi
Definisi : ketidakcukupan energi asuhan keperawatan 1. Observasi
untuk melakukan aktifitas sehari- selama 1x jam  Identifikasi gangguan
hari. intoleransi pada px fungsi tubuh yang
Penyebab : dapat diatasi dengan mengakibatkan kelelahan
 Ketidakseimbangan antara suplai kriteria hasil :  Monitor kelelahan fisik
dan kebutuhan oksigen  Saturasi oksigen dan emosional
 Tirah baring meningkat  Monitor pola dan jam
 Kelemahan  Kemudahan tidur
 Imobilitas dalam melakukan  Monitor lokasi dan
 Gaya hidup monoton aktifitas sehari- ketidaknyamanan selama

Gejala dan tanda mayor : hari meningkat melakukan aktifitas

1. Subyektif  Kecepatan 2. Terapeutik

 Mengeluh lelah berjalan  Sediakan lingkungan

2. Objektif meningkat nyaman dan rendah

 Frekuensi jantung meningkat  Jarak berjalan stimulus (mis, cahaya,

>20% dari kondisi istirahat meningkat suara dan kunjungan)

 Kekuatan tubuh  Melakukan latihan
bagian atas rentang gerak pasif dan
Gejala dan tanda minor
meningkat atau aktif
1. Subyektif
 Kekuatan tubuh  Berikan aktifitas distraksi
 Dispnea saat atau setelah
bagian bawah yang menenangkan
aktifitas
meningkat  Fasilitas duduk di sisi
 Merasa tidak nyaman setelah
 Keluhan melelah tempat tidur jika tidak
beraktifitas
menurun dapat berpindah atau
 Merasa lemah
 Dispnea saat berjalan
2. Obyektif
aktifitas menurun 3. Edukasi
 Tekanan darah >20% dari
 Dispnea setelah  Anjurkan tirah baring
kondisi istirahat
aktifitas menurun  Anjurkan melakukan
 Gambaran EKG
 Perasaan lemah aktifitas secara bertahap
menunjukkan aritmia saat
menurun  Anjurkan menghubungi
atau setelah aktifitas
 Aritmia saat perawat jika tanda dan
 Gambaran EKG
beraktifitas gejala kelelahan tidak
menunjukkan iskemia
  Sianosis menurun berkurang
Kondisi klinis terkait  Aritmia setelah  Ajarkan strategi koping
 Anemia beraktifitas untuk mengurangi
 Gagal jantung kongestif menurun kelelahan

 Penyakit jantung coroner  Sianosis menurun 4. Kolaborasi

 Penyakit katup jantung  Warna kulit  Kolaborasi dengan ahli

 Aritmia membaik gizi tentang cara

 Tekanan darah meningkatkan asupan
 Penyakit Paru Obstruktif
membaik makanan
Kronis (PPOK)
 Gangguan metabolik  Frekuensi napas
membaik
 Gangguan muskuluskeletal

4. IMPLEMENTASI
Dilakukan berdasarkan interverensi

5. EVALUASI
a. Evaluasi Formatif (merefleksikan observasi perawat dan analisis terhadap
klien terhadap respon langsung pada intervensi keperawatan)
b. Evaluasi Sumatif (Merefleksikan rekapitulasi dan sinopsi observasi dan
analisis mengenai status kesehatan klien terhadap waktu.

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta. N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari –
Desember
 2006. Semarang: UNDIP
Brunner & Suddarth (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, Edisi 8, Unit

16. Editor : Smeltzer & Bare, Alih Bahasa : Agung Waluyo et al, Editor

bahasa Indonesia : Monica Ester. EGC, Jakarta.

Figueroa M & Peters J. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,

Therapy, and Implications for Respiratory Care. Available at Journals of

Respiratory Care. http://www.rtjournalonline.com/chf.pdf diakses tanggal

11 november 2019

Guyton & Hall.(2012) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta

Hopkins TA (2005) Lab Notes, Guide to lab and Diagnostic Test. . FA Davis

Company, Philadelphia

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system

kardiovaskuler dan hematologi, Salemba Medika, Jakarta

O’Garra Patrick, et al (2013) Guideline for Management Congestive Heart Failure,

available from AHA/ACCF Guideline 2013 A Report of the American

College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force

on Practice Guideline

Price & Wilson, (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Volume 2, Edisi 6. Alih Bahasa : Brahm U. Pedit et al; editor : Huriawati

Hartanto et al. EGC, Jakarta.

Silbernagi, S. & Florian, Lang (2006). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih

Bahasa : Iwan S & Iqbal M, Editor Bahasa Indonesia : Titiek Resmisari, EGC,

Jakarta.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.Jakarta:

Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Luaran Keperawatan Indonesia.Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Doenges, E. Maryllin (2010). Nursing Care Plans, Guidelines for

Individualizing Client Care Accros the Life Span. FA Davis Company,

Philadelphia.