Bed Site Teaching

SEPSIS DAN SYOK SEPTIK

Oleh :
Novi Putri Dwi Iriani, S. Ked
712019076

Pembimbing:
dr. Susi Handayani, Sp. An, M. Sc, MARS.

SMF ILMU ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
2020
 SEPSIS DAN SYOK SEPTIK

Studi Kasus
Seorang pria berusia 67 tahun dibawa ke Unit Gawat Darurat oleh istrinya karena
demam dan nyeri panggul selama 24 jam. Dia memiliki riwayat medis
sebelumnya diabetes tipe 2, gout, dan nephrolithiasis berulang. Obat yang
dikonsumsi pasien berupa glyburide dan allopurinol. Riwayat alergi tidak
diketahui. Pada pemeriksaan fisik, pasien bingung dan tidak dapat menjawab
pertanyaan dengan tepat. Tekanan darahnya adalah 85/40 mmHg dan denyut
jantungnya 128 denyut per menit. Laju pernafasannya 26/menit dengan saturasi
oksigen 97% pada 2 L/min Prongs hidung. Suhu badannya 38,8°C. Terdapat nyeri
costovertebral (costovertebral tenderness) di sebelah kanan. Ekstremitas hangat
dengan bounding pulse. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan jumlah leuikosit
23000/mm3, trombosit 98000/mm3, kreatinin 256 mikromol/L, dan laktat 6,2
mmol/L. Urinalysis positif untuk nitrit dan banyak sel darah putih. X-ray dada
normal.

Diagnosis
Pasien datang dengan hipotensi dan tanda dan gejala yang kompatibel dengan
infeksi. Pasien kemungkinan besar mengalami sepsis, dan mungkin syok septik,
dari infeksi saluran kemih.
Sepsis adalah diagnosis yang sangat umum. Didapatkan sebanyak 800.000
kasus sepsis setiap tahun di rumah sakit Amerika. Hal ini sebanding dengan
kejadian infark miokard pertama. Kematian keseluruhannya adalah sekitar
200.000 kasus per tahun. Kejadian syok septik nampaknya meningkat baru-baru
ini.
Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam jiwa yang
disebabkan oleh respon disregulasi host terhadap infeksi berdasarkan definisi
konsensus sepsis-3 2016. Untuk tujuan klinis, disfungsi organ didefinisikan
sebagai peningkatan akut dalam Skor SOFA dengan 2 atau lebih poin. Skor dasar
dapat diasumsikan nol untuk pasien dengan disfungsi organ yang tidak diketahui.

1
 Syok septik adalah subkategori dari sepsis dengan kematian yang lebih tinggi
dan disfungsi organ. Hal ini dapat didefinisikan sebagai pasien sepsis dengan
hipotensi yang sedang berlangsung membutuhkan vasopresor untuk menjaga
MAP ≥ 65 mmHg dan laktat serum ≥ 2 mmol/L meskipun resusitasi volume
memadai. Mortalitas untuk pasien dengan sepsis tanpa syok septik adalah sekitar
10%, sedangkan angka kematian untuk pasien dengan syok septik adalah sekitar
40%. Istilah "sepsis berat" yang dalam definisi lama telah menghilang dalam
definisi sepsis-3 baru.
Sebelumnya definisi sepsis adalah adanya dugaan infeksi dan terdapat dua
dari empat kriteria sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS), namun kriteria
tersebut telah ditinggalkan. Kriteria SIRS adalah:
1. Suhu > 38 ° c atau < 36 ° c.
2. Denyut Jantung > 90/menit.
3. Tingkat pernapasan > 20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg.
4. Jumlah sel darah Putih > 12000/mm3 atau < 4000/mm3 atau > 10% imatur
band.
Kriteria SIRS dianggap mencerminkan reaksi peradangan terhadap insult,
tetapi tidak selalu merupakan tanda dari respon disregulasi. Sekitar 12% pasien
ICU di Australia dan Selandia Baru dengan sepsis dan disfungsi organ tidak
memiliki setidaknya dua dari empat SIRS kriteria. Definisi lama dari sepsis
menggunakan kriteria SIRS juga memperburuk prediksi kematian dibandingkan
dengan definisi sepsis-3.
Penting untuk mendiagnosis sepsis dan syok septik secara tepat waktu
sehingga pengobatan dapat dimulai lebih awal. Skor yang dapat digunakan di luar
unit perawatan intensif adalah quick SOFA score (qSOFA). Skor ini memiliki tiga
komponen yang masing-masing memiliki nilai 1 poin, dan skor 2 atau lebih
dianggap positif :
 Laju pernafasan ≥ 22/min.
 Perubahan status mental (altered mentation).
 Tekanan darah sistolik ≤ 100 mmHg.

2
 Presentasi klinis dan investigasi : diagnosis banding syok termasuk syok
kardiogenik, syok obstruktif, syok hipovolemik, dan syok distributif (Lihat tabel
1). Syok septik adalah bentuk syok distributif yang ditandai dengan hilangnya
nadi vena dan resistansi perifer. Secara klinis, pasien dengan resusitasi syok septik
akan datang dengan takikardia, tachypnea, dan hipotensi dengan tekanan denyut
nadi tinggi atau normal (tekanan darah sistolik setidaknya dua kali tekanan darah
diastolik). Kulit biasanya hangat dan perfusi ekstremitas baik sebagai kebalikan
dari jenis syok nondistributif. Tekanan Nadi dapat rendah, dan perfusi kulit bisa
buruk dalam kasus yang sangat parah atau tidak unresusitasi syok septik atau syok
campuran seperti pasien dengan elemen hipovolemik (karena penumpukan vena)
bersama dengan syok septik.
Presentasi syok septik sering kali melibatkan unsur-unsur bentuk syok
lainnya. Hipovolemia sering terjadi karena pasien sering mengalami diare atau
penurunan asupan cairan sebelum datang ke rumah sakit. Disfungsi jantung yang
diinduksi sepsis juga sangat umum. Bentuk syok distributif lainnya, termasuk
insufisiensi adrenal dan anafilaksis, tidak jarang terjadi.

Tabel 1. Klasifikasi Syok

1. Hipovolemik
Hemoragik
Non hemoragik
Redistribusi cairan interstisial
Thermal injury
Trauma
Anafilaksis
Peningkatan kapasitas vaskular
Sepsis
Anafilaksis
Toxin/obat
2. Kardiogenik
Myopatik

3
 Infark miokard
Kontusio miokard (trauma)
Miokarditis
Kardiomiopati
Depresi septik miokardial
Mekanik
Kegagalan katup
Kardiomiopati hipertrofik
Cacat septum ventrikel
Aritmia
3. Obstruksi Ekstrakardiak
Tension pneumotoraks
Emboli paru
Tamponade jantung
Status asmatikus
Perikarditis konstriktif
Tumor obstruktif intratoraks (obstruksi vena kava langsung)
4. Distributive
Septic
Sindrom syok toksik
Anafilaksis
Neurogenik
Endokrinologis
Krisis adrenal
Badai tiroid

Pasca resusitasi cairan, syok septik secara hemodinamik ditandai dengan

profil sirkulasi hiperdinamik, penurunan resistensi pembuluh darah sistemik
(<900 dines per detik/cm5), indeks jantung normal atau meningkat (> 4,2 L /
menit/m2), normal atau penurunan tekanan kapiler paru (<15 mmHg), dan SvO2
atau ScvO2 normal atau tinggi (> 65 atau 70%). Namun, sebelum resusitasi

4
cairan, syok septik berat dapat menunjukkan profil hipodinamik yang mirip
dengan syok hipovolemik dengan tekanan nadi sempit dan tekanan pengisian
sentral rendah, curah jantung, dan SvO2 dengan penurunan curah jantung.
Mengingat bahwa kateterisasi jantung kanan lebih jarang digunakan karena
sifat invasif dan beberapa penelitian menunjukkan tidak adanya manfaat klinis
untuk penggunaannya, ultrasonografi di tempat tidur telah muncul sebagai cara
yang berguna untuk menilai syok dengan cara non-invasif. Banyak dokter
sekarang menggunakannya sebagai bagian dari pemeriksaan fisik pada pasien
yang sakit kritis. Ada beberapa protokol (RUSH, ACES) pada ultrasonografi
samping tempat tidur pada syok yang tidak berdiferensiasi.
Pada ultrasonografi di samping tempat tidur, syok septik secara klasik akan
muncul dengan fungsi jantung normal (meskipun peningkatan dan penurunan
kontraktilitas dapat dilihat pada beberapa keadaan), vena kava inferior kecil
hingga normal dengan variasi inspirasi normal, dan tidak adanya garis B bilateral
di paru-paru (terlokalisasi Garis-B dapat menunjukkan diagnosis pneumonia).
Curah jantung yang diukur dengan metode integral waktu saluran keluar ventrikel
kiri (LVOT VTI) harus dipertahankan atau tinggi pada sebagian besar kasus.
Hasil laboratorium berguna untuk mengidentifikasi disfungsi organ. Sel darah
putih bisa meningkat atau menurun. Peningkatan kreatinin, bilirubin, INR dan
penurunan rasio PaO2 / FiO2 dan trombosit dikaitkan dengan disfungsi organ dan
hasil yang lebih buruk dan termasuk dalam skor SOFA. Glukosa seringkali
meningkat bahkan pada pasien tanpa diabetes. Protein C-reaktif sering meningkat
lebih dari dua deviasi standar. Prokalsitonin meningkat pada sepsis bakterial,
tetapi kemampuannya untuk membedakan antara sepsis dan penyebab SIRS
lainnya masih dipertanyakan.
Laktat adalah tes laboratorium yang sangat penting. Peningkatan serum laktat
(> 2 mmol / L) dikaitkan dengan hasil yang buruk. Patofisiologi peningkatan
laktat pada syok septik sangat kompleks. Walaupun hipoksia jaringan lokal atau
global dapat menjadi penyebab, seringkali, peningkatan laktat dapat disebabkan
oleh faktor selain metabolisme anaerobik. Mikrosirkulasi yang terganggu,
peningkatan fluks glikolitik melalui aktivasi reseptor beta2-adrenergik karena

5
aktivasi sistem katekolamin endogen, dan penurunan klirens laktat adalah
penyebab lain dari peningkatan laktat.
Namun demikian, kegagalan untuk membersihkan laktat meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan merupakan bagian dari kriteria diagnostik untuk syok
septik dan menandakan mortalitas yang tinggi. Oleh karena itu, penggunaannya
penting dalam evaluasi awal pasien dengan potensi sepsis atau syok septik.
Bahkan dalam pengaturan tekanan darah normal, peningkatan laktat (> 4 mmol /
L) dikaitkan dengan prognosis yang buruk.
Penting untuk dilakukan pengumpulan kultur dari semua tempat potensial
infeksi. Jika memungkinkan, biakan ini harus diperoleh sebelum pemberian
antimikroba. Setiap pasien dengan dugaan sepsis atau syok septik harus
mendapatkan kultur darah dari setidaknya dua tempat (setidaknya satu tempat
perifer). Kultur sputum, urin, cairan serebrospinal, abses, atau efusi pleura, harus
diperoleh tergantung pada gambaran klinis dan kecurigaan klinis.
Sekitar sepertiga hingga setengah dari pasien sepsis tidak memiliki kultur
positif. Oleh karena itu, diagnosis tidak mutlak diperlukan, tetapi dapat membantu
memandu manajemen dan pengobatan.

Managemen
Bagian terpenting dari penatalaksanaan sepsis dan syok septik adalah
pengenalan dini. Pengenalan yang terlambat sering terjadi dan menyebabkan
keterlambatan dalam pengobatan. Diagnosis sepsis terutama didasarkan pada
kriteria klinis. Skor qSOFA dapat digunakan untuk mengidentifikasi pasien
dengan infeksi yang berisiko lebih besar dengan hasil yang buruk dan tidak
memerlukan tes laboratorium apa pun. Skor SOFA lengkap lebih akurat dalam
memprediksi mortalitas tetapi membutuhkan tes laboratorium. Peningkatan laktat
juga berguna untuk mengenali sepsis dan potensi syok septik.
Setelah diagnosis empiris dari sepsis dibuat, pengobatan harus segera
dilakukan. Pengelolaan sepsis dibagi dalam lima kategori berbeda:
1. Antimikroba awal.
2. Penatalaksanaan hemodinamik (cairan dan vasopresor).

6
 3. Kontrol sumber.
4. Terapi tambahan.
5. De-eskalasi.
Meskipun dibahas secara terpisah, penting untuk diingat bahwa dalam
lingkungan klinis kehidupan nyata, 5 penanganan ini harus dilakukan dengan
cepat dan bersamaan.

1. Antimikroba awal
Pemberian antimikroba yang tepat secara dini adalah kunci dari
perawatan sepsis. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penundaan
pemberian antimikroba pada syok septik dikaitkan dengan hasil yang lebih
buruk. Setiap jam penundaan antimikroba pada pasien septik dengan
hipotensi dikaitkan dengan penurunan 7,6% dalam kelangsungan hidup.
Hasil ini telah divalidasi dalam berbagai penelitian baru
Ketika mempertimbangkan penundaan antimikroba, penting untuk
disadari bahwa ada juga penundaan yang substansial antara waktu untuk
memberikan antimikroba dan waktu yang sebenarnya diberikan. Segala
upaya harus dilakukan untuk memastikan bahwa antimikroba diberikan
secepat mungkin. Untuk itu, para dokter, perawat, dan apoteker harus
sadar akan pentingnya pemberian antimikroba sejak dini dan komunikasi
yang baik antara tenaga kesehatan.
Meskipun penting untuk memberikan antimikroba sejak dini, dokter
harus memastikan ketepatan antimikroba yang diberikan. Pilihan ini harus
memperhitungkan lokasi infeksi yang dicurigai, riwayat medis pasien
sebelumnya (termasuk penerimaan antimikroba dalam 3 bulan
sebelumnya), dan infeksi pasien yang didokumentasikan sebelumnya.
Studi telah menunjukkan bahwa jika antimikroba yang tidak memadai
diberikan pada awalnya, mortalitas meningkat pada pasien sakit kritis.
Lebih baik memberikan antimikroba spektrum luas pada terapi awal dan
mempersempitnya setelah pasien lebih stabil dan / atau organisme telah
diidentifikasi dalam biakan.

7
 Karena itu, sebagian besar pasien dengan sepsis dan syok septik
diobati dengan beta-laktam spektrum luas seperti piperasilin-tazobaktam,
seftriakson, seftazidim, sefepim, atau meropenem. Cakupan untuk MRSA
harus sangat dipertimbangkan jika pasien memiliki faktor risiko atau jika
flora lokal mewajibkan. Jika pasien menderita pneumonia, pertanggungan
atipikal terutama untuk Legionella harus dipertimbangkan pada awalnya.
Jika pasien immunocompromised dengan cara apapun atau memiliki
infeksi yang berhubungan dengan perawatan kesehatan, cakupan
pseudomonas harus disertakan. Selama musim influenza, pasien dengan
gejala pernapasan dan penyakit mirip flu umumnya juga harus diberi
oseltamivir secara empiris sampai tes negatif.
Pengobatan antijamur sebaiknya tidak dilakukan secara rutin jika
faktor risiko tidak ada. Jika pasien memiliki faktor risiko infeksi Candida
invasif seperti neutropenia, perforasi abdomen, akses vena sentral yang
sudah berlangsung lama, kemoterapi, transplantasi, atau nutrisi parenteral
total, mungkin tepat untuk mempertimbangkan penambahan echinocandin
(terutama untuk syok septik) hasil kultur tertunda. Jika dicurigai
aspergillus, seperti pasien sangat neutropenik dengan kekeruhan paru baru,
vorikonazol empiris atau amfoterisin B dapat dipertimbangkan.
Faktor lain yang perlu dipertimbangkan ketika memilih antimikroba
spektrum luas adalah apakah terdapat kemungkinan dua kali lipat bakteri
patogen. Pedoman Kampanye Sepsis tahun 2016 mengizinkan penggunaan
dua antibiotik berbeda dari kelas mekanistik yang berbeda (misalnya, β-
laktam dengan aminoglikosida atau fluoroquinolon) untuk menutupi
organisme yang paling mungkin hanya pada pasien dengan syok septik.
Seringkali beberapa antimikroba harus diberikan untuk mengatasi
beberapa organisme potensial. Dalam situasi ini, sebaiknya mulai dengan
antimikroba dengan kemungkinan tertinggi untuk mengatasi organisme
penyebab. Pemberian β-laktam spektrum luas memiliki keuntungan karena
dapat diberikan dengan cukup cepat.

8
 Ketika dokter garis depan dihadapkan pada kasus yang kompleks dan
tidak yakin dengan pengobatan empiris yang benar, maka harus
menemukan penyakit menular atau konsultasi intensif sesegera mungkin
karena pemberian antimikroba yang benar tepat waktu adalah salah satu
hal terpenting yang perlu dilakukan di perawatan pasien sepsis.

2. Penatalaksanaan Hemodinamik
Syok dan hipotensi sering dijumpai pada penderita sepsis. Penting
untuk memastikan bahwa pasien dengan sepsis dan syok septik dipantau
secara memadai. Akses vena perifer harus dibuat. Kanulasi arteri untuk
pemantauan tekanan darah yang akurat harus dilakukan pada pasien yang
tidak stabil. Kateter urin harus dipasang untuk pemantauan output urin
yang memadai. Tanda vital harus sering diperhatikan, dan pasien harus
dipantau di ruang resusitasi atau unit perawatan intensif jika mengalami
syok septik. Intubasi mungkin diperlukan untuk hipoksemia, peningkatan
kerja pernapasan, atau penurunan tingkat kesadaran.
Kanulasi vena sentral harus dilakukan pada kebanyakan pasien yang
membutuhkan obat vasopressor. Meskipun mungkin untuk memberikan
vasopresor secara perifer untuk waktu yang singkat, terdapat risiko
ekstravasasi dan nekrosis jaringan lunak. Selain itu, jalur vena sentral
dapat memberikan informasi yang berguna seperti tekanan vena sentral
(CVP) dan saturasi oksigen vena sentral (ScvO2). Kateterisasi jantung
kanan harus dilakukan hanya untuk kasus di mana diagnosis syok
distributif meragukan atau dalam syok campuran (misalnya syok septik
dan kardiogenik). Kateterisasi jantung tidak boleh menjadi bagian rutin
dari manajemen sepsis atau syok septik.
Penatalaksanaan awal hipotensi hampir selalu dimulai dengan
resusitasi cairan. Meskipun tidak ada kesepakatan mengenai jumlah cairan
yang dibutuhkan, 30 mL/kg kristaloid adalah awal yang baik dan
direkomendasikan oleh Surviving Sepsis Guidelines.

9
 Pada tahun 2001 sebuah penelitian menunjukkan bahwa manajemen
dini (<6 jam pasca presentasi) dengan protokol yang menargetkan tekanan
arteri rata-rata ≥65 mmHg, CVP 8-12 mmHg, ScvO2> 70%, dan
hemoglobin ≥90 g/L menggunakan cairan, vasopresor, transfusi darah, dan
dobutamin telah terbukti meningkatkan hasil pada sepsis berat dan syok
septik. Namun, tiga uji coba terkontrol secara acak baru-baru ini telah
menunjukkan bahwa protokol ini tidak lebih baik dari pengobatan standar.
Jika pasien masih mengalami hipotensi setelah resusitasi cairan awal,
pasien harus dinilai ulang. Infus kristaloid sampai CVP 8-12 mmHg
tercapai atau berdasarkan penilaian dinamis dari respon cairan yang sesuai.
Daya tanggap cairan didefinisikan sebagai peningkatan curah jantung
sebesar 10–15% setelah bolus 500 mL kristaloid. Ada banyak cara untuk
menilai daya tanggap fluida, tetapi pembahasan terperinci berada di luar
cakupan bab ini.
Kristaloid, baik larutan seimbang seperti ringer laktat atau garam
normal, adalah cairan pilihan pada awalnya. Koloid belum terbukti
meningkatkan hasil pada sepsis, dan larutan pati tampaknya dikaitkan
dengan peningkatan gagal ginjal dan kemungkinan kematian. Albumin
telah terbukti aman tanpa peningkatan mortalitas. Penggunaannya
mungkin diindikasikan jika beberapa liter kristaloid telah diberikan dan
dokter ingin meminimalkan jumlah cairan yang diberikan. Tetapi
mengingat biaya albumin yang jauh lebih tinggi, risiko memberikan
produk darah dan kurangnya manfaat, kristaloid tetap menjadi cairan
pilihan.
Setelah dokter mengoptimalkan preload dan pasien masih hipotensi,
langkah selanjutnya adalah menambahkan vasopresor untuk
mempertahankan MAP di atas 65 mmHg. Norepinefrin adalah vasopressor
lini pertama yang biasa digunakan. Norepinefrin adalah katekolamin
endogen dengan inotropik kuat (reseptor alfa dan beta-1 jantung) dan efek
vasokonstriksi perifer (reseptor alfa). Dalam uji syok terkontrol secara
acak, norepinefrin ditemukan memiliki efek samping yang lebih sedikit

10
dibandingkan dengan dopamin (kebanyakan takiaritmia). Dopamin dengan
demikian umumnya tidak disukai. Fenilefrin (agonis reseptor alfa) dapat
digunakan jika mencoba menghindari takikardia.
Vasopresin telah digunakan pada sepsis biasanya sebagai tambahan
untuk norepinefrin dengan dosis rendah (2,4 unit / jam). Bertindak untuk
meningkatkan resistensi vaskular sistemik melalui reseptor V1 perifer
tanpa peningkatan denyut jantung. Penggunaan vasopresin menurunkan
jumlah norepinefrin yang diberikan tetapi tampaknya tidak mempengaruhi
kematian.
Beberapa wilayah internasional lebih sering menggunakan epinefrin.
Perbedaan utama dengan norepinefrin adalah aktivasi reseptor beta-1 dan
beta-2 yang lebih kuat yang menghasilkan efek inotropik dan kronotropik
yang lebih kuat. Perlu dicatat bahwa epinefrin cenderung meningkatkan
laktat, glukosa, dan kalium lebih rendah melalui aktivitas beta-2-nya.
Peningkatan laktat yang sedang mungkin disebabkan oleh epinefrin dan
bukan karena resusitasi yang tidak adekuat.
Dalam kasus di mana ultrasonografi samping tempat tidur, ScvO2
rendah, atau pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa ada unsur curah
jantung yang rendah atau disfungsi miokard yang diinduksi sepsis,
inotropik murni seperti dobutamin atau milrinone mungkin diperlukan.
Tidak ada kegunaan dalam meningkatkan curah jantung ke tingkat
suprafiologis karena penelitian telah gagal menunjukkan manfaat dari
strategi ini. Tujuan dari inotropik adalah untuk meningkatkan curah
jantung menjadi normal untuk menormalkan perfusi jaringan.
Dobutamine adalah agonis beta-1 dengan efek inotropik dan
kronotropik yang kuat tetapi juga efek vasodilatasi perifer. Milrinone
adalah inhibitor fosfodiesterase yang bekerja dengan memblokir degradasi
AMP siklik. Dobutamine juga memiliki inotropik dan kronotropik dengan
efek vasodilatasi perifer dan paru. Efeknya pada tekanan darah bervariasi;
terkadang peningkatan curah jantung akan mengimbangi vasodilatasi
perifer, dan tekanan darah akan meningkat. Penurunan tekanan darah dapat

11
 terjadi jika vasodilatasi perifer lebih penting dan tekanan vena sentral
rendah. Dokter harus siap untuk meningkatkan vasopresor lain saat
memulai dobutamin atau milrinone pada syok septik.
Target MAP biasa sebesar 65 mmHg juga dapat disesuaikan secara
individual. Uji coba terkontrol secara acak dari target MAP pada syok
septik gagal menunjukkan manfaat target MAP yang lebih tinggi dari 65
mmHg. Sebagian pasien hipertensi kronis menunjukkan penurunan cedera
ginjal akut dengan target yang lebih tinggi. Demikian pula, pasien dengan
tanda perfusi yang baik (mentasi yang baik, pengisian kembali kapiler,
output urin ≥0,5 mL / kg / jam, dan penurunan laktat) pada MAP yang
lebih rendah mungkin mendapat manfaat dari target tekanan darah yang
lebih rendah.

3. Kontrol Sumber
Beberapa infeksi hanya membutuhkan antimikroba dan dukungan
hemodinamik, tetapi banyak juga yang tidak akan sembuh kecuali beban
infeksi diturunkan dengan kontrol sumber. Empiema, abses, kolangitis,
ruptur infeksi intraabdomen, infeksi saluran kemih yang tersumbat, atau
nekrosis fasciitis adalah contoh infeksi yang memerlukan kendali sumber.
Penetrasi antimikroba seringkali buruk yang menyebabkan hasil yang
buruk hanya dengan antimikroba. Tergantung pada jenis dan lokasi
anatomi infeksi, kendali sumber dapat dilakukan dengan menggunakan
pembedahan, chest tube, kolangio-pankreatografi retrograde endoskopik,
atau drainase dengan panduan radiologi intervensi.
Studi juga menunjukkan bahwa kelangsungan hidup menurun dengan
penundaan dalam mencapai kendali sumber. Oleh karena itu, penting
untuk mencari sumber infeksi secara agresif yang mungkin memerlukan
kontrol sumber segera ketika diagnosis sepsis atau syok septik ditegakkan.
Ini seringkali membutuhkan pencitraan tambahan, seperti ultrasound atau
CT scan. Target 6-12 jam untuk mendapatkan kendali sumber yang pasti
adalah waktu yang wajar.

12
 Semua alat intravaskular harus dianggap sebagai sumber infeksi
potensial pada pasien sepsis dan, jika memungkinkan, harus dikeluarkan
secepat mungkin.

4. Terapi Tambahan
Karena sepsis dianggap sebagai respons host yang disfungsional
terhadap infeksi, ada banyak upaya farmakologis untuk mengobati respons
host yang disfungsional ini. Sayangnya, sebagian besar upaya ini tidak
berhasil. Yang paling terkenal adalah protein C yang diaktivasi. Sementara
studi awal menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup 28 hari pada
subkelompok pasien dengan sepsis parah dan syok septik, hasil ini tidak
dapat direplikasi dalam uji coba terkontrol acak yang lebih besar.
Tidak ada bukti manfaat menggunakan teknik pemurnian darah awal
seperti hemofiltrasi volume tinggi atau hemoperfusi, pertukaran plasma,
atau adsorpsi filtrasi plasma yang digabungkan. Indikasi terapi
penggantian ginjal sama dengan pasien sakit kritis lainnya.
Tidak ada peran untuk menargetkan kadar hemoglobin yang lebih
tinggi pada pasien sepsis. Targetnya sama dengan pasien ICU umum: ≥70
g/L meskipun target hemoglobin yang lebih tinggi dari 90 g/L sesuai untuk
pasien dengan syok septik (atau mereka yang mengalami sindrom koroner
akut bersamaan).
Satu-satunya terapi tambahan yang masih direkomendasikan adalah
kortikosteroid. Mereka direkomendasikan hanya dalam situasi syok septik
dengan hipotensi meskipun cairan dan vasopresor lebih dari satu jam.
Namun, mereka hanya mengurangi persyaratan pressor tetapi tampaknya
tidak meningkatkan hasil. Mereka tidak boleh digunakan pada pasien lain
yang kurang sakit.
Ada beberapa terapi tambahan potensial yang sedang dipelajari saat
ini, termasuk esmolol, antikoagulan, dan kombinasi vitamin C,
hidrokortison, dan tiamin. Tetapi kegunaan klinis dari terapi ini masih
harus dibuktikan.

13
 5. De-eskalasi
Pengobatan awal pasien sepsis dan septik termasuk antimikroba
spektrum luas dan resusitasi cairan agresif dan vasopresor. Setelah pasien
stabil dan mulai membaik, penting untuk menurunkan eskalasi untuk
meminimalkan bahaya. Antimikroba harus dipersempit berdasarkan kultur
atau organisme yang paling mungkin jika kultur negatif. Antimikroba juga
dapat diturunkan berdasarkan perbaikan klinis meskipun kultur negatif.
Durasi terapi antimikroba sebaiknya tidak lebih dari 7-10 hari kecuali
untuk keadaan tertentu.
Vasopresor harus diturunkan sesuai dengan toleransi tekanan darah.
Pemberian cairan harus diperlambat segera setelah pasien dinyatakan
euvolemik. Setelah sepsis sembuh, pasien sering mengalami kelebihan
cairan, dan diuresis mungkin diperlukan.
Setiap jalur atau kateter harus dinilai ulang setiap hari dan dilepas
secepat mungkin. Mereka adalah sumber infeksi dan ketidaknyamanan.
Jika pasien diintubasi, sedasi harus diminimalkan dan percobaan
pernapasan spontan dilakukan setiap hari segera setelah aman dilakukan.

Kesimpulan Kasus
Pasien didiagnosis dengan sepsis dan kemungkinan syok septik. Piperacillin-
tazobactam dan vankomisin diberikan dalam waktu 1 jam setelah diagnosis klinis.
Ultrasonografi di samping tempat tidur menunjukkan fungsi LV dan RV normal,
tidak ada garis B di paru-paru, dan vena kava inferior berukuran normal tetapi
dengan kolaps inspirasi lebih dari 50%.
30 mL/kg kristaloid diberikan pada awalnya, tetapi tekanan darah tetap
rendah dan norepinefrin dimulai. Laktat masih meningkat pada 5,9 mmol / L
setelah bolus cairan sehingga memastikan diagnosis syok septik. Kanula arteri
radial, jalur vena sentral, dan kateter urin dipasang. Cairan lebih lanjut diberikan
berdasarkan CVP rendah. Pasien harus diintubasi untuk meningkatkan kerja
pernapasan dan hipoksemia secara progresif. Vasopresin ditambahkan ketika
norepinefrin harus ditingkatkan menjadi 0,3 mcg / kg / menit. Hidrokortison juga

14
diberikan untuk hipotensi yang sedang berlangsung. Pasien mempertahankan
ekstremitas hangat, ScvO2 76%, dan ultrasonografi di samping tempat tidur
menunjukkan fungsi ventrikel kiri normal sehingga tidak diberikan inotropik.
Mengingat riwayat batu ginjal dan ketidakstabilan hemodinamik, diagnosis
infeksi saluran kemih terhambat dapat ditegakkan. CT scan menunjukkan batu
yang tersumbat di ureter kanan distal dan tanda-tanda pielonefritis sisi kanan.
Urologi dikonsultasikan, dan batu itu diangkat dengan ureteroskopi 5 jam setelah
masuk IGD. Nanah terlihat keluar dari ureter setelah pengangkatan batu.
Pasien membaik setelah obstruksi diangkat. Kultur menunjukkan pan sensitif
Klebsiella pneumonia dalam urin dan darah. Antimikroba dipersempit menjadi
ciprofloxacin selama 7 hari. Kebutuhan vasopressor menurun, laktat menurun
menjadi normal, dan fungsi ginjal akhirnya kembali normal setelah beberapa
minggu walaupun pasien membutuhkan terapi penggantian ginjal selama 1
minggu karena oliguria dan kelebihan cairan. Dia diekstubasi pada hari ke-5 dan
dipulangkan setelah 2 minggu.

Tujuan Masa Depan

 Strategi pengelolaan hemodinamik dan cairan yang optimal masih sulit

dipahami. Terapi terarah pada tujuan awal telah terbukti tidak lebih baik
dari manajemen biasanya. Keputusan untuk berhenti memberikan cairan
belum ditentukan. Ada beberapa penelitian yang menunjukkan bahaya
pemberian cairan berlebih. Pasien harus menerima cairan sebanyak yang
dibutuhkan tetapi tidak lebih; ada sedikit kesepakatan tentang berapa
jumlahnya dan bagaimana membuat keputusan ini secara individual.

 Penggunaan USG di samping tempat tidur berkembang sebagai alat untuk

mendiagnosis syok, menilai respons cairan, dan memantau respons
pengobatan. Apakah ini akan mengarah pada hasil pasien yang lebih baik
masih harus dilihat.

 Studi terapi tambahan pada sepsis: esmolol, antikoagulasi, atau kombinasi

vitamin C, hidrokortison, dan tiamin.

15
Poin Utama

 Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam jiwa yang

disebabkan oleh respon host yang tidak teratur terhadap infeksi. Disfungsi
organ didefinisikan sebagai peningkatan skor SOFA sebesar 2 atau lebih
(asumsikan SOFA baseline = 0 jika tidak ada disfungsi organ yang
diketahui).

 SOFA cepat (qSOFA) adalah skrining cepat untuk mendeteksi pasien

dengan potensi sepsis. Positif jika dua atau lebih hal berikut ini positif: (1)
frekuensi pernapasan ≥22 / menit, (2) perubahan status mental, dan (3)
tekanan darah sistolik ≤100 mmHg.

 Syok septik ditentukan oleh hipotensi yang membutuhkan vasopresor dan

laktat lebih dari 2 mmol / L setelah resusitasi cairan yang adekuat.

 Antimikroba yang memadai sejak dini sangat penting. Penundaan dalam

pemberian antimikroba telah terbukti meningkatkan kematian

 Pengendalian sumber awal pada infeksi yang diperlukan juga telah

terbukti meningkatkan hasil.

 Pemberian kristaloid, pemberian vasopresor, dan terkadang inotropik

merupakan bagian dari penatalaksanaan hemodinamik. Target resusitasi
biasanya MAP lebih besar dari 65 mmHg dan normalisasi laktat.

 Kortikosteroid dapat ditambahkan untuk syok septik yang bergantung pada

vasopresor.

16